猪蓝耳病
1 病原学
2 流行病学
3 致病机理
4 临床症状
5 病理变化
6 流行现状
7 诊断
8 综合防治
9 综合防治重点难点解析
参考文献
猪蓝耳病，学名猪繁殖与呼吸障碍综合症（Porcine Reproductiv and Respiratory Syndrome, PRRS）。由于该病发病猪有耳朵变蓝症状，故俗称为猪蓝耳病。其致病病原，为猪蓝耳病病毒（Porcine Reproductiv and Respiratory Syndrome Virus, PRRSV）。
鉴于目前国内已将高致病性猪蓝耳病分类为一种新猪病，以下为叙述方便，将高致病性猪蓝耳病（Highly Pathogenic Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome）简称为HP-PRRS，高致病性猪蓝耳病病毒简称为HP-PRRSV。相应地，将经典或低致病性猪蓝耳病（Lowly Pathogenic Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome）简称为LP-PRRS，经典猪或低致病性猪蓝耳病病毒简称为LP-PRRSV。
越来越多的猪场生产实践证明：随着免疫效果确切的PRRS弱毒苗研制成功并被批准在生产上应用，PRRS（包括HP-PRRS和LP-PRRS）已经完全可以通过疫苗免疫的方法进行预防和控制，PRRS可治可防。
然而，由于不少养猪生产者对PRRS的一些特异性病原学和流行病学特征认识不足，生产上在对PRRS作疫苗免疫时经常会出现一些意想不到的问题，加以一些热衷于炒作“高科技”的厂商乃至学者们把PRRSV基因序列变异问题“妖魔化”，使很多人都错误地认为PRRS是一种无法通过疫苗免疫进行有效预防的猪病，对于猪场蔓延不断的PRRS，简单地采取一些抗生素、中草药或免疫增强剂保守疗法被动应对。面对每天因PRRSV感染带来的大量发病和死亡，徒唤奈何！
1 病原学
PRRSV为一种正链小RNA囊膜病毒，直径50～65nm。基因组长约15kb，共含有6个（或7个）结构蛋白，其中三个主要的结构蛋白，分别为GP5, M和N。N蛋
白在免疫遗传和免疫保护方面的作用不大，但因其表达水平比较高、抗原性较好，常被作为诊断检测的理想靶位。M蛋白作为一种基质蛋白，属于非糖基化的跨膜蛋白，其在遗传方面最为保守，且能诱导产生PRRSV中和抗体。GP5蛋白N端的外侧结构域，含有一个主要的中和抗原决定簇[1]。
对热和干燥敏感，在热和干燥条件下能够迅速灭活。在25～27o C条件下，被病毒污染过的材料（如塑料、不锈钢、橡胶、苜蓿、木屑等）24h后即检测不到感染病毒。在-70o C和-20o C条件下，PRRSV能存活几个月乃至几年。在4o C时，约90%的病毒在1周内失去感染力，但是在第30d时仍能检测到低滴度的感染性病毒。血清样品置于4o C或-20o C存放72h后，可从85%的样品中分离到PRRSV。但有研究指出：在-20o C冷冻保存时，可能会使病毒的RNA降解。
PRRSV在pH6.5～7.5条件下稳定，当pH值低于6或高于7.5时，迅速丧失感染力。在含有低浓度去污剂的溶液中极不稳定，这是由于去污剂破坏了病毒囊膜，使病毒释放出不具有感染性的核心颗粒，从而失去感染力。氯仿、乙醚等脂溶剂可使PRRSV失活。室温条件下，用氯（0.03%）10 min，碘（0.0075%）1 min，季铵化合物（0.0063%）1 min，均可杀灭PRRSV。
2 流行病学
猪是PRRSV唯一易感染并出现临床症状的自然宿主。易感猪主要是繁殖母猪和仔猪，但有的肥育猪群亦对本病易感，并可导致大量死亡。病猪和带毒猪是本病的主要传染源。感染猪（或动物）可通过唾液、鼻分泌物、精液、粪便和尿液排出病毒，怀孕后期的母猪还可通过乳汁排出病毒，耐过猪亦可长期带毒并不断向体外排毒。
不同公猪的精液排毒期差异较大，有学者经研究证实：公猪感染43天后，精液中仍然存在PRRS病毒，并可通过精液感染母猪，引起母猪发病[2]。
本病传播迅速，主要感染途径包括：肌肉、鼻腔、口腔、子宫和阴道等，并以肌肉和鼻腔为最易感。只有当感染剂量较大时，才有可能通过口腔和子宫感染。传播途径包括：受污染的器材和设备、垫料、水、饲料、带毒动物（包括人）、空气中的悬浮微粒等。PRRSV可通过空气传播，但存在很大局限性，一般相距30m（有学者认为15m）以上，空气传播途径即可被截断。有学者曾在节肢动物（如苍蝇和蚊子）的体内或体表检测到PRRSV，认为节肢动物对PRRSV具有一定传播作用。
PRRSV能够突破胎盘屏障垂直传播，从患病母猪传播给胎儿[3]。但因大多数PRRSV仅能在母猪怀孕后期通过胎盘屏障进入胎儿体内，且怀孕中后期的母猪和胎儿对PRRSV较为易感，故因PRRSV感染导致的流产，多发生在母猪怀孕后期。
3 致病机理
PRRSV通过呼吸道或生殖道侵入猪体后，首先在局部易感细胞（主要是肺泡及
血液等组织的巨噬细胞）中复制[4]。肺泡巨嗜细胞（pulmonary alveolar macrophage, PAM）上存在PRRSV的3个受体：硫酸乙酰肝素（Heparin sulphate, HS）[5]、唾液酸粘附素（Sialoadhesin, Sn）[6]和CD163分子[7]，PRRSV与PAM上的受体结合，再经胞吞作用进入PAM，并在PAM（特别是尚未成熟、分化良好的PAM，最适合PRRSV 繁殖）内迅速增殖，使PAM破裂、溶解、崩溃，数量减少，存活的PAM亦功能低下，从而使肺泡功能发生障碍，感染猪出现典型的呼吸道症状。这种PRRSV对尚未成熟、分化良好PAM的嗜好，与未成年猪（特别是仔猪）发病比较严重的临床表现一致[4]。
随着PAM的大量崩解，PRRSV随之进入血液循环及淋巴循环，在血液巨噬细胞和单核细胞内增殖，并分布到全身各组织器官的巨噬细胞内，导致病毒血症的出现及全身淋巴结肿大和相应器官不同程度的损伤。毒力较强的PRRSV能够使某些猪在感染后12h即出现病毒血症，24h时侵染所有淋巴细胞和肺脏，病毒滴度迅速增加（以肺中的病毒滴度为最高）。血清、淋巴结和肺脏中病毒滴度的最大峰值出现在第7～14天，平均持续约28d，最长可达56d[2]。器官损伤包括：间质性肺炎，淋巴结肿大，支气管坏死和广泛性肺出血，下颌淋巴结、肠淋巴结及扁桃体弥散出血及水肿，并有个别病例出现耳部发绀（蓝耳）症状。
PRRSV可感染公猪生殖系统，导致睾丸内精子数量减少，公猪表现繁殖性能降低[2]。虽然大分子物质（如抗体和病毒）不能通过母猪的胎盘屏障，但PRRSV可经具有穿过胎盘屏障能力的单核细胞和巨噬细胞携带进入胎儿体内，引起胎儿感染[3]。
免疫抑制。研究表明：育成猪受PRRSV感染后，外周血液CD4+、CD2+和CD8+（CD8+细胞增殖对于清除病毒感染的靶细胞有重要作用）等T细胞短暂下降，血液白细胞总数和淋巴细胞数也在感染3d显著下降[8], [9]，显示PRRSV感染存在免疫抑制机制。被感染猪免疫力下降，容易继发其它细菌或病毒感染，常见如猪链球菌、副猪嗜血嗜血杆菌、伪狂犬病病毒、猪2型圆环病毒等[10]。
免疫抑制的发生机理，在于PRRSV在巨噬细胞内迅速增殖，导致肺部细胞（包括PAM、血管内巨噬细胞和单核细胞等）发生凋亡，并通过释放致细胞凋亡因子造成大量邻近非感染PAM凋亡，使巨噬细胞比例明显下降。同时，PRRSV还能降低PAM的功能，使PAM的非特异性吞噬作用减弱，释放超氧负离子的能力降低，导致PAM依赖超氧负离子所发挥的非特异性杀菌作用功能下降[11]。有研究显示：机体受PRRSV感染后，Th2型细胞因子IL-10基因表达上调和蛋白产量增加，表明病毒通过调节IL-10表达对感染宿主免疫系统进行抑制，引起外周淋巴细胞中T细胞亚群发生异常改变，影响B细胞功能和体内细胞因子的产生[12]。
持续感染。猪受PRRSV感染后，PRRSV能在敏感细胞内复制几个月而不表现出临床症状。大部分耐过1个月左右急性感染期的小猪或成年猪，都存在慢性持续感染，病毒滴度长期维持在较低水平，体内病毒的完全清除至少需要150d[13]。猪群则
常通过持续病毒血症或单个猪只排毒等方式，使持续感染长达数年[14]。
持续感染与猪被感染时的年龄无关，感染猪子宫内的胎儿、仔猪和成年猪均具有持续感染的特点。有关持续感染的机制目前尚不清楚。有学者认为感染病毒的细胞发生凋亡是病毒逃避体液免疫的有效机制。因免疫抑制降低细胞免疫应答，破坏了免疫细胞对病毒的杀伤能力，使病毒能够逃避免疫系统的清除，造成长期病毒血症和持续性感染[15]。有学者认为持续感染与PRRSV的广泛变异性有关。因PRRSV具有广泛的变异性，如病毒粒子表面具有诱导中和抗体功能的囊膜糖蛋白（GP5/E, GP4, GP3）抗原表位发生抗中和突变，便可逃避免疫系统的识别和被清除，造成长期的病毒血症和持续性感染，并诱发继发感染[16]。但也有学者认为持续感染与病毒的基因序列变异无关，持续感染的猪体内PRRSV发生变异的比例相对较低[17]。
抗体依赖性增强作用。所谓抗体依赖性增强作用（Antibody-dependent enhancement of virus infection, ADE），是指在某些情况下，免疫产生的抗体不但不能为动物提供免疫保护，反而有助于病毒复制，使病毒数量大大增加。
1997年，Yoon等[18]首次发现：在被动获得抗体的猪体内，PRRSV的感染和复制反而增强。其后的研究进一步证明[19]：与单独注射PRRSV相比，在病毒中加入PRRSV抗体后注射，可使病毒在胎儿体内的复制显著增强。在肺泡巨噬细胞培养物中，加入一定滴度的PRRSV抗体，可使PRRSV产量增加10～100倍。
