超敏反应、病例讨论[优质材料]

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第七章超敏反应案例

例如肺结核患者对结核分枝杆菌产生DTH，可出现干酪样坏死、肺空洞等。
结核菌素试验
麻风病
接触性皮炎
(油漆，染料，农药，化妆品，药物青霉素、磺胺等)
皮革
移植排斥反应
在临床实践中，有时需用自体或异体组织或器官进行移植，如烧伤时进行异体皮肤移植，但异体皮不能长期存活，2~3周将坏死脱落。
新合成的介质
白三烯（LTs）血小板活化因子（PAF）前列腺素（PGD2）
小血管扩张
毛细血管通透性增加平滑肌收缩腺体分泌增加
I 型超敏反应发生过程和发生机制
致敏阶段
效应阶段
激发阶段
致敏阶段
变应原机体
IgE产生＋
肥大／嗜碱性粒细胞
致敏细胞
产生IgE
变应原
APC
Th2 IL-4
BCR
IgE
单核巨噬细胞 3.T细胞介导的炎症反应和组织损伤
二、IV 型超敏反应的常见疾病
（一）传染性迟发型超敏反应（二）接触性皮炎（三）移植排斥反应
传染性超敏反应（delayed type hypersensitivity,DTH)
机体对胞内感染的病原体主要产生细胞免疫应答。但在清除病原体或阻止病原体扩散的同时，可因产生DTH 而致组织炎症损伤。
第七章超敏反应
免疫保护（免疫力）
免疫损伤（超敏反应）
概念
是指机体对某些抗原初次应答（致敏）后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。泳衣品牌
二、分类
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
速发型超敏反应细胞溶解型或细胞毒型免疫复合物型或血管炎型

超敏反应—超敏反应概述(动物微生物课件)

3.药物治疗
对已出现过敏症状的动物，可用药物治疗。
①抑制生物活性介质的合成和阻断其释放 •阿司匹林--- 抑制前列腺素 •肾上腺素、色甘酸钠---阻止生物活性介质的释放 ②拮抗生物活性介质 •组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等 ③改善效应器反应性的药物 •肾上腺素---解除支气管平滑肌痉挛，抢救过敏性休克 •钙剂、VitC----降低毛细血管通透性和减轻皮肤粘膜炎症反应
迟发型
T细胞介导
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
速发型
细胞毒型免疫复合物型
迟发型
I型超敏反应
一、概念： I型超敏反应又称为过敏性变态反应或速发型变态反应，主要由特异性IgE抗体介导产生，发生于局部或全身。例如：由异种动物血清（如破伤风抗毒素）及青霉素等药物引起的全身过敏反应
二、I型超敏反应的发生机制
初次受变应原刺激之后，遗传敏感的机体可产生相当量的IgE抗体(IgE由呼吸道和消化道粘膜固有层中的浆细胞产生，正常人畜IgE含量很低)； IgE具有亲细胞的特性，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc段受体结合，使机体处于敏感状态；当相同变应原再次进入机体时，与致敏细胞表面的IgE特异性结合，激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞，使其脱颗粒释放组胺等生物活性物质，引起平滑肌收缩，毛细血管扩张，血管壁通透性增加，腺体分泌增加，导致I型超敏反应。
皮试
2.脱敏和减敏治疗若难以避免再接触变应原，可采取脱敏注射方法防止过敏反应的发生异种免疫血清脱敏治疗：如马破伤风抗毒素血清，小剂量，短间隔（20～30min），多次皮下注射。注意：这种脱敏是暂时的，经过一定时间后，IgE将再产生，机体将重建敏感状态。特异性变应原脱敏治疗：如花粉、尘螨，小剂量，长间隔(一周左右) ，多次皮下注射。

