tools of molecular genetics-final20141217

《基于序列信息预测选择性剪接位点和盒式外显子》篇一一、引言随着基因组学和生物信息学的发展，选择性剪接已成为现代生物学研究的重要领域。

选择性剪接是基因转录过程中的一种关键机制，它可以改变转录本的长度、结构，并生成具有不同功能和调节作用的不同类型的转录体。

因此，选择性剪接对于调控蛋白质多样性及生命活动的复杂化有着重要的作用。

在众多的剪接机制中，剪接位点和盒式外显子的预测对于理解其作用机制及后续的基因表达调控研究至关重要。

本文旨在通过序列信息对选择性剪接位点和盒式外显子进行预测，并提高预测的准确性和质量。

二、方法本研究基于生物信息学和序列分析技术，通过分析基因序列的碱基组成、剪接位点附近的序列特征等，构建预测模型。

具体步骤如下：1. 数据收集：收集大量已知的选择性剪接位点和盒式外显子数据，作为训练集和测试集。

2. 特征提取：从基因序列中提取出与选择性剪接相关的特征，如碱基组成、剪接位点附近的保守序列等。

3. 模型构建：利用机器学习算法（如支持向量机、随机森林等）构建预测模型，模型可以自动学习和提取与选择性剪接相关的关键特征。

4. 模型验证与优化：使用独立的测试集对模型进行验证和优化，不断调整模型的参数以提高预测的准确性和质量。

三、结果通过上述方法，我们成功构建了一个基于序列信息的选择性剪接位点和盒式外显子预测模型。

该模型在测试集上的预测准确率达到了较高的水平，为后续的基因表达调控研究提供了有力的支持。

具体结果如下：1. 剪接位点预测：我们的模型能够准确预测出选择性剪接位点的位置，并能够区分不同类型的剪接位点（如内含子保留型和外显子跳跃型）。

2. 盒式外显子预测：我们的模型能够准确识别出盒式外显子的序列特征，并预测其可能的功能和作用机制。

3. 模型性能评估：通过与已知的剪接位点和盒式外显子数据进行比较，我们发现我们的模型在预测准确率、灵敏度和特异性等方面均表现优异。

四、讨论本研究通过分析基因序列的碱基组成和剪接位点附近的序列特征，成功构建了一个基于序列信息的选择性剪接位点和盒式外显子预测模型。

生信第四次作业参考答案1. 引言本文档提供了生信第四次作业的参考答案。

本次作业主要涉及基因组比对、变异检测和GO富集分析等生物信息学方法。

以下是各个问题的解答。

2. 基因组比对基因组比对是将一个或多个DNA或RNA序列与参考基因组进行比较的过程，用于确定它们的相似性和差异性。

常用的基因组比对工具包括BLAST、Bowtie、BWA等。

在基因组比对过程中，需要考虑参数的选择和结果的解读。

常见的比对参数有匹配分数、错配分数、间隙分数等。

结果的解读通常涉及比对率、覆盖率、错配率等指标。

3. 变异检测基因组的变异可以分为单核苷酸变异（SNV）、插入缺失变异（Indel）和结构变异三大类。

变异检测是通过对测序数据进行分析，识别出样本与参考基因组之间的差异。

常用的变异检测工具有GATK、VarScan、Samtools等。

这些工具根据测序数据的特点，采用不同的算法和策略进行变异检测。

对于检测结果的解读，需要考虑以下几个因素：•检测到的变异类型•变异的频率和深度•与参考基因组的一致性4. GO富集分析GO富集分析是一种用于解释基因功能和生物学进程的方法。

它将基因按照其功能进行分类，并对不同功能的基因进行统计分析。

GO富集分析常用于生物信息学研究和生物学实验数据的解读。

常见的GO富集分析工具有GOstat、DAVID、Enrichr等。

这些工具可以根据输入的基因列表，计算每个功能分类中的基因数目，并采用统计学方法判断是否富集。

结果的解读通常包括富集的功能分类和统计学显著性。

5. 结论本文档提供了生信第四次作业的参考答案，包括基因组比对、变异检测和GO富集分析等方面。

这些方法在生物信息学和基因组学研究中具有重要的应用。

在进行生信分析时，参数选择和结果解读是关键的步骤。

合理选择参数可以提高分析的准确性和效率；正确解读结果可以得出有价值的生物学结论。

希望这份参考答案对你的作业有所帮助！如有任何疑问，请随时与我联系。

参考文献1.Altschul SF, Gish W, Miller W, Myers EW, Lipman DJ(1990).。

名词解释1.模体：mot计：具体特殊功能的二级结构，它是由两个或三个具有二级结构的肽段，在空间上相互接近，形成的一个特殊空间构象。

常见的形式有：α-螺旋-β转角（或称）-α-螺旋模体；链-β转角-链模体;链-β转角-α-螺旋-β转角-链模体，钙结合蛋白质分子中结合钙离子的模体；锌指结构。

2.结构域：domai n:分子量较大的蛋白质常可折叠成多个结构较为紧密的区域并各行其功能。

3.四级结构qua ternary str uct ure:含有2条以上或2条的多肽链，每一条多肽链都有其完整的三级结构，称为亚基。

亚基与亚基之间呈特定的三维空间空间排布，并以非共价键相连接，这种蛋白质分子中各个亚基的空间排布及亚基接触部位的布局和相互作用，称为蛋白质的四级结构。

4.分子杂交hydri dizati on：在DNA的复性过程中，将不同种类的DNA单链或RNA 放在同一溶液中，只要两种单链分子之间存在着一定的碱基配对关系，它们就有可能形成杂交双链，可以是DN A与DN A，RNA与RNA,D NA与RN A杂交。

