严重胸部创伤合并肺挫伤的治疗
- 格式:doc
- 大小:27.00 KB
- 文档页数:3
连枷胸和肺挫伤是常见的胸部创伤,两者常同时发生,且互为因果,共同促进病情的加重。
单纯连枷胸或单纯肺挫伤的死亡率占胸外伤死亡的16%,而两者合并损伤,则高达42%[1]。
美国外科医师严重创伤生命支持学会(ATLSTM)将其列为一种“急骤威胁生命”的胸部创伤。
一、连枷胸严重胸部创伤后,在暴力的直接或间接作用下,造成胸廓诸骨损害,当发生多根多段肋骨骨折或胸骨骨折合并肋软骨分离时,由于胸廓的稳定性被破坏,形成浮动胸壁,即连枷胸。
(一)连枷胸的分型1.侧位型:特点是邻近数根肋骨双骨折的部位在前侧、侧位和后侧位,不稳定的胸壁在侧位,是最常见者。
2.前位型:肋骨从胸骨两侧离断或伴有胸骨骨折,使胸壁象摇摆的船一样呼吸,吸气时胸壁下陷,呼气时胸壁隆起。
3.后位型:后胸壁的两侧肋骨多发性骨折,不稳定部分在后位,反常运动因背部肌肉强有力和肩胛的支持,此型少有引起严重机械性和生物化学性异常的后果。
(二)连枷胸的病理生理1.反常呼吸(paradoxical respiration):连枷胸典型临床表现是伤处软化区出现反常呼吸,即吸气时胸腔内负压升高,且由于膈肌和其他呼吸肌的收缩而软化区内陷,限制了肺扩张,使通气量减少;呼气时胸腔内负压下降,软化区反见向外膨出,使本该排出的部分二氧化碳仍滞留于伤侧肺中。
近几年的研究表明,其反常呼吸与胸内压变化有关外,主要是浮动胸壁的肋间外肌肌梭的活动增强和胸骨旁肋间肌的活动异常所致。
而Mattco通过动物实验提出,胸内压并不是决定反常呼吸运动的惟一因素,软化胸壁的矛盾运动主要取决于胸内压与胸骨旁肌力的不平衡[2]。
2.摆动气体(pendelluft):Brauer1909年认为,连枷胸的“钟摆气流”是引起缺氧和呼吸障碍的重要原因。
因此过去曾认为“摆动气体”是连枷胸发生呼吸衰竭的主要原因,但大量研究否定了所谓“摆动气体”的存在。
有学者通过犬单侧性连枷胸模型来研究创伤性连枷胸的病理生理变化,在实验中同时监测连枷胸动物左右侧胸内压、肺内压,没有发现统计学差别,说明没有“摆动气体”产生的力学基础。
67例外科治疗连枷胸伴肺挫伤的临床分析【摘要】目的探讨外科治疗创伤性连枷胸伴肺挫伤的临床疗效。
方法回顾性分析了2009年1月——2011年12月我院胸外科收治的67例创伤性连枷胸伴肺挫伤患者,其中外科手术进行胸腔血肿清除,肺修补,同时应用记忆合金环抱式接骨板对重点肋骨骨折行内固定等40例,并与非手术治疗27例作对照,比较临床疗效。
结果随访3-6个月,所有病例均治愈,本组无死亡病例。
手术组胸廓畸形率、住院时间、抗生素使用时间、中度以上的疼痛、肺部感染率均明显低于非手术组,两组差异有统计学意义(p<0.05)。
结论采用记忆合金环抱式接骨板行重点部位肋骨骨折内固定治疗连枷胸伴肺挫伤,可以减少并发症,有利于患者的康复。
【关键词】连枷胸;肺挫伤;记忆合金环抱式接骨板;疗效文章编号:1004-7484(2013)-02-0585-01创伤性连枷胸是由于多根多处肋骨骨折或多根肋骨骨折,合并肋骨软骨脱离,受伤胸壁失去支持,呈反常呼吸运动,两侧胸腔压力失衡,影响血液回流,对心肺功能干扰较大,同时又常合并肺挫伤及其他脏器损伤,是胸部创伤死亡的重要原因[1],积极治疗连枷胸,提高患者的生存率。
迄今为止,国内外对连枷胸的治疗在保守治疗、机械通气及外科处置的抉择上仍有分歧[2]。
2009年1月——2011年12月我院胸外科对收治的连枷胸伴肺挫伤患者采用胸腔血肿清除,肺修补及记忆合金环抱式接骨板对重点肋骨骨折行内固定等外科治疗,其效果满意,现总结如下。