ADE可以较好地解释PRRSV导致的母猪流产多出现在妊娠后期及仔猪对PRRSV较易感等PRRS的流行病学特征。因胎儿的主动免疫应答在妊娠后期才出现，主动免疫应答产生的亚中和水平抗体与经胎盘传入的PRRSV发生ADE效应，容易出现在母猪妊娠后期，故PRRSV感染易导致妊娠后期母猪流产。仔猪之所以对PRRSV易感，是因为母源抗体逐渐消退，当母源抗体消退至亚中和水平时，容易与新感染的PRRSV野毒发生ADE效应[20]。
已知ADE是由ORF5所编码的囊膜糖蛋白E介导的，这种糖蛋白能诱导机体产生中和抗体[21]，中和抗体的Fc片段和PAM上存在的Fc受体互相作用，病毒借助中和抗体的Fc片段与Fc受体所在细胞结合，促进病毒进入细胞建立感染[22], [23]。
PRRSV感染对猪链球菌病的诱发和放大作用。PRRSV感染，对猪链球菌病具有诱发和放大作用。这种诱发和放大作用，类似于火药爆炸过程中的“引爆”作用或化学反应过程中的催化剂作用，成倍数级地放大了猪链球菌病的发病程度，使一些猪链球菌原本处于潜伏感染状态的猪场猪链球菌病发病，猪链球菌病原本处于散发状态的猪场猪链球菌病暴发。
弱毒的PRRSV感染，即可导致猪链球菌发病急剧增加。1999年，Galina等[24]经实验证实：SPF小猪单独接种PRRSV或猪链球菌，都不表现出临床症状和病变，组织中猪链球菌数量也不大量增加。然而，预先感染过PRRSV的SPF猪，当再次感染猪链球菌后，则表现出致命的猪链球菌病症状和病变。2001年，Feng等[25]在另一
次类似的实验中，把PRRSV阴性母猪分为两组，一组妊娠98d鼻腔接种PRRSV，另一组不接种。两组母猪所产小猪出生后全部乳前隔离饲养，并部分于产后5d鼻腔接种猪链球菌。结果：产前感染过PRRSV的母猪所产小猪，接种过猪链球菌的90.91%（20/22）在感染后7d内死亡，未接种过链球菌的只有5.55%（1/18）死亡；产前未感染过PRRSV的母猪所产小猪，接种过猪链球菌者21.74%（5/23）在7d内死亡，未接种过猪链球菌者无一死亡。
4 临床症状
PRRS发病的严重程度，取决于PRRSV毒株致病力强弱和猪群PRRSV的感染状态。低致病力毒株仅能引起猪群亚临床感染或地方性流行，高致病力毒株则能引起严重发病和死亡。大多数情况下，对于从未遭受过PRRSV感染，PRRS抗体全部为阴性的猪群，其一旦经受致病力稍强的PRRSV感染，往往会出现PRRS暴发流行，并造成大批死亡。反之，在一些已经存在PRRSV感染，PRRS呈地方性散发流行的猪群，表现出临床症状的猪则多是群体中比较敏感的猪，并且多是母源抗体消失后的保育期至生长期猪，或以前未受感染的小母猪、经产母猪以及它们的后代仔猪。因此，在当前国内PRRS流行比较普遍的情况下，片面地追求所谓PRRSV病原净化，对猪场本身未必就是好事。据珠海市安富来生物科技有限公司（以下简称安富来）对广东省内多个猪场的观察和跟踪：几个曾经对外宣称已经实现PRRSV净化（猪群PRRS 抗体全阴性）的猪场，都先后因引种时不慎购进PRRSV带毒猪，导致PRRS暴发流行，并造成大批猪死亡。
对于大部分猪场而言，由于猪群中存在的PRRSV致病力不强，典型的PRRS症状（即所谓“蓝耳”症状，如图1, 2）并不常见，但因PRRSV感染（无论弱毒感染还是强毒感染）对机体带来的免疫系统创伤不可避免，机体免疫系统被破坏后，极容易继发或并发其他细菌性或病毒性疾病。因此，在存在PRRSV感染（包括LP-PRRSV 和HP-PRRSV）的猪场，发病猪的症状和病变是复杂多变的，有时是猪瘟、伪狂犬病症状和病变，有时是猪肺疫、沙门氏杆菌病症状和病变，但最普遍且最常见的则是猪链球菌病症状和病变。
（1）母猪。以繁殖障碍为最常见。在发病的急性期，1%～3%（HP-PRRS发病猪场可达20%～30%）的母猪流产，流产一般发生在妊娠后的第21～109d。急性期一般持续2周或2周以上，之后母猪繁殖障碍持续约4个月。此时，部分母猪早产（比预产期提前4天以上）或迟产（比预产期迟4天以上），死胎和木乃伊增多，所产仔猪中有正常猪、弱小猪、新鲜死胎（分娩过程中死亡）、自溶死胎（褐色）和部分木乃伊化胎儿或完全木乃伊化胎儿。死胎、木乃伊占一窝仔猪的0%至100%不等，占所产仔猪总数的7%～35%。随着时间推移，仔猪从主要为死胎和大的部分木乃伊化胎儿变为小的较完全木乃伊化胎儿，再到弱小胎儿，再到正常大小和有活力的仔猪。
在一些猪场，大多数异常仔猪为活产、早产、体弱和体小的仔猪，少数为死胎。耐过母猪在此后的发情延迟，不孕率上升，产道炎症增多，部分阴户流出豆腐渣样分泌物。
图1 保育小猪“蓝耳”症状
图2 中猪“蓝耳”症状 后备母猪不发情，发情后配种受孕率低，或屡配不孕。利用率只有70%左右或更低，一些处于亚临床感染状态的后备母猪勉强留用，也长期不能自发发情，勉强用催情药物催情配种，要么屡配不孕，要么配种效果差，产仔数很少。一些从未发情配种过的后备母猪，也会出现产道炎症，阴户流出豆腐渣样分泌物。
在一些PRRSV 或猪链球菌致病力比较强的猪场，母猪本身亦可能表现出典型猪链球菌病临床症状，严重者死亡。主要特征为：厌食或精神沉郁，持续1～5d ；无乳或少乳，发热（直肠温度39～41o C ）；呼吸急促，呼吸困难；四肢皮肤出现短暂的“斑点”样充血或发绀。个别急性病例还可能出现全身皮肤发红（如图3），共济失调、转圈、轻瘫等神经症状（如图4）。急性发病母猪死亡率一般为1%～4%，HP-PRRS 发病猪场母猪死亡率可高达20%～30%。
图3 全身皮肤发红的母猪
图4 出现神经症状的母猪 （2）公猪。急性病例除厌食、精神沉郁和呼吸道症状外，还表现出性欲缺乏和精
液不同程度下降。精液变化出现于病毒感染后的第2～10周，表现为精子运动能力降低，顶体缺乏。
（3）胎儿。通常，死胎外部包有一层厚厚的胎粪和洋水的褐色混合物。具有诊断意义的特征性临床是：脐带部位的出血面积为正常由坏死性化脓和淋巴细胞脉管炎引起的出血面积的3倍。
（3）哺乳仔猪。初生体重小，大小不均匀，虚弱无力，精神沉郁，嗜睡，不愿吮乳或吸吮无力（如图5）。呼吸急促，或细弱无力。
群体性发烧，直肠温度40.5～41.5o C （严重者42 o C 以上），退烧药见一定效果，但停药3～4小时后继续高烧。在HP-PRRS 发病猪场，小猪因高烧而皮红，其状如赤炭，手触灼热（如图6）。腹股沟淋巴结显著肿大，个别腹腔皮下毛孔周围可见密集的紫黑色出血斑点。
图5 PRRS 发病猪场的初生小猪
图6 HP-PRRS 的皮红小猪 后期逐渐消瘦，身形萎缩，被毛粗乱，皮肤由红变紫（如图7），部分小猪关节化脓（如图8），关节腔及周围皮下水肿（如图9），共济失调、转圈、轻瘫等神经症状（如图8），眼结膜炎。有的猪场顽固性下痢，拉鲜黄色水样稀粪（如图10），最后常整窝死亡。
图7 哺乳后期的PRRS 发病猪
图8 关节化脓及共济失调
图9 关节腔内及周围皮下水肿
图10 顽固性腹泻的PRRS发病猪
（4）保育小猪。保育舍是很多猪场PRRS 的重灾区，发病率20%～80%，发病死亡率30%～80%。多为断奶后2 周左右开始发病，开始时发病时，群体性体温升高6（直肠温度41～42o C，极端个体高达43o C的），且持续不退，退烧药勉强退烧3～4小时后又继续高烧。呼吸短促，畏寒打堆，整日昏睡，饮欲食欲废绝，反应迟钝，断喝不醒（如图11, 12）。强行驱醒后仍然神志不清，目光迷离，勉强站立几分钟又继续倒下昏睡。在HP-PRRS发病猪场，小猪皮肤发红，色泽鲜红至暗红不等（如图12, 13）。
全身性淋巴结肿大，并以腹股沟淋巴结最明显。有的腹腔皮下静脉曲张，淤黑发青，乳头变黑。毛孔出血，张开小猪后肢，可见腹腔后部皮下毛孔周围密布?1～2mm 紫黑色出血斑点，严重者全身皮下毛孔出血（如图14, 15）。
变蓝后的耳朵，有的随病程康复逐渐消退，有的则从耳尖部位开始，逐渐变干，坏死（如图16）。经临床观察，把这些病猪隔开，坏死部位不见逐渐康复，可见耳尖干死现象不是被其他猪咬耳所致。
图11 保育小猪群体性PRRS症状
图12 皮肤鲜红的HP-PRRS发病猪群
图13 皮肤暗红的HP-PRRS 发病猪群
图14 腹腔皮下静脉曲张
图15 皮下毛孔出血
图16 耳尖逐渐干死 关节肿大，几乎每个猪场均可见，多出现于发病后期。分为两种情况：一种发生在关节腔，先是红肿，之后逐渐化脓，后期自动形成创口，并从创口排出脓液（如图
17）。另一种发生在肘关节、膝关节关节腔及关节腔周围皮下，使四肢的上肢显得特别肥大，不产生创口，也没有化脓现象（如图18）。
图17 关节化脓症状
图18 关节腔及周围皮下水肿 神经症状，亦比较常见。多是突然倒地，四肢游离，凄声尖叫，状极痛苦，有的
口吐泡沫，有的皮肤变白，有的皮肤发绀、变紫（如上图16），多在发病后几小时内急性死亡。
在有的猪场，还可见眼结膜炎偏多，且以群体发病为主。开始时，发病猪眼结膜潮红，羞明，流泪（如图19）；随后，在眼眶周围逐渐形成泪斑，形如戴着眼镜的“四眼猪”。
在个别猪场，还有顽固性腹泻症状，多出现在发病后期。其排泄物鲜黄，水样，状如婴儿粪便，并粘附在肛门周围皮毛上，使肛门周围皮肤湿红（如图20）。
图19 眼结膜炎
图20 顽固性腹泻 被毛粗乱，多见于发病后期。病猪身形萎缩，形同刺猬，俗称“毛毛猪”（如图
21）。
（5）中大猪。在不存在HP-PRRSV 感染猪场，中大猪发病一般呈散发性，发病及发病死亡率比保育小猪要低。但在部分严重的HP-PRRS 发病猪场，也会出现暴发流行，并造成大批发病和死亡。
症状与保育小猪基本大同小异。常见如：皮红，高热，呼吸道症状，淋巴结肿大，皮下毛孔出血，关节肿大，散发性神经症状，个别耳朵变蓝，眼结膜炎，发病后期身形萎缩，被毛粗乱等。如图22～28。
图21 兼有多种PRRS 症状的“毛毛猪”
图22 高热皮红的中大猪群
图23 皮下毛孔出血
图24 耳尖干死及关节肿大
图25 神经症状及耳尖干死
图26 皮红及眼结膜炎
图27 鼻腔流出粘液
图28 被毛粗乱及神经症状
5 病理变化
