脑出血MR信号特点
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脑出血的影像表现
脑出血的影像表现脑出血是指脑实质出血，又称脑溢血或出血性脑卒中。
本次主要讨论非损伤性脑出血，也叫原发性或自发性脑出血。
此病发病率仅次于脑梗死，死亡率居脑血管病首位。
病理过程：时间主要物质有无占位有无水肿超急性期小于等于6小时氧合血红蛋白无无急性期7～72小时脱氧核血红蛋白有少量水肿亚急性期 3天～2周正铁血红蛋白占位减轻大量水肿慢性期大于2周铁血黄素无水肿消失【影像学表现】1.CT(1)急性期(包括超急性期):脑内圆形、类圆形或不规则形高密度灶,CT值在50~80HU,灶周出现水肿,血肿较大者可有占位效应。
(2)亚急性期:血密度逐渐降低,灶周水肿由明显到逐步减轻;血肿周边吸收,中央仍呈高密度，出现“融冰征”;增强扫描病灶呈环形强化,呈现“靶征”。
(3)慢性期:病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低密度影,病灶大者呈囊状低密度区。
急性、亚急性脑出血的CT表现a.急性脑出血：左侧基底核区不规则高密度灶，灶周低密度水肿带，脑室内少量积血；b.亚急性出血：10天后复查，血肿密度逐渐降低，中央仍呈高密度，出现“融冰征”2.MRI分期血肿成分T1WI T2WI DWI FLAIR超急性期氧合血红蛋白等信号高信号高信号高信号急性期脱氧血红蛋白低信号低信号低信号低信号亚急性早期正铁血红蛋白高信号低信号低信号低信号亚急性晚期正铁血红蛋白高信号高信号高信号高信号慢性期含铁血黄素低信号低信号低信号低信号亚急性期脑出血的MRI表现a.T2WI表现在左侧基底核区病灶的周围为薄层低信号，其内为高信号，病灶中心呈等或低信号，灶周有水肿，占位效应较明显；b.T1WI表现为环形高信号，血肿中心部位为低信号慢性期脑出血的MRI表现a.左侧基底核区T2WI高信号影，边界清楚，无灶周水肿，无占位效应；b、c.T1WI表现为边界清楚的低信号灶，邻近脑沟增宽，脑回变窄；d.水抑制像呈低信号，周边更低信号影环绕。
本例为陈旧性脑出血后遗改变，形成软化灶【诊断与鉴别诊断】高血压性脑出血多见于50岁以上的高血压患者,常因情绪激动、过度脑力与体力劳动或其他因素引起血压剧烈升高，导致已病变的脑血管或微小动脉瘤破裂出血并有神志改变。
脑出血的MRI表现特征
征 性 信号 改 变 ， 于 鉴 别 。 易 ＭＲＩ 在显 示 脑 内血 肿 方 面 ， 之 Ｃ 较 Ｔ有独
（Ｎ以 上者 ） 肿 ， 在 所有 脉 冲 序列 中 ， ４ 血 则 均呈 高 信号 ； ０ ５ 以 上 在 ．Ｔ 的高场强下 。 由于 场 强 不 同 ， 肿 分 期 互 不 统 一 。 血 ・ 急 性 期（ ｄ 血 肿 ， ＜３ ） 主要 为 去 氧血 红 蛋 白 。 肿在 Ｔ ｗＩ 血 为等 信 号 ， ， Ｉ 低 信 号 。 是 因为 铁 在 红细 胞 内 外 分 布 不均 匀 ， 成 体 Ｔｗ 为 这 造 系内 磁 化 率 不 均 匀 ， 部 磁 场 不 均 匀 从 而 引 起 质 子去 相 位 ， 非 局 并 由去 氧 血 红 蛋 白 的 顺 磁 作 用 ， 只影 ， Ｔ 弛 豫 时 间而 不 影 响Ｔ 。 故 Ｉ ， ￣ Ｉ 亚 急 性 期 （天 ～４ ） 肿 ， Ｉ 始 出现 高 信 号 ， 周边 开 始 ， ３ Ｎ 血 Ｔｗ 开 由 逐 渐向内发展。 ， Ｉ 为低信号 。 Ｔｗ 仍 这是 由去 氧 血 红 蛋 白逐 渐 变 为高 铁血红蛋白， 后者 有 明 显 的 顺磁 作 用 ， Ｔ 缩 短 。 因 细 胞 内 的高 使 ｌ 但 铁 血 红 蛋 白不 影 响Ｔ， 间 ， 时 故Ｔ， 仍为 低 信 号 。 肿 至 ６ ｄ 在 ＷＩ 血 ～８ ， Ｔ ｗＩ 呈 高信 号 ， 周 边 向 中央 扩 散 。 是 因 为红 细胞 溶 解 ， 内 ， 亦 从 这 其 外 磁 化 率 差 异 己 不 复 存 在 ， 短 Ｔ 的 因素 消 失 ， 红 细 胞 外 高 铁 缩 ， 而
