椎管内麻醉并发症防治专家共识完整版本
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椎管内麻醉并发症的防治(专家共识指南.)之欧阳歌谷创编
椎管内阻滞并发症是指椎管内注射麻醉药及相关药物所引起的生理反应、毒性作用以及椎管内穿刺与置管给机体带来的不良影响。
为明确椎管内阻滞并发症的基本防治原则、降低椎管内阻滞的风险并最大程度地改善患者的预后，中华医学会麻醉学分会特制定《椎管内阻滞并发症防治专家共识》（以下简称“专家共识”）。
本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定，不具有强制性，也不应作为医疗责任判定的依据。
总体而言，椎管内阻滞并发症可分为椎管内阻滞生理效应相关并发症、椎管内阻滞药物毒性相关并发症和椎管内穿刺与置管相关并发症三类。
一、椎管内阻滞生理效应相关并发症（一）心血管系统并发症低血压和心动过缓是椎管内阻滞最常见的生理效应。
不同的临床研究采用的低血压和心动过缓的定义不同，一般而言，低血压定义为收缩压低于90mmHg，也可定义为收缩压（或平均动脉压）下降幅度超过基础值的30%。
椎管内阻滞中低血压的发生率为8%〜33%。
心动过缓则指心率低于50次/分，其发生率为2%〜13%。
严重低血压和心动过缓会导致心搏骤停，是椎管内阻滞严重的并发症。
1. 低血压和心动过缓的发生机制（1）交感神经被阻滞后引起体循环血管阻力降低和回心血量减少，是最常见的原因。
（2）椎管内阻滞后血液再分布、心室充盈不足，引起副交感神经活动增强及交感神经活动减弱，导致椎管内阻滞后突发低血压、心动过缓，甚至心搏骤停。
（3）T4以上高平面阻滞，阻断心脏加速神经纤维（发自T1〜T4水平），削弱心脏代偿功能，进一步加重血流动力学的变化。
（4）其他因素，如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用；所添加的小剂量肾上腺素吸收入血的β2兴奋作用（扩血管效应）；可乐定的α2兴奋作用、抑制突触前去甲肾上腺素释放和直接增加副交感活性等机制，均可引起血流动力学的变化。
2. 危险因素（1）引起低血压的危险因素①广泛的阻滞平面、T8以上的高平面阻滞。
②原有低血容量。
③原有心血管代偿功能不全、心动过缓。
④术前合并应用抗高血压药物或吩噻嗪类药物。
椎管内麻醉并发症专家共识ppt课件
椎管内麻醉并发症
1 椎管内阻滞相关并发症
2 药物毒性相关并发症
3 穿刺置管相关并发症
郑大一附院麻醉科
细菌耐药与抗菌药物的合理应用施光 峰上海 复旦大 学人寿 保险基 本法宣 导部经 理基本 法课标 研教材 是集体 备课的 主要内 容是高 效课堂 的基础 高校基 建管理 相关法 规培训 七年级 生物下 册第七 章第一 节分析 人类活 动破坏 生态环 境的实 例期权 定价与 动态无 套利
1
椎管内阻滞相关并发症
1
心血管系统并发症
2
呼吸系统并发症
3
全脊髓麻醉
4
异常广泛的脊神经阻滞
5
恶心呕吐
6
尿潴留
郑大一附院麻醉科
细菌耐药与抗菌药物的合理应用施光 峰上海 复旦大 学人寿 保险基 本法宣 导部经 理基本 法课标 研教材 是集体 备课的 主要内 容是高 效课堂 的基础 高校基 建管理 相关法 规培训 七年级 生物下 册第七 章第一 节分析 人类活 动破坏 生态环 境的实 例期权 定价与 动态无 套利
郑大一附院麻醉科
细菌耐药与抗菌药物的合理应用施光 峰上海 复旦大 学人寿 保险基 本法宣 导部经 理基本 法课标 研教材 是集体 备课的 主要内 容是高 效课堂 的基础 高校基 建管理 相关法 规培训 七年级 生物下 册第七 章第一 节分析 人类活 动破坏 生态环 境的实 例期权 定价与 动态无 套利
