支气管哮喘的发病机理及几种特殊类型哮喘的诊治

支气管哮喘疾病诊疗指南【概述】支气管哮喘(bronchial asthma)是儿科常见慢性气道变态反应性疾病，由多种炎性细胞(包括嗜酸性粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞、T 淋巴细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症。

这种气道炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并可引气道狭窄。

临床上表现为反复发作性喘息，呼吸困难，胸闷和咳嗽等症状，常在清晨或夜间发作或加重。

目前认为：气道慢性炎症、气道高反应性以及可逆性气道阻塞构成了哮喘的三大病理生理特点。

其中气道慢性炎症是引起气道高反应性的原因，而气道高反应性是哮喘最基本的特点。

根据临床表现及其肺功能，支气管哮喘分为：1、急性发作期：患儿表现为突发咳嗽,喘息,呼气性呼吸困难,烦躁不安,胸闷；体征可见胸廓饱满,叩诊双肺过清音,双肺可闻及哮鸣音,严重时呼吸音降低。

2、慢性持续期：哮喘患儿没有急性发作，但在相当长的时间内有不同频度和不同程度地出现症状如喘息、咳嗽、胸闷。

主要根据白天和夜间临床表现和肺功能进行病情严重程度的评价；3、临床缓解期：经过治疗或未经过治疗症状，体征消失，儿童肺功能恢复到第一秒用力最大呼气容量(FEV1) 或最大呼气峰流速(PEF)>80%预计值，并维持3 月以上。

【病史要点】1、既往反复发作和其它变态反应病史。

家族中哮喘和变态反应疾病史。

2、起病缓急、有无精神刺激、疲劳、受惊等诱因。

询问有关的先兆症状：感染性者可先有轻微上呼吸道感染；外源性者有胸闷，喉痒，喷嚏，流清涕；食物性者有呕吐、腹痛、腹泻、荨麻疹等。

3、询问本次哮喘持续时间，是否日轻夜重或持续严重。

有无端坐呼吸，烦躁焦虑，冷汗，面色苍白或发绀，了解咳嗽轻重，痰的性质和痰液量。

首次发作须注意与哮喘性支气管炎、心源性哮喘、呼吸道异物等鉴别。

4、院外和既往发作情况，何种解痉药有效。

【体检要点】1、体位，精神和神智，面色，指甲粘膜青紫程度。

2、有无鼻扇，呼气三凹征，呼气延长，两肺呼吸音降低，哮鸣音，鼾音和罗音。

中国哮喘诊疗指南(2024修订版第四版)中国哮喘诊疗指南（2024修订版第四版）前言哮喘是一种常见的慢性呼吸系统疾病，严重影响患者的生活质量和身体健康。

为了提高我国哮喘的诊疗水平，我们根据国内外最新研究进展，结合我国实际情况，对《中国哮喘诊疗指南》进行了第四次修订。

本指南旨在为临床医生提供哮喘诊断、评估、治疗和管理的全面指导，以促进我国哮喘防治工作的规范化。

1. 哮喘的定义与分类1.1 定义哮喘是一种由多种因素引起的慢性炎症性疾病，以气道可逆性痉挛、气道炎症和气道重塑为特点，表现为反复发作的喘息、气促、胸闷和（或）咳嗽等症状。

