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晚期非小细胞肺癌诊疗现状(课堂PPT)

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《2023 CSCO非小细胞肺癌诊疗指南》解读 PPT课件

《2023 CSCO非小细胞肺癌诊疗指南》解读 PPT课件
操作技巧
精确勾画靶区，选择合 适的放疗剂量和分割方 式，以及运用先进的放 疗技术如立体定向放疗 等。
化学药物治疗方案和效果评价
术前新辅助化疗
适用于部分Ⅱ、ⅢA期NSCLC患者，以降低肿瘤分期、提高手术切除 率。
术后辅助化疗
适用于ⅠB期伴有高危因素、Ⅱ-ⅢA期NSCLC患者，以减少复发转移 风险。
一线治疗方案
PD-L1表达检测
检测程序性死亡配体1（PD-L1） 在肿瘤细胞中的表达情况，有助 于预测免疫治疗效果。
03
治疗策略选择及优化 方案
手术切除治疗适应证与术式选择
1 2 3
早期NSCLC
对于Ⅰ、Ⅱ期NSCLC，首选手术切除，包括肺叶 切除、全肺切除等。
局部晚期NSCLC
对于ⅢA期NSCLC，可选择新辅助化疗或放疗后 手术切除；对于ⅢB期和部分Ⅳ期患者，可考虑 姑息性手术。
药物联合应用
探索靶向药物、免疫治疗药物与传统 放化疗的联合应用方案，提高治疗效 果。
跨学科合作
加强基础医学、临床医学、生物信息 学等多学科交叉合作，推动非小细胞 肺癌诊疗水平不断提升。
THANKS
感谢观看
物有伊匹木单抗等。
应用前景
免疫治疗在非小细胞肺癌中的疗效已得到广泛认可，未来 有望进一步提高生存率和生活质量，成为一线治疗方案。
联合治疗方案优化策略
靶向药物联合化疗
01
根据患者的基因突变类型和临床分期，选择合适的靶向药物与
化疗药物进行联合治疗，以提高疗效和降低副作用。
免疫治疗联合化疗或放疗
02
免疫治疗与化疗或放疗的联合应用可协同增强抗肿瘤效果，提
PET-CT
结合正电子发射断层显像 （PET）和CT技术，能够 更准确地判断病变性质和 范围。

局部晚期非小细胞肺癌综合治疗PPT课件

局部晚期非小细胞肺癌综合治疗PPT课件
少部分文献显示两者对生存率无显著影响。
（Vansteenkiste JF, et al. Ann Thorac Surg 1997; Goldstraw P, et al. J Thorac Cardiovasc Surg 1994）
2008年 Frank的Meta分析12项研究(1980-2007)，显 示手术切除方式的选择（全肺切除vs肺叶切除）并 不是预后的相关因素。（Frank Detterbeck J Thorac Oncol. 2008）
603).
目前认为两种纵隔淋巴结切除术可根据外 科医生的主观意愿进行选择（1B）
8
9
10
11
12
13
左全肺切除 系统性淋巴结清扫：
2-12组 检测多项肿瘤标志物 预测预后指导临床
14
2000-2003年天津市肿瘤医院手术治疗非小 细胞肺癌1302例
1年生存率 3年生存率 5年生存率
82.3% 56.7% 45%
Frank Detterbeck, J Thorac Oncol, 2008 Lardinois D, et al. Eur J Cardiothorac Surg, 2006
由于1/3的N2呈跳跃性转移，系统性纵隔淋巴结清扫 术能切除更多的可疑转移淋巴结，分期更准确
Maggi et al. Int Surg, 1990
术中冰冻发现N2淋巴结转移
IIIA3 IIIA4
术前分期检查(纵隔镜,其它淋巴结活检方法及 PET-CT)N2淋巴结有单组或多组转移，但转移的 淋巴结无固定
N2呈大块状（短轴>2cm）或多组固定的转移淋巴 结
Ruckdeschel JC et al. Semin oncol. 1997:24:429-439