1 资料与方法1.1 一般资料本组病例选自我院2009年1月——2011年12月收住院的67例连枷胸伴肺挫伤患者,其中女21例,男46例,年龄20-68岁,平均32.4±6.4岁。
单侧55例,双侧12例,合并血气胸60例,肺损伤62例,休克4例,肝破裂1例,脾破裂2例,膈肌破裂2例,四肢骨折16例。
致伤原因:坠落伤15例,道路交通伤45例,挤压伤7例。
所有患者均伴有胸痛、浮动胸壁及不同程度的呼吸困难。
严重胸外伤的治疗体会【摘要】目的探讨严重胸外伤的外科综合治疗,降低死亡率,减少并发症。
方法本组患者32例,其中单纯胸腔闭式引流20例,即时开胸探查以及观察效果不理想中转探查11例,其中肺破裂修补2例,主支气管断裂吻合1例,下肺静脉破裂修补1例,心房破裂修补2例,连枷胸钢板固定1例。
另外合并隔疝修补2例,肝破裂修补1例,脾破裂切除1例。
结果经治疗痊愈30例,死亡1例,转诊1例。
结论严重胸外伤的患者病情复杂,危重,必须迅速及时正确地早期诊断并采取有效的治疗,可有效地防止急性呼吸循环功能衰竭的发生,可提高严重胸外伤患者的治愈率。
【关键词】严重胸外伤;治疗严重胸外伤是基层医疗机构比较常见的疾病,胸廓的完整性受到破坏,累及重要脏器损伤易致呼吸循环功能障碍,如不及时有效地进行处理可迅速致死。
因此早期积极处置,防止并发症发生,可大幅度降低死亡率。
现将2002年1月至2011年12月作者救治的32例严重胸部外伤患者的临床资料报告如下。
1资料与方法1.1一般资料本组32例,男26例,女6例;年龄8~65岁,平均36岁。
受伤原因:交通事故26例,锐器伤2例,工伤致挤压伤4例。
其中多发肋骨骨折19例;单侧连枷胸4例;双侧连枷胸1例;复合伤6例;开放性胸外伤并胸内脏器破裂2例。
30例闭合伤均伴有不同程度的血气胸,肺挫裂伤18例,主支气管断裂2例,创伤性膈疝2例,肺静脉破裂1例。
合并创伤性休克9例。
1.2方法单纯胸腔闭式引流20例,即时开胸探查以及观察效果不理想中转探查11例,其中肺破裂修补2例,主支气管断裂吻合1例,下肺静脉破裂修补1例,心房破裂修补2例,连枷胸钢板固定1例。
另外合并隔疝修补2例,肝破裂修补1例,脾破裂切除1例,四肢骨折固定2例。
2结果全组30例经积极治疗,患者均痊愈出院,经随访无后遗症出现。
死亡1例,因患者双侧连枷胸合并创伤性休克,入院后出现呼吸循环衰竭,抢救无效死亡。
另1例儿童闭合性胸外伤致严重气胸,经闭式引流后一直无好转,7 d后转上级医院进一步治疗,证实为主支气管断裂,手术治疗。
机械通气在创伤性连枷胸治疗中的应用标签:机械通气;连枷胸;肺挫伤;胸壁固定创伤性连枷胸是一种严重的胸部创伤,常合并严重的肺挫伤、颅脑外伤、昏迷及休克等,病情危重,病死率高[1]。
近年来,随着工矿、建筑及交通业的快速发展,创伤性连枷胸患者显著增多,其固定方法很多,但是不同的病情应采用不同的方法。
我院2003年6月~2007年6月采用机械通气治疗创伤性连枷胸患者26例,取得较好疗效,现报道如下:1 临床资料1.1 一般资料本组26例,男21例,女5例;年龄21~66岁,平均42.5岁。
交通伤15例,坠落伤6例,煤矿塌方砸伤5例;均合并一侧或双侧多根多处肋骨骨折,临床表现为伤侧胸痛、反常呼吸运动及呼吸困难。
其中,单侧多处肋骨骨折16例,双侧多处肋骨骨折10例;26例均合并不同程度的肺挫伤,血气胸13例,颅脑外伤15例,腹部脏器损伤6例,四肢骨折12例,其中10例行胸腔闭式引流术。
患者均出现明显反常呼吸,SpO2<90%;PaO2<60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。
