槲皮素诱导MCF_7细胞死亡机制中自噬与凋亡的相关性_朱茉莉
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槲皮素生理活性作用及其纳米粒子研究进展作者:孙卉金含杨容容何志贵杜密英师俊玲来源:《农产品加工·上》2019年第07期摘要:槲皮素是膳食中来源丰富的黄酮类化合物,研究表明其具有抗氧化、抗氧化、降脂减肥、降血糖、抗肿瘤、抗炎症等多种生理活性作用,但其生物利用率低制约了槲皮素的应用。
对槲皮素的生理活性作用及近年来国内外采用纳米技术改良槲皮素生物利用率的相关研究进行了综述。
关键词:槲皮素;生理活性作用;纳米粒子;生物利用率中图分类号:TS201; ; ; 文献标志码:A; ; doi:10.16693/ki.1671-9646(X).2019.07.022Abstract:Quercetin is a flavonoid compound with rich sources in the diet. Studies have shown that quercetin has a variety of physiological activities such as antioxidant,antioxidant,anti-obesity,hypoglycemic,anti-tumor and anti-inflammation,but its low bioavailability restricts the application of quercetin. In this paper,the physiological activities of quercetin and the recent studies on improving the bioavailability of quercetin by using nanotechnology were reviewed.Key words:quercetin;physiological activities;nanoparticles;bioavailability槲皮素(Quercetin)是人類植物性食物中最常见的黄酮类化合物,广泛存在于蔬菜、水果、茶叶、葡萄酒和橄榄油中[1]。
2020年第24期广东化工第47卷总第434期 · 61 · 中药抗肿瘤作用机制研究进展芮莹,陆云飞,覃昊,徐庆,韦京辰*(桂林医学院药学院,广西桂林541199)[摘要]中药是我国的巨大财富,具有药效广泛、毒副作用小的特点,近几年,越来越多的中药在肿瘤治疗方面发挥作用。
但由于中药化学成分复杂、药理机制众多,目前对中药多靶点之间相互联系了解不够深入,以至于研究进程缓慢。
本文整理归纳了近几年国内外中药抗肿瘤作用机制的研究,为中药的临床使用提供一定的理论依据。
[关键词]中药;抗肿瘤;机制[中图分类号]TQ [文献标识码]A [文章编号]1007-1865(2020)24-0061-02Research Progress of Anti-tumor Mechanism of Traditional Chinese MedicineRui Ying, Lu Yunfei, Qin Hao, Xu Qing, Wei Jingchen*(Pharmaceutical College, Guilin Medical University, Guilin 541199, China)Abstract: Traditional Chinese medicine (TCM) is a great asset of our country. It has the characteristics of extensive efficacy and low side effects. In recent years, more and more TCM is playing a role in tumor treatment. However, due to the complex chemical components and numerous pharmacological mechanisms of TCM, the understanding of the interrelation and influence among multiple targets of TCM is not deep enough, so the research progress is slow. This article summarizes the research on anti-tumor mechanism of action of TCM at home and abroad in recent years. This reviews provides a certain theoretical basis for the clinical use of TCM.Keywords: Chinese material medical;anti-tumor;mechanism of action恶性肿瘤是一种危害人类健康的重大疾病。