1.2 分类哮喘可分为外源性哮喘、内源性哮喘和混合性哮喘。

其中，外源性哮喘主要由过敏原引起，内源性哮喘由感染等非过敏原因素引起，混合性哮喘则同时具有外源性和内源性哮喘的特点。

2. 哮喘的诊断2.1 病史询问详细询问患者病史，关注喘息、气促、胸闷和咳嗽等症状的发作特点、发作频率、持续时间以及诱发因素等。

2.2 体格检查重点关注肺功能检查、心率、血压、呼吸音等指标。

2.3 实验室检查1. 血清IgE检测：外源性哮喘患者血清IgE水平通常升高。

2. 肺功能检查：评估气道痉挛程度和气道炎症水平。

3. 呼气道炎症指标：如诱导痰细胞分类和炎症介质检测。

4. 过敏原检测：针对外源性哮喘患者，可进行过敏原皮肤点刺试验或血液IgE检测。

2.4 确诊标准根据病史、临床表现、体格检查和实验室检查结果，符合以下标准者可诊断为哮喘：1. 反复发作的喘息、气促、胸闷和（或）咳嗽症状。

2. 发作时肺部闻及哮鸣音。

3. 肺功能检查显示阻塞性通气功能障碍，呼气峰流速（PEF）降低。

4. 排除其他类似症状的疾病，如心源性哮喘、支气管炎等。

3. 哮喘的评估与分级3.1 评估工具采用全球哮喘防治倡议（GINA）和美国胸科学会（ATS）联合制定的哮喘控制评估工具（CAT）进行评估。

3.2 分级标准根据患者的症状、肺功能指标和炎症水平，将哮喘分为五个等级：轻度、中度、中重度、重度及危重度。

支气管哮喘的发病机制及药物治疗进展张俊关键词:抗哮喘药;哮喘/病因学中图分类号:Ｒ562 250 25;Ｒ971 93;Ｒ974 3文献标识码:Ｂ支气管哮喘是最常见的以气道高反应性为特征的慢性呼吸道疾病,近20年来,其发病率和死亡率有所上升,尤其是小儿哮喘呈明显上升趋势。

据世界卫生组织(ＷＨＯ)估计,全球大约有3亿哮喘患者。

防治哮喘已成为全球公共卫生问题。

1哮喘的定义哮喘是由于遗传和环境因素共同作用,由多种细胞:如中性粒细胞、上皮细胞、成纤维细胞、嗜酸性细胞、肥大细胞、Ｔ淋巴细胞和细胞组分参与气道慢性炎症性疾病[1]。

导致气道高反应性,可逆性气流受限并反复。

发生喘息、咳嗽和带有哮鸣音的呼气性呼吸困难以及咳嗽的间断性发作。

2相关因素支气管哮喘的诱因、相关因素很多,呼吸道感染、季节和天气变化、食物、家族史及过敏史均有关,其中以上呼吸道感染为最多见。

3哮喘的发病机制可逆性气道梗阻是哮喘的特征之一。

因为支气管痉挛、黏膜水肿、黏液分泌物充满气道而产生。

20世纪60年代认为,哮喘发由Ⅰ型过敏反应和气道高反应性两大原因引起。

当过敏原与特异性ＩｇＥ结合,肥大细胞、嗜碱性细胞脱颗粒,释放白三烯Ｃ、Ｄ、Ｅ介质,使平滑肌收缩、黏膜水肿、分泌物增加,导致哮喘发作。

20世纪80年代,哮喘是气道慢性、非特异性炎症已是共识。

目前,人们更倾向于哮喘是许多细胞如:上皮细胞、成纤维细胞、树突状细胞、嗜酸性细胞、肥大细胞(ＭＣ)、Ｔ淋巴细胞(ＴＬＣ)参收稿日期:2004 03 06与的慢性气道炎症。

多种细胞参与哮喘发生,释放ＩＬ 13、ＩＮＦα、ＩＬ 6、ＩＬ 8、ＴＮＦα等促进炎症发生。

其中,嗜酸粒细胞和中性粒细胞起了重要作用[2,3]。

3 1炎性反应机制目前已知多种细胞参与哮喘发生,释放ＩＬ 13、ＩＮＦα、ＩＬ 6、ＩＬ 8、ＴＮＦα等促进炎症发生。

3 1 1嗜酸性细胞(ＥＯＳ)研究发现,哮喘患儿血ＩＬ 13升高,它是一种主要由ＣＤ4+Ｔｈ2细胞分泌的多效性细胞因子。

支气管哮喘的发病机制非常复杂，迄今为止未完全明了。

不同类型的哮喘发病机制不尽相同，也可以交互重叠。

同一类型的哮喘发病机制亦同亦异。

多年来的大量研究提出的众多学说，分别从不同的角度揭示了哮喘的发病机制。

新建立的气道炎症学说已被广泛接受，但并不能完全解释各种类型哮喘的发病机制。

因而，哮喘更可能是由多种机制引起的一种共同反应。

第一节气道炎症学说Laennec（1883年）提出了哮喘是一种气道结构上的病变，而非气道功能异常性疾病。

Osler（1892年）进一步指出哮喘是小气道的一种特殊炎症。

然而，在过去的一个多世纪中，“炎症”概念在哮喘发病过程中的地位并未被人们所重视，哮喘病一直被看作是一种气道平滑肌功能异常（发作性和可逆性的气道平滑肌痉挛）性疾病。