与临床症状类似，在大部分PRRSV阳性猪场，由于PRRSV的致病力不强，猪群虽然一直处于PRRSV感染状态，但不至于给感染猪实质器官带来肉眼可见的创伤，极少有病猪表现出典型PRRS病变；只有部分存在HP-PRRSV感染的猪场，才会因PRRSV感染导致典型的PRRS病变——肺小叶片状实变（如图29, 30）。
图29 肺小叶片状实变
图30 肺小叶片状实变切面
PRRSV感染后，所有日龄的猪只都表现出相似的病理变化。由于毒株的毒力不同，其引起的病变严重程度和病变范围也就不同。具体如下：
（1）肺。所有病猪均有不同程度出血，部分肺小叶有不同程度片状实变（如上图29, 30）。颜色或鲜红，或暗红。有的因肺大叶水肿而肿胀，有的因肺泡萎缩呈橡皮样肺，有的因继发细菌感染而出现纤维素性渗出。如图31～34。
图31 鲜红色呈肿胀状病肺
图32 鲜红色呈橡皮状病肺
图33 暗红色呈肿胀状病肺
图34 纤维素渗出性病肺
（2）心脏及心包。多灶性淋巴组织脉管炎，血管周心肌炎，心包炎。因心包渗出
导致心包积液，为临床最常见。渗出液逐渐纤维化，附着在心肌表面，形成所谓“绒毛心”。如图35～38。
图35 脉管炎
图36 心肌炎
图37 心包积液
图38 绒毛心
（3）肾脏。肾表程度不等淤血，严重时深入到肾盂，使整个肾脏呈淤黑色，并以HP-PRRS发病猪为常见，如图39。个别猪场可见肾脏点状出血，严重的猪场，甚至能看到典型“麻雀肾”。
图39 肾表不同程度出血或淤血变化
（4）消化道。胃粘膜溃疡或充血，如图40。严重者胃壁豁裂，大量出血致病猪
急性死亡，如图41。
（5）脾脏和淋巴结。脾脏肿大，色泽变蓝，淤血，质地变脆，刀刮易碎，如图42。全身性淋巴结肿大，出血或充血，如图43。
（6）关节。关节腔化脓（如图44），关节腔及周围皮下水肿（如图45）。水肿多见于肘关节、膝关节关节腔及周围皮下，切开水肿部位，可见到其中充盈大量胶冻样透明水肿液。
图40 胃粘膜溃疡
图41 胃壁豁裂，严重出血
图42 脾脏变性
图43 全身性淋巴结出血
图44 关节化脓
图45 关节腔及周围皮下水肿
6 流行现状
近几年来，蓝耳病已经越来越成为我国养猪产业必须正视的一个重大问题。其不但是“猪高热病”的重大诱发病原之一，现阶段很多猪场小猪断奶2周左右群发性渐行性消瘦、被毛粗乱、关节肿大、神经症状、顽固性腹泻等临床症状的出现，也与母源抗体消失后的小猪PRRSV野毒感染高度相关。一些猪场长期经受公猪精液质量不达标、母猪流产频发、断奶母猪不发情或屡配不孕、母猪产道炎症严重等问题困扰，也缘于对PRRS的综合防治不到位。
7 诊断
临床上，一般根据发病猪的临床表现，即可作出初步诊断。具有诊断意义的症状和病变包括：
（1）母猪流产、早产，死胎、木乃伊增多，断奶前死亡率增加，非生产时间延长等。流产或早产死胎脐带周围的出血面积较大，如图46。
图46 蓝耳病的流产胎儿
（2）保育小猪断奶约2周左右开始，群体性体温升高，畏寒打堆，饮欲食欲废绝；或群体性皮红高烧。之后逐渐消瘦，身形萎缩，被毛粗乱，关节肿大增多，个别耳朵变蓝。如图9, 10, 11, 14, 20。
（3）中大猪群体或散发性皮红高热，个别耳朵变蓝；发病后期身形萎缩，被毛粗乱，关节肿大。如图21, 25, 26, 28。
（4）临床解剖所有病例均见肺出血，面积大小不等肺小叶片状实变（如图29～34）；心脏多灶性淋巴组织脉管炎，血管周心肌炎，心包炎（如图35～38）。
实验室诊断的主要方法包括：血清抗体ELISA检测（检测试剂推荐使用PRRSV 糖蛋白抗体检测试剂，即LSI）和病原学RT-PCR检测。如果临床发现猪群具有以上（1）～（4）所述PRRS特征性症状或病变之一，血清抗体检测发现猪群PRRS抗体波动较大（如表1），或经RT-PCR检测PRRSV或HP-PRRSV抗原阳性，即可确诊
PRRS对猪群存在重大影响，有必要对PRRS作针对性免疫预防。
表1 四个猪场断奶2周发病小猪与健康小猪PRRS抗体（S/P值）对比*
猪场代号HX YF KL ZY
检测日期2010-12-15 2011-01-02 2011-03-09 2011-03-02
序号病猪健康猪病猪健康猪病猪健康猪病猪健康猪
1 0.6546 0.6809 1.7109 1.2429 1.3500 0.0050 3.9630 1.8760
2 0.1497 1.5989 0.4582 0.1042 1.0440 0.0980 2.7320 1.1680
3 0.0842 0.8470 1.8623 1.6441 1.9340 0.0960 2.3260 1.5760
4 0.5082 0.6678 0.0826 1.2724 0.1250 0.0120 2.3000 2.1320
5 2.4273 0.5541 0.0865 1.6500 0.1080 0.0150 3.1080 0.0390
6 0.2022 0.4973 1.1150 0.4385 0.1620 0.0000 1.7870 0.8580
7 0.2634 0.7005 0.9931 0.3500 0.0070 0.0000 1.0790 2.3110
8 2.7880 1.1902 0.3088 0.5919 0.2160 0.0690 1.0950 2.8180
9 2.3093 0.3967 0.0256 0.7748 0.2570 0.0170 0.7760 1.8340
10 2.5410 0.2568 0.0688 0.3310 0.0200 2.6870 0.8630
11 0.3530 0.8120 1.4680 0.0610 2.4130 1.3680
12 2.6918 1.1617 1.3580 0.0880 1.3580 0.0660
13 1.7322 0.5541 1.5640 0.0830 1.5840 2.8470
14 2.1432 0.8273 0.0470 0.7840 0.6760 0.5580
15 0.2831 0.8098 0.3310 1.0200 2.8890 1.5580
16 2.6262 0.9956 1.4930 0.1500 0.7790 0.4320
17 2.1934 0.6240 0.1940 0.0440 1.9740 1.7240
18 0.3530 0.1978 0.2650 0.0220 1.7210 2.8530
19 0.3705 0.4077 0.3530 0.1000 2.3950 2.5080
20 1.6055 0.8317 0.2790 0.0810 2.6030 0.1580 S/P均值 1.3140 0.7306 0.6712 0.8965 0.6443 0.1383 2.0123 1.4774 阳性率(%) 60.00 85.00 50.00 77.78 35.00 10.00 100.00 85.00
* 检测试剂：IDEXX 蓝耳病抗体ELISA试剂；S/P值≥0.4为阳性，否则阴性。这4个猪场的病猪和健康猪均来自于同批次小猪。结果显示：病猪组和健康猪组的抗体（S/P）均值和阳性率均存在显著差异，共同的特征是病猪组S/P值离散度都比健康猪组高。
8 综合防治
越来越多猪场的生产实践证明：只要疫苗选用得当，并能根据PRRSV的病原学和流行病学特征，制订科学的免疫程序，有效避免免疫过程中可能出现的免疫应激反应，PRRS完全可以通过疫苗免疫的方法进行有效预防。日常生产的免疫预防措施如下：
选用进口（勃林格）PRRS弱毒苗（以下简称勃林格PRRS弱毒苗）：
（1）后备公、母猪。于购进或选留第2周，依购进或选留批次整批普免1次，每头颈部肌肉注射1头份。
（2）生产公猪。每年定期普免2次，每次免疫每头颈部肌肉注射1头份。普免时间最好避开气温较高、免疫注射对公猪精液质量影响较大的5～9月份。
（3）生产母猪。每年定期普免3次（每4个月1次），每次免疫每头颈部肌肉注射1头份。
（4）生产肉猪。按小猪生产批次，整批小猪7日龄初免1次，每头颈部肌肉注射0.5头份；21日龄加强免疫1次，每头小猪颈部肌肉注射1头份。
9 综合防治重点难点解析
9.1 关于经典蓝耳病和高致病性蓝耳病
这关键是对基因序列变异的正确认识问题。诚然，PRRSV基因系列不是很稳定，容易出现基因系列变异。但同时也应该认识到：基因系列变异，本身乃是病毒在进化过程中获得的一种不断适应外在生存环境的生物学本能。在整个自然界，不论是何种病毒，基因系列变异都是绝对的，不变异才是相对的。
正如我们不能把急性猪瘟和温和性猪瘟称作两种猪病一样，由同一种病原感染导致的发病严重程度不一的猪病，只要他们相互之间的致病病原不存在血清型差异，就不能把它们分类成两种或多种猪病。HP-PRRS中和抗体仍可用LP-PRRS中和抗体检测试剂检测[26]，其与LP-PRRS并无血清型差异，本质仍属PRRS。HP-PRRS与LP-PRRS之间的差异，仅仅是PRRSV毒株致病力强弱的差异。
人为地把由同属一种、且不存在血清型差异的病原感染导致发病严重程度不一的猪病划分成两种猪病的做法，实际上是一种很不负责任地把基因系列变异问题“妖魔化”的做法。由于受这些学术观点误导，在我国，很多人都错误地以为HP-PRRS与经典PRRS分属两种不同猪病。在一些实验室检测出存在HP-PRRSV的猪场，因主观地认为LP-PRRS疫苗对HP-PRRS免疫无效，拒绝尝试其实对HP-PRRS免疫效果非常确切的LP-PRRS疫苗，坚持选用一些对HP-PRRS免疫效果目前还不很确切的HP-PRRS疫苗。在疫苗免疫无效的情况下，即消极地听之任之，或简单地采用一些抗生素、中草药、免疫增强剂之类的保健组方被动应对。本来可以有效被彻底控制的一种猪病，却任由其对生产造成重大损失。
9.2 关于疫苗选用及疫苗免疫费用问题
多个猪场反复应用对比的结果表明：目前对PRRS免疫效果确切的疫苗，仍只有勃林格PRRS弱毒苗。该疫苗虽属LP-PRRS疫苗，但对HP-PRRS免疫仍然有效。
