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发热的病理机制 PPT

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病理生理学 发热

病理生理学 发热
3.真菌、寄生虫及其他的病原微生物 不同病原微生物所含发热激活物的性质、
释放方式、致热效应等均不同，引起的发热过 程（热型）表现不同特征。常成为临床诊断疾 病的线索。
一、发热激活物（pyrogenic activator）
体内产物 1.抗原-抗体复合物
许多自身免疫性疾病（系统性红斑狼疮、 类风湿等）都有顽固的发热。
体温负调节介质限制产热和促进散热→限制体温升高， 使体温升高限度在一定范围内。
EP→中枢 →启动体温升高机制的同时，启动限制体温 升高机制 → 整合效应使调定点上移，但升高幅度被限制 在一定范围内（热限）。
三、发热的中枢机制
发热中枢的调节介质
热限(febrile ceiling) ： 发热(非过热)时的体温很少超过41℃，这种发热
呼吸深快
4. 消化系统功能变化
① 体温↑使消化酶活性↓； ② 交感兴奋性↑—→消化系统缺血—→消化道蠕动↓，
消化液分泌↓； ③ EP（PGE）对中枢的直接作用；
—→消化不良，食欲减退，腹胀、便秘，口干、口腔异味。
发热时机体的功能和代谢变化
生理功能改变
5.免疫功能 发热对机体防御功能的影响，利弊共存。
因之一。
发热时机体的功能和代谢变化
生理功能改变
2. 循环系统功能变化
心脏功能 冷敏N元兴奋性↑—→交感兴奋性↑ 血温升高 —→ 窦房结兴奋性↑ 致热性细胞因子的中枢效应
→
心率↑ 收缩↑
心脏负荷增加
致热原对心肌毒性作用———→心肌受损，功能障碍。
发热时机体的功能和代谢变化
生理功能改变
2 循环系统功能变化 外周血管
竖毛肌收缩 “鸡皮”
下 丘
交感神经
皮肤血流↓

发热PPT课件

发热PPT课件

构端螺旋体病，
单纯疱疹： 大叶性肺炎，流行性脑脊髓膜
炎，流行性感冒
淋巴结肿大 ：

传染性单核细胞增多症, 风疹, 急性白血病, 恶性淋巴瘤
女，34岁。发热20余天
2008年12月入院。 体温在37-37.5度之间。 全身淋巴结大，包括双侧颈部、双侧腋窝 淋巴结肿大。CEA升高为135，较正常升高 13倍。


肺结节影，为多发性、弥漫性小结节影， 粟粒样改变，可能为粟粒样肺结核或是 转移癌。
入院后诉发作性腹痛，于右下腹发作
性出现包块，普外科会诊查体发现有 右下腹饱满，可能为肿块。 后转入普外一科进行淋巴结活检。并 查明腹部是否有包块。但是在普外科 家属拒绝作淋巴结活检。 血液科考虑是慢性粒细胞白血病，但 未确诊。
诊断程序
病史,
体格检查, 实验室检查, 辅助检查, 临 床思维, 诊断与鉴别诊断. 1、先常见，后少见 2、先定性，再定位 3、鉴别诊断 4、急性或慢性
5、长期与短期
能引起急性感染性发热的疾病
病毒

流感病毒, 急性病毒性肝炎肝炎, 流行性乙型脑, 小儿麻痹症, 感染性单核细胞增多症, 流行性出血热, 麻疹, 风疹, 流行性腮腺炎, 水痘, 登革热
皮肤散热减少：如广泛性皮炎
病因???
体温调节中枢功能紊乱：体温调节
中枢受损害，功能失常而发热。
特点是高热无汗。
（1）物理性；如中暑
（2）化学性：如中毒安眠药中毒
（3）机械性：如脑出血、脑震荡等
自主神经功能紊乱
多为低热，常伴有自主神经功能紊乱
的其他表现，属功能性发热范畴。 （1）原发性低热：自主神经功能紊乱 所致。可持续数月至数年；热型规则， 体温波动小，在0.5℃以内。 （2）感染后低热：原有感染已愈，为 体温调节功能未恢复正常所致。