近十多年来，人们开始注意到以下现象：①哮喘患者痰和血中嗜酸细胞增多；②死于哮喘的患者气道内充满嗜酸细胞、中性粒细胞和脱落的上皮；③哮喘患者的气道阻塞并非完全可逆，约70%的哮喘病人即使在临床缓解期，仍存在有小气道功能异常。

但是，无法将上述观察与哮喘病的临床特点和病理生理学特点（气道高反应性）联系起来。

近年来，通过纤维支气管镜、电子显微镜对哮喘病人支气管粘膜活检的病理学研究，以及支气管肺泡灌洗液( BALF)的细胞学和免疫生化学研究结果发现，哮喘患者不仅在发作期气道内存在炎症细胞（嗜酸性细胞和中性粒细胞等）浸润和炎症介质的增多，在缓解期也存在着类似的现象，只是程度不同而已。

因此，认为哮喘仅仅是气道平滑肌痉挛（功能性改变）引起的气道阻塞疾病的传统观念，不能准确反映哮喘的发病机制，从而提出了“哮喘是一种气道慢性炎症性疾病”的新概念。

气道炎症学说认为：哮喘是一种涉及多种炎性细胞及炎症介质相互作用的一种慢性气道炎症疾病。

①气道炎症是各型各期哮喘的共同病理学特征。

气道炎症表现为：气道上皮损伤及脱落，以嗜酸性细胞为主的多种炎性细胞浸润，气道微血管扩张，通透性增高和渗出物增多，气道腔内炎症介质（如组胺、白三烯、血小板活化因子、前列腺素和多种炎性生物趋化因子等）增多。

哮喘病理生理基础
哮喘是一种慢性炎症性疾病，主要特征是气道的可逆性阻塞和过敏性反应。

它会导致呼吸困难、喘鸣和胸闷等症状，严重时甚至会威胁生命。

了解哮喘的病理生理基础对于我们更好地管理和治疗这种疾病至关重要。

哮喘的病理生理基础主要包括气道炎症、支气管平滑肌收缩和黏液过度分泌。

气道炎症是哮喘的主要特征之一，它涉及到免疫细胞、细胞因子和化学介质的异常反应。

炎症导致气道壁的肿胀和增厚，使气道通畅度降低，从而导致呼气困难。

此外，炎症还诱导黏液过度分泌，进一步加重气道阻塞。

哮喘的另一个重要特征是支气管平滑肌收缩。

正常情况下，支气管平滑肌处于松弛状态，保持气道的通畅。

然而，哮喘患者的支气管平滑肌对刺激物过敏，易于收缩。

当支气管平滑肌收缩时，气道狭窄，导致呼吸困难和喘鸣声的出现。

除了气道炎症和支气管平滑肌收缩，黏液过度分泌也是哮喘的病理生理基础之一。

在炎症的刺激下，气道上皮细胞分泌过多的黏液，导致气道阻塞。

黏液的过度分泌不仅增加了气道阻力，还使气道更容易受到刺激物的损害，导致炎症反应进一步加剧。

了解哮喘的病理生理基础对于选择适当的治疗方法非常重要。

目前，哮喘的治疗主要包括控制炎症、缓解支气管平滑肌收缩和减少黏液
分泌。

常用的治疗方法包括吸入糖皮质激素、支气管扩张剂和抗过敏药物等。

哮喘的病理生理基础涉及气道炎症、支气管平滑肌收缩和黏液过度分泌。

了解这些基础知识有助于我们更好地理解哮喘的发病机制，并选择合适的治疗方法。

希望通过不懈努力，我们能够找到更好的方法来预防和治疗哮喘，提高患者的生活质量。

支气管哮喘定义及诊断方法哮喘本质是一种慢性炎症气道在接触到外源性物质的时候，产生炎症的变化，由于气道高反应性，哮喘病人炎症的时候，气道出现明显狭窄一定的遗传因素参与其中，我们可以看到部分哮喘患者具有家族聚集性环境的危险因素、一些诱因哮喘的发病机制尚未完全阐明，目前可概括为气道免疫-炎症机制、神经调节机制及其相互作用。

哮喘的发病原因与遗传因素和环境因素两方面有关，我们在生活中可以看到部分哮喘患者是呈现家族聚集性的，在环境某些危险因素及诱因的作用下哮喘起病。

支气管哮喘是一种由遗传和环境因素共同作用，多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。

它的本质是慢性炎症，同时通过气道神经调节失衡、气道平滑肌结构功能异常等机制出现气道重构、气道高反应性等特征，支气管哮喘是一种由遗传和环境因素共同作用，多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。

