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・研究原著・文章编号:100022790(2009)1321199203白藜芦醇对大鼠脊髓损伤的保护作用刘长江1,2,孙朝阳3(西安交通大学:1体育部,2生物医学信息工程教育部重点实验室,3西安交通大学医院内科,陕西西安710049)收稿日期:2009203226; 接受日期:2009205230作者简介:刘长江.硕士,讲师.Tel:(029)82665953 Emai:xjtuchang .jiang@stu .xjtu .edu .cnProtecti ve effect of R esvera trol on sp i n a l cord i n jury i n ra tsL I U Chang 2J iang1,2,SUN Chao 2Yang31Depart m ent of Physical Educati on,2MOE Key Laborat ory ofB i omedical I nfor mati on Engineering,3Depart m ent of I nternalMedicine,Affiliated Hos p ital,Xi πan J iaot ong University,Xi πan710049,China【Abstract 】A I M :To study the p r otective effects of Resveratrol(Res )on s p inal cord injury in rats .M ETHOD S:T wenty 2four S D rats were random ly divided int o 3gr oup s:Sha m 2operati on gr oup (gr oup A ),s p inal cord injury gr oup (gr oup B )and Res gr oup (gr oup C ).Ani m al models of acute s p inal cord were induced with A llen πs method .I n RES gr oup,Res of 100mg/kgwas injected thr ough abdomen i m mediately after modeling .The l ocomot or functi on of the hind li m bs and the hist opathol ogical as well as super oxide dis mutase (S OD )and mal ondialdehyde (MDA )changes in the s p inal cord were observed at the 24h,48h and 72h after modeling .RESUL TS:The hind li m b l ocomot or func 2ti on of the rats in gr oup A was comp letely recovered .The hind li m b l ocomot or functi on of rats in gr oup C and gr oup B i m p r oved at 24,48and 72h,with significant i m p r ove ment at 24h (P <0.05)and significant difference bet w een 48and 72h (P <0.01).I n gr oup A,the tissue structure was well p reserved,the mot or neur ons bodies and the nucleolus were clear and the cyt op las m was stained deep ly and unif or m ly .I n gr oup B,thenerve tissue