１ ２ ＭＲＩ ． 检查 方 法
为高 信 号 。 性 期 （ Ｎ ） 肿 ， 长Ｔ， Ｔ 信 号 ， ， Ｉ ， 肿 慢 ≥４ 血 呈 和 ， 在Ｔ ｗ 上 血
（Ｎ以 上者 ） 肿 ， 在 所有 脉 冲 序列 中 ， ４ 血 则 均呈 高 信号 ； ０ ５ 以 上 在 ．Ｔ 的高场强下 。 由于 场 强 不 同 ， 肿 分 期 互 不 统 一 。 血 ・ 急 性 期（ ｄ 血 肿 ， ＜３ ） 主要 为 去 氧血 红 蛋 白 。 肿在 Ｔ ｗＩ 血 为等 信 号 ， ， Ｉ 低 信 号 。 是 因为 铁 在 红细 胞 内 外 分 布 不均 匀 ， 成 体 Ｔｗ 为 这 造 系内 磁 化 率 不 均 匀 ， 部 磁 场 不 均 匀 从 而 引 起 质 子去 相 位 ， 非 局 并 由去 氧 血 红 蛋 白 的 顺 磁 作 用 ， 只影 ， Ｔ 弛 豫 时 间而 不 影 响Ｔ 。 故 Ｉ ， ￣ Ｉ 亚 急 性 期 （天 ～４ ） 肿 ， Ｉ 始 出现 高 信 号 ， 周边 开 始 ， ３ Ｎ 血 Ｔｗ 开 由 逐 渐向内发展。 ， Ｉ 为低信号 。 Ｔｗ 仍 这是 由去 氧 血 红 蛋 白逐 渐 变 为高 铁血红蛋白， 后者 有 明 显 的 顺磁 作 用 ， Ｔ 缩 短 。 因 细 胞 内 的高 使 ｌ 但 铁 血 红 蛋 白不 影 响Ｔ， 间 ， 时 故Ｔ， 仍为 低 信 号 。 肿 至 ６ ｄ 在 ＷＩ 血 ～８ ， Ｔ ｗＩ 呈 高信 号 ， 周 边 向 中央 扩 散 。 是 因 为红 细胞 溶 解 ， 内 ， 亦 从 这 其 外 磁 化 率 差 异 己 不 复 存 在 ， 短 Ｔ 的 因素 消 失 ， 红 细 胞 外 高 铁 缩 ， 而
１ ２ ＭＲＩ ． 检查 方 法
为高 信 号 。 性 期 （ Ｎ ） 肿 ， 长Ｔ， Ｔ 信 号 ， ， Ｉ ， 肿 慢 ≥４ 血 呈 和 ， 在Ｔ ｗ 上 血
脑出血的核磁表现
脑出血的核磁表现之DWI & FLAIR篇最近在工作中发现大夫查头颅的时候脑出血时对于什么是DWI，什么是FLAIR根本就分不清楚，也不知道申请单要怎么开，那么下面我们就来说一下两者的区别。
我们分期细看：➤1. 超急性期(<24h)，红细胞内氧合血红蛋白阶段，氧合血红蛋白抗磁性，血肿对核磁的影响主要为血肿里面含水比较多，所以出现T1低，T2高信号（类比普通水肿就好）。
➤2. 急性期(1-3d)，两点决定信号，首先脱氧血红蛋白顺磁，影响了T2，T2较前黑下去了，其次脱氧血红蛋白结构所限，对T1还没发挥作用，依旧是黑的，双黑，所以这是最黑暗的阶段。
➤3. 亚急性早期(3-7d)，正铁血红蛋白，依旧顺磁，T2依旧黑的，T1却因被正铁血红蛋白（和脱氧比铁原子位置变了）转正变白了。
➤ 4. 亚急性晚期(7-14d)，细胞膜破了，T2顺磁作用的影响就没了，这个阶段，血肿里面水分增加，T2也变亮了，这个双白是脑出血最好记的阶段。
➤ 5. 到了慢性期(>14d)，含铁血黄素不溶于水，且超顺磁性，这两点决定它在T1和T2都是黑的。
另外，还流行个I Bleed, I Die, Bleed Die, Bleed Bleed,Die Die。