马尾综合征的预防
由于局麻药的神经毒性目前尚无有效的治疗方法，预防显 得尤为重要：
（1）连续脊麻的导管置入蛛网膜下腔的深度不宜超过4cm,以 免置管向尾过深；
（2）采用能够满足手术要求的最小局麻药剂量,严格执行脊麻 局麻药最高限量的规定；
（3）脊麻中应当选用最低有效局麻药浓度。
椎管内麻醉并发症专家共识PPT课件
椎管内麻醉并发症防治 专家共识
中华医学会麻醉学分会 吴新民 王俊科 庄心良 叶铁虎 杭燕南 曲仁海 徐建国
薛张纲 熊利泽 王国林 欧阳葆怡 孙晓雄 郭曲练
郑大一附院麻醉科
概述
定义： 指椎管内注射麻醉药物及相关药物所引起的生 理反应、毒性作用以及技术操作给机体带来的不良影 响
目的：为明确椎管内阻滞并发症的基本防治原则、降 低麻 醉风险并最大程度地改善患者的预后
马尾综合征的治疗
一旦发生目前尚无有效的治疗方法，可以下措施辅助治疗：
（1）早期可采用大剂量激素、脱水、利尿、营养神经等药物 ；
（2）后期可采用高压氧治疗、理疗、针灸、功能锻炼等手段 ；
（3）局麻药神经毒性引起马尾综合征的患者，肠道尤其是膀 胱功能失常较为明显，需要支持疗法以避免继发感染等其他 并发症。
尽可能采用最低有效浓度和剂量的局麻药液 （1）椎管内阻滞后出现背痛和腰腿痛时，应首先排除椎
管内血肿或脓肿、马尾综合征等后，再开始TNS的治 疗； （2）最有效的治疗药物为非甾体抗炎药； （3）对症治疗：包括热敷、下肢抬高等； （4）如伴随有肌肉痉挛可使用环苯扎林； （5）对非甾体抗炎药治疗无效可加用阿片类药物。
3）神经功能监测的时间间隔，对行溶栓 治疗的患者应每2小时进行一次神经功能 检查
（3）产科患者凝血异常和血小板减少症较常见，其麻醉前血小板下 降的速度与血小板计数同样重要，血小板进行性下降提示椎管内血肿 的风险较大
1)普通肝素
2)低分子肝素
（1）静脉用肝素
（1）与抗血小板药、口服抗凝药增
停药四小时后方可穿刺、置管、拔管
马尾综合征的危险因素
主要因素 蛛网膜下腔神经 周围的局麻药浓 度
局麻药的种类 血管收缩剂
中华医学会麻醉学分会 吴新民 王俊科 庄心良 叶铁虎 杭燕南 曲仁海 徐建国
薛张纲 熊利泽 王国林 欧阳葆怡 孙晓雄 郭曲练
郑大一附院麻醉科
概述
定义： 指椎管内注射麻醉药物及相关药物所引起的生 理反应、毒性作用以及技术操作给机体带来的不良影 响
目的：为明确椎管内阻滞并发症的基本防治原则、降 低麻 醉风险并最大程度地改善患者的预后
马尾综合征的治疗
一旦发生目前尚无有效的治疗方法，可以下措施辅助治疗：
（1）早期可采用大剂量激素、脱水、利尿、营养神经等药物 ；
（2）后期可采用高压氧治疗、理疗、针灸、功能锻炼等手段 ；
（3）局麻药神经毒性引起马尾综合征的患者，肠道尤其是膀 胱功能失常较为明显，需要支持疗法以避免继发感染等其他 并发症。
尽可能采用最低有效浓度和剂量的局麻药液 （1）椎管内阻滞后出现背痛和腰腿痛时，应首先排除椎
管内血肿或脓肿、马尾综合征等后，再开始TNS的治 疗； （2）最有效的治疗药物为非甾体抗炎药； （3）对症治疗：包括热敷、下肢抬高等； （4）如伴随有肌肉痉挛可使用环苯扎林； （5）对非甾体抗炎药治疗无效可加用阿片类药物。
3）神经功能监测的时间间隔，对行溶栓 治疗的患者应每2小时进行一次神经功能 检查
（3）产科患者凝血异常和血小板减少症较常见，其麻醉前血小板下 降的速度与血小板计数同样重要，血小板进行性下降提示椎管内血肿 的风险较大
1)普通肝素
2)低分子肝素
（1）静脉用肝素
（1）与抗血小板药、口服抗凝药增
停药四小时后方可穿刺、置管、拔管
马尾综合征的危险因素
主要因素 蛛网膜下腔神经 周围的局麻药浓 度