很多猪场选用非勃林格PRRS弱毒苗（包括各种形式的LP-PRRS和HP-PRRS灭活苗或弱毒苗）免疫，血清送样检测（一般都是选用IDEXX ELISA检测试剂检测）PRRS的免疫抗体很整齐，且能够达到合格要求，但PRRSV感染和发病情况依然很严重，猪群健康状况与未作PRRS疫苗免疫的猪场无明显差异。
由于勃林格PRRS弱毒苗相当昂贵，如何有效降低PRRS免疫成本，是生产上必须考虑的一大问题。有猪场尝试将1头份疫苗分作两次免疫，每次仅免疫0.5头份，效果并不尽如人意；有的猪场尝试小猪初次免疫时用国产蓝耳苗（包括弱毒苗及灭活苗）或自家蓝耳苗代替，但效果仍不很理想。
不少猪场反映：小猪7日龄初次免疫时，如免疫剂量达到1头份，免疫应激比较大，严重者甚至造成免疫小猪死亡。为节约免疫成本，同时为降低疫苗免疫应激，小猪7日龄初次免疫时，可考虑适当减少免疫剂量，每头小猪仅免疫0.5头份，至小猪21日龄时，再按正常剂量（每头小猪免疫1头份）免疫。7日龄免疫的目的，仅仅是为了让小猪多接受一次PRRSV抗原刺激，提高小猪对PRRSV抗原的敏感性，并进而提高21日龄加强免疫的免疫效果及抗体水平。其发挥关键性免疫作用的，还是21日龄时的加强免疫。
9.3 关于疫苗免疫过程中的免疫应激问题
9.3.1蓝耳病疫苗免疫过程中的免疫应激现象
近多年来，因PRRS疫苗免疫不慎导致大批免疫猪发病和死亡的现象，国内外均屡有报道。这种现象的出现，与疫苗种类无关，与疫苗生产厂家无关，弱毒苗和灭活苗免疫均可能出现，国产苗和进口苗也都有公开报道。
2001年，丹麦某地区曾对1000多头PRRS血清学阴性猪使用PRRS弱毒苗免疫，不久后即爆发大规模疫情。2007年5月19日，广州某个体猪场90头正常母猪，接种某HP-PRRS灭活苗几天后，有些开始发烧、不吃东西，再过几天，陆续出现死亡、流产或死胎。共死亡10头母猪，流产17头，死胎6头[27]。2007年7月13, 23日，南方农村报相继报道广东茂名和广州多个猪场免疫某进口PRRS弱毒苗后，旋即出现大批死亡和母猪流产现象。由于疫苗应用经常出现意外，国内某知名专家甚至对HP-PRRS疫苗作出如下评介：“这个疫苗（是）用到哪里，哪里出问题。”
9.3.2免疫应激的发生机理分析
事实上，PRRS疫苗的免疫应激反应，不是PRRS疫苗免疫的必然现象。现实生产中，很多猪场都在执行PRRS疫苗免疫，但免疫意外并不是每个猪场都发生。因此，PRRS疫苗的免疫意外，有其特殊的致病机理。其内生的力量，是免疫猪群本身的PRRSV带毒及猪链球菌的潜伏感染状态；外在的诱发因素，则是PRRS的如下两大病原学和流行病学特征：（1）PRRSV的抗体依赖性增强（ADE）作用。（2）PRRSV 感染对猪链球菌病的诱发和放大作用。
猪群的PRRSV带毒或猪链球菌潜伏感染，可界定为如下三种状态：（1）存在猪链球菌潜伏感染但不存在PRRSV带毒；（2）存在PRRSV带毒但不存在猪链球菌潜伏感染；（3）同时存在猪链球菌潜伏感染和PRRSV带毒。对这三类猪群作PRRS疫
苗免疫，都潜在导致免疫猪群大批发病和死亡的风险。具体如图47。
图47 PRRSV带毒或链球菌潜伏感染猪群免疫PRRS疫苗的潜在风险
9.3.2.1 弱毒苗免疫的潜在风险
（1）存在猪链球菌潜伏感染但不存在PRRSV带毒猪群。对这类猪群作蓝耳病弱毒苗免疫，相当于对猪群进行弱毒PRRSV人工感染。因猪群中存在猪链球菌潜伏感染，弱毒PRRSV感染对猪链球菌病的诱发和放大作用效应，直接导致猪链球菌病发病和死亡急剧增加。
（2）存在PRRSV带毒但不存在猪链球菌潜伏感染猪群。经PRRS弱毒苗免疫后，抗体逐渐上升过程中的亚中和状态抗体对PRRSV的ADE作用，将刺激带毒猪体内原已存在的PRRSV加速复制，导致PRRS大规模发病。
（3）同时存在PRRSV带毒和猪链球菌潜伏感染猪群。PRRSV感染对猪链球菌病的诱发和放大作用以及PRRS抗体对PRRSV的ADE作用，将同时对免疫猪群造成影响，使免疫猪群既有可能爆发猪链球菌病，也有可能爆发PRRS。
9.3.2.2 灭活苗免疫的潜在风险
（1）存在猪链球菌潜伏感染但不存在PRRSV带毒猪群。灭活苗免疫不存在弱毒
PRRSV的人工感染问题，也就不存在PRRSV感染对猪链球菌病的诱发和放大作用效应。因此，对这类猪群作PRRS灭活苗免疫，理论上是安全的。
（2）存在PRRSV带毒但不存在猪链球菌潜伏感染猪群。与弱毒苗类似，灭活苗免疫后，抗体逐渐上升过程中的亚中和状态抗体对PRRSV的ADE作用，也将导致免疫猪群蓝耳病暴发。
（3）同时存在PRRSV带毒和猪链球菌潜伏感染猪群。疫苗免疫刺激机体抗体上升过程中产生的亚中和状抗体对PRRSV的ADE作用，使免疫猪群由PRRSV带毒状态演化发病状态。继而，PRRSV感染对猪链球菌病的诱发和放大作用效应，进一步诱发猪链球菌潜伏感染猪暴发猪链球菌病，形成一条链式反应。
9.3.3 有效避免疫苗免疫应激反应的途径
9.3.3.1 控制猪群中的猪链球菌潜伏感染
在不少猪场的PRRS乃至“高热病”疫情暴发过程中，猪链球菌经常发挥着冲锋陷阵的作用。大多数情况下，疫情暴发的诱因是PRRSV，但造成发病猪大批死亡的直接原因，却是猪链球菌。在有些PRRS乃至“高热病”发病猪场，由于导致PRRS 乃至“高热病”暴发的PRRSV毒株致病力不是很强，仅仅通过加强对猪链球菌病的控制，无须对PRRSV采取任何针对性预防和控制措施，PRRS乃至“高热病”疫情即能被控制。
在我国当前的养猪行业，绝对的蓝耳病阴性猪群，几乎是不存在的。如果猪群同时存在猪链球菌潜伏感染和PRRSV带毒，PRRS弱毒苗或灭活苗免疫均潜在暴发猪链球菌病的巨大危险。因此，有效控制猪群中的猪链球菌潜伏感染，是实施PRRS疫苗免疫的前提。
9.3.3.2 尽可能地减少ADE效应对生产造成的损失
只要猪群中存在PRRSV带毒，PRRS疫苗免疫过程中ADE效应带来的危害就难以避免。但在不同的猪场，ADE效应的危害存在大小之分。如果免疫猪群本身携带的PRRSV致病力不强，ADE效应的危害可能就较小，甚至完全没有。但如果因担心ADE效应的危害而拒绝对猪群作PRRS疫苗免疫预防，则无异于因噎废食。
为有效避免PRRS疫苗免疫过程中ADE效应的危害，对于不同的猪群，可考虑采取不同的免疫策略：
（1）PRRSV感染或发病猪群的紧急免疫。对PRRSV感染或发病猪群实施PRRS 疫苗免疫，不但收效甚微，而且将加剧PRRS发病。因此，PRRS疫苗不适宜用作紧急免疫。对于PRRSV感染或发病猪群，唯一的可行办法是采取抗生素或中草药预防细菌继发感染的办法，让其自然耐过，以尽可能地减少PRRS发病造成的损失。
（2）生产肉猪群免疫体系的建立。从当前很多猪场小猪都在断奶后2周开始发病
猪群所在区域划分为产房阶段、保育阶段、生长阶段和育肥阶段;母猪划分为后备母猪和经产母猪(怀孕母猪和哺乳母猪)，并对上述阶段的猪群分别按比例进行采血。值得注意的是一般建议疫苗免疫后30天以上才抽血检测，以避开疫苗毒的干扰;2、采血后的样品要妥善保存，待血清析出后尽快分离并做好标记冷冻保存，确保样品不能有污染;3、清楚了解疫苗免疫状况，这有助于我们分析抗体检测的结果;4、与临床相结合，哪个阶段的猪群容易出现问题，主要有什么临床表现，有针对性的采集病料(如淋巴结、肺和扁桃体)做抗原(病原)检测，确定是否存在猪蓝耳病病毒的感染。 推荐；治疗时每吨饲料中添加猪益肽2kg，连用5-7天，病发症状基本消失。 预防时每吨饲料中添加猪益肽1kg，连用3-5天，也可长期添加。让猪自身免疫力和抗病能力提高5倍-10倍， 特点：从高免猪血清抗体中分离，冻干，包被得到的特异性血清冻干粉，其具有抗细菌，抗病毒和抗外毒素等多种活性，并具有调理，凝集和沉淀病原体，以及中和病毒的作用.能有解机体发热、炎症和疼痛。该药作用迅速，30分钟内可减轻疼痛 目前，针对猪蓝耳病抗原的检测采用的是PCR方法;而抗体检测采用的是ELISA。抗体检测结果常规用S/P值来表示。这个表示值是通过引物数值(对照值)计算出来的。值得注意的是对于猪蓝耳抗体的检测，同一份样品，不同的设备、不同的实验室、不同的人员检测可能结果会有所差异。因此，对检测结果要进行综合全面的分析，结合猪场的实际生产情况作出合理的判断。 猪场检测猪蓝耳抗原抗体的报告分析经产母猪(怀孕母猪和哺乳母猪)的抗体阳性率均达到100%，离散度较低，且S/P值大于2.5的比例为0%，表明经产母猪的蓝耳抗体水平处于较为稳定的状态。
蓝耳病最佳用药方案 药物预防的原则： 一、治少防多。（猪群中如果有三、五头猪发病，就要对大群进行药物预防，发病猪治疗，避免疫情扩散）。 二、预防减量，治疗加倍，重视辅助用药。按疗程用药。（常规预防性用药适当减量适用，减少药物的种类，减少用药量，治疗则反之，同时辅助用药，如增加能量，解热，保肝护肾、平衡电解质等。） 三、合理搭配药物避免配伍禁忌。 猪群精确化用药方案： 一、按猪生长阶段的用药方案： 断奶前后十天，用药目的控制断奶应激，增强猪体体质，净化疫病（萎鼻、蓝耳、圆环、支原体）等。 1、盐酸多西环素500g+金芪强500g+灵芝金维300g/500kg饲料 2、特效氟美欣200g+灵芝金维300g/500kg饲料 3、特效泰乐菌素100g+灵芝金维300g+金芪强300g/500kg饲料 30—60kg之间，猪只本阶段的生理因素造成呼吸道病多发，强化用药，避免“18周龄墙”对猪的伤害。