showed multif ocal leukoencephal opathy bleeding and a nu mber of nerve cells disappeared .The nucleus became s mall because of pycnosis and vacuole appeared ar ound nerve cells at 72h .I n gr oup C,the injury of the nerve tissue was m ild,the cells appeared s welling and the cyt op las m was homogeneous .Only a fe w nucleus beca me s mall and fe w vacuoles appeared ar ound nerve cells at 72h .S OD activity of s p inal cord tissue was high but MDA content was l ow in gr oup A.The S OD activity of gr oup B reduced obvi ously and it was significantly different compared with that in gr oup A (P <0.01).S OD activity of gr oup C increased and the MDA content reduced obvi ously,significantly different compared with those in s p inal cord injury gr oup (P <0.01).CO NCL US I O N:Resveratr ol observably p r omotes the functi onal recovery of s p inal cord after injury and effectively p r otects the s p inal cord fr om injury .【Keywords 】resveratrol;sp inal cord injury;p r otective effects;rats【摘 要】目的:建立A llen πs 脊髓模型,探讨白藜芦醇(Res )对大鼠脊髓损伤(S C I )的保护效果.方法:将24只S D 大鼠随机分为假手术组(A 组),脊髓打击损伤组(B 组),Res 组(C 组),每组8只.A,B 组根据自制改良的A llen πs 装置制备脊髓急性打击损伤动物模型.脊髓打击损伤后即刻腹腔注射Res100mg/kg,观察并检测3组大鼠SC I 后24,48,72h 3个不同时间点后肢运动功能评分变化及脊髓组织病理学、超氧化物歧化酶(S OD )活性、丙二醛(MDA )含量改变.结果:术后A 组大鼠功能完全恢复.B 组和C 组大鼠后肢运动功能24,48,72h 3个时间点均有所改善.但24h 时差异明显(P <0.05);48,72h 时差异更为显著(P <0.01).A 组神经组织结构完好,神经元轮廓清楚,核仁清晰可见,胞质均匀深染.脊髓打击损伤后72h B 组神经组织多灶性出血并出现广泛的神经元坏死,尼氏体溶解消失,核固缩变小.C 组神经组织结构损伤轻微,细胞轻度肿胀,胞质均匀.术后A 组脊髓组织S OD 活性升高,而MDA 含量则处于较低水平.B 组S OD 活性明显降低,MDA 含量明显升高,与A 组相比较差异显著(P <0.01).C 组与B 组相比较,S OD 活性明显升高,MDA 含量明显降低,差异具有统计学意义(P <0.01).结论:Res 能明显促使SC I 后的功能恢复,对SC I 具有一定的保护作用.【关键词】白藜芦醇;脊髓损伤;保护作用;大鼠【中图号】R322.81 【文献标识码】A0 引言白藜芦醇(resveratr ol,Res )化学名为3,5,4′2三羟基2反2均二苯代乙烯,是广泛存在于葡萄、花生等植物中的一种多酚类化合物[1].Res 结构中有3个酚羟基,具有降低血脂、诱导肿瘤细胞凋亡、提高免疫功能、抗氧化、抗炎等作用.Res 在机体中可以竞争性结合自由基,从而减少自由基含量,起到保护脊髓继发性损伤的作用[2-4].