晚期非小细胞肺癌一线靶向治疗现状及进展68页PPT

晚期非小细胞肺癌一线靶向治疗现状及进展68页PPT

Avastin 7.5mg/kg every 3 weeks + CG 6
PD
Avastin 15mg/kg every 3 weeks + CG 6
PD
Two-stage design – Initially, 210 patients were randomised to one of the three arms (1:1:1) – following assessment, 1:1 randomisation continues to the CG-alone plus one CG + Avastin arm – no crossover allowed
12
18
24
30
36
Months
Sandler A, NEJM 2019
Gemcitabine-cisplatin +/- Avastin in NSCLC: a phase III trial
CG alone 6
Previously untreated, stage IIIb,
IV or recurrent NSCLC (n=830)
OS 高加索人(n=945)
亚裔(n=121) 腺癌(n=412)
11.3月 10.5月 17.6月 12.0月
鳞癌(n=347)
10.2月
B组(CV) 10.1月 9.1月 20.4月 10.2月
8.9月
P 0.0441 0.0025 0.4992 0.0673
0.0567
结论:联合治疗对高加索人总生存期的改善优于亚洲人， 而且独立于组织学分型，不过亚洲人总生存期较长
EGFR-TKI与化疗药物联合存在某些共同获益人群 EGFR-TKI与化疗药物存在拮抗的作用

非小细胞肺癌的规范化治疗PPT培训课件

非小细胞肺癌的规范化治疗PPT培训课件
肿瘤进行精确照射。
化疗方案
选择合适的化疗药物和 剂量，根据患者的病情 和身体状况进行个性化
化疗。
治疗方案调整
根据患者的治疗反应和 病情变化，及时调整治
疗方案。
放疗与化疗联合治疗的注意事项
密切监测不良反应
放疗与化疗联合治疗可能会产生恶心、呕吐、疲劳等不良反应， 需密切监测并及时处理。
保护正常组织
在放疗过程中，需注意保护正常组织，避免过度照射或损伤。
奥希替尼
一种第三代EGFR酪氨酸激酶抑制剂，用于治疗 对一代和二代EGFR抑制剂耐药的患者。
3
贝伐珠单抗
一种抗血管生成药物，通过抑制血管内皮生长因 子（VEGF）的作用来阻止肿瘤血管的形成。
免疫治疗药物
PD-1抑制剂
通过阻断PD-1信号通路，增强T细胞的抗肿瘤免疫反应。
PD-L1抑制剂
通过阻断PD-L1信号通路，解除肿瘤细胞对T细胞的抑制作用。
分类
根据组织学特点，NSCLC可分为 腺癌、鳞状细胞癌和大细胞癌等 亚型。
病因与发病机制
01
02
03
吸烟
吸烟是NSCLC最重要的危 险因素，约80%的肺癌与 吸烟相关。
环境因素
长期接触石棉、放射性物 质、空气污染等环境因素 也可能导致NSCLC的发生。
遗传因素
部分NSCLC患者存在遗传 易感性，可能与基因突变、 染色体异常等遗传因素有 关。
晚期治疗
化疗
晚期非小细胞肺癌通常采用化疗 作为主要治疗手段，通过全身给
药的方式控制肿瘤进展。
放疗
放疗在晚期非小细胞肺癌中也有一 定的应用，特别是针对局部病灶的 控制和缓解症状。
靶向治疗
随着靶向治疗的发展，针对特定基 因突变的患者，靶向药物已经成为 晚期非小细胞肺癌的重要治疗手段。