1.2治疗方法均采用机械通气治疗,通气为同步间歇指令通气(SIMV)+压力支持(PSV),根据患者情况均用PEEP,PEEP范围为5~10 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),选用潮气量以小潮气量为主,氧浓度为35%~80%,以<50%为佳,先给予高浓度氧,氧合纠正后给予低浓度氧。
综合调节潮气量、PEEP的大小,使气道压力<35 cm H2O,防止发生气压伤。
同时,加强气道管理,采用封闭式吸痰,保持呼吸道通畅,对休克患者进行抗休克治疗,伴颅脑外伤的患者根据病情需要急诊行血肿清除术。
行腹腔手术6例,骨折内固定术3例,对有肺挫伤的患者适当给予糖皮质激素治疗,及时行胸腔闭式引流术,处理血气胸。
所有患者均酌情给予抗生素、镇痛、镇静、营养支持等治疗。
2 结果本组治愈22例,死亡4例,其中,1例死于感染性休克,1例死于颅脑损伤,2例死于多器官功能衰竭,死亡率为15%。
抗菌药物在肺挫伤患者中的疗效评估与合理用药指南肺挫伤是一种严重的胸部创伤,常见于交通事故、意外伤害等情况下。
肺挫伤患者常伴有肺部感染的风险,因此合理的抗菌药物使用是治疗肺挫伤患者的关键。
本文将对抗菌药物在肺挫伤患者中的疗效评估及合理用药指南进行探讨,旨在提供临床医生在治疗肺挫伤患者中的参考依据。
疗效评估:1. 早期干预:对于肺挫伤患者,早期干预至关重要。
在确认诊断后,应立即启动抗菌药物治疗以预防感染的发生。
抗菌药物的选择应根据患者的临床情况、感染风险因素和当地细菌耐药情况进行合理选择。
2. 细菌培养及敏感性测试:在肺挫伤患者中,通过细菌培养及敏感性测试可以明确感染病原体及其对抗生素的耐药情况,从而指导合理的抗菌治疗。
建议在患者接受抗菌药物治疗前尽早进行培养和敏感性测试,以便调整治疗方案。
3. 临床疗效评估:在抗菌药物治疗期间,应定期评估患者的临床疗效,包括体温、呼吸频率、咳嗽、咳痰性质、血象等指标的改善情况。
如出现疗效不佳或其他不良反应,及时调整抗菌药物的种类或剂量。
合理用药指南:1. 根据细菌谱合理选择抗菌药物:根据肺挫伤患者的细菌培养结果及敏感性测试,选择对感染病原体有效的抗菌药物。
针对不同感染病原菌,应选择特定的药物,如革兰阳性菌常使用β-内酰胺类抗生素,革兰阴性菌可选用喹诺酮类或氨基糖苷类抗生素。
2. 抗菌药物联合治疗:对于重症肺挫伤患者或存在多种耐药菌感染的患者,可考虑联合使用抗生素,以增加抗菌活性和减少细菌耐药性。
联合治疗的选择应根据感染的严重程度、患者的免疫状态以及细菌谱等因素进行个体化决策。
3. 合理用药时间和剂量:肺挫伤患者的抗菌药物治疗时间应根据感染的严重程度和病原体清除情况来决定。
一般建议至少使用7-10天,严重感染或耐药菌感染时可延长治疗时间。
药物剂量应个体化,遵循药物的推荐剂量,并在必要时根据患者的肝肾功能进行调整。
4. 关注抗菌药物的副作用和药物相互作用:在使用抗菌药物时,应关注其常见的副作用和不良反应,如过敏反应、肝肾功能损害等。
肺挫伤抗菌药物的分类与使用指南肺挫伤是一种常见的胸部创伤,可导致肺组织的损伤和炎症反应。
抗菌药物的使用在肺挫伤的治疗中起到关键作用,可以预防和治疗继发性感染,促进伤口愈合和减轻炎症反应。
本文将为您介绍肺挫伤抗菌药物的分类和使用指南。
一、抗菌药物分类1. β-内酰胺类抗生素:包括头孢菌素、青霉素等。
这类药物对革兰阴性菌和少数革兰阳性菌有较好的抗菌作用,可以在肺挫伤后预防感染。
2. 大环内酯类抗生素:如红霉素、阿奇霉素等。
这类药物对革兰阳性菌和部分革兰阴性菌具有较好的抗菌活性,常用于治疗细菌性肺炎。
3. 氟喹诺酮类抗生素:包括氧氟沙星、左氧氟沙星等。
这类药物对革兰阳性菌和许多革兰阴性菌有较广泛的抗菌作用,可用于治疗复杂性肺挫伤感染。
4. 万古霉素类抗生素:如万古霉素、司坦唑等。
这类药物主要用于治疗抗生素耐药的细菌感染,对多种革兰阳性菌具有很好的抗菌作用。
