临床药理学考试复习知识重点资料

1.离子屏障（名）：分子型药物疏水而亲脂，易通过细胞膜；离子型药物极性高，不易通过细胞膜脂质层，这种现象称为离子屏障。

2.首关消除（名）：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在达到全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。

3.肝肠循环（名）：药物经肝脏排入胆汁，由胆汁流入肠腔，在肠腔又被重吸收
4.药-时曲线(名）：单个剂量一次静脉或口服给药后不同时间的血浆药物浓度变化。

5.曲线下面积（AUC）（名）：指药物从在血浆中出现至完全消除过程内曲线下覆盖的总面积。

其大小反映药物进入血液循环的相对量。

6.疗效（名）：指药物作用的结果有利于改变患者的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。

7.量-效关系（名）：药理效应与剂量在一定范围内成比例。

8.效能（名）：最大效应随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不在继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。

9.半数有效量（ED50)(名）：能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。

如效应为死亡，则称半数致死量（LD50）。

10.治疗指数（TI)(名）：LD50/ED50的比值。

以治疗指数来评价药物的安全性和有效性。

11.内在活性（名）：指药物与受体结合后产生效应的能力。

12.肾上腺素作用的翻转（名）：α受体阻断药选择性地阻断与血管收缩有关的α受体，而与血管舒张有关的β受体未被阻断，使得肾上腺素的血管收缩作用而被取消，而血管舒张作用得以充分表现，从而将肾上腺素的升压作用转为降压作用。

13.早后除极（名）：是一种发生在完全复极之前的后除极，常发生于复极2期或3期，动作电位时程过度延长时易于发生。

14.迟后除极（名）：是细胞内钙超载时发生在动作电位完全或接近完全复极时的一种短暂的振荡性除极。

15.药理性预适应（名）：在缺血预适应的基础上发展起来的，通过药物激发或模拟机体自身内源性保护物质而呈现的保护组织作用。

16.1.抗菌药：指对细菌有抑制或杀灭作用的药物。

2.抗生素：是由各种微生物产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质。

3.抗菌谱：指抗菌药物的抗菌范围。

抗菌药物的抗菌谱是临床选药的基础。

4.抑菌药：指仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药物。

5.杀菌药：指具有杀灭细菌作用的抗菌药物。

6.最低抑菌浓度（MIC）：是衡量抗菌药物抗菌活性大小的指标。

指在体外培养细菌18~24小时后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度。

7.最低杀菌浓度（MBC）：是衡量抗菌药物抗菌活性大小的指标。

指能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少99.9%的最低药物浓度。

8.抗生素后效应（PAE）：指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应。

PAE说明抗菌药的抗菌活性。

9.首次接触效应：指抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触时不再出现该强大效应，或连续与细菌接触后抗菌效应不在明显增强，需要间隔相当时间以后，才会再起作用。

17.二重感染（名):长期口服或注射使用广谱抗菌药时，敏感菌被抑制，不敏感菌趁机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群造成新的感染。

18.生物利用度：指血管外给药后，药物到达全身血循环内的相对量和速度
1.影响药物通透细胞膜的因素：（1)药物的解离度和体液的酸碱度：弱酸性药物在酸性环境中解离少、吸收多、排泄少，在碱性环境中解离多、吸收少、排泄多。

（2）药物浓度差以及细胞膜通透性、面积和厚度。

（3）血流量（4）细胞膜转运蛋白的量功能：营养状况、蛋白质摄入、转运蛋白基因表达水平
2.药物的不良反应（名、问）：凡与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应。

分类及各自特点：
（1）副反应：在治疗量下发生的。

（2）毒性反应：剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的反应。

（3）后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。

（4）停药反应：指突然停药后原有疾病加剧。

（5）变态反应：反应性质与原有效应无关，药理性拮抗剂解救无效，反应严重程度差异大，且与剂量无关。

（6）特异质反应：与药理作用和剂量无关，较难预知，反应性质因人、因药而异的一类不良反应。

3.吗啡的临床作用----心源性哮喘（选或简）
对症治疗：（1）扩血管，降低外周阻力，减轻心脏负荷。

（2）镇静和欣快，减轻病人的情绪反应。

（3）抑制呼吸中枢，对CO2的敏感性。

4. 水杨酸类（阿司匹林）影响血小板的功能：低浓度阿司匹林抑制血小板COX，减少血小板中血栓素A2的抗凝作用；高浓度抑制血管壁中的COX，减少了前列腺素的合成，促进血栓形成。