晚期非小细胞肺癌ppt精品医学课件

晚期非小细胞肺癌ppt精品医学课件

2009 China both sexes
肺癌的发病因素
吸烟，70-87%的肺癌患者与吸烟相关 放射性暴露因素 环境或职业暴露因素 石棉 氡(采矿或室内装修材料接触) 被动吸烟 大气污染 遗传/家族性因素
相对发病率
（NSCLC 非鳞癌 55% vs. 鳞癌 30％）
晚期NSCLC
在非小细胞肺癌中，60-70%诊断时已是晚期 晚期NSCLC的自然病程为4-6月 目前被证明有效的药物 化疗药物 靶向药物(EGFR-TKI） 对于 鳞癌 非鳞癌 EGFR突变型 EGFR 野生型
力比泰/顺铂 vs 健择/顺铂一线治疗NSCLC 在非鳞癌中的OS
Scagliotti GV, et al. J Clin Oncol. 2008 (in press).
p=0.005*
*优势性 p值.
力比泰 + 顺铂 (N=512)
健择 + 顺铂 (N=488)
中位OS (95% CI)
11.8 月 (10.4, 13.2)
化疗在晚期NSCLC治疗地位的确立
汇聚16项随机对照研究，2714例NSCLC患者的荟萃分析显示：化疗有显著生存获益， HR=0.77， p ≤ 0.0001 ；MST 增加1.5个月；1年生存率提高9%
NSCLC Meta-Analyses Collaborative Group. J Clin Oncol. 2008; 26(28): 4617-25
生存概率
JMDB III期临床研究，共有1725例患者入组
腺癌
鳞癌
p值
mTTP(月)
4.9
5
NS
mOS(月)
8.7
9.5
NS
健择®治疗鳞癌和非鳞癌晚期NSCLC患者疗效同样好

晚期非小细胞肺癌化疗刘斌课件

晚期非小细胞肺癌化疗刘斌课件
靶向治疗
针对特定基因突变或蛋白质进行精准治疗，提高 疗效，降低毒副作用。但靶向治疗需要检测基因 突变或蛋白质表达情况，且不同患者对靶向药物 的反应不同。
放射治疗
通过放射线照射肿瘤部位，杀灭肿瘤细胞，缓解 症状。但放射治疗可能会引起局部组织损伤、放 射性肺炎等不良反应。
免疫治疗
通过激活患者自身的免疫系统来攻击肿瘤细胞， 提高患者免疫力，延长生存期。但免疫治疗需要 严格掌握适应症和用药剂量，且部分患者可能会 出现免疫相关的不良反应。
瘤组织。
转移过程
肿瘤细胞通过血液循环、淋巴管等 途径转移到远处的组织或器官，形 成转移灶。
转移对预后的影响
转移灶的存在和数量对患者的预后 和治疗方案的选择具有重要影响。
肿瘤细胞的耐药性
耐药机制
晚期非小细胞肺癌的肿瘤细胞往 往存在多种耐药机制，包括多药 耐药基因的表达、细胞内药物代
谢酶的异常等。
耐药对治疗的影响
耐药性的存在使得肿瘤细胞对多 种化疗药物产生抵抗力，降低了
化疗的效果和患者的生存期。
克服耐药性的方法
针对不同的耐药机制，可以采取 不同的方法来克服耐药性，如使 用多药耐药逆转剂、改变化疗方
案等。
肿瘤细胞的信号转导
信号转导通路
01
晚期非小细胞肺癌的肿瘤细胞存在多种信号转导通路，包括
EGFR、VEGF、PI3K/Akt/mTOR等。
感谢观看
THANKS
信号转导与肿瘤生长的关系
02
这些信号转导通路在肿瘤细胞的生长、增殖、分化、迁移等方
面发挥重要作用。
信号转导与化疗敏感性的关系
03
信号转导通路的状态和功能与肿瘤细胞对化疗药物的敏感性和
耐药性密切相关。