浅析槲皮素药理作用研究进展发布时间:2022-06-07T03:19:32.611Z 来源:《医师在线》2022年8期作者:姬文京[导读] 槲皮素(quercetin,QCT)是一种广泛存在于自然界的天然黄酮类化合物,已有研究发现槲皮素有多种药理作用姬文京甘肃中医药大学药学院,甘肃兰州 730000【摘要】槲皮素(quercetin,QCT)是一种广泛存在于自然界的天然黄酮类化合物,已有研究发现槲皮素有多种药理作用,本文通过整理归纳近年来国内外发表的相关文章,综述了槲皮素的药理作用,以期为今后槲皮素进一步研究和开发应用提供思路。
【关键词】槲皮素;药理作用;研究进展槲皮素,又称栎精、槲皮黄素。
是一种天然黄酮类化合物,化学名为3,3',4,5,7-五羟基黄酮。
许多中草药如槐米、罗布麻、桑叶、银杏叶、三七、金荞麦等均含此成分,槐米花中含量高达4%[1]。
目前发现槲皮素具有抗肿瘤、抗病毒、抗氧化、神经保护等多种药理学活性。
1抗癌作用槲皮素对多种肿瘤通过多种途径起抗癌作用。
槲皮素影响环境毒物1,2二甲基肼(DMH)介导的结肠癌,用槲皮素预处理可改善结肠组织中DMH诱导的增殖、解毒酶活性和推定的早期标志物。
还显著调节APC和β-连环蛋白的表达并抑制肿瘤的发生率和多样性[2]。
在乳腺癌的治疗中,槲皮素通过抑制MCF-7细胞中细胞周期蛋白D1、P21和Twist的表达来影响G1期并诱导细胞凋亡[3]。
槲皮素对食管癌细胞的侵袭和血管生成有抑制作用,其机制与VEGF-A、MMP2和MMP9表达下降有关[4]。
KerstenBerndt等[5]发现槲皮素诱导143B骨肉瘤细胞系的生长抑制、G2/M期阻滞和凋亡。
Nwaeburu等[6]调查了AsPC1(胰腺癌细胞系)细胞在槲皮素处理前后的miRNA表达情况,并指出槲皮素可诱导miR-200b-3p的表达。
在卵巢癌的治疗中,槲皮素调控了PA-1细胞内在的凋亡通路,导致抗凋亡分子Bcl-2、Bcl-xL的表达减少,促凋亡分子caspase-3、caspase-9、cyto-c、Bid、Bcl-2、Bcl-xL的表达增加。
槲皮素对人乳腺癌MCF-7细胞生长的抑制作用
吴振;张小玲;肖胜军;朱华
【期刊名称】《华夏医学》
【年(卷),期】2013(026)002
【摘要】目的:探索槲皮素对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡的影响.方法:槲皮素体外孵育人乳腺癌MCF-7细胞,采用MTT法检测MCF-7细胞增殖,FCM法测定细胞周期,AnnexinV/PI双染法检测细胞凋亡.结果:槲皮素明显抑制MCF-7细胞增殖,高浓度时(≥50μM)促进细胞凋亡,低浓度时(≤20μM)阻滞MCF-7细胞于S期.结论:槲皮素具有抗人乳腺癌MCF-7细胞的生物学活性.
【总页数】5页(P231-235)
【作者】吴振;张小玲;肖胜军;朱华
【作者单位】桂林医学院基础医学院,广西桂林 541004;桂林医学院基础医学院,广西桂林 541004;桂林医学院附属医院病理科,广西桂林541001;广西中医药大学,广西南宁 530001
【正文语种】中文
【中图分类】R737.9
【相关文献】
1.重楼皂苷Ⅰ对人乳腺癌细胞MCF-7体内外生长的抑制作用 [J], 胡炜彦;李菊;贺智勇;付昆;张荣平
2.毛蚶抗癌蛋白对人乳腺癌细胞MCF-7的生长抑制作用 [J], 付莹;赵晨;常振战;林
华英;孙震晓
3.槲皮素对人乳腺癌MCF-7细胞增殖及迁移的抑制作用 [J], 刘巧园; 刘燕; 段丽霞; 农丽; 钟武宁; 王涵; 覃芳卉; 陆永奎
4.载槲皮素纳米粒对人乳腺癌MCF-7细胞的增殖抑制作用研究 [J], 侍慧慧;李飞飞
5.15-PGDH诱导药物对人乳腺癌MCF-7细胞的生长抑制作用及其机制研究 [J], 欧阳林旗;魏凤;王胜峰