局麻药的种类 血管收缩剂
椎管内麻醉专家共识
神经机械性损伤
减少风险的方法
• 对凝血异常的患者避免应用脊椎及硬膜外麻醉； • 严格的无菌操作、仔细地确定椎间隙的水平、细心地实施操作； • 在实施操作时保持患者清醒或轻微镇静 • 对已知合并有硬膜外肿瘤、椎管狭窄或下肢神经病变的患者，
尽可能避免应用脊椎及硬膜外麻醉 • 放射线引导有利于穿刺针的精确定位，但不能完全避免神经损
经过良好。拟在在联合阻滞麻醉下完成手术。 Ø 病人入手术常规监测，左侧卧位，选择L2-3间隙穿刺。 Ø 常规操作，当硬膜外针进入硬膜外腔时，病人出现异感，并
见有脑脊从硬膜穿剌针内流出，立即拔除硬膜外穿剌针，请 上级医生会诊。
Ø 上级医生检查穿剌点后发现穿剌点为L1-2间隙，重新定位L23间隙，进行穿剌，硬膜外针顺利进入硬膜外腔，送入联合阻 滞针后见有脑脊回流后, 注入0.5%重比重布比卡因15mg, 退 出联阻针后置入硬膜外导管。
Ø 尤其是含高浓度防腐剂的局麻药更加危险 如:含防腐剂2%硫酸氢钠的氯普鲁卡因到蛛网膜下腔---脊髓
损伤 1%罗哌卡因属高浓度---蛛网膜下腔—脊髓损伤 国产的罗哌卡因—说明书没有标明—用于腰麻—注意
马尾综合征
2)机械性损伤: 硬膜外穿刺针接触到脊髓和脊神经---神经损伤 目前,做联合阻滞麻醉发生率很高
局麻药中加入血管收缩药，如肾上腺素， 对神经末梢的损 伤作用，是不可低估。
因其增加血管收缩，减少血液对神经末梢的血液供应，致神经 损伤
马尾综合征
• 神经损伤（包括腰麻） 局麻药介导性损伤。 局麻药可引起剂量相关性的神经毒性， Ø 一般局麻药注入硬膜外腔，引起神经损伤的危险是非常
低的 Ø 最危险---大容量局麻药误注入蛛网膜下腔
第二，胆道手术当中使用硬膜外麻醉最容易发生心跳骤停;
椎管内麻醉并发症的防治(专家共识指南)
椎管内阻滞并发症就是指椎管内注射麻醉药及相关药物所引起得生理反应、毒性作用以及椎管内穿刺与置管给机体带来得不良影响。
为明确椎管内阻滞并发症得基本防治原则、降低椎管内阻滞得风险并最大程度地改善患者得预后,中华医学会麻醉学分会特制定《椎管内阻滞并发症防治专家共识》(以下简称“专家共识”)。
本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定,不具有强制性,也不应作为医疗责任判定得依据、ﻫ总体而言,椎管内阻滞并发症可分为椎管内阻滞生理效应相关并发症、椎管内阻滞药物毒性相关并发症与椎管内穿刺与置管相关并发症三类、ﻫ一、椎管内阻滞生理效应相关并发症(一)心血管系统并发症低血压与心动过缓就是椎管内阻滞最常见得生理效应、不同得临床研究采用得低血压与心动过缓得定义不同,一般而言,低血压定义为收缩压低于9０mｍHｇ,也可定义为收缩压(或平均动脉压)下降幅度超过基础值得３０%、椎管内阻滞中低血压得发生率为8％〜3３％、心动过缓则指心率低于50次/分,其发生率为２%〜13%。
严重低血压与心动过缓会导致心搏骤停,就是椎管内阻滞严重得并发症、１。
低血压与心动过缓得发生机制(1)交感神经被阻滞后引起体循环血管阻力降低与回心血量减少,就是最常见得原因。
(2)椎管内阻滞后血液再分布、心室充盈不足,引起副交感神经活动增强及交感神经活动减弱,导致椎管内阻滞后突发低血压、心动过缓,甚至心搏骤停。
ﻫ(３)Ｔ4以上高平面阻滞,阻断心脏加速神经纤维(发自T1〜T4水平),削弱心脏代偿功能,进一步加重血流动力学得变化。
ﻫ(4)其她因素,如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用;所添加得小剂量肾上腺素吸收入血得β２兴奋作用(扩血管效应);可乐定得α２兴奋作用、抑制突触前去甲肾上腺素释放与直接增加副交感活性等机制,均可引起血流动力学得变化。