非小细胞肺癌PPT演示课件

非小细胞肺癌PPT演示课件

06
研究进展与未来展望
最新研究成果介绍
免疫治疗研究
近年来，免疫治疗在非小细胞肺 癌治疗中取得了显著进展，如
PD-1/PD-L1抑制剂等药物的应用 ，有效提高了患者的生存率。
精准医疗研究
基因测序技术的发展为非小细胞肺 癌的精准治疗提供了可能，通过对 患者基因突变的检测，可以实现个 体化治疗方案的制定。
03
治疗手段
手术治疗
肺叶切除术
通过手术切除包含肿瘤的肺叶，适用于早期非小细胞肺癌患者。
全肺切除术
当肿瘤侵犯到肺门或主支气管时，可能需要切除整个肺脏。
淋巴结清扫术
在切除肺叶或全肺的同时，清扫可能受累的淋巴结，以降低复发风 险。
放射治疗
外部放射治疗
利用高能X射线或质子束等外部放射源照射肿瘤，杀死癌细胞。
病因及危险因素
吸烟
吸烟是非小细胞肺癌的主要危 险因素，约85%的非小细胞肺
癌与吸烟有关。
职业暴露
长期接触某些化学物质，如石 棉、砷、铬等，可增加患非小 细胞肺癌的风险。
空气污染
长期生活在空气污染严重的环 境中，如工业废气、汽车尾气 等，也可增加患非小细胞肺癌 的风险。
遗传因素
家族中有肺癌病史的人群，患 非小细胞肺癌的风险相对较高
联合治疗研究
多项研究表明，联合应用不同治疗 手段如化疗、放疗和免疫治疗等， 可以显著提高非小细胞肺癌患者的 治疗效果。
未来发展趋势预测
新型药物研发
随着对非小细胞肺癌生物学特性的深入了解，未来将有更 多针对特定基因突变或信号通路的新型药物问世。
精准医疗普及
随着基因测序技术的不断发展和成本降低，精准医疗将在 非小细胞肺癌治疗中发挥越来越重要的作用。