5.DN A变性：某些理化因素（温度、P H、离子强度等）会导致DNA双链互补碱基对之间的氢键发成断裂，使双链变为单链。

6.DN A的一级结构primary structure:构成DNA的脱氧核苷酸从5’-末端到3’-末端的排列顺序，也就是它的碱基序列。

7.同工酶isozyme/i soenz yme:催化相同化学反应，但酶蛋白的分子结构，理化性质及全免疫学性质不同的一组酶。

是由不同编码的多肽链，或由同一基因转录生成的不同MRNA所翻译的不同多肽链组成的蛋白质。

8.别构调节al losteric re gul ation:体内一些代谢物与关键酶分子活性中心外的某个部位可逆的结合，使酶发生变构而改变其催化活性。

9.磷酸化修饰/酶的工价修饰或化学修饰cova lent modificati on or c hemical modificat ion:酶蛋白肽链上某些不同催化单向反应的酶的催化下发生可逆的磷酸化或脱磷酸化。

1、联系自己的实验或你自己的兴趣，对果树某一基因核苷酸序列进行检索。

登陆NCBI网站，选择Gene数据库，查询苹果的拉丁名：Malus x domestica，得到有72个基因。

选择第三个基因cox1，点击查看细则，这个基因能编码蛋白质，位于线粒体上，是细胞色素C有关基因，gi号为404481676。

序列FASTA格式如下：>gi|404481676:c11788-10301 Malus x domestica mitochondrion, complete genome ATGGGCACA TGCTTCTCAGTACTGATTCGTA TGGAATTAGCACGACCCGGCGA TCAAA TTCTTGGTGGT AA TCA TCAACTTTA TAA TGTTTTAA TAACGGCTCACGCTTTTTTAATGA TCTTTTTTATGGTTA TGCCGGC GA TGATAGGCGGATCTGGTAA TTGGTCTGTTCCGA TTCTGA TAGGTGCACCTGACA TGGCA TTTCCACG ATTAAA TAA TA TTTCATTCTGGTTGTTGCCACCTAGTCTCTTGCTCCTA TTAAGCTCAGCCTTAGTAGAAG TGGGTAGCGGCACTGGGTGGACGGTCTATCCGCCCTTAAGTGGTATTACCAGCCATTCTGGAGGAGCT GTTGATTTAGCAA TTTCTAGTCTTCA TCTA TCTGGTGTTTCATCCA TTTTAGGTTCTA TCAA TTTTA TAACA ACTATCTCCAACA TGCGTGGACCTGGAATGACTA TGCATAGATCACCCCTA TTTGTGTGGTCCGTTCTAG TGACAGCATTCCTACTTTTA TTA TCACTTCCGGTACTGGCGGGGGCAA TTACCA TGTTA TTAACCGA TCGAAACTTTAA TACAACCTTTTCTGA TCCCGCTGGAGGGGGAGACCCCATA TTA TACCAGCA TCTCTTTCG GTTCTTTGGTCATCCAGAAGTGTA TATTCCCA TTCTGCCTGGATCCGGTA TCATAAGTCATA TCGTTTCGA CTTTTTCGGGAAAACCGGTCTTCGGGTATCTAGGCA TGGTTTA TGCCA TGATCAGTACAGGTGTTCTTG GA TTTCTTGTTTGGGCTCA TCA TATGTTTACTGTGGGCTTAGACGTTGA TACCCGTGCCTACTTTACCGC AGCTACCA TGA TCA TAGCCGTCCCCACTGGAA TAAAAATCTTTAGTTGGATCGCTACCATGTGGGGGGG CTCGATACAATACAAAACACCCATGTTATTTGCTGTAGGGTTCA TCTTTTTGTTCACCATAGGAGGACTC ACTGGAATAGTCCTGGCAAA TTCTGGGCTAGACA TTGCTCTACA TGA TACTTA TTA TGTGGTTGCACA TT TCCA TTA TGTACTTTCTA TGGGAGCCGTTTTTGCTTTA TTTGCAGGA TTTCACTA TTGGGTGGGTAAAA TC TTTGGTCGGACA TACCCTGAAACTTTAGGGCAAA TACA TTTTTGGATCACTTTTTTCGGGGTTAA TCTGA CCTTCTTTCCAA TGCA TTTCTTAGGCCTTTCGGGTA TGCCACGTCGCATTCCAGA TTA TCCGGA TGCTTA CGCTGGGTGGAA TGCCA TTAGCAGTTTTGGCTCTTACATATCCGTAGTTGGGA TTCGTCGTTTCTTCGTG GTCGTAACAATCACTTCAAGCAGTGGAAA TAACAAAAGATGCGCTCCAAGTCCTTGGGCTGTTGAACA GAA TTCAACCACACTGGAA TGGA TGGTACAAAGTCCTCCAGCTTTTCA TACTTTTGGAGAACTTCCAG CTA TCAAGGAAACCGTGAAGTAA2、设计引物克隆该基因；由于已经得到了基因的全长，所以使用Primer5.0在序列两端的ORF区域设计引物，如下图（序列长度1488bp，设计引物长度以20bp为佳）：在3’端亦如此设计，设计结果如下：SP1（5’—3’）：AGTAC TGAGA AGCA T GTGCCSP2（5’—3’）：TTACT TCACG GTTTC CTTGA3、分析该基因的核苷酸组成、分子量、酶切位点；分析该基因编码蛋白质的基本性质，氨基酸组成、等电点、相对分子量、亲水性、疏水性、消光系数、信号肽跨膜区域；使用南京农业大学黄骥教授开发的软件进行分析，结果如下：核苷酸组成为：A: 345 C: 320 G: 323 T: 500酶切位点有：已发现的常见酶及其位置:(145个位点)AgeI: 713 a/ccggt ---------+----------- AluI: 261 ag/ct ---+----------------- AluI: 344 ag/ct ----+---------------- AluI: 839 ag/ct -----------+--------- AluI: 1436 ag/ct -------------------+- AluI: 1463 ag/ct -------------------+- ApaLI: 184 g/tgcac --+------------------ BamHI: 669 g/gatcc --------+------------ BclI: 748 t/gatca ----------+---------- BclI: 847 t/gatca -----------+--------- BfaI: 241 c/tag ---+----------------- BfaI: 364 c/tag ----+---------------- BfaI: 486 c/tag ------+-------------- BfaI: 729 c/tag ---------+----------- BfaI: 1005 c/tag -------------+------- BfrBI: 453 atg/cat ------+-------------- BfrBI: 1200 atg/cat ----------------+---- BspEI: 1247 t/ccgga ----------------+---- BspKT6I: 51 gat/c +-------------------- BspKT6I: 116 gat/c -+------------------- BspKT6I: 151 gat/c --+------------------ BspKT6I: 460 gat/c ------+-------------- BspKT6I: 555 gat/c -------+------------- BspKT6I: 582 gat/c -------+------------- BspKT6I: 670 gat/c ---------+----------- BspKT6I: 749 gat/c ----------+---------- BspKT6I: 848 gat/c -----------+--------- BspKT6I: 887 gat/c -----------+--------- BspKT6I: 1163 gat/c ---------------+----- ChaI: 51 gatc/ +-------------------- ChaI: 116 gatc/ -+------------------- ChaI: 151 gatc/ --+------------------ ChaI: 460 gatc/ ------+-------------- ChaI: 555 gatc/ -------+------------- ChaI: 582 gatc/ -------+------------- ChaI: 670 gatc/ ---------+----------- ChaI: 749 gatc/ ----------+---------- ChaI: 848 gatc/ -----------+--------- ChaI: 887 gatc/ -----------+--------- ChaI: 1163 gatc/ ---------------+----- Csp6I: 18 g/tac +-------------------- Csp6I: 522 g/tac -------+------------- Csp6I: 754 g/tac ----------+----------Csp6I: 1422 g/tac -------------------+- CviAII: 7 c/atg +-------------------- CviAII: 194 c/atg --+------------------ CviAII: 431 c/atg -----+--------------- CviAII: 542 c/atg -------+------------- CviAII: 734 c/atg ---------+----------- CviAII: 746 c/atg ----------+---------- CviAII: 845 c/atg -----------+--------- CviAII: 896 c/atg ------------+-------- CviAII: 929 c/atg ------------+-------- CviAII: 1020 c/atg -------------+------- CviRI: 185 tg/ca --+------------------ CviRI: 454 tg/ca ------+-------------- CviRI: 1040 tg/ca -------------+------- CviRI: 1088 tg/ca --------------+------ CviRI: 1201 tg/ca ----------------+---- DpnI: 51 ga/tc +-------------------- DpnI: 116 ga/tc -+------------------- DpnI: 151 ga/tc --+------------------ DpnI: 460 ga/tc ------+-------------- DpnI: 555 ga/tc -------+------------- DpnI: 582 ga/tc -------+------------- DpnI: 670 ga/tc ---------+----------- DpnI: 749 ga/tc ----------+---------- DpnI: 848 ga/tc -----------+--------- DpnI: 887 ga/tc -----------+--------- DpnI: 1163 ga/tc ---------------+----- EcoRI: 1397 g/aattc ------------------+-- HaeIII: 1212 gg/cc ----------------+---- HhaI: 1369 gcg/c ------------------+-- HinP1I: 1369 g/cgc ------------------+-- HpaI: 1179 gtt/aa ---------------+----- HpaII: 