近年来,对脊髓损伤(s p inal cord injury,SC I )的机制及干预治疗的研究均取得了一定的进展,但有关Res 在SC I 方面的研究还少见报道[5-6].本研究我们建立大鼠A llen πs S C I 模型并应用Res,观察Res 对大鼠SC I 保护的作用机制.1 材料和方法1.1 材料 S D 大鼠24只,体质量280～320g,雌雄不限,动物均于室温(25±3)℃分笼饲养,自由摄食及饮水,术晨时禁食、水(第四军医大学实验动物中心);Res (纯度99%,陕西众美生物科技有限公司);超氧化物歧化酶(super oxide dis mutase,S OD )测试盒、丙二醛(MDA )测试盒(南京建成生物工程研究所).1.2 方法1.2.1 SC I 模型的制备 采用20g/L 戊巴比妥钠40mg/kg 将大鼠腹腔麻醉后,俯卧位固定,胸背部剃毛备皮、常规消毒,在T8棘突中心作长约3c m 切口暴露硬脊膜,采用自制改良的A llen πs [7]装置制备脊髓急性打击伤动物模型,损伤力度为10g ×2.5c m.模型制作成功判定标准:打击后,损伤处脊髓出血、水肿,大鼠出现摆尾反射,双下肢及躯体回缩样扑动,麻醉清醒后双下肢呈弛缓性瘫痪.术后即刻给予青霉素钠盐5万单位背外侧肌群肌注预防感染,1次/d,持续3d .注意保温,分笼饲养,自由取食,次日以手工挤压膀胱以帮助大鼠排尿,2次/d,至大鼠自主排尿反射建立[8]为止.1.2.2 实验分组 将大鼠随机分为3组,每组8只.假手术组(A 组):仅行手术暴露,但不给予打击及治疗.脊髓打击伤组(B 组):打击后给予等量生理盐水作为对照.Res 组(C 组):打击后即刻给予腹腔注射Res 100mg/kg .1.2.3 神经功能评分 SC I 24,48,72h 后按照文献[9]的BBB (bass o beattie bresnahan l ocomot or rating scale,BBB )分级法对各组大鼠后肢运动功能进行评估.0～7分:评判动物后肢各关节活动;8～13分:评判动物后肢的步态和协调功能;14～21分:评估动物运动时爪子的精细运动.3项满分为21分,后肢全瘫为0分.1.2.4 HE 染色 SC I 72h 后,腹腔麻醉,暴露心脏,生理盐水冲洗血管后,用40g/L 多聚甲醛250mL 灌注固定脊髓组织.30m in 后取SC I 节段及相邻脊髓节段长约0.8c m 用甲醛固定48h 后,分别按节段行石蜡包埋,连续切片作HE 染色,光镜下观察组织和细胞形态变化.1.2.5 脊髓组织S OD 活性及MDA 含量测定 从液氮中取出脊髓标本组织,称质量后按组织与水1∶9的重量比加入冷双蒸馏水,制成100g/L 的组织匀浆,在-10℃,3500r/m in 离心20m in,于-20℃保存待测.考马斯亮蓝法测定各组织样品的蛋白质含量;采用硫代巴比妥酸法测定MDA 含量;黄嘌呤氧化酶法测定S OD 活性.各项检测均严格按照试剂盒说明书的操作步骤进行.统计学处理:采用SPSS13.0统计软件进行处理.数据以x ±s 表示,组间均数比较采用t 检验.P <0.05为差异具有统计学意义.2 结果2.1 运动功能的评估 结果显示术后A 组大鼠功能完全恢复.C 组与B 组相比较24,48,72h 3个时间点大鼠后肢运动功能均有所改善,但在24h 时差异明显(P <0.05);48,72h 时差异更为显著(P <0.01,表1).表1 各组大鼠S C I 后组24,48,72h BBB 评分变化(x ±s )组别24h 48h 72hA 组19.70±0.9519.70±0.9520.60±0.52B 组0.29±0.42 1.74±2.16 3.04±1.65C 组0.76±0.34a4.18±2.09b7.97±2.11baP <0.05,bP <0.01vs B 组.2.2 大鼠脊髓组织病理学改变 大鼠脊髓组织HE 染色光镜下可见A 组脊髓组织结构正常(图1A ).SC I 后72h B 组神经组织多灶性出血并有大量神经元坏死、尼氏体溶解消失、核固缩变小(图1B ).C 组神经组织结构损伤轻微,细胞轻度肿胀,胞质均匀(图1C ).A:A 组;B:B 组;C:C 组.