发热

发热

发热持续一定时间后，随着激活物被 控制或消失，内生致热源及增多的介质 被清除或降解，调定点恢复到正常水平， 体温也被相应的调控下降至正常。
图一
非致热源发热
1、体温调节中枢直接受损：颅脑外伤、出 血等； 2、产热过多的疾病：甲状腺功能亢进症等； 3、散热减少的疾病：广泛性皮肤病等。
病因和分类
⒈感染性发热
波状热、回归热
5.波状热（undulant fever) ：体温逐渐上 升到39℃以上，持续 数天后又骤然下降至 正常水平，持续数天 后又逐渐升高，如此 反复多次。常见于布 鲁氏菌病、恶性肿瘤 等。（图七） 6、回归热（recurrent fever)：又称再发热， 体温急骤上升至39℃ 或以上，持续数天后 又骤然下降至正常水 平。高热期与无热期 各持续若干天，周期 性的互相交替。见于 回归热、霍奇金病、 鼠咬热等。（图八）
调定点（Set point)学说
此学说认为，体温的调节类似于恒温 器的调节，POAH（视前区下丘脑前部） 中有个调定点，即规定数值。如果体温 偏离这个规定数值，则由反馈系统（皮 肤及深部温度感受器）将偏离信息输送 到控制系统，然后经过对受控系统的调 整来维持体温的恒定。通常认为，POAH 中的温度神经元可能在体温调节中起着 调定点的作用。
发病机制
体温调节中枢的高 可分为： 级部分是视前区-下 ⒈致热源性发热 丘脑前部（POAH）， 次级部分是延脑、桥 脑、中脑和脊髓等。 ⒉非致热源性发热 体温调节中枢 产热——————散热
致热源性发热
1、外源性致热源:即发热激活物。 2、内源性致热源：又称白细胞致热源。如白介 素-1、肿瘤坏死因子、干扰素、白介素-6等。 （致病微生物及其产物、内毒素、外毒素、 致炎物、炎性激活物、抗原抗体复合物、淋巴 因子、类固醇）等发热激活物作用于机体，激 活产生内生致热源细胞，产生和释放内源性致 热源（EP）；然后，内源性致热源可能以不同 的 组合或先后作用下丘脑体温调节中枢，引起 体温调定点的上移；调定点上移，使体温偏离

第八章 发热PPT课件

第八章 发热PPT课件

第二节 发热的原因
1.热原刺激物——凡能引起机体发热或含 致热成分的物质（即致热原）。 2.发热激活物——能激活内生性致热原细 胞，产生和释放内生性致热原的物质。 3.内生性致热原细胞——在发热激活物作 用下，能够产生和释放内生致热原（EP） 的细胞。
一、外致热源
传染性发热（感染性发热）
由细菌、病毒、立克次氏体、原 虫、寄生虫等感染引起。
肿瘤坏死组织、肿瘤免疫反应等。 4、化学药物性发热
化学成分不同，引起发热机制也不同。 5、激素性发热
甲亢→产热↑散热↓ → T↑。
非致热源性发热
1、体温调节中枢机能障碍（神经性发 热）。
2、产热过多。 3、散热障碍。
第三节 发热的机理
（一）EP的产生与释放
发热激活物与产致热原细胞接触后细胞内产生E P
3、干扰素（IFN） 白细胞产生。致热、抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质。
4、白细胞介素-6（IL-6）（蛋白质） 单核细胞、成纤维细胞、内皮细胞产生
非感染性发热
1、无菌性炎症 烧伤、创伤、手术、物理、化学、血管闭塞引起
的组织细胞坏死，蛋白质分解→发热。 2、变态反应
抗原-抗体复合物，致敏淋巴细胞→释放非致热 原性因子（淋巴因子）→发热。 3、肿瘤性发热
肌肉运动产热增多，散热不适应的生理反应；应激时在交 感—肾上腺髓质系统兴奋，基础代谢率升高而致体温升高。
2.病理性体温升高： 体温调定点上移。
3.过热：不受调定点控制，被动性体温升高，超过体温调定点 水平（调定点未移动）。
指动物在阳光下长时间曝晒和环境气温过高时出现的一 种暂时性体温升高，如日射病、热射病。
动物疲劳。
热型 稽留热
体温升高后,持续维持在较高的水平,其温差在 1℃内。如猪瘟、犬瘟热、牛恶性卡它热。