ﻫ2。
危险因素(１)引起低血压得危险因素ﻫ① 广泛得阻滞平面、T8以上得高平面阻滞、ﻫ② 原有低血容量。
ﻫ③ 原有心血管代偿功能不全、心动过缓。
椎管内麻醉并发症的防治专家共识指南
椎管内麻醉并发症的防治专家共识指南椎管内麻醉是临床上常用的一种麻醉方法，在手术和疼痛治疗中得到了广泛的应用。
但是，椎管内麻醉也有着它的并发症，如头痛、脑脊液漏、神经损伤等，这些并发症严重影响了椎管内麻醉的安全性和有效性。
因此，防治椎管内麻醉并发症成为了临床医生需要面对的难题之一。
为了探讨防治椎管内麻醉并发症的措施，中国医师协会麻醉学分会、中国医师协会神经病学分会、中国医师协会疼痛医学分会等多个学会和机构联合起来，共同制定了《椎管内麻醉并发症的防治专家共识指南》。
该指南总结了椎管内麻醉的常见并发症及其防治方法，具体内容包括以下几个方面：一、头痛的防治头痛是椎管内麻醉最常见的并发症之一，其发生率约为1%~70%。
指南认为，头痛的发生与穿刺方式、针头尺寸、侧卧时间、体位调整等因素有关。
防治头痛的措施包括：选择适当的穿刺方法和针头尺寸、控制穿刺深度、术毕保持尿憋等。
二、脑脊液漏的防治脑脊液漏是椎管内麻醉的另一常见并发症，其发生率约为0.5%~20%。
指南认为，脑脊液漏的发生与穿刺针头损伤、穿刺部位、针头尺寸等因素有关。
防治脑脊液漏的措施包括：选择细针头、尽量避免多次穿刺、注意切口大小，并在切口处缝合。
三、神经损伤的防治椎管内麻醉还有较少见的并发症——神经损伤，其发生率约为1/10000~1/40000。
指南认为，神经损伤的发生与穿刺针头损伤、局部感染等因素有关。
防治神经损伤的措施包括：选择适当的穿刺针头、精心护理穿刺部位、密切观察患者症状变化等。
指南还针对椎管内麻醉操作的注意事项、应急处理及注意事项等方面进行介绍，对临床医师进行指导和规范。
总之，椎管内麻醉是一种重要的麻醉方法，但也有着一系列严重的并发症。
对于医生而言，必须了解这些并发症的防治措施，并在临床实践中加以应用，为患者的安全和治疗效果提供全面保障。
椎管内麻醉并发症地防治(专家共识指南设计2017)
椎管阻滞并发症是指椎管注射麻醉药及相关药物所引起的生理反应、毒性作用以及椎管穿刺与置管给机体带来的不良影响。
为明确椎管阻滞并发症的基本防治原则、降低椎管阻滞的风险并最大程度地改善患者的预后，中华医学会麻醉学分会特制定《椎管阻滞并发症防治专家共识》（以下简称“专家共识”）。
本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定，不具有强制性，也不应作为医疗责任判定的依据。
总体而言，椎管阻滞并发症可分为椎管阻滞生理效应相关并发症、椎管阻滞药物毒性相关并发症和椎管穿刺与置管相关并发症三类。
一、椎管阻滞生理效应相关并发症（一）心血管系统并发症低血压和心动过缓是椎管阻滞最常见的生理效应。
不同的临床研究采用的低血压和心动过缓的定义不同，一般而言，低血压定义为收缩压低于90mmHg，也可定义为收缩压（或平均动脉压）下降幅度超过基础值的30%。
椎管阻滞中低血压的发生率为8%〜33%。
心动过缓则指心率低于50次/分，其发生率为2%〜13%。
严重低血压和心动过缓会导致心搏骤停，是椎管阻滞严重的并发症。
1. 低血压和心动过缓的发生机制（1）交感神经被阻滞后引起体循环血管阻力降低和回心血量减少，是最常见的原因。
（2）椎管阻滞后血液再分布、心室充盈不足，引起副交感神经活动增强及交感神经活动减弱，导致椎管阻滞后突发低血压、心动过缓，甚至心搏骤停。
（3）T4以上高平面阻滞，阻断心脏加速神经纤维（发自T1〜T4水平），削弱心脏代偿功能，进一步加重血流动力学的变化。