46 c/cgg +-------------------- HpaII: 135 c/cgg -+------------------- HpaII: 519 c/cgg ------+-------------- HpaII: 673 c/cgg ---------+----------- HpaII: 714 c/cgg ---------+----------- HpaII: 1248 c/cgg ----------------+---- MaeII: 811 a/cgt ----------+---------- MaeII: 1229 a/cgt ----------------+---- MboI: 51 /gatc +-------------------- MboI: 116 /gatc -+------------------- MboI: 151 /gatc --+------------------MboI: 555 /gatc -------+------------- MboI: 582 /gatc -------+------------- MboI: 670 /gatc ---------+----------- MboI: 749 /gatc ----------+---------- MboI: 848 /gatc -----------+--------- MboI: 887 /gatc -----------+--------- MboI: 1163 /gatc ---------------+----- MseI: 90 t/taa -+------------------- MseI: 111 t/taa -+------------------- MseI: 210 t/taa --+------------------ MseI: 258 t/taa ---+----------------- MseI: 315 t/taa ----+---------------- MseI: 549 t/taa -------+------------- MseI: 565 t/taa -------+------------- MseI: 1180 t/taa ---------------+----- NaeI: 134 gcc/ggc -+------------------- NdeI: 789 ca/tatg ----------+---------- NgoMIV: 134 g/ccggc -+------------------- NlaIII: 7 catg/ +-------------------- NlaIII: 194 catg/ --+------------------ NlaIII: 431 catg/ -----+--------------- NlaIII: 542 catg/ -------+------------- NlaIII: 734 catg/ ---------+----------- NlaIII: 746 catg/ ----------+---------- NlaIII: 845 catg/ -----------+--------- NlaIII: 896 catg/ ------------+-------- NlaIII: 929 catg/ ------------+-------- NlaIII: 1020 catg/ -------------+------- NsiI: 453 atgca/t ------+-------------- NsiI: 1200 atgca/t ----------------+---- Ppu10I: 453 a/tgcat ------+-------------- Ppu10I: 1200 a/tgcat ----------------+---- PsiI: 80 tta/taa -+------------------- PsiI: 412 tta/taa -----+--------------- PvuI: 554 cgat/cg -------+------------- RsaI: 18 gt/ac +-------------------- RsaI: 522 gt/ac -------+------------- RsaI: 754 gt/ac ----------+---------- RsaI: 1056 gt/ac --------------+------ RsaI: 1422 gt/ac -------------------+- ScaI: 17 agt/act +-------------------- SspI: 216 aat/att --+------------------ StuI: 1211 agg/cct ----------------+----TaiI: 1229 acgt/ ----------------+----TaqI: 557 t/cga -------+-------------TaqI: 696 t/cga ---------+-----------TaqI: 909 t/cga ------------+--------Tsp509I: 34 /aatt +--------------------Tsp509I: 56 /aatt +--------------------Tsp509I: 159 /aatt --+------------------Tsp509I: 359 /aatt ----+----------------Tsp509I: 408 /aatt -----+---------------Tsp509I: 536 /aatt -------+-------------Tsp509I: 996 /aatt -------------+-------Tsp509I: 1398 /aatt ------------------+--氨基酸组成如下：残基数目A: 34C: 2D: 12E: 8F: 40G: 52H: 17I: 41K: 7L: 52M: 21N: 15P: 30Q: 7R: 14S: 42T: 35V: 38W: 12Y: 16其他:酸性(acidic,DENQ): 42碱性(basic,KRH): 38蛋白质分子量为: 126.53 KDa等电点: 4.7783203125跨膜区分析结果截图如下：。