具体意义可以自行搜索，据说自mayo clinic流出。
I代表等信号，有时候等和低比较微妙，大家记住一个就好。
FLAIR本身就受T2弛豫影响，当然还有很多其他因素（咱们就不要搞那么复杂难为自己了吧）。
总之一句话，勉强当成另一种T2记是可以接受的（血肿里面各种物质，算不上有自由水）。
而DWI呢：超急性期血肿高信号可能源自出血后血浆被吸收、粘度高、红细胞被挤到一起细胞内空间小弥散受限等很多目前不是特别确定的原因。
急性期和亚急性早期和T2一样由于顺磁性物质的强大作用产生低信号。
亚急性晚期，DWI高信号可能的原因很多，红细胞破坏、流出正铁血红蛋白，之前两个阶段的非均匀磁化效应（inhomogeneous susceptibility effect）消失、细胞内的物质分散到细胞外，组织粘度高等。
医学影像诊断学：脑出血的CT、MRI表现
女，54岁，右侧肢体活动不利
6h
19d
慢性期脑出血CT影像学表现
• 血肿逐渐变成低密度。 • 最后血肿演变成囊型或裂隙状、边界清楚
的低密度软化灶，约10%可见有钙化，病 灶周围常有萎缩性改变。 • 约20%的小出血灶可逐渐吸收消失，CT复 查可无异常发现。
慢性期脑出血CT影像学表现
• 根据脑内血肿的病理及血红蛋白变 化规律，脑内血肿的MR信号表现 规律为：
• 此期血肿MRI综合信号表现为：T1WI为低信号的 含铁血黄素环（可能不明显）+高信号的血肿； T2WI为极低信号的含铁血黄素环+高信号的血肿。
亚急性期脑出血MR影像学表现
13d
4. 慢性期（1-2月）。
• 血肿由游离稀释的MHB组成，周围包绕 着含铁血黄素与沉积环，一个高信号血肿 包绕着一个黑色低信号环，是慢性脑内血 肿的MR特征，在T2加权像上显影最分明。
脑出血后血肿的病理演变过程为：
• 红细胞悬液－血液浓缩－血凝块形成和收 缩－红细胞溶解－低蛋白血肿液。
• 血肿内血红蛋白的演变过程为：氧合血红 蛋白（HBO2）－脱氧血红蛋白（DHB）－ 高铁血红蛋白（MHB）－含铁血黄素（HS），其中可出现互相重叠现象。
超急性期脑出血MR影像学表现
• 氧合血红蛋白为非顺磁性物质，不影响T1和 T2弛豫时间，所以T1WI和T2WI均为等信号。
• 对于同一患者的同一颅内血肿，用不同磁场强度 （如0.5T-3.0T）的磁共振装置检查，其MRI信号 表现亦不相同。且信号改变在各分期并非有严格 界限，仅是连贯相序的总的趋势。
• 对于怀疑脑出
• 血液自血管溢出后，最初血肿呈液性或半 凝固状态（<4h），血肿呈略高密度影，密 度可均匀一致，CT值达55~60Hu。
脑出血的鉴别诊断要点
脑出血的鉴别诊断要点引言概述:脑出血是一种严重的神经外科疾病，及时准确地进行鉴别诊断对于患者的治疗和康复至关重要。
本文将从五个大点出发，详细阐述脑出血的鉴别诊断要点。
正文内容:1. 临床表现的分析1.1 突发剧烈头痛：脑出血患者常常突然出现剧烈头痛，其特点是发病迅速、疼痛强烈且持续时间较长。
1.2 神经系统症状：脑出血患者可能出现意识障碍、肢体瘫痪、言语障碍等神经系统症状，这些症状与出血部位有关。
1.3 伴随症状：脑出血患者常常伴随恶心、呕吐、颈项强硬等症状，这些症状可能与颅内压增高有关。
2. 影像学检查的应用2.1 头颅CT扫描：头颅CT扫描是诊断脑出血的主要手段，可以明确出血的位置、范围和性质。
2.2 磁共振成像（MRI）：MRI对于脑出血的诊断也有一定的价值，尤其在早期出血、小出血灶和隐匿性出血的检测方面更为敏感。
2.3 血管造影：血管造影可以帮助确定脑出血的病因，尤其是动脉瘤、血管畸形等血管病变引起的脑出血。