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自噬在调控抗肿瘤药物耐药中的研究进展潘半舟;封冰【摘要】恶性肿瘤通过多种机制产生肿瘤耐药.细胞自噬是在生理条件和病理条件下普遍存在的生理机制,不仅能参与维持细胞稳态,还与肿瘤的发生发展和肿瘤耐药密切相关.化疗药物通过抑制磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphatidylinositol 3-kinase/Akt/mammalian target of rapamycin,PI3K-Akt-mTOR)信号通路、活化单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)抑制mTOR激酶活性、诱导Beclin 1/Bcl-2复合物解耦联等途径,诱导肿瘤细胞自噬,影响肿瘤细胞对化疗药物敏感性.因此,抑制细胞自噬是对抗肿瘤耐药的潜在途径,抑制肿瘤细胞自噬联合化疗药物的应用,有望成为有效的肿瘤治疗策略.%Malignant tumors resist chemotherapy drugs through a variety of mechanisms . As a general physiological mecha nism under both physiological and pathological conditions , autophagy can not only take part in maintaining homeostasis , but also be closely related with tumor development and resistant . Autophagy can be induced by chemotherapy agents through several ways in cancer cells, such as inhibiting PDK-Akt-mTOR pathway, activating AMPK-mTOR pathway and inducing dissociation of Beclinl/Bcl-2 complex , which exerts an effect on the c he mo sensitivity . Therefore, autophagy is a potential target for antitumor drug resistant . Specific inhibition of autophagy in cancer cells combined with chemotherapy is expected to be an effective cancer treatment strategy .【期刊名称】《医学研究生学报》【年(卷),期】2012(025)012【总页数】6页(P1302-1307)【关键词】自噬;凋亡;肿瘤;化疗;耐药【作者】潘半舟;封冰【作者单位】210002,南京,南京大学医学院临床学院(南京军区南京总医院)肿瘤内科;210002,南京,南京大学医学院临床学院(南京军区南京总医院)肿瘤内科【正文语种】中文【中图分类】R730.530 引言肿瘤是一种常见病、多发病,其中恶性肿瘤已成为威胁人类健康的重要原因之一。
细胞自噬在肿瘤发生发展中的作用细胞自噬是一种重要的生物过程,它涉及到细胞内受损或多余物质的降解和再利用。
近年来,细胞自噬在肿瘤发生发展中的作用逐渐受到。
本文将探讨细胞自噬如何影响肿瘤的发生、发展和治疗,并讨论这一领域的未来研究方向。
细胞自噬是一种高度保守的生物学过程,它通过溶酶体途径降解细胞内受损的蛋白质、脂质和衰老的细胞器等。
细胞自噬在细胞代谢、免疫应答和应激反应等方面具有重要作用。
在肿瘤发生发展过程中,细胞自噬的失调也扮演了重要角色。
许多研究表明,细胞自噬在肿瘤发生中具有保护作用。
在致癌因子作用下,细胞自噬可以通过降解受损的细胞器和蛋白质,减少细胞内突变积累,从而防止细胞恶性转化。
然而,在某些情况下,细胞自噬也可能促进肿瘤的发生。
例如,在基因突变导致的肿瘤中,细胞自噬可能无法有效降解突变蛋白,从而促进肿瘤的发展。
在肿瘤发展过程中,细胞自噬的作用具有双重性。
一方面,细胞自噬可以通过降解癌细胞的多余或受损成分,抑制肿瘤的增殖和扩散。
另一方面,细胞自噬也可以促进肿瘤的适应性和抵抗性,帮助肿瘤细胞逃避免疫监视和抵抗化疗药物。
研究发现,一些肿瘤细胞可以利用细胞自噬来适应缺氧和营养缺乏等不利环境,从而促进肿瘤的恶性生长。
细胞自噬的调控机制十分复杂,包括基因突变、信号转导等多种因素。
在肿瘤发生发展过程中,一些关键基因和信号通路的改变可能影响细胞自噬的功能。
例如,抑癌基因Beclin 1和BCL-2的相互作用是调节细胞自噬的关键环节之一。
mTOR信号通路和HIF-1α信号通路也在细胞自噬调控中发挥重要作用。
虽然我们对细胞自噬在肿瘤发生发展中的作用有了更深入的了解,但仍然存在许多未知领域需要进一步研究。