哮喘的发病机制尚未完全阐明，目前可概括为气道免疫-炎症机制、神经调节机制及其相互作用。

哮喘是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质性疾病，具有多基因异常倾向，发病有家族聚集现象；花粉、尘螨、药物、食物等环境因素也会导致哮喘。

哮喘患者在慢性炎症的长期作用下产生气道重构，进而与气道神经调节失衡、气道平滑肌结构异常等因素共同促使气道高反应性的发生。

气道炎症，导致患者出现气道高反应性，渗出，平滑肌痉挛气道阻塞，气道症状根本：气道慢性炎症，气道高反应性，气道受限的可逆性，气道重构，气道高反应性是哮喘患者共同的病理生理特征痰嗜酸性粒细胞计数：痰液中嗜酸性粒细胞（>2.5%）肺功能检查：通气功能检测（FEV1、FEV1/FVC％、PEF均）、支气管激发试验（BPT）、支气管舒张试验（PEF）特异性变应原的检测：IgE呼出气一氧化氮（FeNO）。

支气管哮喘名词解释支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸系统疾病，其特征为呼气困难和喘息。

该疾病主要由支气管的气流阻力增加引起，导致呼气阻力增加和肺部过度膨胀。

支气管哮喘的发作通常是由外界刺激物质引起，如飞尘、花粉、烟雾、气味、寒冷空气或运动等。

支气管哮喘的病因目前尚不完全清楚，但家族遗传因素、过敏性体质、环境因素和免疫异常等被认为是其发病机制的主要因素。

在发病过程中，支气管壁的炎症反应使得支气管黏膜肿胀，平滑肌收缩，粘液分泌增加，同时支气管壁增厚，导致支气管腔狭窄，气流受阻。

支气管哮喘有不同的临床表现，包括喘息、呼吸急促、胸闷和咳嗽等。

发作时，患者通常表现出呼气困难，且可伴有喘息声，表现为“呼气型哮喘”。

发作后，患者常可出现疲劳、虚弱和焦虑等症状。

在严重的情况下，支气管哮喘发作还可能导致气道阻塞，出现严重的呼吸困难。

支气管哮喘的诊断主要依据患者的症状和体征，以及肺功能检测结果。

肺功能检测可以通过测量患者的肺活量、最大呼气流速和气道反应性等指标来评估气流受限的程度。

此外，过敏源检测和支气管激发试验也有助于进一步明确诊断。

治疗支气管哮喘的方法包括控制症状、预防发作和改善生活质量。

常用的药物治疗包括支气管扩张剂和类固醇，旨在减轻气道炎症反应和舒张支气管平滑肌。

此外，过敏预防和避免诱发因素也是预防发作的重要措施。

对于严重的支气管哮喘，可能需要使用呼吸机进行机械通气。

总的来说，支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸系统疾病，其发病机制复杂。

诊断主要依据患者的症状和肺功能检测结果。

治疗方法包括药物治疗、过敏预防和避免诱发因素等。

及早诊断和治疗可以减轻症状、预防发作，并改善患者的生活质量。

支气管哮喘的病理生理机制与发病机理解析支气管哮喘是一种慢性的炎症性疾病，特征为气道高反应性和可逆性阻塞。