晚期非小细胞肺癌病例分享-PPT课件可编辑全文

晚期非小细胞肺癌病例分享-PPT课件可编辑全文
3. Hanai JI, et al. JCB, 2002, 158(3):529. 4. MacDonald NJ, et al.. JBC, 2001, 276(27): 25190. 5. Furumatsu T, et al. J Biochem (Tokyo), 2002, 131(4): 619.
病例分享
病例1
▪ 王XX，男性，61岁，吸烟40年
▪ 08年3月出现咳嗽，咳痰，气短
▪ 08年4月第一次入院，确诊为左肺低分化腺 癌，锁骨上淋巴结转移，骨转移，Ⅳ期
晚期非小细胞肺癌一线治疗策略
晚期 NSCLC
非鳞癌
鳞癌
EGFR突变阳性：
TKI靶向治疗或三 代化疗药联合铂类 的化疗
EGFR突变未知：
骨上淋巴结转移，骨转移，Ⅳ期 ▪ GP方案化疗4周期，疗效近CR ▪ 08年8月G单药维持2周期病灶增大
晚期非小细胞肺癌二线治疗
二线治疗的选择
化疗 多烯紫杉醇 培美曲塞
EGFR-TKI靶向治疗 吉非替尼 厄洛替尼
最佳支持治疗 新药/方案的临床研究
内皮抑素作用机理
Endostatin能阻止生长因子与受体结合,干扰其信号传导
▪ 培美曲塞(JMEN)的维持治疗只有非鳞癌患者明显获益，OS增加到15.5月， 而非所有患者获益。
▪ 吉非替尼(WJTOG0203)和厄洛替尼(SATURN)可作为维持治疗的药物，尤 其对腺癌和EGFR突变者疗效更好。
病例1
▪ 王XX，男性，61岁，吸烟40年 ▪ 08年3月出现咳嗽，咳痰，气短 ▪ 08年4月第一次入院，确诊为左肺低分化腺癌，锁
病例3
▪ 张XX，女性，55岁，不吸烟 ▪ 08年1月“左乳肿物”就诊发现双肺占位，行病灶穿刺确
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值得
明确 耐药 机制不明MET
amplification 3%
Small cell +
机制MET 1% Small cell 1%
Small cell +
是制 T790M 2% MET + T790M 3%
定耐
Garraway LA,et al Cancer Discov.2012 Yu H A et al. Clin Cancer Res 2013; 19: 2240-2247
进展期NSCLC的诊疗现 状综述
LOREM IPSUM DOLOR
任何含铂两药化疗无重大突破 (紫杉醇、多西他赛、吉西他滨和 其他相比)
吉非替尼获批用于EGFR突变NSCLC 培美曲赛获批维持治疗用于非鳞癌NSCLC
厄洛替尼与阿法替尼获批一线治疗EGFR突变的转移性 NSCLC
报告EGFR
T790M 耐药突变
100%++*
吉非替尼+克唑替尼
是
SD
4.0
患者5
女
50
0 ADC
DEL
60%++
吉非替尼+克唑替尼
是
SD
治疗中
患者6
男
61
1 ADC L858R T790M(肝) 15%+++ 50%++(肺)
阿法替尼+克唑替尼
否
PD5
1.0
患者7
女
76
1 ADC L858R 5768 T790M
100%+++
吉非替尼+c-MET抑制剂
0.2
RECI
0.0
0
ST进 10
20
时间 (月)
30
K. Park , et al. 2014 ESMO Abstract 1223o
N=265 •18岁(日本20岁) •WHO PS 0-1 •组织学确认IIIB/IV期 •EGFR突变阳性
晚期NSCLC •既往未化疗 •一线吉非替尼治疗后
获得CR/PR4个月或 SD6个月 •研究随机前疾病进展 (RECIST)<4周
Li T, et al. J Clin Oncol 2013.
分子靶点
越来 EGFR ALK
越多 Met FGFR1
的驱 HER-2 RET/ROS融合基因
动基 RAS/MAPK通路 因被 PI3K/PTEN/AKT
PD-1/PDL-1 HSP 90 …..
发现，
药物
吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼、 阿法替尼、CO-1686, AZD9291 克唑替尼、Alectinib
析的情
况下不
支持一
主要终点: PFS 次要终点: •OS •ORR •DCR •安全性与耐受性 •健康相关QOL 探索性终点: •生物标志物
EGFR M+
入组
一线 吉非替尼
Re- 1st
2nd
PD
PD
C二h线化a疗ll
三线 吉非尼替
治疗有效 ≥6个月
enge 研究 治疗有效
≥4个周期
结果
疗效 安全性 生活质量 动态监测EGห้องสมุดไป่ตู้R
八项 RR
71.2% vs 47.3%
中位PFS 9.8 vs 6.4 月
84.6% vs 37.5%
8.4 vs 6.7 月
随机 62.1% vs 32.2%
73.7% vs 30.7%
9.6 vs 6.6月 10.8 vs 5.4 月
OPTIMAL EURTAC LUX-LUNG 3 LUX-LUNG 6
NSCL 培美曲赛治疗非鳞癌的
疗效优于鳞癌
厄洛替尼 获批用于 维持治疗
两药化疗较单药化疗 改善PS 2患者的生存期
Nivolumab 获批 用于二线治疗 肺鳞癌