图1 大鼠脊髓组织HE 染色(×400)2.3 S OD活性及MDA含量变化 检测结果显示术后A组脊髓组织S OD活性升高,而MDA含量则处于较低水平.B组S OD活性明显降低,MDA含量明显升高,与A组相比较差异显著(P<0.01).C组与B组相比较,S OD活性明显升高,MDA含量明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01,表2).表2 术后72h各组大鼠脊髓组织S OD活性、MDA含量变化(n=8,x±s)组别S OD(μkat/g)MDA(μmol/g)A组61.3±4.50.95±0.21B组36.0±3.0 1.96±0.14C组54.2±5.7 1.22±0.25bb P<0.01vs B组.3 讨论SC I包括原发性损伤和继发性损伤,其涉及多个环节,在脊髓缺血、缺氧的原有病理生理基础上,引发脂质过氧化、兴奋性氨基酸毒性、细胞内钙超载、炎症反应等.这些环节相互作用,相互影响,出现级联反应,导致血脊屏障破坏、血管内容物渗出、组织水肿,神经细胞凋亡、坏死等病理过程.SC I急性期产生的自由基是引起继发性损伤的主要原因,SC I后,各种因素导致自由基产生过多,脊髓组织中的神经细胞及髓鞘中的亚细胞构造中都具有生物膜结构,这些膜结构对于维持脊髓代谢及各种生理功能的正常发挥至关重要,在这些生物膜中含有的大量不饱和脂肪酸,对自由基及脂质过氧化产物具有极强的敏感性,很容易造成膜的损伤及其结构破坏,组织缺氧,神经细胞变性坏死及出血性水肿加重,导致SC I不断加重.原发性损伤产生的神经损害是不可逆的,而继发性损伤是一种细胞和分子水平的主动调节过程,具有可逆性且可被调控.Res具有抗氧化、清除自由基的作用,有实验证明其能够明显抑制SC I后神经细胞的凋亡,对损伤后的脊髓有保护作用[10],本实验我们分别采用运动功能BBB评分、组织病理学、S OD活性及MDA含量检查等,探讨了Res对SC I的保护作用.结果发现,经Res干预后SC I大鼠的脊髓组织结构、BBB评分(24h,P<0.05;48,72h,P<0.01)均明显改善,这与其他药物对SC I的改善作用一致[11-13]. S OD活性的增高或降低,表明其保护组织细胞免受毒性氧自由基损伤效能的增强或减弱;MDA的含量可以间接反应体内脂质过氧化的程度及细胞损伤的程度.SC I部位MDA含量显著增高,而S OD活性水平相应下降;Res干预后,S OD活性明显升高,MDA 含量则明显降低(P<0.01).这提示Res能有效抑制大鼠SC I后的脂质过氧化,减轻氧自由基对神经细胞的损伤,增加脊髓组织对抗损伤能力,促进运动功能的恢复,具有良好的神经保护作用.【参考文献】[1]Baur JA,Sinclair DA.Therapeutic potential of resveratr ol:The invivo evidence[J].Nat Rev D rug D iscov,2006,5(6):493-506. 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・综述・白藜芦醇与椎间盘退变性疾病蔡同川张亮摘要椎间盘退变性疾病发生机制主要包括机械应力、高糖、炎症反应、氧化应激和细胞衰老导致的髓核细胞退变。
目前研究发现，白藜芦醇可通过影响椎间盘髓核细胞自噬、凋亡、衰老及细胞外基质表达，达到保护及修复髓核细胞的目的，因此白藜芦醇在椎间盘退变性疾病中的作用值得研究。
该文就白藜芦醇对椎间盘退变性疾病中髓核细胞的保护作用及其作用机制进行综述。
关键词椎间盘退变性疾病；白藜芦醇；髓核细胞；自噬；凋亡DOI：103969/j.issn.1673-7083.2021.01.006随着生活及劳动方式的改变，各种原因导致的椎间盘退变性疾病(IDD)发病率不断增高1。