3. 实验室检查的指导3.1 血常规检查：血常规检查可以了解患者的血红蛋白水平、白细胞计数等指标，有助于判断出血的程度和感染情况。
3.2 凝血功能检查：凝血功能检查可以评估患者的凝血状态，了解是否存在凝血功能异常，从而指导治疗。
3.3 生化指标检查：通过检查血糖、肝肾功能等生化指标，可以评估患者的全身情况，为治疗提供参考。
4. 脑脊液检查的应用4.1 脑脊液压力测定：脑脊液压力测定可以了解患者的颅内压情况，对脑出血的诊断和治疗有重要意义。
4.2 脑脊液常规检查：脑脊液常规检查可以了解脑脊液的细胞数、蛋白质含量等指标，有助于判断脑出血的病因和性质。
4.3 脑脊液培养：脑脊液培养可以帮助排除感染性疾病，并指导抗生素的选择。
5. 临床评分量表的应用5.1 Glasgow昏迷评分：Glasgow昏迷评分是评估患者意识状态的重要工具，可以帮助判断脑出血的严重程度和预后。
5.2 NIHSS评分：NIHSS评分是评估脑卒中患者神经功能损害程度的常用工具，对于脑出血的诊断和治疗具有指导意义。
脑出血的MRI表现特征
脑出血的MRI表现特征目的探讨脑出血的MRI表现特征。
方法回顾性分析经30例脑出血患者的MRI表现。
结果急性期T1WI呈等信号或稍低信号,T2WI为低信号;亚急性期和慢性期T1WI和T2WI均表现为高信号,周围可有含铁血黄素低信号环。
结论ＭRI是较为敏感的和特异性无创伤的检查方法,特别是脑出血表现为额顶叶单纯小血肿。
标签：脑出血核磁共振成像脑出血(ICH)是指原发性非外伤性脑实质内出血。
高血压是脑出血最常见原因。
急性期CT检查迅速,诊断准确性高,吸收期需与胶质瘤、脑脓肿、脑梗死鉴别;MRI上亚急性及慢性期血肿具有特征性信号改变,易于鉴别。
MRI在显示脑内血肿方面,较之CT有独到之处[1]。
如果说血肿从出现到吸收在CT上是从高密度到等密度到低密度的转变过程的话,则MRI基本是从低信号到高信号再到低信号,恰可与CT形成互补。
现对临床收治的30例脑出血的患者的MRI表现分析如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取2010年1月至2010年12月收治的30例颅内出血患者,其中男性22例,女性8例。
年龄43～79岁,平均年龄64.1岁。
入院时有明确高血压史者25例,入院血压18～30/11～18Kpa,平均血压26/14.7Kpa,就诊时间发病后1h～3d。
1.2 MRI检查方法采用磁共振仪。
进行颅脑矢状、冠状、轴位扫描。
序列包括SE T1WI、FSE T2WI。
增强扫描的对比剂采用肘静脉注射磁显葡胺溶液(GdDTPA)0.2mL/kg。
2 MRI表现MRI血肿在不同时期,信号强度不一。
急性期对幕上及小脑出血的价值不如CT,对脑干出血优于CT,病程4～5周后CT不能辨认脑出血时,MRI仍可明确分辨,故可区别陈旧性脑出血和脑梗死;可明确出血原因。
MRI易发现脑血管畸形、血管瘤及肿瘤等出血原因。
血肿及周围脑组织MRI表现较复杂,主要受血肿所含血红蛋白量的变化影响。
(1)超急性期(3周):长T1、长T2信号。
3 讨论脑出血或称自发性脑出血,是指脑实质出血,约占脑卒中病人的20％,可由脑动脉瘤、血管畸形、炎症、肿瘤等引起。
脑出血的影像学表现
MRI表现
• 亚急性期：早期细胞内的脱氧血红蛋白渐变为正铁血红蛋 白，为顺磁性，T1WI、T2WI均为周边环形高信号、病灶中 心低信号或等信号；随着红细胞溶解，出现游离正铁血红 蛋白，脑血肿在T1WI及T2WI均为高信号。
MRI表现