5. （简）血管紧张素I转化酶抑制药（卡托普利）治疗CHF（充血性心力衰竭）的作用机制。

（1）降低外周血管阻力，降低心脏后负荷。

（2）减少醛固酮生成。

（3）抑制心肌及血管重构。

（4）对血流动力学的影响。

（5）降低交感神经活性。

6.强心苷不良反应的防治：（1）轻度快速型心律失常（室性早搏）----KCL（2）严重快速------苯妥英钠、利多卡因（3）缓慢型-------阿托品（4）危及生命-----地高辛抗体
不良反应：心脏（快速心律失常，房室传导阻滞，窦性心动过速）；胃肠道；中枢神经（视觉障碍：黄视，绿视）
9.胰岛素的不良反应（简）
1.低血糖症：饥饿感、出汗、心跳加快、昏迷、休克，轻者可饮用糖水或摄食，严重者应立即静脉注射50%葡萄糖。

鉴别低血糖昏迷和酮症酸中毒性昏迷及非酮症性糖尿病昏迷。

2.过敏反应：可用其他胰岛素代替，高纯度制剂或人胰岛素更好。

3.胰岛素抵抗：急性抵抗性多因并发感染、创伤、手术等应激状态所致，应增加胰岛素剂量；慢性抵抗性：（1）受体前异常（2）受体水平变化（3）受体后失常，应改变剂型及剂量或提高制剂纯度。

药理作用：促进脂肪合成，抑制分解；促进糖元合成与贮存；增加蛋白质的合成，抑制分解；加快心律，加强心收缩力，减少肾血流；降低血钾浓度
10.P360的图（选或简）
抑制细胞壁合成（青霉素、头孢霉素、万古霉素）
抑制DNA合成（喹诺酮类）
影响RNA合成（利福霉素类）
影响细胞膜通透性（多粘菌素、制霉菌素、两性霉素B）
50S亚基抑制（红霉素、氯霉素、克林霉素）
30S亚基抑制（四环素类、大观酶素）
影响蛋白质合成全过程抑制（氨基糖苷类）
影响叶酸代谢（磺胺类）
11.细菌耐药性的产生、种类及机制（问）
细菌耐药性的产生：细菌耐药性是细菌产生对抗生素不敏感的现象，产生原因是细菌在自身生存过程中的一种特殊表现形式。

耐药性的种类：分为固有耐药和获得性耐药
耐药机制：（1）产生灭活酶（β-内酰胺酶、氨基糖苷类抗生素钝化酶、其他酶类）细菌产生灭活抗菌药物的酶使抗菌药物失活是耐药性产生的最重要机制之一，使抗菌药物在作用于细菌之前即被酶破坏而失去抗菌作用。

（2）抗菌药物作用靶位改变：a、改变了细胞内膜上与抗生素结合部位的靶蛋白b、细菌与抗生素接触后产生新的靶蛋白c、靶蛋白数量增加
（3）改变细菌外膜通透性
（4）影响主动流出系统
12.左旋多巴----------P132
临床：治疗肝昏迷；抗柏金森
不良：早期：胃肠道反应，心血管反应
长期：运动过多症，症状波动,精神症状（幻想，幻视）
13.消化性溃疡
1。