目前除手术治疗外，IDD药物治疗研究较少也。
研究发现,IDD发生与椎间盘细胞细胞外基质(ECM)代谢、自噬、凋亡及衰老等多种因素有关。
髓核细胞作为椎间盘中最为重要的细胞组成部分之一，其衰老与凋亡则成为IDD发生发展的重要影响因素。
白藜芦醇于1940年由Michio首次从白藜芦根茎中提取，并由此得名。
此外，白藜芦醇也广泛存在于各种浆果、花生、大豆及黑巧克力中3。
目前研究发现，白藜芦醇可改善骨关节炎、神经退变性疾病、心血管疾病、糖尿病及血管淀粉样变等4。
白藜芦醇对IDD的治疗作用除与其抗氧化、抗炎及调节糖代谢有关外，还可能通过多个信号转导通路影响髓核细胞凋亡、自噬及ECM合成阪。
目前白藜芦醇改善IDD的相关研究还处于基础阶段，本文就白藜芦醇通过多种途径改善IDD的研究进展进行综述。
1白藜芦醇对髓核细胞的影响1.1影响ECM合成椎间盘包括软骨终板、纤维环及髓核。
髓核是一种凝胶状基质,含有丰富的水、蛋白聚糖及n型胶原6,维持髓核组织的ECM平衡对椎间盘正常功能至关重要。
目前研究发现，在IDD发生发展过程基金项目：江苏省青年医学重点人才项目(QNRC2016342)、江苏省妇幼健康科研重点资助项目(F201801)、江苏省高层次卫生人才"六个一工程”拔尖人才科研项目(LGY2019035)作者单位：116000,大连医科大学研究生院(蔡同川) 225001,大连医科大学扬州临床医学院(张亮)通信作者：张亮E-mail：***********************中，髓核组织ECM降解增加，同时合成受到限制,从而影响椎间盘生物力学性能，加重椎间盘退变进程7。
白藜芦醇对椎间盘髓核细胞产生IL—6和IL—8的影响目的探讨白藜芦醇对IL-1β诱导椎间盘髓核细胞产生IL-6和IL-8的影响。
方法原代培养椎间盘髓核细胞，并用5ng/mL IL-1β预孵育2 h。
随后加入不同浓度的白藜芦醇孵育12～48 h。
ELISA检测培养上清中IL-6和IL-8的产生。
结果髓核细胞未经任何处理情况下，产生的IL-6和IL-8较低。
IL-1β作用2 h后，IL-6和IL-8产生显著增多。
而细胞随后用5 μmol/L、30 μmol/L、50 μmol/L白藜芦醇处理后，IL-6和IL-8含量随着白藜芦醇浓度的递增而逐渐降低。
5 ng/mL IL-1β作用12 h即可诱导较高水平的IL-6和IL-8表达。
其峰值位于24 h。
而采用50 μmol/L 白藜芦醇作用后，IL-8和IL-8水平明显低于IL-1β组。
结论白藜芦醇能抑制IL-1β诱导椎间盘髓核IL-6和IL-8的产生，从而可能发挥阻断炎性因子对颈椎体的破坏作用。
标签：白藜芦醇；椎间盘突出；盘髓核细胞；细胞因子腰椎间盘突出是一种慢性退行性疾病，其确切病因和病理生理机制仍不清楚[1]。
目前，炎症因素在椎间盘退变中的作用日益受到关注[2]。
参与椎间盘突出的炎症介质有很多，包括IL-6、IL-1β、TNF-α和PGE2等[3]。
IL-1β可以促使内皮细胞产生多种生物活性物质，还可以激活脑内的多种酶，如COX-2、iNOS等[4]。
因此，以IL-1β作为炎症反应的诱导物，可广泛应用于各种细胞模型当中。
该实验旨在探讨白藜芦醇对IL-1β诱导椎间盘细胞分泌细胞因子的影响，为研究椎间盘退行性病变的防治提供理论依据。
现报道如下。
1 资料与方法1.1 主要实验试剂白藜芦醇购自Sigma-Adrich公司（纯度>99%）。
用DMSO配制成0.2 mol/L 母液备用，使用前DMSO终浓度不高0.1 %。
IL-6和IL-8购自深圳欣博盛生物科技有限公司。
白藜芦醇对成年期追赶生长大鼠体成分的影响及机制王素星１，魏金刚２，邵伟华１，吕彩霞１，苑晓烨１△（１．河北省人民医院老年病二科，石家庄０５００５１；２．石家庄市第五医院外科，河北石家庄０５００００）【摘要】 目的：观察白藜芦醇对成年期追赶生长大鼠体成分的影响及可能机制。
方法：８周龄雄性ＳＤ大鼠分为６组（共２个时间点），即４周时间点３组：正常饮食４周（ＮＣ４）组、热卡限制４周（Ｒ４）组，热卡限制同时白藜芦醇治疗（Ｒ４Ｅ）组；１２周时间点３组：正常饮食１２周（ＮＣ１２）组，追赶生长（ＣＵＧ）组，追赶生长白藜芦醇治疗（ＣＵＧＥ）组。