5. 磺胺类抗生素:如甲氧苄啶、复方磺胺硝唑等。
这类药物对革兰阳性菌和某些革兰阴性菌有一定的抗菌作用,常用于革兰阳性菌感染的治疗。
二、抗菌药物使用指南1. 个体化治疗:在选择抗菌药物时要根据患者的具体情况进行个体化治疗。
包括年龄、过敏史、肾功能等因素,这些因素都会影响药物的选择和剂量。
2. 根据药敏结果选择抗菌药物:肺挫伤继发感染常由多种细菌引起,需要根据病原菌的药敏结果选择合适的抗菌药物。
避免滥用抗菌药物,以防止耐药菌株的产生。
3. 合理使用联合治疗:对于有严重感染、病情复杂或耐药菌株感染的患者,可以考虑联合使用抗菌药物。
但联合治疗也要谨慎,避免出现药物相互作用或增加不良反应的风险。
4. 注意药物的副作用:抗菌药物使用过程中,患者应注意药物的副作用。
如出现过敏反应、肝功能损害、肾功能受损等不良反应,应及时咨询医生并暂停使用药物。
5. 定期复查:患者在使用抗菌药物期间应定期进行复查,包括血常规、肝功能、肾功能等指标。
及时监测药物的疗效和副作用,调整治疗方案。
肺挫伤抗菌药物引言肺挫伤是一种常见的胸部创伤,通常由于剧烈的暴力撞击或外伤引起。
肺挫伤可导致肺部组织的炎症反应和感染的风险增加,因此抗菌药物的应用在肺挫伤的治疗中起着关键的作用。
本文将介绍肺挫伤抗菌药物的常见类型、作用机制以及在临床实践中的应用。
1. 肺挫伤的感染风险肺挫伤会导致破裂的肺组织,进而破坏肺部的天然防御机制,如上皮屏障和纤毛运动,破坏免疫反应。
这使得病原体容易进入肺部并引发感染。
肺挫伤患者感染的常见病原体包括细菌、真菌和病毒。
2. 抗菌药物的分类抗菌药物主要分为抗生素和抗真菌药物两大类。
2.1 抗生素抗生素是一类用于治疗感染的药物,主要分为以下几类:•β-内酰胺类抗生素:如青霉素、头孢菌素等。
这类药物通过抑制细菌细胞壁的合成来抑制细菌的生长和繁殖。
•氨基糖苷类抗生素:如庆大霉素、卡那霉素等。
这类药物通过干扰细菌蛋白质的合成来杀死细菌。
•氟喹诺酮类抗生素:如氧氟沙星、左氧氟沙星等。
这类药物通过干扰细菌DNA的合成来杀死细菌。
2.2 抗真菌药物抗真菌药物主要用于治疗真菌感染,常见的抗真菌药物包括:•酮康唑:广谱抗真菌药,可用于治疗肺部真菌感染。
•氟康唑:广谱抗真菌药,与酮康唑类似,广泛用于治疗真菌感染。
•伊曲康唑:广谱抗真菌药,对多种真菌有较强的抑制作用。
3. 抗菌药物的应用肺挫伤抗菌药物的选择应根据患者的具体情况和感染风险来决定。
以下是一些常见的抗菌药物应用情况:•对于有细菌感染风险的患者,可使用广谱抗生素,如第三代头孢菌素和β-内酰胺类抗生素。
•对于可能存在真菌感染的患者,可使用抗真菌药物,如酮康唑和氟康唑。
•对于重症肺挫伤患者,可能需要使用抗菌药物的组合疗法,以覆盖更广泛的病原体。
4. 注意事项和副作用抗菌药物虽然在治疗肺挫伤感染方面起到重要作用,但使用抗菌药物也需要注意一些事项:•遵循医生的嘱咐,在使用抗菌药物时要按照规定的剂量和频率使用。
•对于不同的抗菌药物,应注意其不同的副作用和禁忌症,并严格控制用药的风险和益处。
大剂量沐舒坦在胸部创伤所致肺挫伤中的应用探讨背景胸部创伤是常见的急诊疾病之一,其造成的肺挫伤是重要的并发症之一。
肺挫伤是指肺部组织受到机械力的作用后产生的肺实质挫裂损伤,会导致咳嗽、胸痛、心肺分流等一系列严重症状。
沐舒坦是一种治疗肺部疾病的糖皮质激素类药物,其可以通过抗炎作用减轻肺部损伤,因此在肺挫伤的治疗中有着较为广泛的应用。
本文将对沐舒坦在胸部创伤所致肺挫伤中的应用进行探讨。
治疗原理沐舒坦主要作用于肺部组织炎症反应,通过其抗炎作用可以减轻肺部组织的损伤和病理反应。
具体来说,沐舒坦可以抑制炎性介质的产生,减轻炎症反应,促进肺部组织的修复。
这在肺部损伤后具有重要的作用。