可预测假结的RNA二级结构最优茎区组合方法针对RNA二级结构预测这一前沿问题,与假结结构的预测这一难点问题,本文提出了一种基于茎区组合的可预测假结结构的RNA二级结构预测方法。

本方法是一种通过递归手段借助新提出的最优能参数来寻找RNA茎区的最优组合,从而预测RNA二级结构的方法。

主要利用了前后缀匹配方法、相容矩阵、递归矩阵与最优能参数等,得到最后的最优茎区组合来预测可能含有假结的RNA二级结构。

提出算法的同时给出RNA茎区相容、前缀集、后缀集、最优能等创新概念。

本算法在求取RNA的最大茎区集合时,注意到了有些茎区虽然不满足我们规定的茎区条件,但是通过打开茎区的已经匹配的碱基使之成为次最大茎区,就可以满足茎区条件的情况也有所考虑,而不是单纯地追求最大化进而忽略了客观性与真实性;并且在最后讨论了算法可以预测的十四种假结结构,对于每种假结的产生都进行了说明并且给出了它们的图形描述。

通过选取PseudoBase中的RNA 序列,将预测得到RNA二级结构与数据库上提供的RNA二级结构进行比较,同时用pknotsRG软件运行同样的数据与本方法得到的RNA二级结构进行比较,NGF-L2和NGF-H1的最好的敏感性、特异性均达到100%。

试验结果与分析数据表明,本方法可靠、有效,具有较高的准确率,可以预测假结结构,尤其是tRNA类型的序列执行起来速度较快。

以下是一些关于DNA甲基化的书籍推荐：
1.《The Epigenetics Revolution: How Modern Biology Is Rewriting Our Understanding of
Genetics, Disease, and Inheritance》-作者：Nessa Carey
这本书全面介绍了表观遗传学的重要性，包括DNA甲基化在遗传变化和疾病发展中的作用。

2.《The Methylated DNA Immunoprecipitation (MeDIP) Assay》-作者：Keji Zhao
这本书详细描述了MeDIP技术，这是一种常用于检测DNA甲基化的实验方法，对研究人员和学生来说是一份很好的指南。

3.《DNA Methylation: Approaches, Methods and Applications》-编者：Trevor K. Archer
这本书汇集了多种DNA甲基化研究的方法和应用，包括分子生物学、遗传学、癌症等领域。

4.《DNA Methylation Protocols》-编者：Ken I. Mills
这本书提供了一系列实验室技术和方法，用于研究DNA甲基化与遗传和疾病之间的联系。

5.《Epigenetics in Human Disease》-编者：Trygve O. Tollefsbol
这本书将DNA甲基化与人类疾病的发生和发展联系起来，探讨了表观遗传学在疾病预防和治疗中的潜在应用。

这些书籍涵盖了DNA甲基化的基本原理、实验方法以及与遗传、疾病等领域的关系。

无论是对于科研人员还是对于对表观遗传学感兴趣的读者，这些书籍都提供了深入研究DNA甲基化的资料和指导。

dna甲基化的书籍摘要：1.DNA 甲基化的概念和重要性2.DNA 甲基化的书籍推荐3.书籍的内容概述和特点4.读者评价和建议正文：DNA 甲基化是指DNA 上的一种化学修饰，这种修饰可以在不改变DNA 序列的情况下影响基因的表达。

近年来，随着研究的深入，DNA 甲基化被认为是一种重要的表观遗传调控机制，与许多生物学过程和疾病都有着密切的关系。

因此，了解DNA 甲基化的相关知识对于科研人员和学生来说十分重要。

这里，我为大家推荐几本关于DNA 甲基化的书籍，它们内容详实，既有理论知识，也有实验技术，非常适合初学者入门学习。

首先是《DNA 甲基化与表观遗传学》，这本书由我国著名表观遗传学家李蓬教授编写，系统地介绍了DNA 甲基化的发现、作用机制、调控因子和生物学功能等内容。

书中还附有许多实验方法和技术，可以帮助读者深入理解DNA 甲基化的研究方法。

另一本值得推荐的书是《表观遗传学：原理、技术和应用》，这本书由多位专家共同撰写，涵盖了表观遗传学的各个领域，包括DNA 甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA 等。

书中既有理论知识的讲解，也有丰富的实例分析，对于想要深入学习表观遗传学的读者来说非常有价值。

这些书籍的内容概述和特点如下：《DNA 甲基化与表观遗传学》：本书分为四部分，第一部分介绍了DNA 甲基化的基本概念和发现历程；第二部分讲述了DNA 甲基化的作用机制和调控因子；第三部分则详述了DNA 甲基化在基因表达调控中的作用；第四部分为实验技术和方法部分。

《表观遗传学：原理、技术和应用》：本书分为五部分，第一部分介绍了表观遗传学的基本概念和原理；第二部分和第三部分分别讲述了DNA 甲基化和组蛋白修饰；第四部分为非编码RNA；第五部分为表观遗传学在疾病中的应用。

读者评价和建议：《DNA 甲基化与表观遗传学》适合对DNA 甲基化感兴趣的初学者，书中的内容详实，易于理解。

而《表观遗传学：原理、技术和应用》更适合想要深入学习表观遗传学的读者，涉及的内容更为广泛和深入。

生物信息学导论第7周小测验您的姓名： [填空题] *_________________________________单选：序列AGTAC与序列GGTCA的一致度是 [单选题]A、20%B、50%C、60%D、40%(正确答案)单选：基本局部对比搜索工具是 [单选题]A、MegaB、ClustalWC、BLAST(正确答案)D、GCG单选：以下哪个是多序列对比工具 [单选题]A、BLASTB、Clustal(正确答案)C、MegaD、GCG单选：ORF含义是 [单选题]A、调控区B、非编码区C、低复杂度区域D、开放阅读框(正确答案)单选：以下哪个是蛋白质信号肽的预测工具 [单选题]A、nnpredictB、PredictProteinC、SignalDD、SignalP(正确答案)填空：等价矩阵，转换-颠换矩阵，______是常见的蛋白质序列替换记分矩阵 [填空题]空1答案：BLAST矩阵填空：等价矩阵，______，______，遗传密码矩阵，疏水矩阵是常见的DNA序列替换记分矩 [填空题]空1答案：PAM矩阵空2答案：BLOSUM矩阵填空：在核酸/蛋白质序列中存在有特定模式的序列片段，这些片段称为序列的______ [填空题]空1答案：基序简答：什么是序列比对？为什么要进行序列比对？ [填空题] *_________________________________简答：什么是替换记分矩阵？ [填空题] *_________________________________。