它在全球范围内影响着数以亿计的人口，给患者带来了严重的健康负担。

为了更好地理解支气管哮喘的病理生理机制和发病机理，我们需要从多个角度来探索与之相关的因素。

首先，支气管哮喘的病理生理机制可以归结为气道炎症和支气管平滑肌收缩两个主要方面。

气道炎症是支气管哮喘的核心特征，表现为气道黏膜的炎症细胞浸润和炎症介质的释放。

这些炎症细胞主要包括嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞和上皮细胞。

它们分泌的炎症介质如组胺、白三烯和白细胞介素等会导致气道高反应性，并引起支气管黏膜水肿和黏液过多。

在支气管哮喘的发病机理中，遗传因素和环境因素起到了重要的作用。

遗传因素中，家族史和基因多态性对支气管哮喘的发生起到了重要的影响。

研究发现，某些基因如调节免疫反应和气道炎症的基因可能增加了患者对特定危险因素的敏感性。

而环境因素包括过敏原暴露、空气污染、感染和药物等，这些因素能够激活气道炎症反应和支气管平滑肌收缩，导致支气管哮喘的发病。

其次，免疫系统也在支气管哮喘的病理生理机制中发挥了重要的作用。

支气管哮喘与免疫系统异常有关，其中T细胞和B细胞的异常活化被认为是免疫系统参与支气管哮喘发病的主要因素之一。

T细胞在支气管哮喘的发病过程中，划分为Th1、Th2和Th17等亚群，其中以Th2细胞反应为主。

过度活化的Th2细胞分泌过多的白细胞介素4（IL-4）、白细胞介素5（IL-5）和白细胞介素13（IL-13），导致气道炎症反应和增加的粘液产生。

除了上述的病理生理机制，内源性因素也在支气管哮喘的病理过程中发挥着重要作用。

激素和神经调节等内源性因素在支气管哮喘的发病中起到了调节作用。

激素如糖皮质激素和白三烯调节剂可抑制支气管炎症反应和平滑肌收缩。

而交感神经、迷走神经和非肾上腺素能神经调节的紊乱也参与了支气管哮喘的发展和加重过程。

总结起来，支气管哮喘的病理生理机制和发病机理是多因素、多环节相互作用的结果。

支气管哮喘的发病机制及治疗研究第一章绪论支气管哮喘是一种慢性炎症性呼吸道疾病，其患病率日益增加。

支气管哮喘的特征是呼吸困难、喘息、咳嗽和胸闷，常常在夜间和清晨加重。

支气管哮喘的发病机制尚不完全清楚，但目前的研究表明，支气管哮喘是由多种因素引起的复杂病理生理过程。

第二章支气管哮喘的发病机制2.1 遗传因素支气管哮喘有明显的家族聚集现象，许多研究表明，支气管哮喘的发生与一些基因的突变有关。

这些基因包括细胞因子和受体基因、氨基酸代谢基因、抗氧化基因和免疫调节基因等。

2.2 免疫因素支气管哮喘患者的呼吸道黏膜存在免疫炎症，这种免疫炎症包括T细胞和B细胞介导的免疫反应以及免疫球蛋白的异常产生。

此外，研究表明，一些细胞因子的异常产生也是支气管哮喘的发病机制之一。

2.3 环境因素环境因素也是导致支气管哮喘的主要原因之一，环境污染、二手烟、室内空气污染、气体和化学物质、微生物感染、饮食、药物和激素等因素都与支气管哮喘发病相关。