• 慢性期：正铁血红蛋白演变为含铁血黄素，为顺磁性物 质，产生T1和T2缩短效号表现为①T1WI和 T2WI表现为高信号血肿周围包绕一圈低信号环；②血肿 充分吸收，T1WI和T2WI均表现为斑点样不均匀略低或低 信号影；③软化灶形成，T1WI低信号，T2WI高信号，周 边为低信号影环绕。
CT表现
• 急性期（包括超急性期）脑内圆形、类圆形、不规则形高 密度灶， CT值约50-80Hu，血肿周围可见低密度带环绕， 为水肿带，血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受压及 中线结构移位，可并发脑疝。占位效应一般在出血后3-7 天达高峰，此时为脑水肿的高峰期。 • 亚急性期:血肿密度逐渐减低，灶周水肿又明显到逐步减 轻；水肿周边吸收，中央仍呈高密度，出现融冰征，增强 扫描呈环形强化，呈现靶征。 • 慢性期:病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低密度影，病灶较 大者呈囊性低密度区。
脑出血的CT与MRI表现
病理改变
• 1.超急性期（≤6小时）：血肿内红细胞完整，主要含氧合血 红蛋白，3小时后出现灶周水肿。 • 2.急性期（7-72小时）：血凝块形成，红细胞明显脱水，萎 缩，棘突红细胞形成，氧合血红蛋白逐渐变为脱氧血红蛋白 ，灶周水肿，占位效应明显。 • 3.亚急性期（3天-2周）：亚急性早期（3-6天）从血肿的外周 向中心发展，红细胞内的脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白 ，亚急性晚期（1-2周）红细胞皱缩、溶解，正铁血红蛋白被 释放到细胞外，血肿周围出现炎症反应，有巨噬细胞沉积， 灶周水肿、占位效应减轻。 • 4.慢性期（2周后）:血块周围水肿消失，反应性星形细胞增 生，巨噬细胞内含有铁蛋白和含铁血黄素；坏死组织被清除 ，缺损部分由胶质细胞和胶原纤维形成瘢痕；血肿小可填充 ，血肿大则遗留囊腔，成为囊变期。血红蛋白产物可长久残 留于瘢痕组织中，使该组织呈棕黄色。
脑出血的磁共振MR信号演变过程及机理
信号特征由其含水量决定；而不是由血红 蛋白的状态决定；
T1WI：轻度低信号；T2WI：高信号； DWI: 稍高；ADC减低。
可有轻度脑水肿
急性期（1-3d）
RBC内脱氧血红蛋白（DHB）形成；4个为成对电子，顺 磁性物质。
被红细胞膜及周围4个C原子（4配基结构）封：HBO2转变为DHB ，特殊的顺磁 性物质，不能缩短T1弛豫时间，仅能明显缩短T2弛 豫时间，故急性早期（即脱氧血红蛋白期）T1WI为 等信号，而T2WI低信号。
④ 急性期的晚期：血肿周围出现明显血管源性脑水 肿表现；T1WI为低信号的水肿带+等信号的血肿； T2WI为高信号的水肿带+低信号的血肿。
⑦ 慢性期的早期：为完全游离的正铁血红 蛋白，即T1WI为低信号的含铁血黄素环 （可能不明显）+高信号的血肿；T2WI为 极低信号的含铁血黄素环+高信号的血肿。
⑧慢性期的晚期：即血肿囊变期，可出现 两种情况：a 含有“含铁血黄素和铁蛋白的 囊腔”表现为T1WI和T2WI均为低信号表现； b 含有类似CSF的“液性囊腔”表现为长T1 长T2信号表现。
高信号
低信号
低信号
血红蛋白的演变过程为：氧合血红蛋白 （HBO2）－脱氧血红蛋白（DHB）－高铁 血红蛋白（MHB）－含铁血黄素，
血肿演变均从外围开始，向中心发展；血 肿内可出现各期互相重叠，导致MRI信号不 均。
若背离这种发展模式，可能有再出血。
疑出血的病人常规采集梯度回波序列 （T*WI、SWI）。
分期
生化形态