每组含６只大鼠，白藜芦醇用生理盐水配制成一定浓度悬浊液，按１００ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）剂量予实验动物灌胃治疗。
实验第４周、１２周检测体重、躯干和全身的肌肉及脂肪含量、躯干与全身脂肪比例，实验第１２周检测骨骼肌与附睾脂肪组织ＳＩＲＴ１的表达，附睾脂肪组织ＰＰＡＲγ的表达。
结果：与ＮＣ１２组相比，ＣＵＧ组躯干及全身的脂肪含量、躯干与全身脂肪比例、附睾脂肪组织ＰＰＡＲγ的表达均明显升高（Ｐ＜０．０５），肌肉含量、骨骼肌与附睾脂肪组织ＳＩＲＴ１的表达显著降低（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；与ＣＵＧ组相比，经白藜芦醇干预后的ＣＵＧＥ组全身的脂肪含量、躯干与全身脂肪比例、附睾脂肪组织ＰＰＡＲγ的表达均明显降低（Ｐ＜０．０５），肌肉含量、骨骼肌与附睾脂肪组织ＳＩＲＴ１的表达较ＣＵＧ组显著提高（Ｐ＜０．０５）。
结论：白藜芦醇降低成年期追赶生长大鼠体脂含量，增加肌肉含量，改善腹部脂肪堆积，其机制可能与增加骨骼肌及内脏脂肪组织ＳＩＲＴ１表达，抑制内脏脂肪ＰＰＡＲγ的表达有关。
【关键词】 成年期追赶生长；体成分；白藜芦醇；大鼠【中图分类号】Ｒ５８９．９ 【文献标识码】Ａ 【文章编号】１０００ ６８３４（２０２０）０１ ０８５ ００５【ＤＯＩ】１０．１２０４７／ｊ．ｃｊａｐ．５８９２．２０２０．０１９Ｅｆｆｅｃｔｏｆｒｅｓｖｅｒａｔｒｏｌｏｎｂｏｄｙｃｏｍｐｏｓｉｔｉｏｎｉｎａｄｕｌｔｃａｔｃｈ ｕｐｇｒｏｗｔｈｒａｔｓａｎｄｉｔｓｍｅｃｈａｎｉｓｍＷＡＮＧＳｕ ｘｉｎｇ１，ＷＥＩＪｉｎ ｇａｎｇ２，ＳＨＡＯＷｅｉ ｈｕａ１，ＬＹＵＣａｉ ｘｉａ１，ＹＵＡＮＸｉａｏ ｙｅ１△（１．ＴｈｅＳｅｃｏｎｄＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＧｅｒｉａｔｒｉｃｓ，ＨｅｂｅｉＧｅｎｅｒａｌＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｓｈｉｊｉａｚｈｕａｎｇ０５００５１；２．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＧｅｎｅｒａｌＳｕｒｇｅｒｙ，ｔｈｅＦｉｆｔｈＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＳｈｉｊｉａｚｈｕａｎｇＣｉｔｙ，Ｓｈｉｊｉａｚｈｕａｎｇ０５００００，Ｃｈｉｎａ）【ＡＢＳＴＲＡＣＴ】Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：Ｔｏｏｂｓｅｒｖｅｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｒｅｓｖｅｒａｔｒｏｌｏｎｂｏｄｙｃｏｍｐｏｓｉｔｉｏｎｉｎａｄｕｌｔｃａｔｃｈ ｕｐｇｒｏｗｔｈｒａｔｓａｎｄｔｏｅｘｐｌｏｒｅｔｈｅｐｏｓｓｉｂｌｅｍｅｃｈａｎｉｓｍ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：Ｅｉｇｈｔ ｗｅｅｋ ｏｌｄｍａｌｅＳＤｒａｔｓｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏ６ｇｒｏｕｐｓ：ｎｏｒｍａｌｃｏｎｔｒｏｌｓｆｏｒ４ｗｅｅｋｓ（ＮＣ４）ｇｒｏｕｐ，ｃａｌｏｒｉｃｒｅｓｔｒｉｃｔｉｏｎｆｏｒ４ｗｅｅｋｓ（Ｒ４）ｇｒｏｕｐ，ｃａｌｏｒｉｅｒｅｓｔｒｉｃｔｉｏｎｍｅａｎｗｈｉｌｅｒｅｓｖｅｒａｔｒｏｌｔｒｅａｔｍｅｎｔｆｏｒ４ｗｅｅｋｓ（Ｒ４Ｅ）ｇｒｏｕｐ，ｎｏｒ ｍａｌｃｏｎｔｒｏｌｓｆｏｒ１２ｗｅｅｋｓ（ＮＣ１２）ｇｒｏｕｐ，ｃａｔｃｈ ｕｐｇｒｏｗｔｈ（ＣＵＧ）ｇｒｏｕｐａｎｄｃａｔｃｈ ｕｐｇｒｏｗｔｈｍｅａｎｗｈｉｌｅｒｅｓｖｅｒａｔｒｏｌｔｒｅａｔｍｅｎｔｆｏｒ８ｗｅｅｋｓ（ＣＵＧＥ）ｇｒｏｕｐ．