1、特效阿米卡星200g+灵芝金维300g/500kg饲料 2、特效泰乐菌素100g+灵芝金维300g/500kg饲料 3、特效多西环500g+磺胺六甲氧嘧啶钠300g+小苏打300g+灵芝金维 300g/500kg饲料 二、按季节气候变化可选用的用药方案： 冬春季节以预防气喘病、链球菌、5号病、腹泻性疾病为主，可选用方案： 1、特效泰乐菌素100g+特效多西环素500g +金芪强300g/500kg饲料 2、阿莫西林500g+毒疫康300g /500kg饲料 3、特效氟美欣200g+金芪强300g+灵芝金维300g/500kg饲料 夏秋季节以预防高热病、血虫病、中暑、呼吸系统疾病为主，用药方案为： 1、菌虫统治500g+金芪强300g+灵芝金维300g+金伊维200g/500 kg饲料 2、阿莫西林300g+灵芝金维500g/500kg饲料 3、特效氟美欣200g+特效多西环素200g/500kg饲料 猪场常备药物：金芪强、氟美欣、毒疫康、特效金伊维、菌虫统治、灵芝金维、阿莫西林、特效型泰乐菌素、特效型多西环素、特效阿米等。
龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/874369161.html, 浅谈猪蓝耳病的防治 作者：徐永芬 来源：《农民致富之友》2016年第12期 [摘要] 猪蓝耳病又称为猪繁殖及呼吸综合症，是新近发现的由猪蓝耳病病毒引起的一种 以流产、死亡、胎儿木乃伊化、死产、弱仔和呼吸困难、高死亡率为特征的繁殖障碍性、高度接触性传染病，其主要特征是以病毒侵害猪的呼吸系统、消化系统、繁殖系统等，从而引起猪发热、不吃、精神沉郁、萎靡、喷嚏、咳嗽、气喘、呼吸困难、四肢远端等出现充血、淤血、出血、青紫、发绀等多种症状。它是一种有高度传染性的猪综合症，现已成为养猪业的主要疫病之一。 [关键词] 猪蓝耳病症状病理变化预防治疗 [中图分类号] S858.28 [文献标识码] A [文章编号] 1003-1650 （2016）06-0234-02 从各种书籍资料的理论上看，猪蓝耳病是猪繁殖与呼吸障碍综合征，是一种急性、热性的传染病。但从笔者多年的实践经验来看，猪蓝耳病不仅是猪繁殖与呼吸障碍综合征，是一种急性、热性的传染病，而且更主要是侵害消化系统、呼吸系统等多系统的一种急慢性、热性、低温性的传染病。现笔者就多年的理论学习和多年的实践经验综合叙述如下，和大家共同探讨。 1 病源特征 该病毒是由鼠的动脉炎病毒，通过伤口感染了中欧的野猪后产生的变异病毒，这些野猪曾作为狩猎使用被引进美国，被引进的野猪就作为中间宿主将病毒传播至北卡罗来纳州，形成了后来的两大独立的蓝耳病病毒原型：欧洲型和美洲型。本病的病原又名莱利斯塔病毒为套式病毒目、动脉炎病毒科、动脉炎病毒属的繁殖与呼吸综合征病毒，呈卵圆形，有囊膜，直径在40～60nm之间，表面有约5nm大小的突起。核衣壳呈二十面体对称，直径为25～30nm。根据基因组的序列差异分为两个型，即以ATCCVR-2332（VR株）毒株为代表的美洲型（简称 B亚群）和以Lelystadvirus（LV株）为代表的欧洲型（简称A亚群）。毒株之间存在显著的 抗原差异性，两者只有很少的交叉反应。我国的猪繁殖与呼吸综合征病毒分离毒株均属美洲型，迄今还没有发现欧洲型毒株，同时我国的分离毒株也存在变异现象，现已发现有缺失变异毒株的存在。 2 流行特点 猪蓝耳病和高致性蓝耳病，不是人畜共患传染病，猪是唯一的宿主，也是唯一的易感动物。病猪和带毒猪是本病的主要传染源。本病主要通过空气、饮水、饲料、配种、人员接触、污染工具等经呼吸道、消化道、精液等进行水平传播或垂直传播。本病无明显季节性，一年四季均会发生，但以夏、冬季较为显著多发、频发。猪群不分品种、性别、年龄均易感染。但以
蓝耳病的症状与防治 猪蓝耳病，又叫猪高热综合征、猪繁殖与呼吸综合征，是由猪繁殖与呼吸综合征病毒引起的RNA病毒性传染病。该病以妊娠母猪发热、厌食、早产、流产、死胎、木乃伊胎、弱仔等繁殖障碍，新生及断奶仔猪高死亡率以及各年龄段尤其是仔猪的呼吸道疾病为特征。 一、流行特点 蓝耳病可引起猪群多系统病症，繁殖母猪感染可导致流产、早产、死胎、木乃伊胎等严重的繁殖障碍，死胎率可达到20%-60%，初生及断乳前仔猪呼吸困难及高死亡率（可高达80%）；仔猪发生呼吸系统疾病，并易继发细菌（猪链球菌、巴氏杆菌、猪丹毒杆菌等）或病毒感染（狂犬病毒、猪流感、猪圆环病毒2型等），死亡率增加，生长缓慢；育肥猪感染多数发病较温和，但可造成饲料报酬降低，生产性能下降，公猪感染可造成精液品质下降；猪只一旦感染蓝耳病，常可导致长期带毒并持续感染而不断向外排毒，引起本病反复发病且难以根除，甚至出现爆发流行趋势。 二、临床症状 （一）变异株蓝耳病：感染变异株蓝耳病病毒的所有猪，包括仔猪、育肥猪、母猪、公猪等，均表现为高热，体温升高到41－42℃，单吃青饲料，厌食或不食，后期排球样粪便；耳部、口鼻部、后躯及股内侧皮肤发红、淤血、出血斑、丘疹，背部皮肤毛孔出血，眼结膜炎，咳嗽、喘；后躯无力、不能站立或摇摆、转圈运动、抽搐等神经症状。 （二）标准株蓝耳病病毒感染症状表现各种各样，主要包括： 1、母猪主要表现为散发型繁殖障碍，表现为猪场有一定比例的母猪出现早产、流产、产死胎、弱胎、无乳或少乳等。此外，还偶尔出现母猪猝死、高烧等症状。 2、新生仔猪出现高烧、喘、腹式呼吸、眼睑水肿、死亡等；新生仔猪表现正常时，往往在保育阶段仔猪出现各种继发感染，断奶后死亡率增加。在很多猪场，蓝耳病已成为断奶猪健康状况下降的关键因素之一。 3、由于蓝耳病往往易与猪瘟、猪伪狂犬、猪圆环病毒等病毒病并发感染，临床需作鉴别诊断；继发细菌感染引发败血症时，常见急性出血性病变，病猪发烧，死亡迅速，剖检见全身性出血性病变（类似猪瘟）；并发弓形体感染时，常引起病猪高烧及呼吸、消化、神经系统征候群。在临床上表现为用磺胺药治疗效果不明显或有缓解停药后仍复发；并发附红细胞体引起出血、贫血、黄疸等。 三、剖检变化 （一）间质性肺炎，肺部点状出血。肺肿胀、变硬、间质增宽，呈不能萎缩的橡皮状肺，支气管充满泡沫或黏液；肺门淋巴结肿大出血明显；部分病猪喉头出血。 （二）部分病猪胃部出血，溃疡，结肠及直肠内充满球状粪便，小肠、大肠严重出血，少数小肠及盲肠肠粘膜上覆有糠麸样物质，剥离后有小的溃疡灶。 （三）脾肿大、有梗死灶。 （四）有的病死猪肝脏肿胀，有出血点。 （五）部分病死猪肾肿大，呈褐色或土黄色，质地较脆，有淤血、出血现象，膀胱有大量出血点。 （六）全身达淋巴结肿大、出血，特别是腹股沟淋巴结和颌下淋巴结。 （七）病程长者多发性浆液纤维素性胸膜炎和腹膜炎，腹腔内有大量黄色积液，有纤维性沉着。 四、综合防控措施 （一）加强管理，提高机体自身免疫力 1、注意保温、通风，保持猪舍清洁、干燥。
猪蓝耳病的治疗方法 现在猪蓝耳病是一个还有没出现一个有效的药物治疗的猪的疾病。本文就浅谈，总结一下一个据目前市场上来说的一个猪蓝耳病的治疗方法。大家可以作为一个参考！ 猪蓝耳病是由尼多病毒目动脉炎病毒科猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)引起的一种高度接触性传染病，以母猪发生流产，产死胎、弱胎、木乃伊胎以及仔猪呼吸困难、高死亡率为主要特征。我国将其称为“高致病性猪蓝耳病”，国外称其为“猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)”，已列入一类动物疫病。 一、猪蓝耳病的治疗方法 1、保护易感猪群 ●首选PRRS灭活苗（安全、不散毒）。 ●复方花青素1000克/T+70%阿莫西林500克/T，拌料饲喂15-20天。 ●复方花青素1000克/T+70%阿莫西林500克/T，饮水15-20天。 ●使用0.2%的过氧乙酸或安多福万金水1：2500对猪群带猪消毒。 2、隔离已感猪群 ●对于已经感染的猪群一定要隔离治疗，治疗效果不明显时，或者没效果可以放弃淘汰了 ●使用0.2%的过氧乙酸或安多福万金水1：2500对猪群带猪消毒。 3、治疗感染猪群
●柴胡10ML+利巴韦林2ML+恩诺沙星10ML注射，50公斤/体重用量，一天两次。（用于退热，适用于发热在41.5°C以上的猪群）无效反弹的猪群建议淘汰。 ●复方花青素5克+阿司匹林1克+牛磺酸5克/500ML水喂服，一天两次。无效反弹的猪群建议淘汰掉。 ●紧急加强接种PRRS灭活苗，使用建议量的2倍接种，间隔7-9天后再接种一次。 ●使用0.2%的过氧乙酸或安多福万金水1：2500对猪群带猪消毒。 4、猪群病毒净化 ●一般来说，一但感染了猪蓝耳病都是伴有的猪瘟混合感染，建议在上述第二治疗方案的基础上使用抗猪瘟血清，猪瘟血清50ml/支，2—4ml/10公斤体重，只用一次。（放置常温后注射） ●如果伴有附红细胞体、链球菌感染，在上面说的第二治疗方案的基础上，使用磺胺六甲氧800克+5%青蒿素1000克+复方花青素1000克/T，拌料饲喂9~10天。 文中只是本人总结出来的猪蓝耳病的治疗方法，如果大家可以提供讨论大家的经验那就更加的好！！
高致病性猪蓝耳病的临床特点与防治要点 ［作者：于桂阳等转贴自：中国动物卫生网］ 摘要：猪蓝耳病本身造成的危害并不很大，主要是猪蓝耳病作为原发病毒感染机体后，导致机体免疫力下降、抗病力减弱，甚至导致免疫失败，对应激也十分敏感，一旦应激因素（如热应激、天气突变应激等）和饲养管理不良，就很容易发生继发感染猪瘟、链球菌和其它传染病，造成严重的危害，引起猪大面积的死亡。专家指出，现国内外兽医学者普遍认为PRRS单纯感染引起危害并不是很大,但PRRS若与其它病原体混合感染,则危害就大大增加。重点做好猪繁殖与呼吸综合征（蓝耳病PRRS）苗、猪瘟苗和伪狂犬苗工作。临床生产实践证明，注射免疫这三种疫苗的猪场大大地降低了猪高热病的发病率和死亡率。 关键词：猪蓝耳病；临床特点；防治措施 高致病性猪蓝耳病是近年来在我国出现的一种急性热性传染病，传播速度快、发病面广。主要表现为病猪高热、食欲废绝、皮肤发红、耳尖发紫、并发其他传染病为主要特征，有极高的发病率和死亡率，目前尚无特效治疗药物，对养猪业的危害极大，是目前养猪业重点防范的疫病。2006年以前，该病在我国个别猪场也有零星散发，2006年春季后，“猪高热病”在我国的南方各省陆续发生，呈暴发型流行，造成大批死亡，并迅速席卷全国。笔者从2004年以来对该病的流行病学特点、临床特点和防治措施进行了分析和研究，现将其报道如下。 1.发病特点:不同年龄的猪均可感染，育肥猪和保育猪发病率较高，20－80公斤的猪都有发生，其中以20－50公斤左右的猪发病较多，其他阶段年龄的猪发病率较低或不发病。发病主要对象是断奶前后的仔猪, 有极高的发病率和死亡率，此疾病以死亡率高、治愈率低而闻名。大型猪场和大山区发病少，小型猪场、散养户和平原与浅丘陵地区发病多。该病一般多发生于夏季，每年的6月-8月，在长时间处于37℃左右的气温下该病的发病率明显增高,传染源是发病猪和带毒猪，推测疫病有可能经空气传播。 2．流行特点：通过流行病学调查表明，近年来本病流行特点主要表现为以下五个方面：一是流行快、发病广、危害重、多途径传播。临床表现趋于复杂化，发病程度日渐加重，由流产风暴型转向混合感染高热型；二是仔猪和育肥猪感染死亡率呈上升趋势，20－80公斤的猪都有发生，其中以20－50公斤左右的猪发病较多，其他阶段年龄的猪发病率较低或不发病；三是亚临床感染日趋普遍，临床症