磁性
超急性期
RBC内HbO2 二价铁
抗磁性
急性期
RBC内DHb 二价铁
顺磁性
亚急性早期 RBC内MHb 三价铁
T1WI：轻度低信号；T2WI：高信号； DWI: 稍高；ADC减低。
可有轻度脑水肿
急性期（1-3d）
RBC内脱氧血红蛋白（DHB）形成；4个为成对电子，顺 磁性物质。
被红细胞膜及周围4个C原子（4配基结构）封：HBO2转变为DHB ，特殊的顺磁 性物质，不能缩短T1弛豫时间，仅能明显缩短T2弛 豫时间，故急性早期（即脱氧血红蛋白期）T1WI为 等信号，而T2WI低信号。
④ 急性期的晚期：血肿周围出现明显血管源性脑水 肿表现；T1WI为低信号的水肿带+等信号的血肿； T2WI为高信号的水肿带+低信号的血肿。
⑦ 慢性期的早期：为完全游离的正铁血红 蛋白，即T1WI为低信号的含铁血黄素环 （可能不明显）+高信号的血肿；T2WI为 极低信号的含铁血黄素环+高信号的血肿。
⑧慢性期的晚期：即血肿囊变期，可出现 两种情况：a 含有“含铁血黄素和铁蛋白的 囊腔”表现为T1WI和T2WI均为低信号表现； b 含有类似CSF的“液性囊腔”表现为长T1 长T2信号表现。
高信号
低信号
低信号
血红蛋白的演变过程为：氧合血红蛋白 （HBO2）－脱氧血红蛋白（DHB）－高铁 血红蛋白（MHB）－含铁血黄素，
血肿演变均从外围开始，向中心发展；血 肿内可出现各期互相重叠，导致MRI信号不 均。
若背离这种发展模式，可能有再出血。
疑出血的病人常规采集梯度回波序列 （T*WI、SWI）。
分期
生化形态
磁性
超急性期
RBC内HbO2 二价铁
抗磁性
急性期
RBC内DHb 二价铁
顺磁性
亚急性早期 RBC内MHb 三价铁
脑出血的影像表现
CT表现 一、急性期表现为脑内圆形、线形或不规则的高密度灶，血肿可破入脑室或蛛网膜下腔。灶周水肿轻，血肿大者可有占位效应。二亚急性期血肿 血肿密度逐渐降低，呈等密度。可出现以下征象：1融冰征象：血肿周边吸收，中心仍为高密度区。2占位效应、灶周水肿由明显而逐步减轻。3部分患者出现脑积水。4增强扫描是病灶出现环形或梭形强化，可呈"靶征".三 慢性期出血 病灶呈圆1W1上呈等信号或高信号，在T2W1上呈等信号、不均信号或高信号。
2急性期 血肿在T1W1上呈略低或等信号，在T2W1上呈低信号。3亚急性期 亚急性早期血肿中心在T1W1上仍等信号，外周呈高信号，且高信号逐渐向中心扩展。 亚急性晚期血肿在T1W1和T2W1上均呈高信号。4慢性期血肿 慢性期早期血肿在T1W1和T2W1均呈高信号。慢性期晚期血肿在T1W1上呈低信号，T2W1高信号。
2急性期 血肿在T1W1上呈略低或等信号，在T2W1上呈低信号。3亚急性期 亚急性早期血肿中心在T1W1上仍等信号，外周呈高信号，且高信号逐渐向中心扩展。 亚急性晚期血肿在T1W1和T2W1上均呈高信号。4慢性期血肿 慢性期早期血肿在T1W1和T2W1均呈高信号。慢性期晚期血肿在T1W1上呈低信号，T2W1高信号。
MR报告规范
MR报告规范第一节颅脑一、正常脑MR1. 正常脑M R：各序列扫描图像示脑实质内未见异常信号区，灰白质界限清楚，脑沟、脑裂、脑池及脑室大小形态正常，中线结构无移位。
颅骨及头皮组织形态、信号无异常。
二、脑血管疾病（一）脑梗死1.缺血性脑梗死：平扫于右颞叶见大片在不均匀长T1长T2异常信号，局部脑组织肿胀，右侧脑室受压，中线无明显移位。
注射Gd-DTPA可见右颞叶区侧裂动脉群强化，脑组织无明显强化。
2.缺血性脑梗死：于左额叶可见片状不均匀长T1长T2异常信号，其内夹杂少许短T1信号，病变局部脑回肿胀，脑沟变平。