Ａｔｔｈｅｅｎｄｏｆｔｈｅｆｏｕｒ ｗｅｅｋａｎｄｔｗｅｌｖｅ ｗｅｅｋｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｐｅｒｉｏｄ，ｔｈｅｂｏｄｙｗｅｉｇｈｔ，ｍｕｓｃｌｅａｎｄｆａｔｃｏｎｔｅｎｔｏｆｔｒｕｎｋａｎｄｗｈｏｌｅｂｏｄｙ，ｔｈｅｒａｔｉｏｏｆｔｒｕｎｋｔｏｗｈｏｌｅｂｏｄｙｆａｔｗｅｒｅｄｅｔｅｃｔｅｄ，ａｎｄａｔｔｈｅｅｎｄｏｆｔｗｅｌｖｅ ｗｅｅｋｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｐｅｒｉｏｄ，ｔｈｅｅｘ ｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＳＩＲＴ１ｉｎｓｋｅｌｅｔａｌｍｕｓｃｌｅａｎｄｅｐｉｄｉｄｙｍａｌａｄｉｐｏｓｅｔｉｓｓｕｅ，ａｎｄｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＰＰＡＲγｉｎｅｐｉｄｉｄｙｍａｌａｄｉｐｏｓｅｔｉｓｓｕｅｗｅｒｅｄｅｔｅｃｔｅｄ．Ｒｅｓｕｌｔｓ：ＣｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈＮＣ１２ｇｒｏｕｐ，ｔｈｅｆａｔｃｏｎｔｅｎｔｏｆｔｒｕｎｋａｎｄｗｈｏｌｅｂｏｄｙａｎｄｔｒｕｎｋｔｏｗｈｏｌｅｂｏｄｙｆａｔｒａｔｉｏｉｎＣＵＧｇｒｏｕｐｗｅｒｅｉｎｃｒｅａｓｅｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ，ａｌｏｎｇｗｉｔｈｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＰＰＡＲγｉｎｅｐｉｄｉｄｙｍａｌａｄｉｐｏｓｅｔｉｓｓｕｅｗａｓｉｎｃｒｅａｓｅｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ（Ｐ＜０．０５），ｗｈｉｌｅｔｈｅｍｕｓｃｌｅｃｏｎｔｅｎｔｏｆｔｒｕｎｋａｎｄｗｈｏｌｅｂｏｄｙ，ｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＳＩＲＴ１ｉｎｓｋｅｌｅｔａｌｍｕｓｃｌｅａｎｄｅｐｉｄｉｄｙｍａｌａｄｉｐｏｓｅｔｉｓｓｕｅｉｎＣＵＧｇｒｏｕｐｗｅｒｅｄｅｃｒｅａｓｅｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈＮＣ１２ｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０５ｏｒＰ＜０．０１）；ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈＣＵＧｇｒｏｕｐ，ｏｒａｌａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎｏｆｒｅｓｖｅｒａｔｒｏｌｄｉｓｔｉｎｃｔｌｙｒｅｄｕｃｅｄｔｈｅｂｏｄｙｆａｔｃｏｎｔｅｎｔａｎｄｔｒｕｎｋｔｏｗｈｏｌｅｂｏｄｙｆａｔｒａｔｉｏｉｎｔｈｅＣＵＧＥｇｒｏｕｐｓ，ａｎｄｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＰＰＡＲγｉｎｅｐｉｄｉｄｙｍａｌａｄｉｐｏｓｅｔｉｓｓｕｅｏｆＣＵＧＥｇｒｏｕｐｗａｓａｌｓｏｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｄｅｃｒｅａｓｅｄ（Ｐ＜０．０５）．Ｍｅａｎｗｈｉｌｅ，ｔｈｅｍｕｓｃｌｅｃｏｎｔｅｎｔａｎｄｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＳＩＲＴ１ｉｎｓｋｅｌｅｔａｌｍｕｓｃｌｅａｎｄｅｐｉｄｉｄｙｍａｌａｄｉｐｏｓｅｔｉｓｓｕｅｉｎＣＵＧＥｇｒｏｕｐｗｅｒｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｉｎｃｒｅａｓｅｄｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｔｈｅＣＵＧｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０５）．