病理生理学-发热PPT课件

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病例二：肿瘤性发热
总结词
肿瘤性发热通常由恶性肿瘤引起，表现为持续的低热，且较难控制。
详细描述
肿瘤性发热的原因可能是肿瘤细胞的代谢产物刺激机体产生炎症反应，或者肿瘤 细胞本身释放出热量。治疗肿瘤性发热需要针对肿瘤进行治疗，如手术切除、放 化疗等，同时可采用抗炎药物缓解症状。
病例三：自身免疫性疾病引起的发热
抗体产生
发热能够刺激机体产生更 多的抗体，提高免疫力。
炎症反应
发热能够促进炎症反应的 发生，有助于清除感染病 灶。
对心血管系统的影响
心率
心肌收缩力
发热时，心率加快，以增加心输出量， 满足机体代谢需求。
发热时，心肌收缩力可能增强，以提 高心输出量。
血压
发热时，血压可能升高，以维持足够 的血液循环。
对呼吸系统的影响
发热的分类
根据发热的原因，可 以分为感染性发热和 非感染性发热。
非感染性发热则常见 于自身免疫性疾病、 过敏反应、肿瘤等。
感染性发热常见于各 种病原体感染，如细 菌、病毒、支原体等。
发热的病理生理学意义
发热是机体的一种防御反应，可以增 强机体的免疫功能，提高对感染的抵 抗力。
发热还可以刺激机体产生一些特殊的 免疫物质，如干扰素、白细胞介素等， 有助于调节免疫功能。
发热对机体的影响
对物质代谢的影响
01
02
03
糖代谢
发热时，机体通过增加糖 原分解和糖异生作用来提 供能量，可能导致血糖升 高。
蛋白质代谢
发热时，蛋白质分解增加， 合成减少，导致负氮平衡。
脂肪代谢
发热过程中，脂肪酸氧化 增加，可能导致高脂血症。
对免疫功能的影响
免疫细胞活性
发热时，免疫细胞活性增 强，有助于清除病原体。

发热的病理机制ppt课件

发热的病理机制ppt课件
Na＋/Ca2＋比值
脑室内灌注Na＋升高体温， Ca2＋降低体温 EP先引起体温中枢内Na＋/Ca2＋比值升高，促使体温调 定点上移
环磷酸腺苷 (cAMP)
促肾上腺皮质激素释放素（CRH）
一氧化氮（NO）
三、发热时的体温调节机制
热限的存在
Fever时体温很少会超过41 ºC，为什么？ 机 体存在一个负反馈调节机制（Negative FeedBack Mechanism), 阻止体温无限上升。
体温升高
应激
发热（调节性体温升
病理性体温升高
高，与SP相适应）
过热（被动性体温升
高 ， 超 过 SP 水 平 ）
第二节 病因和发病机制
发热激活物 EPs
EP细胞
体温调定点上移
产热↑
散热↓
体温升高
一、发热激活物
是激活产生内生致热原细胞产生和释放内生致 热原，进而引起体温升高的物质, 包括外致热原 （exogenous pyrogen）和某些体内产物。
O-特异侧链 核心多糖 脂 质A (Lipid A): 分
致热性和毒性的主要成
内毒素、外毒素的比较
种阴性菌 性菌
存 在 部 活菌分泌或细菌溶解后散 细胞壁成分、细菌裂解后
位
出
释出
化 学 成 蛋白质
脂多糖
分
稳定性 差 、 60 ～ 80℃ 30 分 钟 破 好、160℃ 2～4小时破坏
坏
毒性作 用
抗原性
强、对机体组织器官有选 较弱、各种内毒素作用大
择性，引起特殊临床表现 致相同，引起休克，发热，
DIC等
强，能刺激机体形成抗毒 弱，能刺激机体形成抗体，
素，
但无中和作用，