（4）其他因素，如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用；所添加的小剂量肾上腺素吸收入血的β2兴奋作用（扩血管效应）；可乐定的α2兴奋作用、抑制突触前去甲肾上腺素释放和直接增加副交感活性等机制，均可引起血流动力学的变化。
2. 危险因素（1）引起低血压的危险因素① 广泛的阻滞平面、T8以上的高平面阻滞。
② 原有低血容量。
③ 原有心血管代偿功能不全、心动过缓。
④ 术前合并应用抗高血压药物或吩噻嗪类药物。
椎管内麻醉并发症的防治(专家共识指南.)之欧阳育创编
椎管内阻滞并发症是指椎管内注射麻醉药及相关药物所引起的生理反应、毒性作用以及椎管内穿刺与置管给机体带来的不良影响。
为明确椎管内阻滞并发症的基本防治原则、降低椎管内阻滞的风险并最大程度地改善患者的预后，中华医学会麻醉学分会特制定《椎管内阻滞并发症防治专家共识》（以下简称“专家共识”）。
本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定，不具有强制性，也不应作为医疗责任判定的依据。
总体而言，椎管内阻滞并发症可分为椎管内阻滞生理效应相关并发症、椎管内阻滞药物毒性相关并发症和椎管内穿刺与置管相关并发症三类。
一、椎管内阻滞生理效应相关并发症（一）心血管系统并发症低血压和心动过缓是椎管内阻滞最常见的生理效应。
不同的临床研究采用的低血压和心动过缓的定义不同，一般而言，低血压定义为收缩压低于90mmHg，也可定义为收缩压（或平均动脉压）下降幅度超过基础值的30%。
椎管内阻滞中低血压的发生率为8%〜33%。
心动过缓则指心率低于50次/分，其发生率为2%〜13%。
严重低血压和心动过缓会导致心搏骤停，是椎管内阻滞严重的并发症。
1. 低血压和心动过缓的发生机制（1）交感神经被阻滞后引起体循环血管阻力降低和回心血量减少，是最常见的原因。
（2）椎管内阻滞后血液再分布、心室充盈不足，引起副交感神经活动增强及交感神经活动减弱，导致椎管内阻滞后突发低血压、心动过缓，甚至心搏骤停。
（3）T4以上高平面阻滞，阻断心脏加速神经纤维（发自T1〜T4水平），削弱心脏代偿功能，进一步加重血流动力学的变化。
（4）其他因素，如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用；所添加的小剂量肾上腺素吸收入血的β2兴奋作用（扩血管效应）；可乐定的α2兴奋作用、抑制突触前去甲肾上腺素释放和直接增加副交感活性等机制，均可引起血流动力学的变化。
2. 危险因素（1）引起低血压的危险因素① 广泛的阻滞平面、T8以上的高平面阻滞。
② 原有低血容量。
③ 原有心血管代偿功能不全、心动过缓。
④ 术前合并应用抗高血压药物或吩噻嗪类药物。
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• 本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定，不具有强 制性，也不应作为医疗责任判定的依据。
椎管内麻醉并发症
1 椎管内阻滞相关并发症 2 药物毒性相关并发症 3 穿刺置管相关并发症
1 椎管内阻滞相关并发症
1
心血管系统并发症
2
呼吸系统并发症
3
全脊髓麻醉
4
异常广泛的脊神经阻滞
5
恶心呕吐
6
尿潴留
1 椎管内阻滞相关并发症 2 药物毒性相关并发症 3 穿刺置管相关并发症
椎管内麻醉并发症防治 专家共识
中华医学会麻醉学分会 吴新民 王俊科 庄心良 叶铁虎 杭燕南 曲仁海 徐建国
薛张纲 熊利泽 王国林 欧阳葆怡 孙晓雄 郭曲练
概述