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：Ｒｅｓｖｅｒａｔｒｏｌｃａｎｄｅｃｒｅａｓｅｂｏｄｙｆａｔｃｏｎｔｅｎｔ，ｉｎｃｒｅａｓｅｍｕｓｃｌｅｃｏｎｔｅｎｔａｎｄｉｍｐｒｏｖｅａｂｄｏｍｉｎａｌｆａｔａｃｃｕｍｕｌａｔｉｏｎｉｎａｄｕｌｔｃａｔｃｈ ｕｐｇｒｏｗｔｈｒａｔｓ，ａｎｄｉｔｓｍｅｃｈａｎｉｓｍｍａｙｂｅａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｉｎｃｒｅａｓｉｎｇＳＩＲＴ１ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｓｋｅｌｅｔａｌｍｕｓｃｌｅａｎｄｖｉｓｃｅｒａｌａｄｉｐｏｓｅｔｉｓｓｕｅ，ｄｅｃｒｅａｓｉｎｇＰＰＡＲγｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｖｉｓｃｅｒａｌａｄｉｐｏｓｅｔｉｓｓｕｅ．【ＫＥＹＷＯＲＤＳ】 ａｄｕｌｔｃａｔｃｈ ｕｐｇｒｏｗｔｈ； ｂｏｄｙｃｏｍｐｏｓｉｔｉｏｎ； ｒｅｓｖｅｒａｔｒｏｌ； ｒａｔｓ５８中国应用生理学杂志，２０２０，３６（１） 【基金项目】河北省自然科学基金资助项目（Ｈ２０１６３０７０１５）；河北省卫健委青年科技课题资助项目（２０１８０１０７）【收稿日期】２０１９ ０６ １０【修回日期】２０２０ ０１ １６ △【通讯作者】Ｔｅｌ：０３１１ ８５９８８２０７；Ｅ ｍａｉｌ：４６０４７２２０＠ｑｑ．ｃｏｍ 追赶生长是机体在营养、疾病等不利因素影响下出现生长抑制，在相关因素解除后出现的快速生长现象，可出现在胎儿期、婴幼儿期、青少年期和成年期［１，２］。
白芦藜醇对大鼠类固醇糖尿病的影响及其作用机制研究周晓燕;应长江【期刊名称】《世界科学技术-中医药现代化》【年(卷),期】2014(000)010【摘要】目的：探讨不同剂量的白芦藜醇（Resveratrol）对大鼠类固醇糖尿病（SDM）的影响及机制。
方法：采用SD大鼠随机分为正常对照组（NC组），类固醇糖尿病组（SDM组）和白芦藜醇低剂量组（LR组），中剂量组（MR组）和高剂量组（HR组）；检测各组大鼠血糖，胰岛素抵抗，血清中脂联素和炎性因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的改变，胰岛细胞凋亡率和胰腺组织细胞凋亡蛋白BCL2的变化。
结果：与SDM组相比， MR组和HR组大鼠血糖、胰岛素抵抗、TNF-α的表达、胰岛细胞凋亡率明显降低（P<0.05），MR组和HR组大鼠血清脂联素和胰岛BCL2的表达明显升高（P<0.05）。
结论：中剂量和大剂量白芦藜醇对大鼠SDM具有保护作用，这种保护作用与降低SDM大鼠血糖、抑制胰岛素抵抗、抑制胰岛炎性因子表达、上调增殖蛋白BCL2的表达，从而降低胰岛细胞的凋亡有关。
【总页数】4页(P2149-2152)【作者】周晓燕;应长江【作者单位】徐州医学院徐州 221009;徐州医学院附属医院徐州 221002【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.白黎芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 赵刚;王伟民;杨帅;罗贵聪;刘晓燕;钟世镇2.白黎芦醇对离体培养的大鼠海马CA1区神经元谷氨酸神经毒性的保护作用 [J], 孙紫琳;王志举;司金超3.白芦藜醇对糖尿病小鼠肾脏内质网应激的影响 [J], 于中飞;刘鲁英4.白芦藜醇与核酸相互作用的电化学应用研究 [J], 阮明颖5.白黎芦醇对舒尼替尼诱导肾损伤的作用及机制研究 [J], 金冉阳;杨永健因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