未来的研究方向包括:深入探讨细胞自噬在特定肿瘤类型中的作用及其机制,例如在不同类型的肺癌、乳腺癌和结直肠癌中,细胞自噬的作用可能存在差异。
研究细胞自噬与其他生物学过程如凋亡、坏死和免疫应答之间的相互作用,以及这些相互作用在肿瘤发生发展中的意义。
槲皮素的研究进展于夏;唐滋贵【摘要】@@ 槲皮素(又名栎精)槲皮黄素,主要来自于壳斗科植物伊比利亚栎(Quercus iberica)皮和叶,小檗科植物红八角莲(Dysosma veitcii Hemsl.et Wils.)Fu,金丝桃科植物红旱莲(湖南连翘,Hypericum ascyron L.)全草,夹竹桃科植物红麻(Apocynum lancifolium Rus.)叶.槲皮素几乎不溶于水,脂溶性差,口服生物利用度较低,大大限制了槲皮素的临床应用.【期刊名称】《河南职工医学院学报》【年(卷),期】2011(023)003【总页数】2页(P391-392)【关键词】槲皮素;抗肿瘤;生物利用度【作者】于夏;唐滋贵【作者单位】周口卫生学校药理教研室,河南周口466000;河南职工医学院医学系,河南郑州451191【正文语种】中文【中图分类】R961槲皮素(又名栎精)槲皮黄素,主要来自于壳斗科植物伊比利亚栎(Quercus iberica)皮和叶,小檗科植物红八角莲(Dysosma veitchii Hemsl.etWils.)Fu,金丝桃科植物红旱莲(湖南连翘,Hypericum ascyron L.)全草,夹竹桃科植物红麻(Apocynumlancifolium Rus.)叶。
槲皮素几乎不溶于水,脂溶性差,口服生物利用度较低,大大限制了槲皮素的临床应用。
目前通过增加槲皮素水溶性基团,或是制成各种剂型如乳剂,包合物等而用于临床以下槲皮素药理作用、剂型改造等情况作一综述。
用于治疗慢性支气管炎。
1 槲皮素的药理作用1.1 抗肿瘤作用研究表明槲皮素能在毫摩尔浓度直接抑制皮肤肿瘤、白血病、结肠癌、肝癌、胃癌、乳腺癌、前列腺癌、卵巢癌等多种肿瘤细胞的增殖[1]689。
其抗肿瘤机制为清除氧自由基,抑制热休克蛋白的表达,抑制基质金属蛋白酶活性,抑制突变型P53基因的表达,化学预防作用等[2]。
1.2 抗氧化作用研究发现,槲皮素具有抗氧化作用,与分子结构中B环和位点3的酚羟基基团有关[1]。
自噬及其在肿瘤发生发展中作用的研究进展作者:魏艳杰田炜来源:《中国医学创新》2016年第23期【摘要】自噬是通过溶酶体途径,降解并循环利用受损的细胞器和大分子蛋白,从而维持细胞稳态的分解代谢过程。
这一过程与包括肿瘤在内的多种疾病有着极其密切的关系。
最新研究表明,在肿瘤不同的发生发展阶段,自噬可能发挥着正反两方面的作用,而在不同的肿瘤中,自噬所发挥的作用也不尽相同。
因此,自噬在肿瘤发生发展中的具体作用机制正在成为研究热点,对促进肿瘤的临床治疗也有一定的指导意义。
本文就自噬及其在肿瘤发生发展中作用的研究进展做一综述。
【关键词】自噬;肿瘤;调控机制;信号通路自噬是通过溶酶体途径降解并循环利用受损的细胞器和大分子蛋白以维持细胞稳态的分解代谢过程。
这一过程与包括肿瘤在内的多种疾病有着极其密切的关系。
最新研究表明,在肿瘤发生发展的不同阶段以及不同种类的肿瘤中,自噬的作用可能截然相反。
因此,对自噬与肿瘤发生发展中的相互关系和具体机制进行深入研究极为重要,对促进肿瘤的临床治疗也有一定的指导意义。
1 自噬1.1 自噬发生的基本过程细胞自噬(autophagy)是作为细胞器和大分子蛋白降解的主要途径和细胞内重要物质的分解代谢过程,广泛存在于真核细胞中[1]。
自噬是实现细胞内物质的循环再利用,维持细胞稳态方面的重要途径。
其发生时自噬泡(autophagosome)先对受损的细胞器或错误蛋白进行包裹,之后和溶酶体(lysosome)发生融合,在溶酶体酸性水解酶的作用下分解代谢为氨基酸等生物分子而被细胞重新利用[2]。
因此无论是病态细胞还是正常细胞,维持一种基础的、较低水平的自噬活性非常重要。
1.2 自噬的分类自噬根据其底物进入溶酶体的途径可以分为,微自噬(microautophagy)、巨自噬(macroautophagy)和分子伴侣介导的自噬(chaperone medited autophagy,CMA),其中CMA途径降解的底物必须是可溶性的蛋白,而前两者对底物无选择性[3]。
济宁医学院学报2021年2月第44卷第1期 JJiningMedUniv,February2021,Vol 44,No.1DOI:10.3969/j.issn.1000 9760.2021.01.003·基础医学·葫芦素B对人MCF 7细胞生物学行为的影响黄擎擎1 王丹凤1 马 毅1 田力平2△(1江苏省原子医学研究所附属江原医院,无锡214063;2苏州大学附属第一医院,苏州215006) 摘 要 目的 探讨葫芦素B对激素受体阳性的人MCF 7乳腺癌细胞生物学行为的影响及其机制。