第三章支气管哮喘的治疗研究3.1 药物治疗目前，治疗支气管哮喘的主要药物有糖皮质激素、支气管扩张剂、口服和静脉给药的类固醇、抗组胺药和抗白细胞介素等。

这些药物可以通过不同的作用机制缓解支气管症状，减少发作次数。

3.2 特殊治疗对于难治性支气管哮喘患者，特殊治疗是必要的。

这些治疗包括免疫治疗、生物制剂和特殊设备治疗等。

免疫治疗是通过注射过敏原和抑制过敏原IgE的抗体来缓解过敏症状。

生物制剂是指利用生物学技术生产的药物，如抗白细胞介素、抗IgE单克隆抗体和抗细胞因子治疗剂等。

特殊设备治疗主要是通过人工呼吸机和氧疗设备来维持患者的呼吸功能。

第四章结论支气管哮喘是一种复杂的疾病，其发病机制涉及基因、免疫和环境等因素。

目前，针对支气管哮喘的治疗方法主要包括药物治疗、特殊治疗和特殊设备治疗。

这些治疗方法的应用使得支气管哮喘的治疗变得更加有效和个性化。

但同时也需要注意对药物的合理使用，避免不良反应和治疗的副作用。

支气管哮喘的病理生理特征及发病机制解析支气管哮喘是一种常见的慢性疾病，其主要特征是气道过敏反应和气道痉挛，导致呼吸困难和喘息声。

本文将解析支气管哮喘的病理生理特征及发病机制，以增进对该疾病的理解。

1. 支气管哮喘的病理特征：支气管哮喘的病理特征主要表现在气道炎症、气道平滑肌收缩和粘液分泌增加等方面。

首先是气道炎症，慢性炎症引起气道黏膜通透性增加，使过多的外源性和内源性刺激物能够进入气道壁并引起局部炎症反应。

其次，气道平滑肌收缩会导致肺泡腔内气流受阻，进一步导致呼气困难。

最后，气道黏液分泌的增加会导致黏液阻塞气道，使气道通畅性降低。

2. 支气管哮喘的生理特征：支气管哮喘的生理特征主要表现为气道炎症和气道高反应性增加。

首先，气道炎症引起黏液分泌细胞的增加和炎性细胞浸润，导致气道上皮细胞受损，使气道对外界刺激更为敏感。

此外，气道炎症还引起气道黏膜通透性增加，造成外源性刺激更容易进入气道壁。

其次，气道高反应性增加表现为气道平滑肌收缩和气道过敏反应的增强，即使是轻微的刺激也能引起气道的痉挛和狭窄。

3. 支气管哮喘的发病机制：支气管哮喘的发病机制是多因素共同作用的结果。

首先，遗传因素在支气管哮喘的发病中起到重要作用，家族史是支气管哮喘患病的高危因素之一。

其次，环境因素也对支气管哮喘的发病起到重要作用，如患者暴露于空气污染、室内过敏原等刺激物。

此外，免疫系统异常也是支气管哮喘发病的一个重要机制，包括Th2细胞的过度活化和IgE的合成增加。

最后，神经系统异常也参与了支气管哮喘的发病，如迷走神经和交感神经功能失调。

总结起来，支气管哮喘的病理生理特征包括气道炎症、气道平滑肌收缩和黏液分泌增加。

其发病机制涉及遗传因素、环境因素、免疫系统异常和神经系统异常等多个方面。

对于支气管哮喘的治疗和管理，了解其病理生理特征及发病机制是十分重要的，可以帮助医生制定更有效的治疗方案，改善患者的症状和生活质量。

支气管哮喘总结笔记支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸系统疾病，患者在感染、脱离诱因或气候变化等情况下，会出现喘息、呼吸困难和胸闷等症状。

根据我多年来的学习和总结，我将以笔记的形式分享我对支气管哮喘的理解和治疗方法。

1. 疾病特点及发病机制支气管哮喘最主要的特点是气道高反应性和气道炎症。

气道高反应性指的是患者气道对刺激物质的敏感性增加，呼气流速明显降低。

气道炎症则是指气道黏膜和黏膜下层的炎性细胞浸润。

这两个特点导致了气道狭窄和过度分泌黏液，进而引起支气管痉挛和喘息。

2. 分类及症状表现支气管哮喘可以根据持续时间和症状的严重程度进行分类。

根据持续时间，可分为间歇性哮喘和持续性哮喘。

间歇性哮喘指的是发作较少、症状较轻的情况，而持续性哮喘则是指症状频繁、严重程度不一的情况。

根据症状的严重程度，可分为轻度、中度、重度和极重度哮喘。

3. 诱因及预防措施支气管哮喘的发作与多种因素有关，常见的诱因包括过敏原、感染、气候变化、药物以及体力活动等。

针对不同的诱因，我们可以采用相应的预防措施，如避免接触过敏原、保持良好的家庭卫生环境、避免感染源等。

4. 治疗方法治疗支气管哮喘的方法包括控制症状、预防发作和纠正病因。

常用的药物治疗包括支气管舒张剂、抗炎药物和抗过敏药物。

此外，体育锻炼、呼吸道康复训练和减轻精神压力也是治疗哮喘的重要手段。

5. 日常管理对于患有支气管哮喘的患者来说，日常管理非常重要。

保持规律的生活作息、避免劳累、注意饮食合理搭配、远离刺激物质等都是帮助控制病情的重要方法。

此外，定期接受医生的随访和检查，及时调整治疗方案也是必不可少的。

6. 注意事项在日常生活中，患有支气管哮喘的患者需要注意一些事项，如避免吸烟、避免与感染者接触、避免使用刺激性化学品等。

此外，应携带急救药物，以备发作时使用，并及时与医生沟通和寻求帮助。

7. 教育和心理支持对于支气管哮喘患者及其家属来说，教育和心理支持也是至关重要的。

通过对疾病的了解和掌握，患者能更好地管理病情，减少不必要的恐惧和焦虑。

呼吸科笔记—支气管哮喘01病因和发病机制1. 病因：遗传因素：基因遗传；环境因素：过敏源2. 发病机制：（1）气道免疫-炎症机制：一方面，活化的辅助性Th2细胞产生白介素（IL）如 IL -4、IL -5和IL -13等激活B淋巴细胞并合成特异性{{IgE}}，后者结合于肥大细胞和{{嗜碱性粒细胞}}等表面的IgE受体。