剂量应用针对胸部创伤所致肺挫伤的治疗,沐舒坦的应用剂量十分重要。
临床研究表明,大剂量沐舒坦治疗可以更好地达到治疗效果,缩短恢复时间,减轻并发症的发生。
具体剂量方案如下:•静脉用药:使用1020mg/kg/d的剂量,分3次口服使用,每次3.36.7mg/kg。
•维持治疗:剂量为1~2mg/kg/d,分1次口服或皮下注射使用。
在使用沐舒坦时应注意剂量限制,避免使用过量导致严重的副作用。
治疗效果大剂量沐舒坦在胸部创伤所致肺挫伤的治疗中具有显著的效果,主要表现在以下方面:•降低病情严重程度:沐舒坦可以减轻炎症反应和肺部组织损伤程度,降低病情严重程度。
•缩短治疗时间:通过加速肺部组织恢复,沐舒坦可以缩短治疗时间,加速病人康复。
•降低并发症风险:治疗过程中,沐舒坦可以有效降低并发症的风险,减少治疗中的不良反应。
副作用虽然沐舒坦在肺挫伤治疗中具有重要作用,但其也存在一定的副作用。
常见的副作用包括提高血糖、免疫抑制等,因此临床应慎重使用。
总结大剂量沐舒坦在胸部创伤所致肺挫伤的治疗中有着显著的应用前景。
其通过抗炎作用加速肺部组织恢复,缩短治疗时间,降低并发症风险。
但使用过量则会带来不良反应,因此应注意剂量限制,慎重应用。
肺挫伤要怎么治疗文章目录*一、肺挫伤要怎么治疗*二、肺挫伤的诊断*三、肺挫伤的护理需要注意什么肺挫伤要怎么治疗1、肺挫伤要怎么治疗轻型肺挫伤也应治疗。
重型肺挫伤是引起胸部伤后急性呼吸衰竭的最常见因素,治疗在于维护呼吸和循环功能以及适当处理合并伤。
连枷胸常有不同程度的肺挫伤,病理生理改变在很大程度上取决于肺挫伤,当出现急性呼吸衰竭的先兆时即应及时给予机械通气治疗。
目前已不像以往那样强调皮质激素的应用,对伴有低血容量休克者,仍要及时补充血容量,合理搭配晶体与胶体液比例,保持正常的胶体渗透压和总渗透压,以后则保持液体负平衡,每日量1600~1800毫升。
2、肺挫伤的发病机理肺挫伤的发病机理仍不完全清楚,多数认为与肺爆震伤类似,系由于强烈的高压波作用所致。
当强大的暴力作用于胸壁,使胸腔容积缩小,增高的胸内压力迫肺脏,引起肺实质出血及水肿;当外力消除,变形的胸廓弹回,在产生胸内负压的一瞬间又可导致原损伤区的附加损伤。
主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤并有间质及肺泡内血液渗出及间质性肺水肿,使肺实质含气减少而血管外含水量增加,通气和换气功能障碍,肺动脉压和肺循环阻力产增高。
病理变化在伤后12~24小时呈进行性发展。
肺挫伤往往合并其他损伤,如胸壁骨折、连枷胸、血胸、气胸及心脏和心包损伤。
3、肺挫伤的临床表现由于肺挫伤的严重程度和范围大小不同,临床表现有很大的差异。
轻者仅有胸痛、胸闷、气促、咳嗽和血痰等,听诊有散在罗音。
X线胸片上有斑片状阴影(常报告为创伤性湿肺)、1~2天即可完全吸收。
血气可正常。
有人称之为肺震荡。
严重者则有明显呼吸困难、发绀、血性泡沫痰、心动过速和血压下降等。
听诊有广泛罗音、呼吸音减弱至消失或管型呼吸音。
动脉血气分析有低血氧症在胸片尚未能显示之前具有参考价值医学|教育网整理。
X线胸片是诊断肺挫伤的重要手段。
其改变约70%病例在伤后1小时内出现,30%病例可延迟到伤后4~6小时,范围可由小的局限区域到一侧或双侧,程度可由斑点状浸润、弥漫性或局部斑点融合浸润、以致弥漫性单肺或双肺大片浸润或实变阴影。
严重胸部创伤合并肺挫伤的治疗
肺挫伤(pulmonary contusion)是胸部撞击伤最常见的损伤类型,发生率占胸部钝性伤的30%~70%,进行性的呼吸衰竭加重了原有损伤的严重程度,死亡率达10%~20%[1],如不及时有效地处理会发展成急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS),是多发伤病人最主要的死亡原因。