临床医学超敏反应

开发新型药物和治疗方法
针对超敏反应的不同阶段，开发具有靶向性的新型药物，如抗炎药、抗组胺药、免疫抑制剂等。
研究细胞治疗、基因治疗等新型治疗手段在超敏反应中的应用，提高治疗效果和安全性。
探索中西医结合治疗超敏反应的方法，发挥中医辨证施治的优势，提高临床疗效。
提高公众对超敏反应的认识和预防意识
超敏反应的发生与免疫系统的异常识别有关，当免疫系统将某些物质识别为威胁时，会触发一系列的免疫反应，导致炎症、组织损伤等。
超敏反应的发生机制
• 超敏反应的发生涉及多个免疫细胞和分子的相互作用。当免疫系统首次接触过敏原时，抗原呈递细胞将过敏原呈递给T淋巴细胞，并诱导B淋巴细胞产生特异性IgE抗体。当再次接触过敏原时，IgE抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的受体结合，触发炎症反应和组织损伤。
案例二：药物引起的超敏反应
总结词
药物引起的超敏反应是指患者在使用某些药物后，体内免疫系统对药物成分产生过度反应，导致一系列不良反应。
详细描述
药物引起的超敏反应可表现为皮疹、发热、关节痛等症状，严重时可能导致过敏性休克甚至死亡。预防药物过敏的方法包括了解患者过敏史、避免使用过敏药物以及严密观察患者用药后的反应。
预防为主
对于已知过敏原的患者，应采取预防措施，如家中不养宠物、不接触花粉、使用空气净化
器等。
注意饮食
对于食物过敏的患者，应避免食用过敏食物，选择低过敏食品。
增强免疫力
保持充足的睡眠、适当的运动、均衡的饮食等，有助于增强免疫力，减少超敏反应的发生。
随身携带药物
对于过敏体质的患者，应随身携带抗过敏药物，如盐酸肾上
深入探究超敏反应的机制与防治方法

病例讨论(过敏性休克)

麻醉维持:七氟醚2%，间断推注维库溴铵 9:05使用抗生素：头孢西丁钠2g入250ml生理盐水静脉滴注 9:10患者BP86/35mmHg，HR63次/分，SpO2100 ％，EtCO233mmHg，气道压力13cmH2O 如何判断？如何处理？
9:15患者BP77/34mmHg，HR66次/分， SpO2100％，EtCO230mmHg，气道压力 13cmH2O
9:32多次给予肾上腺素共2.5mg左右后，患者血压基本稳定，BP115/56mmHg，HR98次/分， SpO2100％，EtCO229mmHg，气道压力24cmH2O 患者全身皮肤橘皮样改变双肺听诊仍有湿罗音给予肾上腺素持续泵注，持续呼气末正压通气
10:15患者生命体征基本稳定，BP122/66mmHg，HR87 次/分，SpO2100％，EtCO232mmHg，气道压力18cmH2O 血气：PH7.355，PCO241.4，PO2455，Hg11.8，K2.9 患者全身皮肤仍为橘皮样双肺呼吸音清肾上腺素持续泵注中，泵速1mg/h。患者送监护室继续治疗
喉头水肿、盲视、持续高热等:（3.40%）
刘锋.赣南医学院学报，2005，25（4）：497
诊断
诊断的要领是： 1、有致敏原； 2、起病迅速； 3、多个系统器官受损:循环系统的实质为有效的血液
循环量下降, 表现为血压下降
治疗（1）
1、基础生命支持：
（1）立即令患者取平卧位；密切观察呼吸、血压、心率、尿量。如有哮喘或呼吸困难，可取头高脚低位；如意识丧失，应将患者头部置于侧位，抬起下颌，清除口、咽、鼻及气管分泌物。（2）确保气道通畅，如伴有血管性水肿引起了呼吸窘迫，应立即插管。气管内插管需要比正常的导管直径小1倍以上的导管，以免造成狭窄气道的损伤。