抗酸药CaCO3
2。

抑制胃酸分泌药
H2受体阻断药（西咪替丁）H-K-ATP酶抑制药（奥美拉唑）M胆碱能受体阻断药(阿托品)胃泌素受体阻断药（丙谷胺）
3。

增强胃粘膜屏障功能药米索前列醇
4。

抗幽门螺杆菌药阿莫西林
14。

阿托品
药理：腺体：抑制分泌
眼：扩瞳，升高眼内压，调节麻痹
平滑肌：松弛作用
心脏：心律减慢，大量加快；房室传递阻滞
血管血压：大剂量扩张
中枢神经：剂量增加，兴奋转抑制
临床：解除平滑肌痉挛；抑制腺体分泌；虹膜睫状体炎，验光，眼底检查；缓慢型心律失常；抗休克；解救有机磷
硝酸甘油药理作用
松弛平滑肌：降低心肌耗氧量；扩张冠状动脉，增加血液灌注；降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性；保护缺心的心肌细胞
试述苯二氮卓类药物(地西泮）的药理作用和临床应用（论述题）
（1）抗焦虑作用：选择性高，主要用于各种原因引起的焦虑症和神经官能症。

（2）镇静催眠作用：a.能明显缩短入睡时间，显著延长睡眠持续时间，减少觉醒次数 b.主要延长非快动眼睡眠，对快动眼睡眠的影响小，停药后出现反跳性、依赖性和戒断症状也较轻微c.减少发生于此期的夜惊和梦游症d.用于各种原因引起的失眠症，对焦虑性失眠症疗效极佳。

（3）抗惊厥、抗癫痫作用：辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥。

（4）中枢性肌肉松弛作用。

（5）其他：a.较大剂量可致暂时性记忆缺失b.较大剂量可轻度抑制肺泡换气功能c.较大剂量可降低血压、减慢心率。

作用机制：靶点GABA A受体，使神经细胞膜超极化。

β－受体阻断药的药理作用有哪些？
⑴b-R阻断作用：
①心血管系统：心脏b1-R¯心率¯、心收缩力¯、传导¯、心输出量 CO¯、心肌耗氧¯、
②支气管平滑肌 b2-R¯支气管平滑肌收缩增加呼吸道阻力
③代谢脂肪分解¯、肝糖原分解¯
④肾素 b受体阻断药因能阻断肾小球球旁细胞的b1受体而抑制肾素的释放
⑵内在拟交感活性(ISA)：有些b受体阻断药除了阻断受体外，还具有部分激动作用
⑶膜稳定作用：具局麻和奎尼丁样作用
⑷其它：降低眼内压,普萘洛尔可抗血小板聚集
比较题
阿司匹林：
1抗炎：机制：抑制体内COX的生物合成。

抑制PG合成
2镇痛：对炎症和组织损伤引起的疼痛尤为有效，对尖锐的一过性刺痛无效
3解热：主要通过抑制下丘脑PG的生成而发挥作用
吗啡的药理作用
（1）.中枢神经系统
a.镇痛作用：有强大的镇痛作用，用于各种疼痛，对持续性慢性钝痛作用大于间断性锐痛。

b.镇静、致欣快作用：提高对疼痛的耐受力。

c.抑制呼吸：呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因。

d.镇咳：直接抑制咳嗽中枢。

e.缩瞳：针尖样瞳孔为其中毒特征。

抢救----注射阿片受体阻断药纳洛酮。

f.其他中枢作用：1.治疗量体温降低，长期大剂量反而升高。

2.兴奋延髓，引起恶心、呕吐。

3.抑制促性腺激素释放激素和促肾上腺激素释放激素。

（2）.a.胃肠道平滑肌：减慢胃蠕动，提高小肠及大肠平滑肌张力，提高括约肌张力，排便中枢抑制，引起便秘。

b.胆道平滑肌：兴奋奥狄括约肌，胆道和胆囊内压明显提高。

c.其他平滑肌：延长产程，引起尿潴留，诱发支气管哮喘。

(3)心血管系统：扩张血管，降低外周阻力，引起体位性低血压，对心肌缺血性损伤有保护作用，引起脑血管扩张，颅内压升高。

(4)免疫系统：对免疫系统有抑制作用。

吗啡的临床作用----心源性哮喘（选或简）
对症治疗：（1）扩血管，降低外周阻力，减轻心脏负荷。

（2）镇静和欣快，减轻病人的情绪反应。

（3）抑制呼吸中枢，对CO2的敏感性。

钙通道阻滞药药理作用：
1心肌：负性肌力传导频率
2平滑肌：舒张动脉，松弛支气管
3抗动脉粥样硬化（钙内流-，血管壁顺应性+，抑制脂质过氧化保护内皮细胞，胞内胆固醇水平-）
4红细胞与血小板结构功能影响：红细胞（抑制钙内流，减轻Ca超负荷对红细胞的损伤），抑制血小板活化（抑制TAX2的产生和血小板聚集）
5肾脏功能影响：排钠利尿
临床应用：1.高血压。