猪蓝耳病的诊断与治疗 某猪场在一段时间内出现大量猪群死亡的现象，这 种现象初期表现为成年猪上吐下泻，之后出现妊娠期猪 流产的现象，最后成年猪和猪仔大量死亡。通过对症状 进行分析，首先在一段时间内种猪高烧不退，身体表面 呈现出蓝紫色的斑点，斑点主要集中在腹部以下、耳朵 以及背部和臀部。种猪相对于平常表现出较大的差异， 不仅情绪不稳定，还会出现走路摇摆现象，个别的种猪 在发病过程中出现流产现象，最终影响猪的生 1案例概述 o 2猪蓝耳病诊断 2.1 病理变化为提高疾病诊断的准确性，需要对死猪进行科学解剖。通过解剖发现，猪喉咙内出现出血现象，膀胱呈现粘合，同时分布情况出现不规律现象。同时心冠增大，脂肪堆积数量增加，腹部淋巴出现结块现象，对于流产的种猪在胎盘处出现大量的沉淀透明液体，这种液体主要集中在边缘，还伴随一定数量红肿现象。 2.2 病原体检查
为进一步确定疾病类型，需要对病原体进行检查。具体方式如下：在无菌环境下，取出病猪的扁桃体和血液，并对病猪的肝胆、脾肾肺进行检查。首先，需要采用细菌抽样方式对镜片下的染色体与样板进行分离，此时发现，在显微镜的观测下，并没有发现细菌。其次，取出猪的一部分血液放置于试菌盒内，发现病猪的抗体呈现出阳性状态，最后，将病猪的扁桃体放入除菌器中，发现液体的颜色呈现出蓝色，最终确定该病为猪蓝耳病。 3猪蓝耳病治疗与预防 3.1 治疗措施 （1）需要按照科学方式完成猪群营养的供给。由于猪蓝耳病的病句通过肠胃发出，导致猪内部肠胃出现粘连现象，影响对影响物质的吸收，在肾脏功能方面快速下降，养过程中 重时发生衰竭。因此养殖者应该在喂 通过一定数量的 健胃产品进行辅助治疗。具体如多维肌酸、欣康药剂等。这些药物能够促进猪肠胃消化，避免病菌进入体内；（2）对于发生发烧情况的猪，养殖者可以通过调节酸碱度促进猪的生长，同时利用小苏打水抑制体内病菌的繁殖；（3）根据不同年龄、不同情况的种猪进行分阶段治疗，同时对种猪的生长环境进行严格清洁，严格控制细菌滋生。在养殖过程中，一旦出现猪蓝耳病，需要及时进行
猪蓝耳病现状及防治 随着养猪行业的不断发展，养猪业的规模养殖是工厂化生产方式，存栏密度高，容易导致疫病的发生、传播和变异，而在这时候猪的防疫免疫显得尤为重要。猪高致病性蓝耳病是由病毒引起的猪繁殖及呼吸障碍综合征病，本病是一免疫抑制性疾病。我国90年代发现本病的存在，2000年出现较大面积发生，自2006年初以来，在大部分省区出现暴发性流行，即“猪无名高热综合征病”，由于过去接触较少，防治经验缺乏，致使一些养殖户惊恐不安，尽管兽医采取各种方法来控制和消灭蓝耳病，包括执行最严格的管理和生物安全措施，但是猪群重新感染蓝耳病的风险依然很高。基层兽医束手无策，相关管理部门手忙脚乱。此病的流行特点是近代中国养殖猪业从未有过，传播之快、牵涉面之广、发病率死亡率如此之高是前所未有的。可以说给我国养猪业造成灾难性的巨大损失。 蓝耳病对猪的危害可以说排到前两名，不过相对十年前的状况，如今比较稳定。国家暂停强制免疫，或是对阶段性成果的一种肯定。同时，养殖场可以根据疫苗使用和效果监测情况，自行选择疫苗，地方财政部门发放补助资金，即“先打后补”，这意味着国家鼓励使用更高品质的疫苗，也以此为契机进行制度调整。 下面是凡格中国兽药信息网猪蓝耳病疫苗网上商城小编饭饭为您整理的猪高致病性蓝耳病防控措施 1. 使用全价饲料，营养好，养管合理，机体抵抗力强是根本。 2. 消毒是减少传染源的重要措施。 3. 合理免疫程序，及时有效地打防疫针、种猪用灭活菌，初产母猪配种前免疫两次，间隔2～3周，经产母猪产前免疫1～2次(避开围产期)，种公猪每半年接种一次。 仔猪及育肥猪可用弱毒活疫苗三周龄初免，双月龄二免。已发病猪群，可用弱毒活苗紧急接种4～8头份，可减少死亡，促进康复。 4. 建设疫区平时饲料中添加电解多维及抗菌药，多维、氟苯尼考粉、黄芪西林、高热混感康、黄芪蓝圆康等，预防继发病和提高抵抗力。 5. 严格处理病猪、死猪，杜绝疫源扩散十分重要。 6. 免疫程序杂乱无章可导致免疫失败，乱用抗菌素、退烧药物可造成大量浪费，并延误病程增加死亡。
高致病性猪蓝耳病的临床特点与防治要点 集团标准化小组：[VVOPPT-JOPP28-JPPTL98-LOPPNN]
高致病性猪蓝耳病的临床特点与防治要点 ［作者：于桂阳?等????转贴自：中国动物卫生网???? ］ 摘要：猪蓝耳病本身造成的危害并不很大，主要是猪蓝耳病作为原发病毒感染机体后，导致机体免疫力下降、抗病力减弱，甚至导致免疫失败，对应激也十分敏感，一旦应激因素（如热应激、天气突变应激等）和饲养管理不良，就很容易发生继发感染猪瘟、链球菌和其它传染病，造成严重的危害，引起猪大面积的死亡。专家指出，现国内外兽医学者普遍认为PRRS单纯感染引起危害并不是很大,但PRRS若与其它病原体混合感染,则危害就大大增加。重点做好猪繁殖与呼吸综合征（蓝耳病PRRS）苗、猪瘟苗和伪狂犬苗工作。临床生产实践证明，注射免疫这三种疫苗的猪场大大地降低了猪高热病的发病率和死亡率。 关键词：猪蓝耳病；临床特点；防治措施 高致病性猪蓝耳病是近年来在我国出现的一种急性热性传染病，传播速度快、发病面广。主要表现为病猪高热、食欲废绝、皮肤发红、耳尖发紫、并发其他传染病为主要特征，有极高的发病率和死亡率，目前尚无特效治疗药物，对养猪业的危害极大，是目前养猪业重点防范的疫病。2006年以前，该病在我国个别猪场也有零星散发，2006年春季后，“猪高热病”在我国的南方各省陆续发生，呈暴发型流行，造成大批死亡，并迅速席卷全国。笔者从2004年以来对该病的流行病学特点、临床特点和防治措施进行了分析和研究，现将其报道如下。 1.发病特点:不同年龄的猪均可感染，育肥猪和保育猪发病率较高，20－80公斤的猪都有发生，其中以20－50公斤左右的猪发病较多，其他阶段年龄的猪发病率较低或不发病。发病主要对象是断奶前后的仔猪, 有极高的发病率和死亡率，此疾病以死亡率高、治愈率低而闻名。大型猪场和大山区发病少，小型猪场、散养户和平原与浅丘陵地区发病多。该病一般多发生于夏季，每年的6月-8月，在长时间处于37℃左右的气温下该病的发病率明显增高,传染源是发病猪和带毒猪，推测疫病有可能经空气传播。 2．流行特点：通过流行病学调查表明，近年来本病流行特点主要表现为以下五个方面：一是流行快、发病广、危害重、多途径传播。临床表现趋于复杂化，发病程度日渐加重，由流产风暴型转向混合感染高热型；二是仔猪和育肥猪感染死亡率呈上升趋势，20－80公斤的猪都有发生，其中以20－50公斤左右的猪发病较多，其他阶段年龄的猪发病率较低或不发病；三是亚临床感染日趋普遍，临床症状不明显，主要表现高热和食欲下降；四是免疫抑制，常继发其他疾病（如链球菌病、猪瘟等），也会影响其他疫苗（如猪瘟疫苗）的接种免疫效果；混合感染呈上升趋势。五是多发生在夏季6-8月，呼吸道是该病的主要感染途经，从规模猪场的发病情况看，一些应激性的饲养管理因素会引起发病的加剧，包括空气质量、霉菌毒素、断奶应激、环境气温变化等，可促进猪蓝耳病的流行。
高致病性猪蓝耳病防治技术规范高致病性猪蓝耳病是由猪繁殖与呼吸综合征（俗称蓝耳病）病毒变异株引起的一种急性高致死性疫病。仔猪发病率可达100％、死亡率可达50％以上，母猪流产率可达30％以上，育肥猪也可发病死亡是其特征。 为及时、有效地预防、控制和扑灭高致病性猪蓝耳病疫情，依据《中华人民共和国动物防疫法》、《重大动物疫情应急条例》和《国家突发重大动物疫情应急预案》及有关的法律法规，制定本规范。 1 适用范围 本规范规定了高致病性猪蓝耳病诊断、疫情报告、疫情处臵、预防控制、检疫监督的操作程序与技术标准。 本规范适用于中华人民共和国境内一切与高致病性猪蓝耳 病防治活动有关的单位和个人。 2 诊断 2.1 诊断指标 2.1.1临床指标 体温明显升高，可达41℃以上；眼结膜炎、眼睑水肿；咳嗽、气喘等呼吸道症状；部分猪后躯无力、不能站立或共济失调等神经症状；仔猪发病率可达100％、死亡率可达50％以上，母猪流产率可达30％以上，成年猪也可发病死亡。
2.1.2 病理指标 可见脾脏边缘或表面出现梗死灶，显微镜下见出血性梗死；肾脏呈土黄色，表面可见针尖至小米粒大出血点斑，皮下、扁桃体、心脏、膀胱、肝脏和肠道均可见出血点和出血斑。显微镜下见肾间质性炎，心脏、肝脏和膀胱出血性、渗出性炎等病变；部分病例可见胃肠道出血、溃疡、坏死。 2.1.3病原学指标 2.1. 3.1高致病性猪蓝耳病病毒分离鉴定阳性。 2.1. 3.2高致病性猪蓝耳病病毒反转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测阳性。 2.2结果判定 2.2.1 疑似结果 符合2.1.1和2.1.2，判定为疑似高致病性猪蓝耳病。 2.2.2 确诊 符合2.2.1，且符合2.1.3.1和2.1.3.2之一的，判定为高致病性猪蓝耳病。 3 疫情报告 3.1任何单位和个人发现猪出现急性发病死亡情况，应及时向当地动物疫控机构报告。 3.2当地动物疫控机构在接到报告或了解临床怀疑疫情后，应立即派员到现场进行初步调查核实，符合2.2.1规定的，