临床免疫学：超敏反应

• 螨主要是屋尘螨和粉尘螨 • 宠物皮毛和皮毛屑猫毛、狗毛最为常见 • 花粉
主要是风媒花粉树木花粉、牧草花粉、莠草花粉
51
• 真菌
主要为气传非致病性腐生菌孢子及菌丝均有抗原性，其中孢子的抗原性较强
• 丝棉
主要是包裹在丝纤维表面的丝胶蛋白
52
食物变应原
• 动物蛋白食品牛奶、鸡蛋、鱼、虾、蟹、牛肉、羊肉、猪肉、鸡肉
活性介质因素
如以组胺为主，则表现为血管通透性增高；以白三烯为主，则表现为平滑肌痉挛
42
致敏原的质量因素抗原性的强弱及量接触抗原的途径吸入--呼吸道症状，皮肤接触--皮肤
反应，食入--消化道症状，注入--过敏性体克生物节律因素好发于清晨及晚间，与月经周期有关环境因素不同环境过敏原不同，故表现不一致其它因素精神情绪、营养状态、年龄、性别、体力等
12
流行病学（中国）
• 常见病、多发病 • 不同地区、季节，发病率不同 • 北京协和医院对部分北京居民调查显示，总患病率
为37.7%，男女患病率基本相同 • 可发生于任何年龄，40岁之前发病者占75%
13
流行病学（欧美）
• 过敏性鼻炎：最常见的过敏性疾病， 22%人口患病
• 哮喘：2千万人受累，儿童哮喘中95%是过敏性 • 特异性皮炎：近20年发病率显著增加，欧洲在
4)特应性（atopic）
发生于过敏体质者，有家族性，同一患者可有多种超敏反应病
5) 间歇性（）
两次发作间有一段病情相对稳定期
41
(二)影响临床表现特点的因素
体质因素
过敏体质是内因，父母均有变态反应病者，子女发生变态反应病的机率大
病理反应因素
毛细血管扩张和通透性增高为主，表现以水肿、分泌物增多、皮疹、血压下降、潮红等为主；以平滑肌痉挛为主，以呼吸困难、哮喘、腹痛等为主

8超敏反应总结

全身或局部血管基底膜或组织间隙
炎性变化
III型超敏反应是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后, 通过激活补体和在一些效应细胞 (如血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞等) 参与作用下, 引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤
2、III型超敏反应的发生机制
超敏反应
一、超敏反应的概念二、I型超敏反应三、II型超敏反应四、III型超敏反应五、 IV型超敏反应
一、超敏反应的基本概念
超敏反应(hypersensitivity)是机体受到某些抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的异常适应性免疫应答变应原：能使机体产生超敏反应的抗原特应性体质：在遗传和环境因素作用下，机体易发生I型超敏反应的体质超敏反应分类：I、II、III、IV
2. 中性粒细胞的作用: 聚集的中性粒细胞在吞噬免疫复合物的同时, 还释放许多溶酶体酶, 包括蛋白水解酶、胶原酶和弹性纤维酶等, 可水解血管及周围组织。
3. 血小板的作用: 肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化释放的 PAF,可使局部血小板集聚、激活, 促进血栓形成, 引起局部出血、坏死。血小板活化还可释放血管活性胺类物质, 进一步加重水肿。
1、主要特征 2、参与I型超敏反应的主要成分和细胞 3、I型超敏反应的发生过程及发生机制 4、常见的I型超敏反应性疾病 5、I型超敏反应的防治原则
1、主要特征
发生快、消退快血清中IgE介导全身性、局部性机体功能紊乱明显的个体差异及遗传倾向
2、参与I型超敏反应的主要成分和细胞
1、变应原及其特征：花粉颗粒、尘螨、昆虫等选择性激活CD4+Th2细胞及B 细胞。

新超敏反应病例1,2,3,4

I型超敏反应病例-------食物引起的过敏性胃肠炎杨某，男，5岁，因“频繁呕吐半天余伴腹痛”就诊。

发病一小时前患儿进食清蒸海蟹1只，而后出现呕吐，为清水样，量中等。

伴有腹痛，为脐周、中上腹阵发性疼痛。

无发热、无腹泻、无皮疹。

该患儿有湿疹史及哮喘性支气管炎病史，3岁时喘息发作过1次，给予普米克（糖皮质激素类药）、喘康速（β2肾上腺素受体激动剂）吸入治疗，并服用开瑞坦（抗组胺药），以后未再发作。