• 定义： 指椎管内注射麻醉药物及相关药物所引起的生 理反应、毒性作用以及技术操作给机体带来的不良影 响
• 目的：为明确椎管内阻滞并发症的基本防治原则、降 低麻 醉风因和危险因素
目前病因尚不清楚，可能的病因或危险因素如下：
（1）局麻药特殊神经毒性：利多卡因脊麻发生率高； （2）患者的体位影响：截石位手术发生率高于仰卧位 （3）手术种类：如膝关节镜手术等； （4）穿刺针损伤、坐骨神经牵拉引起的神经缺血、小口 径笔尖式腰麻针造成局麻药的浓聚等因素。
马尾综合征病因
（1）局麻药鞘内的直接神经毒性 （2）压迫性损伤：如硬膜外血肿或脓肿 （3）操作因素损伤。
马尾综合征
马尾综合征的危险因素
主要因素 蛛网膜下腔 神经周围的 局麻药浓度
局麻药的种类
影响因素 备注
给药剂量 最重要的因素
局麻药的浓度
影响局麻药在蛛
网膜下腔分布的 因素
如重比重溶液（高渗葡萄糖）、脊麻中选
• 1937年Ferguson和Watkins报道 14例马尾综合症--- Durocaine
（含15%普鲁卡因等） • 1980年发现氯普鲁卡因神经毒性
亚硫酸盐
• 1991年报道CSA导致神经毒性（4例） 3例为5%利多卡因+7.5%葡萄糖--- 28号细导管 1例为0.5%地卡因+5%葡萄糖---超过正常剂量 FDA宣布废除细导管CSA技术（≤27号）
择更接近尾端的间隙、注药速度缓慢（采 用小孔导管）等,将导致局麻药的分布受 限而增加其在尾端的积聚，加重对神经的 毒性作用。
局麻药直接的神 经毒性
血管收缩剂
肾上腺素本身无脊髓损伤作用，但脊麻药
物中添加肾上腺素可加重鞘内应用利多卡 因和2－氯普鲁卡因引起的神经损伤。
马尾综合征
马尾综合征的预防
由于局麻药的神经毒性目前尚无有效的治疗方法，预防 显得尤为重要： （1）连续脊麻的导管置入蛛网膜下腔的深度不宜超过4cm,以 免置管向尾过深； （2）采用能够满足手术要求的最小局麻药剂量,严格执行脊麻 局麻药最高限量的规定； （3）脊麻中应当选用最低有效局麻药浓度。 （4）注入蛛网膜下腔局麻药液葡萄糖的终浓度（1.25％至8％） 不得超过8％；
治疗指数并不是判定局麻药的神经组织毒性和 安全性的指标：LD50/ED50
在目前临床所应用的局麻药中 • 氯普鲁卡因 • 利多卡因 LD50/ED50都较高 • 普鲁卡因
dicainlevobupivicainrropacai nBupicain
Etidocain
（二）马尾综合征
马尾综合征是以脊髓圆 锥水平以下神经根受损为特 征的临床综合征，其表现为： 不同程度的大便失禁及尿道 括约肌麻痹、会阴部感觉缺 失和下肢运动功能减弱。
• 1992年陆续报道了利多卡因的神经毒性 利多卡因——局麻药安全性的“金标准”
1995年Sakura S等一项实验
Local anesthetic neurotoxicity does not result from block of voltage-gate
sodium channels. Anesth Analg 81:338-346
马尾综合征的治疗
一旦发生目前尚无有效的治疗方法，可以下措施辅助治疗：
（1）早期可采用大剂量激素、脱水、利尿、营养神经(如神经节苷 脂)等药物；
（2）后期可采用高压氧治疗、理疗、针灸、功能锻炼等手段； （3）局麻药神经毒性引起马尾综合征的患者，肠道尤其是膀胱功能
失常较为明显，需要支持疗法以避免继发感染等其他并发症。
2 药物毒性相关并发症
1
局麻药的全身毒性反应
2 马尾综合征
3
短暂神经症（TNS）
4
肾上腺素的不良反应
典型病例
• (引自Atlee J L,2007,Complications in Anesthesia,2nd ed,saunders.)