方法 培养人MCF 7细胞,随机分为对照组和20μM、50μM、100μM葫芦素B组。
SRB法观测葫芦素B对人MCF 7细胞增殖活性的影响,Hoechst33258凋亡实验观察葫芦素B对人MCF 7细胞凋亡的影响,WesternBlotting检测自噬相关蛋白。
结果 与对照组相比,葫芦素B各浓度组能显著抑制人MCF 7细胞增殖,增强其细胞凋亡,差异具有统计学意义(均P<0.05);葫芦素B各浓度组LC3 Ⅱ表达水平显著升高,LC3 Ⅰ、P62表达水平显著下降(均P<0.05)。
结论 葫芦素B可诱导人MCF 7细胞自噬和凋亡,抑制细胞增殖。
关键词 人MCF 7细胞;葫芦素B;细胞增殖;自噬中图分类号:Q786 文献标识码:A 文章编号:1000 9760(2021)02 010 04TheeffectofcucurbitacinBonthebiologicalbehaviorofMCF 7cellsHUANGQingqing1,WANGDanfeng1,MAYi1,TIANLiping2△(1JiangYuanHospitalAffiliatedtoJiangsuInstituteofNuclearMedcine,Wuxi214063,China;2TheFirstHospitalAffiliatedtoSoochowUniversity,Suzhou215006,China)Abstract:Objective ToinvestigatetheeffectofcucurbitacinBonthebiologicalbehaviorofhormonere ceptorpositivehumanMCF 7breastcancercellsanditsmechanism.Methods HumanMCF 7cellswerecul turedandrandomlydividedintocontrolgroupandcucurbitacinBgroups(20μM,50μM,100μM).TheeffectofcucurbitacinBontheproliferationofMCF 7cellswasobservedbySRBmethod,theeffectofcucurbitacinBontheapoptosisofMCF 7cellswasobservedbyHoechst33258apoptosisassay,andautophagyrelatedproteinsweredetectedbyWesternblotting.Results Comparedwiththecontrolgroup,cucurbitacinBcouldsignificantlyinhibittheproliferationrateofhumanMCF 7cellsandenhancetheirapoptosis(allP<0.05);theexpressionlevelsofLC3 ⅡincucurbitacinBgroupsweresignificantlyincreased,whiletheexpressionlevelsofLC3 IandP62weresignificantlydecreased(allP<0.05).Conclusion CucurbitacinBcaninhibitthepro liferationofMCF 7cellsandinduceautophagyandapoptosis.Keywords:MCF 7cells;CucurbitacinB;Cellproliferation;Autophagy 葫芦素B(CucurbitacinB)是从葫芦科植物中提取的四环三萜类化合物,是葫芦素家族中含量最丰富的成员,具有广泛的药理活性,如抗炎、保肝、提高机体免疫力等作用[1 2]。
乳腺癌在女性恶性肿瘤中发生率位于第1位,其病死率在癌症相关死亡中位于第2位,严重危害着女性的健康和生命[1]。
目前,虽然乳腺癌的临床治疗取得了一定的效果,但还存在一些不足和难题,如手术的创伤、化疗的不良反应以及靶向药物昂贵的治疗费用等[2]。
因此,寻找和研制一种安全、有效及经济的乳腺癌治疗药物是医药工作者的使命。
天然产物具有结构新颖、多靶点及低毒性的优势,已逐渐成为抗肿瘤新药研发的重要来源之一[3-4]。