发热(人卫7版)--病理生理_图文_图文

发热(人卫7版)--病理生理_图文_图文


不耐热（ 70 C 30 min灭活）

无耐受性
肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor, TNF)
单核吞噬细胞、活化淋巴细胞、内皮细胞、 肥大细胞等均可分泌。除致热外还可诱生IL-10发 挥解热作用。
内生致热原种
发病机制
干扰素类(Interferon, IFN)
白细胞产生。主要是 IFNα、IFNγ，与病毒 感染引起的发热密切相关。
（二）致热信号传入中枢的途径
发病机制
EP通过血脑屏障转运入脑 EP通过终板血管器（OVLT）作用于体温调节中枢 EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号
（二）致热信号传入中枢的途径
EP通过血脑屏障转运入脑
发病机制
先天性大脑发育不良 、高血压、辐射、感 染等→血脑屏障通透 性↑
发病机制
中暑 甲亢 中枢神经系统损伤
概述
二、发热的概念
体温 >0.5℃
生理性 病理性
发热的概念
概述
体温 >0.5℃
生理性
剧烈运动、妊娠、进食等
病理性体温可>正常值的0.5℃
体温 >0.5℃
发热的概念
生理性
病理性
概述
体温调节障碍 被动性体温↑ 体温>调定点
过热
发热
体温调定点↑ 调节性体温↑ 体温=调定点
发病机制
发热的3个基本环节
1.信息传递：发热激活物→产EP细胞→产生、释放EP 2.中枢调节： EP →体温调定点上移 3.调温反应： 产热>散热→体温↑
体温↑至与体温调定点一致
发热激活物
发热发病学环节示意图
致病微生物 内毒素
VSA、MAN 单核细胞

病理生理学发热

病理生理学发热

革兰氏阳性菌（G+）菌


葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌等
外毒素、全菌体、肽聚糖致热
病毒
致热成分：包膜

脂蛋白 血凝素
SARS病毒
体内产物

抗原-抗体复合物：如风湿热、系统性红斑
狼疮等

类固醇：苯胆烷醇酮（不引起动物的发热 反应）
二 、内生致热原（EP）
概念：产内生致热原细胞在发热激活物 的作用下，产生和释放的能引起体温

糖代谢
糖原分解↑，血糖 ↑ ，乳酸↑

脂肪代谢
脂肪贮备↓，分解↑ ， 酮体↑ ， 消瘦

蛋白质代谢
蛋白质分解↑ ，负氮平衡

水、盐及维生素代谢
体温下降期：脱水，[Na+] ↓，维生素消耗增多
二、生理功能的改变

中枢神经系统
烦躁、幻觉、嗜睡、头痛，高热惊厥

循环系统
心率↑ 心肌收缩力↑
血温刺激窦房结 心输出量↑ 交感-肾上腺髓质系统兴奋
第六章 发 热 （fev时相 发热时机体代谢和功能的改变 发热的防治
第一节 概 述
正常体温
直肠：36.5~37.5℃
口腔：36.3~37.3℃
腋窝：36.0~37.0℃
整 合 器
深部温度 感受器
POAH
调定点
感 受 器