• 48岁男患者，右腹股沟斜疝修补术 • 腰麻，L4-5间隙24号针穿刺（坐位），过程顺利，5%利多
2 药物毒性相关并发症
1
局麻药的全身毒性反应
2 马尾综合征
3
短暂神经症（TNS）
4
肾上腺素的不良反应
（三) 短暂神经症（TNS）
TNS的临床表现
症状发生于脊麻作用消失后24小时内，在6小时到4天消除 大多数患者表现为单侧或双侧臀部疼痛，50%～100%的患者 并存背痛，少部分患者表现为放射至大腿前部或后部的感 觉迟钝 体格检查和影像学检查无神经学阳性改变,发生率： 变异很大，利多卡因脊麻发生率高（4%～33%），而布比卡 因脊麻则极少发生。截石位手术发生率高达30%～36%，仰 卧位则为4%～8%。
短暂神经症（TNS）
TNS的预防 尽可能采用最低有效浓度和剂量的局麻药液
------局麻药的神经毒性作用一旦产生，比毒素还毒！ • 河豚毒素（TTX）试验：
1）具有与Na通道亲合力高，比局麻药强, 但结合较松散的特点
2)神经阻滞剂量可产生很长时间阻滞，但在恢复期对动物神经功能和神经组 织学无任何改变，甚至用10倍于神经阻滞剂量亦无损伤作用。
3)相反，局麻药（等效剂量）导致严重广泛神经组织学损害和功能丧失。
卡因75mg+7.5%葡萄糖+肾上腺素 0.1mg+芬太尼 0.1mg注 入，5分钟后阻滞平面在L3。病人置右斜侧位后，又注入 利多卡因50mg，阻滞平面T10。 • 术后连续12小时会阴区域麻木无感觉，不能排尿排便，肛 门括约肌张力明显减弱，反射消失。腰骶椎X片及MRI检 查无异常。6个月后复查仍排尿困难，不能自行排便， S3~5区域双侧感觉明显减弱。
椎管内麻醉并发症
1 椎管内阻滞相关并发症 2 药物毒性相关并发症 3 穿刺置管相关并发症
1 椎管内阻滞相关并发症
1
心血管系统并发症
2
呼吸系统并发症
3
全脊髓麻醉
4
异常广泛的脊神经阻滞
5
恶心呕吐
6
尿潴留
1 椎管内阻滞相关并发症 2 药物毒性相关并发症 3 穿刺置管相关并发症
椎管内麻醉并发症防治 专家共识
中华医学会麻醉学分会 吴新民 王俊科 庄心良 叶铁虎 杭燕南 曲仁海 徐建国
薛张纲 熊利泽 王国林 欧阳葆怡 孙晓雄 郭曲练
概述
• 定义： 指椎管内注射麻醉药物及相关药物所引起的生 理反应、毒性作用以及技术操作给机体带来的不良影 响
• 目的：为明确椎管内阻滞并发症的基本防治原则、降 低麻 醉风因和危险因素
目前病因尚不清楚，可能的病因或危险因素如下：
（1）局麻药特殊神经毒性：利多卡因脊麻发生率高； （2）患者的体位影响：截石位手术发生率高于仰卧位 （3）手术种类：如膝关节镜手术等； （4）穿刺针损伤、坐骨神经牵拉引起的神经缺血、小口 径笔尖式腰麻针造成局麻药的浓聚等因素。
马尾综合征病因
（1）局麻药鞘内的直接神经毒性 （2）压迫性损伤：如硬膜外血肿或脓肿 （3）操作因素损伤。
马尾综合征
马尾综合征的危险因素
主要因素 蛛网膜下腔 神经周围的 局麻药浓度
局麻药的种类
影响因素 备注
给药剂量 最重要的因素
局麻药的浓度
影响局麻药在蛛
网膜下腔分布的 因素
如重比重溶液（高渗葡萄糖）、脊麻中选
• 1937年Ferguson和Watkins报道 14例马尾综合症--- Durocaine
（含15%普鲁卡因等） • 1980年发现氯普鲁卡因神经毒性
亚硫酸盐
• 1991年报道CSA导致神经毒性（4例） 3例为5%利多卡因+7.5%葡萄糖--- 28号细导管 1例为0.5%地卡因+5%葡萄糖---超过正常剂量 FDA宣布废除细导管CSA技术（≤27号）
择更接近尾端的间隙、注药速度缓慢（采 用小孔导管）等,将导致局麻药的分布受 限而增加其在尾端的积聚，加重对神经的 毒性作用。
局麻药直接的神 经毒性
血管收缩剂
肾上腺素本身无脊髓损伤作用，但脊麻药