近年来我科收治伴有呼吸衰竭的严重肺部创伤42例,报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料:男34例,女8例,年龄8~59岁。
受伤原因:车祸伤19例,矿井坍塌砸压伤17例,机械伤6例。
1.2 胸伤情况:均为胸部闭合伤。
多发肋骨骨折33例(其中连枷胸13例,双侧连枷胸5例),气胸31例(其中双侧气胸7例),血胸29例(其中双侧血胸6例),创伤性膈疝2例,心脏挫伤10例,纵隔气肿3例。
1.3 合并伤:颅脑伤15例,颈椎、胸椎、腰椎骨折4例,骨盆或四肢骨折19例,锁骨或肩胛骨骨折7例,脾破裂2例。
42例中有40例伴有休克。
1.4 诊断:35例入院后即刻行胸部CT检查,均有伤侧软组织肿胀、血气胸以及肺挫伤。
X线片报告创伤性膈疝2例,胸椎骨折2例。
肺挫伤CT表现为斑片和大片边缘模糊密度增加,形态不规则。
入院后心肌酶谱检测10例异常。
1.5 治疗:均予以硬膜外麻醉止痛或静脉给药止痛、抗休克、气管插管、呼吸机辅助呼吸,通气模式为同步间歇指令通气(SIMV),实施肺复张策略与肺保护性通气策略,有19例加呼气末正压通气(PEEP);12例胸部CT明确大片状肺挫伤,予以纤支镜下叶支气管冲洗。
手术情况:颅脑手术8例中,硬脑膜外血肿清除术5例,硬脑膜下血肿清除术3例;开腹脾切除术2例;开胸手术7例中,创伤性膈疝修补术2例,左肺下叶袖式切除1例,开胸止血术4例;骨科手术26例中,颈椎前路减压植骨内固定术1例,胸椎前路减压植骨内固定术1例,腰椎后路减压植骨内固定术1例,骨折切开复位内固定术23例。
2 结果
本组治愈33例,治愈率78.6%;死亡9例,死亡率21.4%。
在死亡病例中,伴有颅脑损伤者5例,占死亡病例的55.6%。
1例为单侧血气胸伴有骨盆骨折、脾破裂,因严重休克而死亡;另3例为连枷胸并血气胸,严重肺挫伤,呼吸衰竭死亡。
3 讨论
肺挫伤早期的病理改变主要是肺泡内出血、肺不张、水肿、实变和实质破坏,这些改变在早期是可逆的,在伤后12~24小时内呈进行性发展;如果病变不能有效控制,可进一步发展成ARDS[2]。
严重肺挫伤常常在早期发生急性肺损伤,肺损伤一方面是外力直接作用于肺组织引起,另一方面是原发和继发的炎症反应的结果,后者在肺损伤的发展中起着关键作用,也是肺挫伤后病情复杂的主要原因。
肺挫伤后肺损伤是细胞和体液免疫介导的多种炎性细胞向肺部迁移、聚集,炎性介质释放,促炎因子和抗炎因子作用失衡导致肺泡毛细血管急性损伤的结果。
肺损伤的发生是抗炎和促炎失衡的结果[3]。
有研究表明,促炎症细胞因子能更好地反映肺损伤的严重程度,能有效地提示预后,可作为肺损伤和病人死亡率的标志物[4]。
肺挫伤引起PS分泌减少使肺泡的表面张力增大,易发生肺不张。
肺挫伤的治疗:充分止痛是改善通气,减轻并发症的有效措施。
Bulger等[5]在比较了硬膜外麻醉止痛和口服药物止痛效果后认为:在条件允许的情况下,采用硬膜外麻醉止痛可以降低肺挫伤的死亡率、缩短机械通气的时间。
创伤后早期发生ARDS与出血、血容量不足、休克有关,严重肺挫伤常并发休克,故积极的抗休克治疗对防止ARDS的发生非常重要,限制入量应在休克纠正的前提下进行。
目前对ARDS病人应严格限制液体输入已经形成共识,在保证血容量足够、血压稳定的前提下,可以使出入液量呈轻度负平衡。
除因创伤出血过多必须输血,一般尽量不输血,尤其避免输库存血。
严重的肺挫伤常伴有呼吸窘迫、低氧血症等表现,应该早期气管插管行机械通气,以纠正通气不足。