猪蓝耳病的诊断及防治 摘要 蓝耳病是由猪的繁殖和呼吸综合症病毒变种引起的疾病，近几年来猪蓝耳病疫情形势十分严峻，截止目前全国已有29个省先后发生疫情，该病发病率高达100%、死亡率约50%，由于流行病学、临床症状、病理变化都发生了很大变化，给诊断以及治疗造成极大的困难，使畜牧业造成来了严重的经济损失，目前是各猪场预防的重点。 关键词 猪蓝耳病；诊断；防治 某猪场引进一批外购猪（50头），这一批外购猪是半个月前在当地经销商的组织带领下由某种猪场运送过来的。到家时，精神都还尚好，吃喝正常，三天后，出现了体温升高的现象，高的有42℃，低的也有41℃，身上发红，食欲受到影响，且一吃多就拉稀，个别猪有呕吐现象，一吐血就死亡,并感染该猪场的其他健康猪。经过当地兽医们的治疗，效果不好，边治边死，治疗时还用过一次猪瘟疫苗，经过半个月治疗，还剩余9头，还都奄奄一息。 1流行特点 本病是一种高度接触性传染病，呈地方性流行。蓝耳病病毒只感染猪，各个品种、各种年龄和用途的猪均可感染，但以妊娠母猪和1月龄以内的子猪最易感,患病猪和带毒猪是本病的重要传染源。本病主要依靠接触感染、空气传播和精液传播，也可通过胎盘垂直传播。 2 临床症状 该场被感染的母猪多表现为高热（40～41℃）、精神沉郁、突然厌食,并出现喷嚏、咳嗽、呼吸困难的呼吸道症状。耳朵、腹部、尾部发绀，以耳尖最多；皮下出现蓝紫色血斑,逐渐蔓延致全身变色，甚至有的母猪出现神经麻痹等症状。出现这些症状后，大量怀孕的母猪流产或早产，产下死胎和病、弱仔猪。早产的仔猪出生几天内即死亡。大多数新生仔猪出现呼吸困难（腹式呼吸）、肌肉震颤、共济失调、食欲不振。断奶仔猪感染后大多出现呼吸困难、咳嗽、发热，体温达40℃以上，有
猪高致病性蓝耳病 （张华）
病原 ?猪繁殖和呼吸障碍综合征病毒为单股正链RNA病毒，属套式病毒目，动脉炎病毒科，动脉炎病毒属。病毒为圆形，直径为50～60nm，含有20～35nm的核衣壳，在氯化铯中浮密度为1.19g／cm3；有囊膜，对乙醚、氯仿敏感；病毒基因组为单股正股RNA，分子量约1.5×106道尔顿。不凝集鸡、哺乳动物和人的O型红细胞。有严格的宿主专一性，对巨噬细胞有专嗜性。病毒的增殖具有抗体依赖性增强作用，好在中和抗体水平存在的情况下，在细胞上的复制能力反而得到增强。该病毒在外界环境中的抵抗力相对较弱，对高温敏感。在深冻组织中病毒可存活数年，但在4℃仅存活1个月，37℃存活18h，56℃存活15min以内。在pH6.0时稳定，在pH5.0以下和pH7.0以上均易失活，将肉尸保存于4℃18h仍能发现其中有活病毒。
流行病学 ?本病是一种高度接触性传染病，呈地方流行性。 PRRSV只感染猪，各种品种、不同年龄和用途的猪均可感染，但以妊娠母猪和1月龄以内的仔猪最易感。患病猪和带毒猪是本病的重要传染源。主要传播途径是接触感染、空气传播和精液传播，也可通过胎盘垂直传播。易感猪可经口、鼻腔、肌肉、腹腔、静脉及子宫内接种等多种途径而感染病毒，猪感染病毒后2～14周均可通过接触将病毒传播给其他易感猪。从病猪的鼻腔、粪便及尿中均可检测到病毒。易感猪与带毒猪直接接触或与污染有 PRRSV的运输工具、器械接触均可受到感染。感染猪的流动也是本病的重要传播方式。 ?持续性感染是PRRS流行病学的重要特征，PRRSV可在感染猪体内存在很长时间。
发病机理 ?PRRSV可通过血液循环穿过胎盘使胎猪受到感染，从而引起妊娠后期母猪流产等繁殖障碍。 临诊症状 ?本病的潜伏期差异较大，引入感染后易感猪群发生PRRS的潜伏期，最短为3天，最长为37天。本病的临诊症状变化很大，且受病毒株、免疫状态及饲养管理因素和环境条件的影响。低毒株可引起猪群无临诊症状的流行，而强毒株能够引起严重的临诊疾病，临诊上可分为急性型、慢性型、亚临诊型等。
猪蓝耳病防治方案 一、主要特点 （一）领导高度重视。行动相当迅速。全市电话会议以后, 各乡镇党委政府高度重视高致病性猪蓝耳病防控工作, 迅速成立了以党政一把手或分管农业领导为指挥长的领导专班, 组织召开了各层面会议。多数乡镇制订了应急预案, 成立了应急工作专班及技术专班。镇还专门落实了2000 元防控经费。乡镇实行了对专业大户由分管领导责任包干的防 控措施。 （二）工作主动扎实。防控措施到位。1疫情普查全面进行。各乡镇组织对全市月份以来疫情进行了一次全面普查, 根据市指挥部统一安排。为全市科学制订防控措施提供了有力依据。镇普查工作安排早, 完成早, 情况真实全面。 2监测报告认真负责。各乡镇进一步完善了村级疫情报告观察员制度。认真分析疫情形势,随时掌握疫情发展态势, 重点加强了种猪场、 规模养猪场的疫情监测工作。各指挥部坚持24小时值班, 严格执行疫情日报告和零报告制度。值班以来, 共接到疫情报告12起,市指挥部及时派专家赶赴现场进行了处理。 3 防疫补针效果明显。各地在猪蓝耳病疫苗未分发前。共补免生猪10万头, 有效地构筑了猪瘟免疫屏障。杨林市、、街河市等乡镇基础防疫工作扎实, 至今尚未发现一例生猪疫情。镇还自购蓝耳病疫苗为重点区域90 头生猪进行了免疫接种。 4 消毒灭源扎实有效。全市共组织消毒药品250 件。并且由村防疫员统一上门服务,既保证了消毒工作到位, 又实行了科学消毒,全面彻底,确保了效果。、等乡镇由镇统一解决消毒经费, 促进了消毒工作迅速完成。各防疫监督组督促各养殖场、交易市场和屠宰场建立了定期
消毒制度,对流通环节跨区域性调运牲畜及其产品的车辆实行严格清洗 消毒。 5 检疫堵疫严格把关。一是除省设油榨口边检站长期设卡堵疫外。严防外地仔猪带进疫病。三是严格执行屠宰场宰前检疫和宰后检验。无标无证生猪和病死生猪禁止进场宰杀, 严禁病死猪上市交易, 凡没经检疫的猪肉禁止进入市场, 确保全市人民吃上放心肉。四是各生猪调运站（集并点）严格凭免疫耳标和产检证实施检疫合格后开具运检证。 6 舆论宣传正确引导。各乡镇通过多种形式对高致病性猪蓝耳病防控工作进行了广泛宣传。特别是严厉制止打击不法猪贩通过造谣乘机收购生猪的行为。使防控知识家喻户晓。 7 畜牧生产有序发展。当前周边省市疫情严重。科学应对疫情, 疫病防控与畜牧生产两不误。尤其是加大了良种母猪发展力度, 大力培植 发展后劲, 积极引导养殖户实行健康养殖、规范化养殖。镇大力实施了3123工程, 生猪发展稳中有升。月底生猪饲养量在50头以上的养殖户 达到24 户, 比去年增加16 个；该乡镇全强和兴民两个种猪场发展形势 良好, 另外又建成了两栋150标准化猪舍；全年有望实现出栏 6.4 万头 目标。镇为激励生猪生产, 此期间已拿出28500元资金对生猪养殖进行奖励。对2006年出栏生猪100头以上的养殖户奖励500元, 年出栏200 头以上的奖励2000元, 年新增良种母猪5头以上的农户每头奖励100 元。全镇共奖励了27个农户。该镇现新填栏仔猪10000头, 新增良种 母猪50 头。 二、存在问题 （一）疫情形势仍然严峻。从全市疫情普查情况看。但稍有不慎, 将引起疫情扩散。目前仍有镇村2组、5组、村 4 组、镇村13组、村6 组、村4 组、乡村 4 组等村组疫情比较严重。 （二）疫情报告不够规范。一是少数乡镇疫情上报随意性较大。动则向市指挥部报告；二是村级疫情报告没有登记, 档案记录不完善。 （三）设卡堵疫困难较大。一是各路卡工作条件十分艰苦。设卡堵
蓝耳病症状，怎样治疗蓝耳病？ 1、高致病性蓝耳病一般最早3-4月在部分猪群中缓慢流行，6月至9月为爆发期，10月底至12月初结束，在这个时候需要密切注意猪群的动向。 2、高致病性蓝耳病的临床诊断，一般以下面这样分期更有利于蓝耳病的早期临床确诊，抓住时机治疗，更准确的认识蓝耳病。 I期. 无症状期，此期以单纯性的蓝耳病毒感染为主，当猪群出现食欲减退的病猪，体温在40-41度以上时，立即对食欲和行动无明显改变的所有假定健康猪群进行体温监测，当发现达40度或40度以上的体温的部分猪时，可以确定为高致病性蓝耳病早期诊断特有特 征。其二，平时留心观察当一头或极少部分猪在没有喝水，吃食时，猪鼻腔流流一滴一滴的清水样鼻涕，表示高致病性蓝耳病已传到了你的猪场。这时就要每天对猪群进行体温监 测，当体温达40度，当天就开始用第一次药。今天发热的明天就不检查，今天不发热明天就接着体温监测，直到体温升高为止。 II期. 临床期，此期以蓝耳病毒、其它病毒细菌混合感染为特征，一般体温升高3-5天后 从无症状发展到此期，表现食欲减退，废绝，咳嗽症状逐渐加重，鼻涕增多，鼻筒周围粘结较多的污物，进一步发展流脓性鼻液，部分猪表现腹式呼吸，皮肤潮红，眼脸水肿等特征。以便秘为主征，排算盘子大小硬深色粪球。以腹泻型为主征，以顽固性拉稀，口渴症状突出。严重部分出现耳、颈等身体其他部位发紫。后期部分猪出现不可逆转的呕吐，抽搐转圈等神经症状。母猪产死胎及弱仔猪出生以死亡告终。此期特点病情发展迅猛，各器官细胞形态结构形态结构破坏严重，生理机能出现严重障碍。 3、高致病性蓝耳病特异治疗 用药最佳时机：1.以通过每天体温监测达40度发热的猪当天用药。 2.对母猪以减食或体温升高任意一项为用药指征，因为有部分发病母猪早期体温无变化仅 表现减食，在病情恶化时体温才升高。 3对流一滴一滴清水样鼻涕或食欲明显减退的猪，体温没有升高，应先用三天药，如果在 三天用药期体温升高了的就将五天一个疗程用完。如果体温没有升起来，用完三天就停下来，等体温监测回升再用三天药就可以了。 药物使用：一般神奇蓝尔康40克以适量温水调匀灌服为主，每日一次。母猪每日80克。或者以拌料为辅。因为灌服药量准确到位，避免猪对药物拒食或猪本身的绝食等其他因素的影响。灌药同时注射青霉素每公斤6至9万单位，用庆大霉素每10公斤5万单位溶解。每天一次，连续用药5-7天，原则不少于5天。