若变应原再次进人体内，可与结合在细胞表面的IgE交联，使该细胞（肥大细胞和嗜碱性粒细胞）合成并释放多种活性介质,导致气道平滑肌收缩、黏液分泌增加和炎症细胞浸润，产生哮喘的临床症状，这是一个典型的变态反应过程。

（2）气道高反应性：是指气道对各种刺激因子如变应原、理化因素、运动、药物等呈现的高度敏感状态，接触这些刺激因子时气道出现过强或过早的收缩反应。

目前普遍认为气道慢性炎症是导致AHR的重要机制之一。

（3）神经机制：支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关。

3.病理支气管哮喘是由嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等参与的气道慢性炎症，以及气道黏膜下组织水肿，变应原可使该细胞合成并释放多种活性介质导致气道平滑肌痉挛、腺体分泌亢进及黏液清除障碍和气道壁炎性细胞浸润，产生哮喘的临床症状，这是一个典型的变态反应过程，可引起气道狭窄，气流受限。

气道慢性炎症作为哮喘的基本特征，存在于所有的哮喘病人，表现为气道上皮下肥大细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞及中性粒细胞等的浸润。

02临床表现1. 症状典型症状为发作性伴有哮鸣音的{{呼气性}}呼吸困难，可伴有气促、胸闷或咳嗽。

症状可在数分钟内发作，并持续数小时至数天，可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解。

夜间及凌晨发作或加重是哮喘的重要临床特征。

也有的哮喘患者以反复发作性干咳、胸闷为主要症状的不典型表现，咳嗽变异性哮喘：仅以咳嗽为唯一症状；特点：日轻夜重。

运动型哮喘：多于运动时出现胸闷、咳嗽和呼困。

胸闷变异性哮喘：以胸闷为唯一症状的不典型哮喘。

支气管哮喘的病理机制及药物分类支气管哮喘（asthma）简称哮喘，是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症为特征，与气道高反应性相关的异质性疾病。

主要表现：发作性或持续性喘息。

病因：免疫（过敏性）或非免疫刺激。

支气管哮喘流行病学——全球性的严重健康问题•全球有3亿人患哮喘，2025年将达4亿•我国3000万人患哮喘•儿童多于成人•城市高于农村•约40%的患者有家族遗传史哮喘发病机制：炎症细胞、炎症介质、细胞因子的相互作用遗传因素环境因素神经调节失衡以及气道平滑肌功能异常气道炎症气道高反应性支气管哮喘平滑肌痉挛经空气传播的变应原（如螨虫、花粉、宠物、霉菌等）、某些食物（比如坚果、牛奶、花生、海鲜类等）、药物过敏等。

炎症细胞、炎症介质、细胞因子的相互作用遗传因素环境因素神经调节失衡以及气道平滑肌功能异常气道炎症气道高反应性支气管哮喘平滑肌痉挛平滑肌肥大血管舒张粘膜及粘膜下层水肿；为嗜酸性白细胞及嗜中性白细胞所侵润粘液腺增生上皮脱落腔颈粘液塞哮喘发病机制：世界哮喘日：5月第一周的星期二2018主题：重视气道疾病防治：从现在开始（Never too early ，never too late. It's always the right time to address airways Disease.）1993年，WHO17个国家制定全球哮喘防治创议-GINA ，最新为2018 GINA 哮喘防治指南。

’’’•哮喘是气道慢性炎症性疾病•提倡吸入疗法•以吸入激素抗炎为主的防治措施•哮喘控制治疗应尽早开始，要坚持长期、持续、规范、个体化治疗原则•哮喘的发病机制包括：变态反应、气道慢性炎症、气道高反应性、气道神经调节失常、遗传机制、呼吸道病毒感染、神经信号转导机制和气道重构及其相互作用等。

3. 白三烯调节药6. 抗胆碱药过敏反应过敏介质支气管收缩毛细血管扩张AChM 胆碱受体cGMP（-）（LT, 组胺, 5-HT ）ATPcAMP5’AMP（-）（-）（-）腺苷酸环化酶磷酸二酯酶β受体Ad ，NA（-）1. 皮质激素5. 茶碱类4. β受体激动药2. 抗过敏药抗原迷走神经兴奋（-）喘（-）。