2.心绞痛：变异性心绞痛。

3.心律失常：室上性心动过速及后除极触发活动所致的心律失常。

4.脑血管疾病：尼莫地平、氟桂嗪（选）5.其他：外周血管痉挛性疾病、支气管哮喘。

66.长期大剂量使用阿司匹林的不良反应
(1）胃肠道反应：恶心、呕吐，较大剂量口服可引起胃溃疡及无痛性胃出血，应餐后服用，同服止酸药。

（2）加重出血倾向：对血小板合成TXA2有强大而持久的抑制作用，血小板凝集受到抑制，使血液不易凝固，大剂量阿司匹林可以抑制凝血酶原的形成，引起凝血障碍，加重出血倾向，维生素K可以预防。

（3）水杨酸反应：应立即停药，静脉滴入碳酸氢钠溶液以碱化尿液，加速水杨酸盐自尿排泄。

（4）过敏反应：称为“阿司匹林哮喘”，可联合应用抗组胺药和糖皮质激素治疗。

（5）瑞夷综合征：肝衰竭合并脑病
（6）对肾脏的影响
药理作用：解热镇痛抗风湿；影响血小板功能；川崎症的治疗
7. 糖皮质激素的药理作用（简答或论述）
1.对代谢的影响
（1）糖代谢：升高血糖
（2）蛋白质代谢：造成负氮平衡
（3）脂肪代谢：促使皮下脂肪分解，使脂肪重新分布，形成向心性肥胖、满月脸、水牛背、四肢消瘦
（4）水和电解质代谢：保钠排钾、低血钙、骨质脱钙
2.抗炎作用：炎症早期，改善红、肿、热、痛等症状；炎症后期，抑制肉芽组织增生。

3.免疫抑制与抗过敏作用
4.抗休克作用
5。

允许作用
临床：严重感染/炎症；免疫相关疾病；抗休克治疗；血液病；局部应用；替代疗法
不良：长期大剂量：医源性肾上腺皮质功能亢进；诱发/加重感染；消化系统并发症；心血管系统病发症；糖尿病
8,糖皮质激素的抗炎作用的特点及机制（简）
特点：（1）作用强大（2）非特异性抗炎（3）在抗炎的同时降低机体的防御功能，可致感染扩散，阻碍创口愈合。

机制：（1）炎症机制减少（2）细胞因子及黏附分子减少，活性降低（3）炎细胞凋亡
1.论述氯丙嗪的药理作用、临床应用及不良反应（论述题）
答：氯丙嗪主要拮抗多巴胺受体、α受体、M胆碱受体
药理作用：1.对中枢神经系统的作用：（1）抗精神病作用（2）镇吐作用（3）对体温调节的作用 2.对自主神经系统的作用：拮抗α受体和M胆碱受体，使血管扩张，血压下降 3.对内分泌系统的影响：增加催乳素的分泌，抑制促性腺激素和糖皮质激素的分泌。

临床应用：1.精神分裂症：氯丙嗪主要用于I型精神分裂症（精神运动性兴奋和幻觉妄想为主）的治疗。

2.呕吐和顽固性呃逆：有镇吐作用，对晕动症无效。

（选）
3.对体温调节的影响：体温随环境温度而升降，低温麻醉和人工冬眠。

4.加强中枢抑制作用。

不良反应：1.常见不良反应：嗜睡、无力、口干、无汗、便秘、心悸、鼻塞、眼压升高、血压下降。

2.氯丙嗪拮抗了黑质-纹状体通路会出现椎体外系反应：（1）帕金森综合症（2）静坐不能（3）急性肌张力障碍（4）迟发性运动障碍
3.精神异常：意识障碍、兴奋、躁动
4.惊厥与癫痫
5.过敏反应
6.心血管和内分泌系统反应
7.急性中毒。