心衰的发病机制及展望-文档资料

心衰发病机制的研究进展中图分类号：R541.6 文献标识码：A 文章编号：1006-1959（2017）18-0023-02心力衰竭（heart failure，HF）是一组临床上极为常见的心血管综合征，是多数器质性心脏病患者几乎不可避免的结局。

其病理过程可自发进展，即使终止初始心肌损伤，病情仍可进展，临床难以治疗逆转HF，因此也是大多数心血管疾病的最终归宿和死亡的主要原因[1-3]。

据统计[4]，我国现有400多万HF患者，患病率约为0.9%，其中女性多于男性，女性为1.0%，男性为0.7%，随着患者数量的逐年增加，因此对HF的研究已成为我国乃至全球医学界研究的重中之重。

现就心衰的发病机制及研究进展综述如下：1心肌肥厚心脏后负荷增高（即压力负荷）时主要的代偿机制是心肌肥厚，从形态学上以心肌纤维增多为主，而从分子学上表现为心肌细胞肥大但其数并不增多。

心肌细胞的肥大表型特征是细胞体积增大，肌原纤维积聚，所以可以认为心肌细胞肥大是心肌肥厚的基础，而心肌纤维增多导致心肌肥厚[5]。

除了心肌纤维增多外，细胞核和线粒体也增大，但其程度和速度遠不如心肌纤维。

心肌肥厚心肌收缩力增强，克服后负荷阻力增加，心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高，出现心功能障碍，如这种情况不能解决在加上能源不足，继续发展终至心肌细胞死亡。

2交感神经兴奋性增加HF早期心输出量减少导致血压下降，而进入周围组织器官的血液减少，出现组织缺血和乏氧，刺激压力感受器，使中枢神经系统的抑制减弱，从而激活交感神经-肾上腺髓质系统，而后交感神经释放去甲肾上腺素（NE）明显增加[6]。

HF早期SNS的激活具有代偿性，可增强心肌收缩力并提高心率以维持一定水平的心排血量，但与此同时周围血管紧张性增加，心脏后负荷增加从而对维持动脉血压起到一定的作用，心率加快是重要的代偿形式。

但SNS持续激活可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致外周阻力增高、进而使心肌的前、后负荷增加，心率加快和心肌能量消耗增加，同时还会出现肌电不稳出现心律失常、钙超载、心肌肥大等一系列的连锁反应最终导致心细胞凋亡、心室结构重组等[7]。

心力衰竭发病机制及治疗新进展【摘要】本文主要以心力衰竭为关键词在各大数据库中进行搜索，下载相关的发病机制研究以及治疗研究的文献，并进行分析总结，对心力衰竭的发病机制和治疗进展进行总结，以便于为临床研究方向提供新的思路。

【关键词】心力衰竭；发病机制；治疗进展心力衰竭（heart failure，HF）是一种由于各种原因所引起的心脏的结构和功能的变化，患者的心室重构，主要表现为心脏的泵血功能出现障碍，临床上的血流动力学发生了一定的改变，肺循环有淤血现象，体循环也有淤血现象，组织的血压也表现为灌注不足[1]。

随着人们生活水平和医疗技术的不断进步和发展，人们的人均寿命不断延长，老年人口增多，心力衰竭的发病人数不断增加，因此，对心力衰竭的发病机制和治疗进行研究具有十分重要的临床意义[2]，本文则主要对心力衰竭的发病机制的研究进展以及治疗的研究进展进行总结，1 发病机制的研究进展1.1 心力衰竭与炎性反应很多研究证明了心力衰竭的发病机制中，炎性反应发挥着十分重要的作用，是比较重要的作用机制之一[3]，炎性反应中会产生大量的炎性细胞，炎性细胞会释放较多的炎性因子，促进心力衰竭的发生，促进心力衰竭的发展[4]。

但是，到目前为止，其中具体的作用机制并不是特别确定，但是可能与很多微生物、神经激素以及内毒素的作用是密不可分的[5]。

心力衰竭发生时，心脏出现了超负荷的情况，这个过程中就有很多细胞因子进行了表达，包括了各种类型的白细胞介素和肿瘤坏死因子[6]，这些物质在心力衰竭的发生和发展过程中可能会对心肌损伤发挥一定的诱导作用最终导致心力衰竭的发生[7]。