5-氮杂-2’-脱氧胞嘧啶对乳腺癌细胞CDH4启动子去甲基化的作用黄正接;易文城;尤俊;罗维远;曾岳岳;罗琪【期刊名称】《中国癌症杂志》【年(卷),期】2012(22)8【摘要】背景与目的：钙黏素(cadherin,CDH)是一类重要的细胞黏附分子,CDH4在恶性肿瘤中表达下降的重要机制之一是基因启动子区的异常甲基化.本研究旨在探讨5-氮杂-2’-脱氧胞嘧啶(5-aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-CdR)诱导人乳腺癌细胞株MCF-7中CDH4基因启动子去甲基化后该基因恢复表达情况及功能状态.方法：5-Aza-CdR作用MCF-7细胞后,甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)法检测5-Aza-CdR对MCF-7细胞CDH4启动子甲基化的影响,RT-PCR检测5-Aza-CdR作用前后MCF-7细胞中CDH4的表达, MTT法检测MCF-7细胞的存活率,并通过划痕试验检测5-Aza-CdR处理前后MCF-7细胞迁移力的变化.结果：5-Aza-CdR逆转了MCF-7细胞CDH4的甲基化状态,CDH4 mRNA 表达恢复,且恢复表达程度与5-Aza-CdR药物浓度呈正比,经不同浓度(10、20和40μmol/L)处理后,MCF-7细胞的增殖速度明显减慢,与5-Aza-CdR浓度为0μmol/L的对照组比较,各处理组细胞存活率差异有统计学意义(P<0.05),明显抑制了MCF-7细胞的迁移力.结论：CDH4启动子甲基化导致细胞株MCF-7中CDH4表达沉默,5-Aza-CdR能重新激活乳腺癌细胞株MCF-7细胞中CDH4的表达,抑制MCF-7细胞增殖和迁移,这可能是其引起乳腺癌细胞株MCF-7生物学行为改变的机制之一.%10.3969/j.issn.1007-3969.2012.08.004【总页数】5页(P578-582)【作者】黄正接;易文城;尤俊;罗维远;曾岳岳;罗琪【作者单位】厦门大学附属第一医院肿瘤外科,福建厦门 361003; 福建医科大学第一临床医学院,福建福州 350004;福建医科大学第一临床医学院,福建福州 350004;厦门大学附属第一医院肿瘤外科,福建厦门 361003; 福建医科大学第一临床医学院,福建福州 350004;厦门大学附属第一医院肿瘤外科,福建厦门 361003;福建医科大学第一临床医学院,福建福州 350004;厦门大学附属第一医院肿瘤外科,福建厦门361003; 福建医科大学第一临床医学院,福建福州 350004【正文语种】中文【中图分类】R737.9【相关文献】1.5－氮杂－2′－脱氧胞苷对肺癌 SPC －A －1细胞RAR －β基因去甲基化及其表达的作用 [J], 李琪;刘莉敏;杨玉梅;谢艳丽;李玉磊2.5-氮杂-2ˊ-脱氧胞苷对乳腺癌细胞RASSF1 A甲基化的逆转作用 [J], 李新红;刘娟;徐艳丽;周小娟3.5-氮杂-5'-脱氧胞嘧啶核苷的合成及其抗肿瘤活性筛选 [J], 林志财;李俊;汤文建;唐敏芳;张义龙;王亚丽4.5-氮杂-2'-脱氧胞苷对胃癌AGS细胞CHFR基因去甲基化作用及意义 [J], 邱庆安;吕云福;陈一明;林友刚;伍海鹰;刘宁5.5-氮杂-2-脱氧胞苷对MEG3启动子超甲基化逆转及膀胱癌细胞凋亡的作用 [J], 姜应传;陈炳;邬嘉波;王婕;张小荣因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

⼀篇纯⽣信分析的“基础⽂章”弗雷赛斯⽬前有2种课题服务模式：1.提供完整技术路线的中⽂分析报告（包括原始数据，图⽚及解读，⽤户可⾃⾏翻译后投稿）2.深度合作，完成从选题到发表的全过程，未达到协议⽬标，弗雷赛斯将全额退款！转录后调控可以通过⼀个复杂的蛋⽩质⽹络来影响基因的表达。