1995
2000
2002
2004
2005
C诊疗 2006 2007 2008 2009 2010
2011
2012
2013
2014
2015
二线多西他赛 改善生存期
1st generation EGFR TKI or
afatinib
NSCL Crizotinib
Chemo D+/-Bev
Second Line
3rd generation EGFR TKI/ Chemo D
C的诊 Ceritinib
Chemo D+/Bev or
CheckPoint i
疗现
Third Line
Target T790M resistance mutation
291 – 一线
EGFR TKI耐
药后 DCR (CR+PR+SD) in patients with centrally tested T790M positive tumours was 90% (141 / 157; 95% CI 84, 94)
药后
HER2 + T790M 4%
HER2 Unknown 8%
18%
T790M 60%
IC50 相关性
100x
T790M
10x
WT
EGFR
1x
m
吉非替尼
第一代TKI
第三
代 T790M
WT
EWGT FR
-TKI选 EGFR m
TE7Gm9F0RM
择性 阿法替尼
第二代TKI
AZD9291
第三代TKI
EGFR TKI与其他靶向药物的联合
➢ 11例c-Met 过表达患者接受TKI+c-Met 抑制剂治疗
• 缓解率(RECIST): 45.5% / 疾病控制率: 54.5% / 疾病进展: 45.5%
➢ 其中5例c-Met 过表达且不伴T790M的患者，疾病控制率为100%
患者
性别 年龄 (岁) PS 病理
克唑替尼治疗ROS1重排NSCLC有效 三代EGFR-TKI治疗EGFR T790M有活性 且可分离野生型EGFR
Ramucirumab联合多西他赛二线治疗获批
事件 近十年靶向药物的开发上市逐步开启肺癌精准治疗时代
Thomas A, et al. Nat Rev Clin Oncol. 2015 Sep;12(9):511-26.
Tivantinib(ARQ197), Onartuzumab(MetMab) Cabozantinib(XL184)
Nintedanib, XL999 阿法替尼
克唑替尼, AP 26113, ASP 3026
Trametinib(GSK1120212)， Pimastertib，Refametinib, TAK733……
4. Maemondo NEJM 2010; 5. Zhou C, et al. Lancet Oncol 2011; 6. Rosell Lancet Oncol 2012;
7. Yang JC, et al. J Clin Oncol 2013.; 8. Wu YL, et al. Lancet Oncol 2014.
FASTACTII 451
未知
EGFR JO25567 150
突变
-TKI的 NEJ009 340
突变
主要终点 PFS(月)
PFS
16.8*
PFS
16
OS
_
联合 EGFR TKI联合治疗方案是否可以提高晚期NSCLC患者OS仍需进一步探索 治疗
Mok T, et al. 2012 ESMO Abstract 1226O Terufumi KATO, et al. 2014ASCO abstract 8005. Inoue A, et al. 2014 ASCO Abstract TPS8131
BEZ235, XL-765……
Nivolumab,MPDL3280A
Ganetespib
复杂→便捷
Clin Cancer Res; 20(6) March 15, 2014
驱动 基因 检测 的趋 静态→动态
势
单一基因→多基因
Burrell,et al,Nature 2013
肿瘤 异质 性进 一步 凸显 血液
相比
*来自EGFR突变亚组数据
18岁 IV期 EGFR M+ NSCLC
厄洛替尼 PFS1
一线 PD (RECIST 1.1)
厄洛替尼
PD (医师评估)
EGFR PFS2
93例患者PD后持续接受厄洛替尼治疗
1.0 0.8
TKI治 PFS2: 14.1个月
PFS1: 11.0个月
0.6 0.4
疗至
PFS
培美曲赛二线治疗获批
吉非替尼有效患者中 发现EGFR突变
厄洛替尼二线治疗获批
的里 NSCLC发现EML4-ALK
转录
克唑替尼获批 用于ALK+ NSCLC
早期报告显示
程碑 选择性患者贝伐珠单抗联合
卡铂/紫杉醇改善生存期
以PD-1/PD-L1轴 为靶点的抗体 有活性
色瑞替尼获批用于克唑替尼治疗后疾病进展 或不能耐受ALK+转移性NSCLC患者
C患者
Barlesi F,et al Lancet. 2016 Jan 14.
伴驱动基因的进展 期NSCLC的诊疗
Advanced NSCLC
EGFR mutation positive
进展 Non-Squamous
期 ALK
rearrangement
EGFR and ALK negative

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