注射Gd-DTPA扫描，可见左额叶病灶呈“脑回样”强化。
3.多发腔隙性脑梗死：右侧放射冠、胼胝体、脑干可见多发斑片状及点状长T1长T2异常信号，脑沟、脑室及蛛网膜下腔扩大。
（二）颅内出血1.脑出血（急性期）：于右顶叶后部可见片状不均匀短T1短T2异常信号，周围可见长T1长T2水肿带环绕，病灶有中度占位效应，右侧脑室后角受压，中线轻度向左移位。
2.硬膜下血肿（亚急性期）：于双侧额叶硬膜下见“新月形”短T1长T2异常信号，局部脑回受压、聚拢，余颅内未见其他异常。
3.硬膜外血肿（超急性期）：于右颞部颅骨下方见一梭形等T1长T2异常信号，病变与脑组织分界清楚，其间可见硬膜相隔，局部脑组织受压，右侧脑室受压略变小，中线结构无移位。
4.蛛网膜下腔出血：于右侧侧裂区可见侧裂“铸型”样短T1长T2异常信号，未见颅内动脉瘤及脑血管畸形征象，3D-TOF-MRA示大脑中动脉痉挛变细。
三、颅内肿瘤（一）神经胶质瘤1. 左额叶胶质瘤：于左额叶见一类圆形不均匀长T1长T2异常信号，病灶大小约为3.5cm×3.2cm。
病灶境界清楚，边缘规则，周围有少量水肿，局部脑沟变平。
注射Gd-DTPA增强扫描病灶无明显强化。
2. 室管膜瘤：平扫第四脑室内可见类圆形不均匀长T1长T2异常信号，病灶境界较清楚，大小约3.0cm×2.8cm。
临床脑出血发病机制、后遗症表现、影像学MRI信号表现及要点总结
临床脑出血发病机制、后遗症表现、影像学MR1信号表现及要点总结
脑出血是非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占全部脑卒中的20%~30%,急性期病死率为30%~40%°发生的原因主要与脑血管的病变有关，即与高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等密切相关。
脑出血的患者往往由于情绪激动、费劲用力时突然发病，早期死亡率很高，幸存者中多数留有不同程度的运动障碍、认知障碍、言语吞咽障碍等后遗症。
MR1信号表现
上图是MRI信号的演变过程，随着时间的推移，血红蛋白出现不同变化，最后在MRI上的信号也出现动态变化，在很多时候临床需要对脑出血进行分期，根据分期很多年轻的老师，尤其是刚刚接触MR1的老师，有时候一次性记住脑出血的信号变化，有时候可能存在一定的困难，脑出血的MR1信号的演变过程，具体如下：
上图第一只手表示：T1
上图第二只手表示：T2
超急性：小拇指急性期：无名指亚急性早期：中指亚急性晚期:食指慢性期：大拇指
指头伸展表示：高信号指头弯曲表示：低信号
要点小结
通过手势可以简单记住脑出血的MRI信号演变过程，在DWI上的变现手势和T2WI的手势相同,记住DWI的信号变化,直接记住T2WI的手势即可。
磁共振成像基础（九）之人体正常组织的MR信号特点成像基础【磁共振之家】专一医学磁共振成像网站
磁共振成像基础（九）之人体正常组织的MR信号特点成像基础【磁共振之家】专一医学磁共振成像网站本帖最后由磁共振之家于 2014-12-18 12:45 编辑人体正常组织的MR信号特点MR的信号强度是多种组织特征参数的可变函数，它所反映的病理、生理基础较CT更广泛。
MRI信号强度与组织的弛豫时间、氢质子密度、血液（或脑脊液）流动、化学位移及磁化率有关。
其中弛豫时间，即T1和T2弛豫时间对图像对比起重要作用。
它是区分不同正常组织、正常与异常组织的MRI主要诊断基础。
6.1.1水形成MRI的氢原子大部分存在于生物组织的水和脂肪中，其氢原子占人体组织原子数量的2/3。
正常人体组织中MR信号80%来自细胞内，20%来源于细胞外间隙。