以往曾有进食螃蟹史。

患儿母亲和外祖父有类似食物过敏史。

查体：神清，双侧腕关节、肘关节处可见湿疹，双下肢未见异常，心肺正常，腹平软，脐周、中上腹压痛（+），反跳痛（-），无肌紧张。

颈软，神经系统（-）。

实验室检查：血常规：嗜酸性粒细胞百分比为10%(正常值0.5-5%)，其他指标正常。

血清IgE为1600IU/ml(正常值0-100IU/ml)。

诊断：过敏性胃肠炎。

处置：即给予琥珀氢考（糖皮质激素类药）静脉点滴，奥美拉唑（抑制胃酸分泌的质子泵抑制剂）静脉推注，同时限制饮食，仅予粥和幼儿配方奶，3d后腹痛消失，未再出现呕吐及腹痛症状。

医嘱：2周后给患儿作过敏原皮肤检测讨论问题：结合病例：1、引起患儿过敏的食物是什么？常见的I型超敏反应变应原有哪些？2、参与I型超敏反应的抗体类型是什么，影响其产生的因素是什么？3、嗜酸粒细胞增多的原因是什么？还有哪些细胞参与I型超敏反应？4、患儿发生过敏性胃肠炎的机制是什么？结合书上内容：5、介导I型超敏反应的生物活性介质的种类及其作用？6、什么是I型超敏反应的早期反应和晚期反应？7、I型超敏反应的发生过程分为哪几个阶段，试述其过程？8、I型超敏反应有哪些常见疾病？9、I型超敏反应的特点？10、超敏反应的防治原则有哪些？II型超敏反应病例-------自身免疫性溶血性贫血王某，女，36岁，乏力、面色苍白半个月。

半个月来出现进行性面色苍白、乏力，不能胜任工作，稍动则心慌、气短，尿色如浓茶。

超敏反应讲解

影像学检查：通过X线、CT、MRI等方法检查过敏反应引起的器官损伤
皮肤测试：通过皮肤点刺试验、斑贴试验等方法检测过敏原
肺功能检查：通过肺功能测试、支气管激发试验等方法检测过敏性哮喘
血液检测：通过血清特异性IgE检测、嗜酸性粒细胞计数等方法检测过敏原
食物过敏原检测：通过食物过敏原检测方法检测食物过敏原
Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应）
特点：由抗体和补体介导导致细胞损伤和组织损伤
症状：包括皮肤过敏、哮喘、过湿性关节炎等
治疗方法：抗组胺药、糖皮质激素、免疫抑制剂等
Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏反应）
原因：免疫复合物沉积在组织中
治疗：抗组胺药、糖皮质激素等
避免接触触发因素
了解自己的过敏原避免接触
保持室内清洁减少尘螨、花
粉等过敏原
避免使用刺激性化妆品、护
肤品
避免食用易引起过敏的食物如海鲜、坚果
等
提高自身免疫力
均衡饮食：保证营养均衡多吃蔬菜水果少吃高脂肪、高糖食物适量运动：每周至少进行150分钟的中等强度运动如快走、游泳、瑜伽等充足睡眠：保证每天7-8小时的睡眠时间有助于提高免疫力保持良好的心态：学会释放压力保持乐观积极的心态有助于提高免疫力
淋巴细胞活化：T细胞或B细胞被激活产生效应细胞
免疫记忆：记忆细胞在再次遇到相同抗原时迅速活化增强免疫应答
超敏反应的发生过程
抗原进入机体：抗原通过呼吸道、消化道、皮肤等途径进入机体
抗原识别：抗原被免疫细胞识别产生特异性抗体
抗体与抗原结合：特异性抗体与抗原结合形成抗原-抗体复合物
免疫细胞活化：抗原-抗体复合物激活免疫细胞产生炎症介质
症状：皮肤红肿、瘙痒、疼痛等