保育仔猪蓝耳病的防治技术 ?点击：740 ?日期：2014-05-26 08:47 ?来源：猪病新干线 ?0 蓝耳病已成为危害养猪业发展的严重疫病，在猪群中广泛存在，我国猪群中蓝耳病的感染率（包括抗体阳性和病毒阳性）非常高，几乎找不到蓝耳病阴性猪场。母猪隐性感染，持续带毒，可向外排毒达112天，经胎盘感染胎儿，出生后的仔猪带毒可达86天之久。繁殖与呼吸综合征病毒是引发猪高热病和呼吸道病综合征的主要病原，造成猪只大批发病而死亡。当前蓝耳病的发生与流行，在流行病学上是以持续性感染及垂直传播和水平传播为特征； 在临床上则是以免疫抑制及与其他病原混合感染和继发感染为特征。仔猪发病多出现在5周龄~13周龄的猪群中，一般从5周龄~6周龄开始发病，8周龄~9周龄为发病与死亡高峰，以后逐渐减少。症状表现为体温升高达40℃~41℃，呼吸困难，呈腹式呼吸，减食、消瘦、皮肤发白、被毛粗乱、眼睑水肿，少数仔猪耳部和体表皮肤发紫，断奶前仔猪死亡率为80%~100%，断奶后仔猪发病死亡率为20%~50%，如出现多重感染其死亡率更高。当前在临床上多见蓝耳病常与圆环病毒2型感染、猪瘟、伪狂犬病或猪流感发生混合感染，并继发感染猪链球菌病、猪肺疫、气喘病、传染性胸膜肺炎、副猪嗜血杆菌病及仔猪副伤寒等，使症状复杂化，增大了防治的难度和死亡率，双重感染与多重感染的病例约占发病总数的83%。 目前在我国猪群中流行的病毒株仍为美洲型，但近年来在全国不同的发病地区也分离到蓝耳病病毒变异毒株。免疫组织学检查发现脊髓中央管、中脑导水管、单核细胞胞质呈繁殖与呼吸综合征强阳性反应，说明分离的变异毒株对脑组织有很强的亲嗜性。 防治措施 该病是一种新的病毒性传染病，至今还没有切实可行的防治方法和特效药，应以综合防治为主。 坚持自繁自养：胎盘传播是本病的重要传播途径，所以坚持自繁自养，不从疫区和有本病史的猪场引种是及其重要的预防措施。 严格的检疫制度：确需引种时必须严格执行隔离检疫制度，并采血送到有条件的实验室进行蓝耳病的抗体检测，抗体阳性猪绝对不能引进，抗体阴性猪也应该隔离观察，直到母猪怀孕后无繁殖障碍、所产仔猪无蓝耳病症状才可与其他猪混养。
猪蓝耳病的防治 ?执业兽医资格考试免费教程 ?免费资料：兽医技术/疾病防治 ?中国畜牧兽医专业人才网 https://www.doczj.com/doc/874369161.html, 2011-9-19 互联网 猪繁殖与呼吸综合症是猪的一种新的病毒性传染病，该病的临床症状以母猪的繁殖障碍和不同年龄病猪的呼吸困难为主要特征，所以称为“猪的繁殖与呼吸障碍综合症”；有时病猪耳朵会发绀变蓝，故又称为“蓝耳病”。 病猪感染本病后又极易继发其它的细菌性、病毒性疾病，使临床症状表现不一，形式多样。 母猪：体温升高达４０℃—４１℃，精神不振，不食，贪睡，大便干燥，呼吸困难，有的病猪在耳朵、四肢内侧、腹部皮肤发紫，个别猪两耳末端淤血，呈黑紫色，甚至两耳干枯脱落。怀孕母猪发生流产、早产、产死胎或木乃伊胎。流产大多发生在怀孕后期，早产多发生在产前１０天左右，在预产期生产的以死胎和弱胎较多。 仔猪：皮肤苍白，被毛粗乱，腹泻，体温升高，有的走路不稳，肌肉振颤，后肢瘫痪，生长缓慢，死亡率极高。新生死亡的仔猪头部、眼结膜水肿。也有的仔猪初生时外观健康，但生后不久即发病，表现体温升高，呼吸困难，皮肤发白，少食或不食，腹泻等症状，其死亡率也很高。 诊断：由于该病发生后易引起其它疾病的继发感染或混合感染，所以临床上所观察到的症状和病变可能不完全是由该病所致（如慢性猪瘟、猪的细小病毒病、猪的布氏杆菌病，猪的日本乙型脑炎等都能引起猪的繁殖障碍），如果猪场有怀孕母猪发生流产、死胎、早产、木乃伊胎，仔猪发生呼吸困难、下痢、共济失调等症状，可以怀疑本病，但确诊本病最确实的办法是做实验室检验。 综合防治：该病是一种新的病毒性传染病，至今还没有切实可行的防治方法和特效药，应以综合防治为主。 （１）坚持自繁自养：胎盘传播是本病的重要传播途径，所以坚持自繁自养，不从疫区和有本病史的猪场引种是及其重要的预防措施。 （２）严格的检疫制度：确需引种时必须严格执行隔离检疫制度，并采血送到有条件的实验室进行蓝耳病的抗体检测，抗体阳性猪绝对不能引进，抗体阴性猪也应该隔离观察，直到母猪怀孕后无繁殖障碍、所产仔猪无蓝耳病症状才可与其他猪混养。 （３）疫苗接种：目前有灭活苗和弱毒苗两种疫苗可以用。我国也已经研制出适合我国流行毒株的灭活苗，据报道免疫后２０天抗体达到高峰，并可以持续６个月左右，可用于种
猪蓝耳病的症状、预防与治疗——替米考星 蓝耳病被称为猪繁殖与呼吸障碍综合症，它是由一种气囊膜核糖核酸病毒引起的，该病可导致母猪流产，出现死胎、木乃伊胎，产下弱仔等，对养猪场的影响非常大。近些年，由于疫苗、兽药等滥用，蓝耳病成为猪常见和高传染病症。因此，了解猪蓝耳病的发病症状与预防、治疗措施对于养猪户来说十分必要。 一、临床症状 本病症状在不同感染猪群中有很大差异，潜伏期各不一致。病程常为3～4周，长的6～12周。感染猪群早期类似流行性感冒，发热嗜睡，少食神差，咳嗽，皮肤发痒，呼吸困难等，数日后个别猪耳朵、外阴、腹下及口鼻呈青紫色，故又称蓝耳症。母猪流产、产死胎、木乃伊、弱仔。1周内的新生仔猪死亡率在25％以上，发情推迟，受精率下降50％。公猪精液品质下降，精子数少，活力低。哺乳仔猪张口呼吸，流涕咳嗽，不安侧卧四肢划动，时有呕吐，腹泻消瘦，关节发炎等，死亡率达60％。 二、病理变化 对病猪剖检，肉眼主要见猪肺出血、淤血，以及以心叶、尖叶为主的灶性暗红色实变；扁桃体出血、化脓；脑出血、淤血、软化灶及胶胨样物质渗出；可见心衰、心肌出血、坏死；脾、淋巴结新鲜或陈旧性出血、梗死；肾表面和切面部分可见出血斑点肾表面凹凸不平；部分猪肝可见黄白色坏死灶或出血灶肠出血等。临床上容易引起其它病原体的继发感染或混合感染，使病理变化更加严重。 三、预防与治疗 预防 1、疫苗预防：建议45千克的后备母猪使用弱疫苗；生产母猪于产后6天、配种后60天接种灭活苗；公猪:采精或配种前2～3个月首免，皮下或肌肉流向2ml/头，间隔20天后
以同样剂量加强免疫一次，以后每6个月免疫1次；仔猪：在21日龄时皮下或肌肉注射1ml 头。 2、注意圈舍及猪舍环境清洁、消毒。 治疗 可选用替米考星，每1kg拌料3000至4000kg，连用3～7天；治疗病猪时，可使用抗生素防止继发感染，同时，根据不同继发感染病症对症下药，对病猪的康复有一定的作用。
猪蓝耳病以妊娠母猪的繁殖障碍（流产、死胎、木乃伊胎）及各种年龄猪特别是子猪的呼吸道疾病为特征，现已经成为规模化猪场的主要疫病之一。 猪蓝耳病曾称为“神秘猪病”、“新猪病”、“猪流行性流产和呼吸综合征”、“猪生殖与呼吸综合征”、“蓝耳病”、“猪瘟疫”等，我国将其列为二类传染病。 病原猪繁殖和呼吸障碍综合征病毒为单股正链RNA病毒，属套式病毒目，动脉炎病毒科，动脉炎病毒属。不凝集哺乳动物或禽类红细胞，有严格的宿主专一性，对巨噬细胞有专嗜性。病毒的增殖具有抗体依赖性增强作用，好在中和抗体水平存在的情况下，在细胞上的复制能力反而得到增强。 流行病学该病是一种高度接触性传染病，呈地方流行性。PRRSV只感染猪，各种品种、不同年龄和用途的猪均可感染，但以妊娠母猪和1月龄以内的子猪最易感染。患病猪和带毒猪是该病的重要传染源。主要传播途径是接触感染、空气传播和精液传播，也可通过胎盘垂直传播。易感猪可经口、鼻腔、肌肉、腹腔、静脉及子宫内接种等多种途径感染病毒，猪感染病毒后2周～14周均可通过接触将病毒传播给其他易感猪。从病猪的鼻腔、粪便及尿中均可检测到病毒。易感猪与带毒猪直接接触或与污染有PRRSV的运输工具、器械接触均可受到感染。感染猪的流动也是本病的重要传播方式。 发病机理PRRSV可通过血液循环穿过胎盘使胎猪受到感染，从而引起妊娠后期母猪流产等繁殖障碍。 临床症状该病的潜伏期差异较大，引入感染后易感猪群发生PRRS的潜伏期最短为3天，最长为37天。该病的临床症状变化很大，且受病毒株、免疫状态及饲养管理因素和环境条件的影响。低毒株可引起猪群无临诊症状的流行，而强毒株能够引起严重的临诊疾病，临诊上可分为急性型、慢性型和亚临诊型等。 1.急性型发病母猪主要表现为精神沉郁、食欲减少或废绝、发热，出现不同程度的呼吸困难，妊娠后期（105天～107天），母猪发生流产、早产、死胎、木乃伊胎及弱子。母猪流产率可达50%～70%，死产率可达35%以上，木乃伊胎可达25%，部分新生子猪表现呼吸困难、运动失调及轻瘫等症状，产后1周内死亡率明显增高（40%～80%）。少数母猪表现为产后无乳、胎衣停滞及分泌物增多。 1月龄子猪表现出典型的呼吸道症状，呼吸困难，有时呈腹式呼吸，食欲减退或废绝，体温升高到40℃以上，腹泻。被毛粗乱，共济失调，渐进性消瘦，眼睑水肿。少部分子猪可见耳部、体表皮肤发紫，断奶前子猪死亡率可达80%～100%，断奶后子猪的增重降低，日增重可下降50%～75%，死亡率升高（10%～25%）。耐过猪生长缓慢，易继发其他疾病。 生长猪和育肥猪表现出轻度的临诊症状，有不同程度的呼吸系统症状，少数病例可表现出咳嗽及双耳背面、边缘、腹部及尾部皮肤出现深紫色。感染猪易发生继发感染，并出现相应症状。 种公猪的发病率较低，主要表现为一般性临诊症状，但公猪的精液品质下降，精子出现畸形，精液可带毒。 2.慢性型这是目前在规模化猪场PRRS表现的主要形式。主要表现为猪群的生产性能下降，生长缓慢，母猪群的繁殖性能下降，猪群免疫功能下降，易继发感染其他细菌性和病毒性疾病。猪群的呼吸道疾病（如支原体感染、传染性胸膜炎、链球菌病、附红细胞体病）发病率上升。 3.亚临诊型感染猪不发病，表现为PRRSV的持续染，猪群的血清学抗体阳性，阳性率一般在10%～88%。 病理变化 1.大体病变无继发感染的病例除有淋巴结轻度或中度水肿外，肉眼变化不明显，呼吸道的病理变化为温和到严重的间质型肺炎，有时有卡他性肺炎，若有继发感染，则可出现相应的病理变化，如心包炎、胸膜炎、腹膜炎及脑膜炎等。