组织水对MR信号的形成贡献最大。
纯水的T1和T2弛豫时间均很长，质子密度较低，局部组织的含水量稍有增加，不论是自由水，还是结合水都会使MR信号发生变化。
水分子很小，具有较高的自然运动频率，这部分水称为自由水；如果水分子依附在运动缓慢的较大分子，如蛋白质周围时，它的自然运动频率就会大大降低，这部分水称为结合水。
T1反映了水分子运动频率与拉莫尔（Larmor）共振频率的关系，当两者较近时，T1弛豫快；两者不同时，T1弛豫时间缓慢。
自由水运动频率明显高于Larmor共振频率。
因此，T1弛豫缓慢，T1时间长。
较大分子的运动频率明显低于Larmor共振频率。
所以，T1弛豫也慢，T1长。
结合水运动频率介于自然水和大分子水之间。
因此，T1弛豫时间明显缩短(图6-1)。
6.1.2脂肪与骨髓脂肪与骨髓组织具有较高的质子密度和非常短的T1值，信号强度大。
其T1加权像表现为高信号，呈白色，T2加权像也表现为较高信号,脂肪抑制序列（STIR）上呈低信号(图6-2)。
6.1.3肌肉肌肉组织所含质子密度明显少于脂肪组织，它具有较长T1值和较短T2值。
因此，根据信号强度公式，T1的增强和T2的减少，均使MR信号减弱。
磁共振诊断 脑梗死、脑出血各个时期不同表现
脑梗死是指因血管阻塞而造成的脑组织缺血性坏死或软化，常见原因包括动脉硬化、栓子栓塞以及血液病、血管炎等基础病变。
病理上于12-24小时后肉眼可见坏死脑组织肿胀、变性，镜下见神经元肿胀，细胞核和细胞质固缩、深染。
大多数发生在40岁以上，常有高血压病史。
起病急，因梗死部位不同而出现相应症状和体征，绝大多数患者出现各种不同程度的脑部损害，如偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲等。
诊断要点1.脑实质内片状或楔形，并与血管分布一致的异常信号影，灰白质肿胀，分界消失，可有轻度占位效应；2.腔隙性脑梗死多位于基底核、内囊区、侧脑室旁白质及脑桥内，直径小于15mm，无占位效应；3.超急性期（发病6小时以内）T1WI，T2WI及FLAIR序列阴性，DWI呈高信号，PWI呈低灌注区；4.急性期（发病后6-72小时）T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR呈高信号，DWI呈高信号，PWI呈低灌注区；5.亚急性期（发病后72小时-10天）T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR呈高信号，而DWI呈信号下降趋势；6.慢性期（发病后11天到数月）T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，FLAIR呈低信号，DWI呈低信号；7.注射对比剂后，可呈脑回状、片状或线状强化；8.大面积脑梗死MRA可见动脉狭窄、闭塞、中断等征象。
出血1.超急性期出血数分钟到数小时内。
漏出的血液尚未凝固，表现为长T1长T2，因此在T1WI上大多表现为略低信号，在T2WI上呈现高信号。
需注意两点：1。
与肿瘤等其他病变鉴别；2.该期血肿在低场MRI上T1WI可呈高信号。
DWI高信号ADC低信号2.急性期一般出血后2天内。
红细胞的包膜保持完整，细胞内为去氧血红蛋白，具有顺磁性，可造成局部磁场不均匀，加快了质子失相位，因此T2值明显缩短，在T2WI或T2﹡WI上表现为低信号。
但细胞内去氧血红蛋白对T1值的影响较小，因此T1WI信号变化不明显，呈稍低或等信号。
DWI低信号ADC低信号3.亚急性期早期一般为出血第3-6天。