超敏反应ppt课件

2、脱敏注射和减敏治疗 ➢ 脱敏注射：
指小剂量、短间隔、连续多次注射的方法 ➢ 减敏疗法：
对一些已查明但又难以避免的变应原（花粉、尘螨）的处理，常用于外源性哮喘及荨麻疹者的治疗，小剂量间隔一周左右多次反复皮下注射防止急病复发
3、药物治疗用药物切断或干扰超敏反应的某个环节
➢ 抑制生物活性介质释放 ➢ 生物活性介质拮抗药 ➢ 改善效应器官的反应性 ➢ 抑制剂的应用：肾上腺糖皮质激素及抗代谢药物
1、全身性过敏反应 ➢ 药物过敏性休克 ➢ 血清过敏性休克 2、呼吸道过敏反应：过敏性哮喘、过敏性鼻炎 3、消化道过敏反应：过敏性胃肠炎 4、皮肤过敏反应：荨麻疹、湿疹
（四）IgE相关过敏疾病的治疗策略
1、查找变应原，避免接触 ➢ 青霉素皮试 ➢ 异种动物免疫血清皮试
Skin te巴细胞单核/巨噬细胞
致敏T细胞再次与抗原相遇，直接杀伤靶细胞或产生多种细胞因子，引起以单个核细胞浸润为主的炎症反应
思考题
➢ 什么是超敏反应？ ➢ 常见的变应原有哪些？ ➢ 试列举每型超敏反应的概念、特点和发生机
制，以及相关疾病？ ➢ 以类风湿性关节炎为例，阐述Ⅲ型超敏反应
的发生机制。
概念：指机体对某些抗原初次应答以后，再次接受相同抗原刺激时，发生的以机体功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
抗原
机体
隐匿性过程初次应答
抗原
已致敏机体
明显的症状
再次应答
➢ 超敏反应又叫变态反应(allergy)或过敏反应 (anaphylaxis);
➢ 引起超敏反应的抗原称变应原（allergen)或过敏原（anaphylactogen)。
Ⅱ型 (细胞毒型)
Ⅲ型 (免疫复合物型)

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（二）全身免疫复合物病
1.血清病：初次注射大量抗毒素血清 2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎） 3.系统性红斑狼疮 4.类风湿性关节炎
第四节 Ⅳ型超敏反应
（type Ⅳ hypersensitivity）
概念
由致敏T细胞再次接触相同抗原，释放多种细胞因子，形成以单个核细胞浸润为主要特征的炎症反应。
二、IV 型超敏反应的常见疾病
（一）传染性迟发型超敏反应（二）接触性皮炎（三）移植排斥反应（四）脏器特异性自身免疫病
超敏反应的特点
1.I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导。 2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应。 3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的超敏反应。 4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。 5.有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。
致敏CTL、Th1细胞再次接触接触性皮炎、传染抗原，直接杀伤靶细胞或产生性变态反应、移植多种细胞因子，引起以单核细排斥反应胞浸润为主的炎症反应
本章重点内容
•超敏反应的概念和分型。 •各型超敏反应的特点、
发病机制和常见疾病。
第三节 Ⅲ型超敏反应
（type Ⅲ hypersensitivity）
概念
抗原与相应抗体结合，形成中等分子可溶性免疫复合物（IC），在一定条件下 IC沉积于全身或局部血管基膜，引起炎症病理改变。
免疫复合物型或血管炎型超敏反应
特点
由中等大小循环免疫复合物引起；补体参与；以中性粒细胞浸润释放溶酶体酶为主要损伤机制；有炎症介质参与。
性物质
过敏、荨麻疹
Ⅱ
抗体与靶细胞表面抗原结合，新生儿溶血症、输
（细胞毒型）在补体、吞噬细胞、NK细胞血反应、抗基膜型