N1-methyladenosine (m1A)是⼀个新证实的RNA修饰。

然⽽对于其在肿瘤发⽣发展的影响知之甚少。

⼀说到m1A，你⼀定会想到m6A，2015年6⽉，何川教授揭⽰了重要的RNA表观遗传修饰——N6-甲基腺嘌呤(m6A) 调控信使RNA的翻译效率。

这⼀突破性的研究发现发布在Cell杂志上，之后有关m6A的调控研究如⾬后春笋般...今和⼤家分享⼀篇发表在Translational Oncology期刊详情上关于m1A的⽂章：m1A Regulated Genes Modulate PI3K/AKT/mTOR and ErbB Pathways in Gastrointestinal Cancer⼤家看到期刊分数不⾼，那为什么要讲嘞，原因就是：看到这个题⽬，你可能误以为他是纯基础研究的⽂章，但它实实在在是⼀篇⽣物信息学数据挖掘出来的⽂章，所以⽣信⽂章也完全可以⾛“机制研究风”。

这篇⽂章研究分析了五种胃肠道肿瘤（GI）患者的TCGA数据。

利⽤cBioPortal的数据，研究了9种已知的癌症m1A相关酶的分⼦特征。

利⽤多种⽣物信息学⽅法，研究了m1A调控因⼦对其下游信号通路的影响。

为了进⼀步证实这⼀调控，还利⽤已发表的数据库中的RNA-seq数据，研究了m1A writer基因 ALKBH3敲除的效果。

数据：来⾃TCGA的1696例GI癌样本和来⾃GTEX的1874例正常样本，来⾃GEO的GSE73941RNA-seq数据。

长话短说让我⼀起来看下⽂章的主要内容和结果吧在GI中m1A调控因⼦的表达图1表1在⽂章的第⼀部分，作者⾸先研究了m1A调控基因在GI中的表达。

质谱法分析大肠癌组织中亲核蛋白A的蛋白质变体杨静波;王海;孙晓盈;乔璐;洪欣;何成彦【期刊名称】《分析化学》【年(卷),期】2018(046)002【摘要】采用超滤、亲和层析和双向电泳分离并纯化了人大肠癌组织中的亲核蛋白,结合蛋白印迹分析,发现亲核蛋白存在几个蛋白质变体的现象.采用基质辅助激光解吸电离-飞行时间质谱以及电喷雾串联质谱技术,对亲核蛋白的主要蛋白质变体的胰酶水解肽段进行了一级结构的解析,发现大肠癌组织中的亲核蛋白主要存在N端乙酰化(Ac-1Met及脱去N端甲硫氨酸后的Ac-2Val)、5Thr的磷酸化等修饰状态,这些修饰形式单独或者相互组合构成了亲核蛋白的主要蛋白质变体.此外,在亲核蛋白中还发现一些氧化修饰和脱氨基修饰的情况.研究表明,利用质谱及串联质谱技术,能够快速、准确地鉴定人大肠癌组织中分离得到的亲核蛋白的几种蛋白质变体.【总页数】8页(P195-202)【作者】杨静波;王海;孙晓盈;乔璐;洪欣;何成彦【作者单位】吉林大学第二医院医学研究中心,长春130014;吉林大学中日联谊医院检验科,长春130033;吉林大学中日联谊医院检验科,长春130033;吉林大学中日联谊医院检验科,长春130033;吉林大学中日联谊医院血管外科,长春130033;吉林大学中日联谊医院检验科,长春130033【正文语种】中文【相关文献】1.HaloTag 技术在α-突触核蛋白质的细胞影像与定量分析中的应用 [J], 冯雪婷;张晨光;张敏;岳志霞;邢天禹;李慎涛;丁卫2.基于替代分析物的亲水作用色谱串联质谱法定量检测细胞培养液中酪氨酸含量[J], 李文彬;董江锴;孟爽;雷绘敏;王聪慧;沈瑛;唐亚斌;朱亮3.大肠癌LoVo细胞培养液和裂解液中蛋白质的飞行质谱法比较 [J], 王秀丽;高春芳;赵光;李冬晖4.飞行质谱法对大肠癌LoVo及HT29细胞悬液中蛋白质的比较研究 [J], 梁延春;高春芳;王秀丽;赵光;李冬晖5.质谱法分析大肠癌组织中踝蛋白的磷酸化修饰 [J], 孙莉;赵海丰;郭宏华;扬光远;何成彦;师庆红;文雪;王小婷;赵丽纯因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