1.2 心力衰竭与脑利钠肽BNP是一种在心肌中合成并由其分泌的一种天然类激素物质，它通常出现在左右心室的心肌细胞以及脑组织周围细胞中[8]。

当病人心脏的左心室功能出现损伤并发生扩张时，会刺激心肌细胞大量的合成BNP物质并将其释放到血液中，进而起到抑制心脏不受损伤的功能[9]。

心衰发病机制的研究进展作者：刘洋赵冬梅尹兴忠王广文刘文艾尼卡尔江高志远来源：《医学信息》2017年第18期中图分类号：R541.6 文献标识码：A 文章编号：1006-1959（2017）18-0023-02心力衰竭（heart failure，HF）是一组临床上极为常见的心血管综合征，是多数器质性心脏病患者几乎不可避免的结局。

其病理过程可自发进展，即使终止初始心肌损伤，病情仍可进展，临床难以治疗逆转HF，因此也是大多数心血管疾病的最终归宿和死亡的主要原因[1-3]。

据统计[4]，我国现有400多万HF患者，患病率约为0.9%，其中女性多于男性，女性为1.0%，男性为0.7%，随着患者数量的逐年增加，因此对HF的研究已成为我国乃至全球医学界研究的重中之重。

现就心衰的发病机制及研究进展综述如下：1心肌肥厚心脏后负荷增高（即压力负荷）时主要的代偿机制是心肌肥厚，从形态学上以心肌纤维增多为主，而从分子学上表现为心肌细胞肥大但其数并不增多。

心肌细胞的肥大表型特征是细胞体积增大，肌原纤维积聚，所以可以认为心肌细胞肥大是心肌肥厚的基础，而心肌纤维增多导致心肌肥厚[5]。

除了心肌纤维增多外，细胞核和线粒体也增大，但其程度和速度远不如心肌纤维。

心肌肥厚心肌收缩力增强，克服后负荷阻力增加，心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高，出现心功能障碍，如这种情况不能解决在加上能源不足，继续发展终至心肌细胞死亡。

2交感神经兴奋性增加HF早期心输出量减少导致血压下降，而进入周围组织器官的血液减少，出现组织缺血和乏氧，刺激压力感受器，使中枢神经系统的抑制减弱，从而激活交感神经-肾上腺髓质系统，而后交感神经释放去甲肾上腺素（NE）明显增加[6]。

HF早期SNS的激活具有代偿性，可增强心肌收缩力并提高心率以维持一定水平的心排血量，但与此同时周围血管紧张性增加，心脏后负荷增加从而对维持动脉血压起到一定的作用，心率加快是重要的代偿形式。

充血性心力衰竭的病理机制与药物治疗进展一、充血性心力衰竭的病理机制充血性心力衰竭（congestive heart failure, CHF）是一种心脏疾病，患者心脏无法有效泵出足够的血液以满足身体组织的需求。

它通常与左心室功能减退相关，导致全身循环淤血和肺淤血。

充血性心力衰竭的发展是由于多种复杂因素相互作用引起的。

1. 心肌损伤和重构在充血性心力衰竭中，长期存在的高负荷使得心肌发生结构和功能改变。

持续的高压负荷会引起心肌重构，包括增加左心室质量和体积，并且导致左心室壁厚度增加。

这些改变通过激活纤维母细胞增殖以及基质合成来实现，最后导致病理性重构。

2. 肥厚与扩张之间的转化随着时间推移，单纯的肥厚逐渐转变为同时存在异常舒张和缩短时间间隔两个特点的肥厚-扩张型心肌病。

心肌功能降低和组织水平异常，可能与微循环的改变以及线粒体功能减退有关。

3. 神经内分泌过度激活在发展充血性心力衰竭的过程中，神经内分泌系统扮演着关键的角色。

低灌注状态下，交感神经系统被激活，并且促进了醛固酮、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和前列腺素E2等内源性储备物质的释放。

这一系列反应导致了静脉回流障碍、容量超负荷以及水钠潴留。

4. 细胞内钙离子调控失常正常心肌收缩需要细胞内外部环境之间精确的钙离子调控。

而在CHF患者中，细胞内钙离子调节机制出现紊乱。

局部Ca2+浓度升高导致抑制舒张和阻滞顺序排列进行性传导，从而影响心室舒张功能。

5. 炎症反应与免疫调节有证据表明，炎症反应在充血性心力衰竭的发展中起着关键作用。

炎症因子的产生和释放可以导致机体内环境失衡，增加心肌细胞凋亡，并且激活钙离子抑制机制，进一步损害心肌功能。

二、充血性心力衰竭的药物治疗进展虽然目前尚无完全治愈充血性心力衰竭的方法，但药物治疗已经取得了显著的进展。

通过干预充血性心力衰竭的病理机制，改善心肌收缩和舒张功能，促进水钠盐排泄以及调控神经内分泌系统等方面，药物能够有效缓解患者的症状并降低死亡率。