超敏反应课程讲解材料

• III型超敏反应（免疫复合物型超敏反应）：由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激活补体，并在中性粒细胞、血小板等效应细胞参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。如链球菌感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎等。
• IV型超敏反应（迟发性超敏反应）：由T细胞介导的病理反应，通常在接触抗原后24-72小时内出现症状。如结核病、梅毒等。
霉菌
霉菌及其孢子广泛存在于空气、土壤和腐败的有机物中，是吸入性过敏的重要来源。
动物皮屑
宠物皮屑和毛发中的蛋白质可引起部分人群的过敏反应。
临床表现及诊断方法
呼吸道症状
吸入性过敏通常表现为过敏性鼻炎、哮喘等呼吸道症状，如鼻塞、流涕、打喷嚏、咳嗽、喘息等。
眼部症状
过敏性结膜炎是常见的吸入性过敏眼部表现，包括眼痒、流泪、结膜充血等。
06
总结与展望
超敏反应课程重点内容回顾
01
超敏反应定义与分类
详细阐述了超敏反应的概念、分类及其特点，包括I型超敏反应（速发型）、II型超敏反应（细胞型）、III型超敏反应（免疫复合物型）和IV型超敏反应（迟发型）。
02
超敏反应的免疫学机制
深入探讨了超敏反应的免疫学机制，包括抗原识别、抗体产生、免疫细胞活化及效应阶段等各个环节。
皮肤症状
部分患者可出现皮肤瘙痒、红斑、荨麻疹等皮肤过敏反应。
诊断方法
通过详细的病史询问、体格检查以及过敏原检测等方法，可以确定吸入性过敏的诊断。
预防措施和治疗策略
避免过敏原接触
保持室内清洁，定期清洗床上用品和窗帘，避免使用地毯等容易积尘的物品，减少与过敏原的接触。

3免疫病例分析

诊断 ——药物过敏性血细胞减少症
磺胺类药物引起的超敏反应包含了所有4 型超敏反应 Ⅰ型：表现为荨麻疹、血管性水肿、低血压等 Ⅱ型：表现为免疫性血细胞减少症等 Ⅲ型：表现为血管炎等 Ⅳ型：表现为固定药疹和麻疹样皮疹等
而在此病例中，磺胺类药
物引起血细胞数量减少，应主要为Ⅱ型超敏反应的反应症
II型超敏反应
2.作用机理（抗菌）
细菌不能直接利用其生长环境中的叶酸，而是利用环境中的对氨苯甲酸(PABA)和二氢喋啶、谷氨酸在菌体内的二氢叶酸合成酶催化下合成二氢叶酸。二氢叶酸在二氢叶酸还原酶的作用下形成四氢叶酸，四氢叶酸作为一碳单位转移酶的辅酶，参与核酸前体物（嘌呤、嘧啶）的合成。而核酸是细菌生长繁殖所必须的成分。磺胺药的化学结构与PABA类似，能与PABA竞争二氢叶酸合成酶，影响了二氢叶酸的合成，因而使细菌生长和繁殖受到抑制。。哺乳动物细胞则不受抑制，因为它们能直接利用现成叶酸，不用合成此物。
磺胺类药（Sulfonamides）
1.概念一类具有对氨基苯磺酰胺结构药物的总称，有广谱抗菌性。对革兰阳性和革兰阴性菌均有良好的抗菌活性。
磺胺类药物以往是指氨苯磺胺的衍生物 ( 上图) ，而近年来，所有含有-SO2NH2结构的药物均被认为是磺胺类药物。根据药理作用的不同，可将磺胺类药物分为磺胺类抗菌药和磺胺类非抗菌药。
（4）联合用药：现在也常采用两种或三种磺胺药物的联合应用。如SD、SM1 或SM2的分别联合的二磺合剂或三磺合剂,既可减少每个药物的用量,以降低不利反应的发生率,又可增加疗效。 TMP的发现使磺胺药物的疗效大大提高,很受欢迎。现在临床上已开始广泛应用的增效磺胺,就是SMZ与TMP的合剂。
3. 化学结构
4.不良反应