呼吸系统
血温↑ 、酸性代谢产物↑
吸加深加快

呼吸中枢兴奋，呼
加强散热、呼吸性碱中毒
消化系统
交感神经兴奋 → 消化液分泌↓ 胃肠蠕动↓
三、防御功能的改变


抗感染能力的改变：提高抗感染能力
对肿瘤细胞的影响：抑制或杀灭肿瘤细胞 急性期反应：是机体的防御反应

《病理学与病理生理学》发热

《病理学与病理生理学》发热

对胎儿的影响
孕妇发热可能对胎儿造成不良影 响，如胎儿发育障碍、早产等。
03
CATALOGUE
发热的诊断与治疗
发热的诊断
确定发热
在排除寒战、药物等非感染性 因素后，连续两次以上测量体 温均高于正常值（37.3℃），
可诊断为发热。
鉴别诊断
需与其他导致体温升高的疾病进行 鉴别，如甲亢、内分泌失调等。
病因诊断
05
CATALOGUE
发热的临床表现及病例分析
发热的临床表现
体温升高
发热时，人体体温升高，通常超过 37.2℃。
寒战与畏寒
发热时，患者可能会出现寒战和畏寒 等表现，这是人体对体温升高的自我 调节反应。
皮肤苍白
发热时，人体血管收缩，导致皮肤血 流量减少，从而皮肤颜色变得苍白。
乏力、肌肉酸痛
发热时，患者可能会出现乏力、肌肉 酸痛等全身不适症状。
病因鉴别
对于发热患者，需要明确病因，如肺炎链球菌肺炎、流行性脑脊髓膜炎等不同的病因会导致不同的临床表现。
06
CATALOGUE
发热的研究进展与展望
发热的基础研究进展
发热的细胞信号转导研究
揭示了发热激活的细胞信号转导通路，如cAMP-PKA、Ca²⁺-PKC 等，为理解发热机制提供了深入的认识。
发热与免疫系统的关系
物理降温
物理降温方法如冰敷、酒精擦浴等在临床治疗中得到广泛应用， 能够迅速降低体温，缓解症状。
综合治疗
针对病因进行治疗，包括抗感染、抗炎等综合治疗方法，有效提 高了发热的治疗效果。
未来研究展望与挑战
发热机制的深入研究
尽管我们对发热的机制有了深入的认识，但仍有许多未知领域等待 探索，如细胞信号转导网络的精细调控机制等。
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体温升高
应激
发热（调节性体温升
病理性体温升高
高，与SP相适应）
过热（被动性体温升
高 ， 超 过 SP 水 平 ）
第二节 病因和发病机制
发热激活物 EPs
EP细胞
体温调定点上移 产热↑ 散热↓
体温升高
一、发热激活物
是激活产生内生致热原细胞产生和释放内生致热 原，进而引起体温升高的物质, 包括外致热原 （exogenous pyrogen）和某些体内产物。
外致热原(exogenous pyrogen)
来自体外的发热激活物
细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌 病毒 真菌 螺旋体 疟原虫
大家有疑问的，可以询问和交流
可以互相讨论下，但要小声点
（1）革兰阳性菌
细菌
葡萄球菌 可溶性外菌素
链球菌 致热外毒素
致热成分：全菌体，外毒素
白喉杆菌 白喉毒素
细菌 （2）革兰阴性菌
出
释出
化 学 成 蛋白质
脂多糖
分
稳定性 差 、 60 ～ 80℃ 30 分 钟 破 好、160℃ 2～4小时破坏
坏
毒性作 用
抗原性
强、对机体组织器官有选 较弱、各种内毒素作用大
择性，引起特殊临床表现 致相同，引起休克，发热，
DIC等
强，能刺激机体形成抗毒 弱，能刺激机体形成抗体，
素，
但无中和作用，
病毒
皮肤血管收缩
骨骼肌紧张、寒战
散热↓
体温上升
产热↑
三、发热时的体温调节机制
发热的时相
体温上升期
体温上升期
症状：发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤苍白 关系：体温调定点上移，中心温度<调定点 特点：产热>散热，体温上升
高峰期
高峰期
症状：皮肤发红、干燥，自觉酷热 关系：中心体温与上升的调定点水平相适应 特点：产热与散热在较高水平保持相对平衡
PGE注入动物脑室引起发热，潜伏期比EP短 EP诱导发热期间，动物CSF中PGE水平升高 PGE合成抑制剂解热的同时也降低了CSF中PGE水平
Na＋/Ca2＋比值
脑室内灌注Na＋升高体温， Ca2＋降低体温 EP先引起体温中枢内Na＋/Ca2＋比值升高，促使体温调 定点上移