人类蛋白编码基因外显子谱和同义密码子偏好的研究
杨潇;胡军;陈祥贵
【期刊名称】《西华大学学报（自然科学版）》
【年(卷),期】2008(027)002
【摘要】从UCSC数据库提取基因序列,通过codon W软件进行密码子偏好性分析.比较分析不同外显子谱的人类蛋白编码基因密码子使用偏好,发现在多外显子基因中,随着基因外显子数增加,NNu和NNA型密码子RSCU值上升,NNC型密码子RSCU值下降,UUG密码子RSCU值增加,而其它NNG型密码子RSCU值下降.作为具有最少外显子数的基因,单外显子基因密码子RSCU值具有异常的表现,表明其具有和多外显子基因不同的起源和进化过程.
【总页数】4页(P79-82)
【作者】杨潇;胡军;陈祥贵
【作者单位】西华大学生物工程学院,四川,成都,610039;西华大学生物工程学院,四川,成都,610039;西华大学生物工程学院,四川,成都,610039
【正文语种】中文
【中图分类】Q987
【相关文献】
1.普通野生稻线粒体蛋白质编码基因密码子使用偏好性的分析 [J], 金刚;王丽萍;龙凌云;吴凤;唐玉娟;覃剑峰;危丹妮;黄秋伟;苏文潘
2.普通野生稻线粒体蛋白质编码基因密码子使用偏好性的分析 [J], 金刚;王丽萍;龙
凌云;吴凤;唐玉娟;覃剑峰;危丹妮;黄秋伟;苏文潘;
3.同义密码子的反常蛋白质二级结构偏好性 [J], 李晓琴;罗辽复;刘次全
4.蛋白质二级结构中同义密码子与氨基酸上下文关联的偏好型 [J], 胡秀珍;肖奕
5.苜蓿质膜内在蛋白编码基因MsPIPs家族的密码子偏好性分析 [J], 张海霞;王玉道;许雪妮
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m6A甲基化修饰蛋白在卵巢癌中的研究进展
杨惠雯;李安;蓝婷
【期刊名称】《中国现代医学杂志》
【年(卷),期】2024(34)6
【摘要】N6-甲基腺苷(m6A)是一种广泛存在于肿瘤细胞中的表观遗传学修饰,为
动态、可逆性修饰mRNA。

卵巢癌是妇科癌症中病死率最高的恶性肿瘤。

m6A甲基化修饰蛋白的高表达或低表达会促进或抑制卵巢癌,但其具体机制尚未完全明确。

因此,探究m6A修饰蛋白对卵巢癌进展的影响将为卵巢癌的早期诊断及治疗提供帮助。

该文就近年来m6A修饰蛋白对卵巢癌的增殖、转移的影响及其机制研究作一综述。

【总页数】6页(P54-59)
【作者】杨惠雯;李安;蓝婷
【作者单位】徐州医科大学医学技术学院
【正文语种】中文
【中图分类】R737.31
【相关文献】
1.m6A甲基化修饰在植物生长发育中的功能研究进展
2.m6A甲基化修饰结合蛋白YTHDF2在食管癌组织中的表达及其对食管癌细胞增殖和迁移的影响
3.mRNA
m6A甲基化修饰在2型糖尿病发生发展中的作用机制研究进展4.m6A甲基化修
饰在2型糖尿病及其并发症发生发展中的调节机制研究进展5.m6A甲基化修饰在头颈鳞癌中的研究进展
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DNA重组技术的基本工具课后篇巩固提升基础巩固1.下列有关基因工程的叙述,正确的是( )A.基因工程是细胞水平上的生物工程B.基因工程的产物对生物都有利C.基因工程能定向改造生物的性状D.基因工程引起的变异属于基因突变,其产生的变异属于基因重组,A、D两项错误。

基因工程是按照人们的意愿进行的,能定向改造生物的性状。

所以基因工程的产物有的对生物有利,有的对生物不利,B项错误,C项正确。

2.下列有关如图所示的黏性末端的说法,错误的是( )A.甲、乙、丙黏性末端分别是由不同的限制酶切割产生的B.甲、乙具有相同的黏性末端,可形成重组DNA分子,但甲、丙之间不能C.DNA连接酶的作用位点是b处D.切割产生甲的限制酶不能识别由甲、乙黏性末端形成的重组DNA分子片段,切割形成甲、乙、丙黏性末端的限制酶识别序列与切割位点分别是—GAATTC—(在G与A之间切割)、—CAATTG—(在C与A之间切割)、—CTTAAG—(在C与T之间切割),即甲、乙、丙是由不同的限制酶切割产生的,A项正确;甲、乙的黏性末端互补,所以甲、乙可以形成重组DNA分子,甲、丙的黏性末端不互补,所以甲、丙无法形成重组DNA分子,B 项正确;DNA连接酶可以催化形成被限制酶切开的两个核苷酸之间的磷酸二酯键,而b处是氢键,C项错误;甲、乙黏性末端形成的重组DNA分子片段为,其中没有切割产生甲的限制酶的识别序列及酶切位点,所以切割产生甲的限制酶不能识别由甲、乙黏性末端形成的重组DNA分子片段,D项正确。

3.下列关于DNA连接酶的作用的叙述,正确的是( )A.将单个脱氧核苷酸加到某个DNA片段末端B.将断开的两个DNA片段的骨架连接起来C.连接两条DNA链上碱基之间的氢键D.只能将双链DNA片段互补的黏性末端之间连接起来连接酶分为两类:E·coli DNA连接酶和T4DNA连接酶。

这两类酶是有差别的,E·coli DNA连接酶只能将双链DNA片段互补的黏性末端之间连接起来,而T4DNA连接酶既可以“缝合”双链DNA片段互补的黏性末端,又可以“缝合”双链DNA片段的平末端。