第八章超敏反应及其疾病演示文稿

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火箭电泳示意图
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补体结合反应
（Complement Fixation, CFT)
敏感性和特异性均较高，但该试验影响因素较多，现在已有被其它新方法取代的趋势。
现在是16页\一共有56页\编辑于星期五
免疫标记技术
用荧光素、同位素或酶等示踪物质
加入淋巴细胞 CK
CK抗体包被的反应板加入酶标的CK抗体
加入底物
检测抗原特异性B细胞
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淋巴细胞转化试验（形态学示意图）
原理：人T细胞表面有PHA或ConA受体， T细胞在体外受PHA或ConA的刺激后能转化为体积较大、代谢旺盛、且能进行分裂的淋巴细胞，以此测定T细胞的功能。
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放
Ag*
Ab
Ag
射
标记抗原特异性抗体待测抗原
免
疫
测
( Ag*-Ab)+ (Ag-Ab) 抗原抗体复合物
定
法
分离Ag*-Ab 和游离Ag*
(RIA)
示测定Ag*-Ab和/或游离Ag*放射性意图
从标准曲线上读知含量
现在是29页\一共有56页\编辑于星期五
现在是22页\一共有56页\编辑于星期五
流式细胞仪工作原理
现在是23页\一共有56页\编辑于星期五
酶免疫测定 (Enzyme Immunoassay, EIA)
是用酶（常用的有辣根过氧化物酶， HRP和碱性磷酸酶，AP) 标记的抗体进行的抗原抗体反应。EIA将抗原抗体反应的特异性与酶催化作用的高效性相结合，通过酶作用于底物后显色来判定结果。常用的方法有酶联免疫吸附试验和酶免疫组化法，前者测定可溶性抗原或抗体，后者测定组织中或细胞表面的抗原。