近年来对通气相关性肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)的研究发现,相对或绝对大潮气量通气引起的通气功能肺泡的过度扩张是造成VILI的主要原因。
之后,保护性通气模式开始在临床得到推广。
保护性通气包括低潮气量、容许性高碳酸血症、反比通气、最佳PEEP值通气等。
(1)低潮气量:美国国家心脏肺血液机构(NHLBI)建议以6 ml/kg体重作为机械通气的理想潮气量。
(2)理想PEEP值:目前认为6 ml/kg体重的潮气量,中等水平(10~15 cmH2O)的PEEP可以满足肺挫伤病人的氧合需要,同时又可以减轻并发症的发生。
(3)允许性高碳酸血症:应用小潮气量和限制压力可使分钟肺泡通气
量降低,PaCO2随之升高。
只要PaCO2上升速度不是太快,肾脏有时间进行代偿,维持pH>7.20~7.25,则机体可以耐受。
随着关于VILI的进一步研究表明,VILI不仅发生于高容量通气时,也可以发生在低容量通气时,此时由于肺泡缺乏充分的压力支持,造成肺泡反复开放—关闭,形成剪切伤[6]。
这也是前期临床研究单独应用小潮气量同常规通气模式相比没有证明其优越性的原因。
由此可见,小潮气量通气必须同肺复张策略相结合。
一种名为Open Lung Concept(OLC)的呼吸策略正在被广泛使用。
这一策略认为,肺挫伤早期使用暂时的呼吸正压(opening pressure)可以促进肺复张,待肺复张后再采用保护性通气模式可以改善肺挫伤后的氧合。
我科在实施肺复张策略与肺保护性通气策略后,较好地纠正了通气/血流失调,改善了缺氧状况。
对于大片状肺挫伤的肺叶,在纤支镜下生理盐水肺灌洗,效果明显,可以迅速提高PaO2/FiO2,减小PEEP,缩短呼吸机使用天数。
参考文献:
[1] Gary S.Allen,Charles S,Cox. Pulmonary contusion in children:diag-nosis and management[J].Southern Medical Journal,1998,91(12):1099.
[2] Wang ND,Stevens MH,Dory DB.Blunt chest trauma:an experimental model for heart and lung contusion[J].J Trauma,2003,54(4):744.
[3] Alex Blentsch,Peter A Ward.Regulation of experimental lung inflam-mation [J].Respiration Physiology,2001,128:17.
[4] Bauer TT,Monton C,Torres A,et a1.Comparison of systemic cytokine levels in patientswith acuterespiratorydistress syndrome severe pneumonia,and controls[J].Thorax,2000,55(1):46.
[5] Bulger EM,Edwards T,Klotz P.Epidural analgesia improves outcome after multiple rib fractures[J].Surgery.2004,136 (2):426.
[6] Frans B,Arthur S,Adrianus J,et a1.Ventilator-induced lung injury and multiple system organ failure;a critical review of facts and hy-potheses [J].Intensive Care Med,2004,30:1865.。