环磷酸腺苷 (cAMP)
促肾上腺皮质激素释放素（CRH）
一氧化氮（NO）
三、发热时的体温调节机制
热限的存在
Fever时体温很少会超过41 ºC，为什么？ 机 体存在一个负反馈调节机制（Negative FeedBack Mechanism), 阻止体温无限上升。
发热时，负调节中枢会释放出某些内源性降温 物质，阻止体温调定点无限上升，这类物质被称 为内生致冷原。（endogenous cryogen)
冷敏神经元 兴奋产热 热敏神经元 兴奋散热
负调节中枢 中杏仁核，腹中膈，弓状核
三、发热时的体温调节机制
致热信号传入中枢的途径
通过下丘脑终板血管器
(via organum vasculosum laminae terminalis, OVLT)
通过刺激迷走神经
(via stimulation of vagus nerve)
发热的病理机制 fever
本章要求 掌握：发热激活物，内生致热源的概念及发
热的机制；发热各期热代谢的特点。 熟悉：发热时，机体功能代谢的变化；发热
防治的病理生理基础。
第一节 概述
临床概念：
体温升高（超过0.5℃）时，就称为发热。
生理性
发热分为
体温升高.
病理性
1、生理性体温升高
伴随着某些生理活动出现的体温上升。如月 经前期、心理性应激、剧烈运动等。
产EP的细胞在EP诱导物的作用下，产生和释放
的能引起体温升高的物质。
单核巨噬
细胞
IL-1
发
热
TNF
激 活
肿瘤细胞
EPs INF
物
IL-6
其它细胞
脂肪细胞？？？
脂肪细胞能分泌包括IL-1, TNF-α在内的众多cytokine 肥胖患者体温较正常人高
三、发热时的体温调节机制
体温调节中枢
正调节中枢 视前区-下丘脑前部 (POAH)
经血脑屏障直接进入 (direct entry through blood-brain barrier)
三、发热时的体温调节机制
发热中枢调节介质
无论EP能否通过血脑屏障到达下丘脑，它们引起发热都有一 个潜伏期，提示EP需要通过一定中介才能引起发热。
EP
调定点上移
三、发热时的体温调节机制
前列腺素E (PGE)
2、病理性体温升高 （1）过热(hyperthermia)：
体温调控障碍(产热过量或散热受阻),使体 温超过调定点。如甲亢、中暑、广泛鱼鳞 癣等, 是被动性体温升高。
（2）发热(fever)： 致热原作用，使体温调定点上移引起的体
温在高水平上的调节。 是调节性体温升高。
月经前期
生理性体温升高 剧烈运动
脂肪代谢：脂肪分解↑，脂肪贮备↓，酮血症消瘦。
蛋白质代谢：蛋白质分解↑，负氮平衡。
维生素代谢: 消耗增多；特别是维生素B和C。
内生致冷原
精氨酸加压素(AVP)：视上核与室旁 核合成，投射至下丘脑腹隔区的 神经末梢释放。
α-黑素细胞刺激素(α-MSH)：室 旁核分泌CRH → a-MSH
三、发热时的体温调节机制
发热激活物 单核细胞
EP 下丘脑
AVP Na+/Ca2+ ↑ α-MSH cAMP ↑
PGE2 ↑
体温调节中枢 调定点上移
流感病毒
SARS
致热成分：全病毒体及所含的 血细胞凝集素
麻疹病毒感染
真菌
白色念珠菌
口腔白色念珠菌感染
致热成分：全菌体及所含的 荚膜多糖和蛋白质
螺旋体
钩端螺旋体
梅毒螺旋体
致热成分：代谢裂解成分和外毒素
疟原虫
间日疟原虫
疟原虫的裂殖子
致热成分：裂殖子和疟色素
体内产物
1、抗原抗体复合物
2、类固醇
二.内生致热原（EP）
退热期
退热期
症状：皮肤血管舒张、出汗 关系：体温调定点回降，中心温度>调定点 特点：散热>产热，体温下降
第三节 代谢与功能的改变
一、物质代谢的变化：
发热时，产热↑；体温升高使基础代谢 率↑（体温每升高1℃，基础代谢率提高 13%）Leabharlann 机体分解代谢明显↑，物质消 耗↑。
一、物质代谢的改变
糖代谢：糖分解代谢↑，糖原贮备↓，乳酸↑。
大肠杆菌
淋球菌
致热成分：脂多糖(LPS)或称内毒素(endotoxin,ET)
O-特异侧链 核心多糖 脂 质A (Lipid A): 致热性和毒性的主要成分
内毒素、外毒素的比较
种类 外毒素
内毒素
来源
革兰阳性菌及部分革兰阴 革兰阴性菌 性菌
存 在 部 活菌分泌或细菌溶解后散 细胞壁成分、细菌裂解后
位