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加，平滑肌收缩
参考课件
3
一.参与成分和细胞
变应原
• 能引起变态反应的抗原
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
• 胞浆内有大量嗜碱性颗粒 • 胞膜有高亲和力的 FcR （IgE的Fc受体）
生物活性介质 IgE抗体
参考课件
4
二.发生过程
参考课件
5
支气管哮喘
支气管哮喘，是一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症和气道高反应性为特征的疾病。易感者对此类炎症表现为不同程度的可逆性气道阻塞症状。
患者易受刺激物、食物、环境中的过敏原等的刺激，皮肤变红、痒甚至剥落。
病变以皮疹为主，特点是剧烈瘙痒。
常伴有其他遗传性过敏反应，例如甘草热、哮喘和结膜炎。
常在肘前窝,眼睑,颈和腕部呈现典型的皮肤红斑和苔藓化. 大多病人间歇发作，冬季易复发。诊断主要依据典型的皮肤表现和阳性家族史。
参考课件
7
参考课件
组织胺、缓激肽、5-羟色胺、血小板激活因子等大量释放，导致全
身毛细血管扩张，通透性增加，血浆渗出，循环血量急剧减少而出
现休克
参考课件
9
变应原
首次
机体
产生
IgE
再次与肥大细胞、嗜碱性粒细胞的Fc段受体（ FcεRⅠ）结合
与体内已经存在的相应亲细胞IgE结合
FcεRⅠ交联
肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放生物活性介质
（全抗原）
再次刺激
抗体（IgE）
肥大细胞嗜碱性粒细胞
释放组胺、慢反应物质、缓激肽等
平滑肌收缩
毛细血管通透性增加
参考课件
血管扩张
12
参考课件
13
恶心呕吐腹痛腹泻
荨麻疹
胃肠道平滑肌收缩
平滑肌收缩
毛细血管通透性增加
血管扩张
支气管平滑肌收缩
有效循环血量不足
支气管痉挛、喉头水肿、肺水肿
脑组织缺氧
8
指外界抗原性物质进入机体后，与相应的抗体相互作用后引起的一种强烈的全身性过敏反应
症状：多在接触致敏物质数分钟内出现
（1）、全身组织器官广泛充血、水肿、渗出的症状：呼吸困难、气促、胸闷、紫绀甚至窒息
（2）、循环衰竭的症状：面色苍白、四肢厥冷、脉搏细弱、血压下降等，甚至因脑缺氧出现脑水肿而致意识丧失、昏迷、抽搐
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有相关研究显示，青霉素过敏具有家族遗传的特征
可能由于遗传基因突变, 碱基替换、缺失、插入遗传上的原因,使得体内有一种或多种药物氧化、还原酶系统活性降低或消失, 药物代谢的速度随之发生变化
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过敏性体质者与抗原接触，导致机体形成致敏状态，是Ⅰ型超敏反应很重要的一环。由于初次致敏并不会导致机体表现明显功能性障碍，所以很容易被忽略
即使没有直接使用或接触过青霉素类物品，还是有机会引起机体对青霉素的致敏状态
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1）.可能与曾经使用过被青霉素污染的注射器等医疗器械有关
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22
2）.可能吸入空气中青霉素孢子而使机体处于致敏状态
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3）患者对其他青霉素类似物质过敏
青霉素阿莫西林
好发于儿童和青壮年，有明显家族史。病情迁延、病程较长、频敏发作，并发症较多。
全球约有1亿6千万患者，各地患病率约1％－5％不等，我国患病率接近1％，半数在12岁以前发病，成人男、女患病率大致相同。约20％的患者有家族史。
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6
特应性皮炎，AD
一种慢性,瘙痒性,浅表性皮肤炎症家族聚发性
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30
青霉素皮试
取 0.1ml 含 10~50 单位的青霉素稀释液，在受试者前臂屈侧皮内注射， 15~20 分钟后观察结果，如局部出现红晕、水肿、直径＞1cm 全身不适者均为阳性
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31
异种动物免疫血清皮试
将 1 ： 100~ 1：1000抗毒素给患者作皮内注射，于15-20分钟后观察结果，如局部出现红晕、水肿、直径＞ 1cm 全身不适者均为阳性
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病例讨论——超敏反应
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1
1.过敏性休克属于哪一型超敏反应？该型超敏反应有何特点？
该反应属于Ⅰ型超敏反应
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2
特点：
由IgE抗体介导，肥大细胞和嗜碱性细胞参与
发生快，恢复快
通常使机体出现功能性紊乱，不发生严重的组织细胞损伤
有明显的个体差异和遗传背景
主要病变在小动脉，毛细血管扩张，通透性增
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头孢菌素
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交叉反应
是抗体和致敏淋巴细胞对具有相同或相似表位的不同抗原的免疫反应
青霉素
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头孢菌素
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4）.过敏性体质者曾经输入了用过青霉素的供者血液
参考课件
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青霉素与头孢菌素有部分交叉过敏反应。故临床上应用头孢菌素前必须经过青霉素皮试
青霉素为一类B-内酰胺药物，其他B-内酰胺类酶抑制剂，如阿莫西林克拉维酸钾、
胸闷气促哮喘呼吸困难
呼吸系统症状
面部苍白冷汗发绀意识丧失抽搐脉搏虚弱血压下降大小便失禁
循环系统症状中枢神经系统
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参考课件
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据国际卫生组织统计, 青霉素类药过
敏反应发生率为0. 7%～10%, 过敏性休克发生率为0. 004% ～0. 04%
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过敏性休克的大致过程
（组胺、五羟色胺、白三烯、激肽、血小板活化因子、乙酰胆碱、过敏休克素等）
支气管平滑肌及许多脏器平滑肌痉挛等，毛细血管扩张，血浆渗透到组织液
循环血容量降低，血回心量少，心排血量低
呼吸困难、窒息及脏器绞痛，直至休克
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参考课件
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青霉素
体内
（半抗原）
青霉烯酸，青霉噻唑
青霉噻唑蛋白
组织蛋白
第一次接触变应原
机体致敏
特异性IgE大量合成
释放生物活性介质导致超敏反应
肥大、巨噬细胞活化
第二次接触变应原
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Ⅰ型超敏反应的条件
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过敏性体质
是Ⅰ型超敏反应的遗传因素。过敏性体质者，其血清中IgE含量明显比正常人高，而且肥大细胞表面的IgE受体也较多。即过敏性体质者对环境中常见抗原的应答倾向性更高
阿莫西林舒巴坦等有较大可能与青霉素发生交叉过敏反应
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4. Ⅰ型超敏反应的防治
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防治原则
寻找变应原，避免再接触；切断或干扰超敏反应发生过程中
某些环节，以终止后续反应的进行
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一.寻找变应原
临床上可通过询问病史，皮肤试验寻找变应原。常见的有：青霉素皮试，异种动物免疫清皮试