物中添加肾上腺素可加重鞘内应用利多卡 因和2－氯普鲁卡因引起的神经损伤。
马尾综合征
马尾综合征的预防
由于局麻药的神经毒性目前尚无有效的治疗方法，预防 显得尤为重要： （1）连续脊麻的导管置入蛛网膜下腔的深度不宜超过4cm,以 免置管向尾过深； （2）采用能够满足手术要求的最小局麻药剂量,严格执行脊麻 局麻药最高限量的规定； （3）脊麻中应当选用最低有效局麻药浓度。 （4）注入蛛网膜下腔局麻药液葡萄糖的终浓度（1.25％至8％） 不得超过8％；
治疗指数并不是判定局麻药的神经组织毒性和 安全性的指标：LD50/ED50
在目前临床所应用的局麻药中 • 氯普鲁卡因 • 利多卡因 LD50/ED50都较高 • 普鲁卡因
dicainlevobupivicainrropacai nBupicain
Etidocain
（二）马尾综合征
马尾综合征是以脊髓圆 锥水平以下神经根受损为特 征的临床综合征，其表现为： 不同程度的大便失禁及尿道 括约肌麻痹、会阴部感觉缺 失和下肢运动功能减弱。
• 1992年陆续报道了利多卡因的神经毒性 利多卡因——局麻药安全性的“金标准”
1995年Sakura S等一项实验
Local anesthetic neurotoxicity does not result from block of voltage-gate
sodium channels. Anesth Analg 81:338-346
马尾综合征的治疗
一旦发生目前尚无有效的治疗方法，可以下措施辅助治疗：
（1）早期可采用大剂量激素、脱水、利尿、营养神经(如神经节苷 脂)等药物；
（2）后期可采用高压氧治疗、理疗、针灸、功能锻炼等手段； （3）局麻药神经毒性引起马尾综合征的患者，肠道尤其是膀胱功能
失常较为明显，需要支持疗法以避免继发感染等其他并发症。
2 药物毒性相关并发症
1
局麻药的全身毒性反应
2 马尾综合征
3
短暂神经症（TNS）
4
肾上腺素的不良反应
典型病例
• (引自Atlee J L,2007,Complications in Anesthesia,2nd ed,saunders.)
• 48岁男患者，右腹股沟斜疝修补术 • 腰麻，L4-5间隙24号针穿刺（坐位），过程顺利，5%利多
2 药物毒性相关并发症
1
局麻药的全身毒性反应
2 马尾综合征
3
短暂神经症（TNS）
4
肾上腺素的不良反应
（三) 短暂神经症（TNS）
TNS的临床表现
症状发生于脊麻作用消失后24小时内，在6小时到4天消除 大多数患者表现为单侧或双侧臀部疼痛，50%～100%的患者 并存背痛，少部分患者表现为放射至大腿前部或后部的感 觉迟钝 体格检查和影像学检查无神经学阳性改变,发生率： 变异很大，利多卡因脊麻发生率高（4%～33%），而布比卡 因脊麻则极少发生。截石位手术发生率高达30%～36%，仰 卧位则为4%～8%。
短暂神经症（TNS）
TNS的预防 尽可能采用最低有效浓度和剂量的局麻药液
------局麻药的神经毒性作用一旦产生，比毒素还毒！ • 河豚毒素（TTX）试验：
1）具有与Na通道亲合力高，比局麻药强, 但结合较松散的特点
2)神经阻滞剂量可产生很长时间阻滞，但在恢复期对动物神经功能和神经组 织学无任何改变，甚至用10倍于神经阻滞剂量亦无损伤作用。
3)相反，局麻药（等效剂量）导致严重广泛神经组织学损害和功能丧失。
卡因75mg+7.5%葡萄糖+肾上腺素 0.1mg+芬太尼 0.1mg注 入，5分钟后阻滞平面在L3。病人置右斜侧位后，又注入 利多卡因50mg，阻滞平面T10。 • 术后连续12小时会阴区域麻木无感觉，不能排尿排便，肛 门括约肌张力明显减弱，反射消失。腰骶椎X片及MRI检 查无异常。6个月后复查仍排尿困难，不能自行排便， S3~5区域双侧感觉明显减弱。