补骨Isobavachalcone induces cell death through multiple pathways in human breast cancer MCF-7cellsZHANG Yuxin 1,GAO Meijia 2,ZHU Meilin 2,LI Hongmei 2,MA Tao 2,WU Chengzhu 21School of Laboratory Medicine,2School of Pharmacy,Bengbu Medical College,Bengbu 233030,China摘要:目的探究补骨脂乙素(IBC )对人乳腺癌MCF-7细胞死亡的作用及其可能机制。
方法使用不同浓度IBC 处理MCF-7细胞24、48、72h 后,用MTT 法检测IBC 对MCF-7细胞增殖的影响;将MCF-7细胞设置10、20、40μmol/L IBC 处理组,用Annexin V-FITC/PI 双染结合流式细胞仪、荧光显微镜检测IBC 对MCF-7细胞凋亡的影响;免疫印迹法检测凋亡、自噬相关蛋白(Bax 、Bcl-2、Akt 、p-Akt 、p62、LC3)表达的变化;透射电镜观察40μmol/L IBC 处理MCF-7后的细胞亚显微结构;利用JC-1试剂盒、ATP 试剂盒和活性氧试剂盒检测IBC 对细胞线粒体功能的影响。
结果MTT 实验结果显示,IBC 具有抑制MCF-7细胞增殖的作用,并呈现浓度和时间依赖性,其作用24、48、72h 的IC 50值分别为38.46、31.31、28.26μmol/L 。
自噬在创伤性脑损伤中的作用洪远;郭松雪;张建民【摘要】Autophagy is a metabolic process of eukaryotic cells.When lacking of nutrient and energy, the cells obtain biosynthetic materials by degrading the organelles and recycling the proteins to maintain homeostasis.Traumatic brain injury ( TBI) is a common kind of mechanic injury, usually with a poor outcome.Accumulated evidence indicates that the activity of autophagy increases after TBI.However, its implication for nervous tissue is still controversy.On one hand, autophagy exerts a protective effect on the neural cells.On the other hand, autophagy can also induce cell death exacerbating neural injury.This review focuses on the processes of autophagy and its roles in TBI, which may provide some novel therapeutic strategies.%@@ 自噬(autophagy)是真核细胞在营养与能量缺乏情况下,通过分解亚细胞成分提供生物合成原料,使蛋白质和细胞器得以循环利用的一种降解代谢途径,同时调控线粒体更新及过氧化物酶体等,从而维持细胞稳态.【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2011(027)008【总页数】5页(P1652-1656)【关键词】自噬;脑损伤;脑创伤【作者】洪远;郭松雪;张建民【作者单位】浙江大学医学院附属第二医院神经外科,浙江,杭州,310009;浙江大学医学院附属第二医院神经外科,浙江,杭州,310009;浙江大学医学院附属第二医院神经外科,浙江,杭州,310009【正文语种】中文【中图分类】R363自噬(autophagy)是真核细胞在营养与能量缺乏情况下,通过分解亚细胞成分提供生物合成原料,使蛋白质和细胞器得以循环利用的一种降解代谢途径,同时调控线粒体更新及过氧化物酶体等,从而维持细胞稳态。
蒙药吉当嘎-7化学成分及药理作用研究进展作者:散初拉布仁巴图来源:《赤峰学院学报·自然科学版》2024年第02期摘要:对蒙药吉当嘎-7化学成分及药理作用进行概括性叙述,为开展抗肿瘤作用的临床研究和作用机理探索,提供理论和实践依据。
以“吉当嘎-7”组方中的单味药“化学成分”“药理作用”等作为关键词,利用内蒙古民族大学图书馆查阅蒙医药古籍文献资料以及利用现代网络中国知网、PubMed、维普、大医网、万方等数据库进行检索,对本配伍单药材化学成分、药理作用等情况进行全面梳理、归纳总结。
通过学术论文、蒙医书籍文献检索研究,明确了蒙药吉当嘎-7的原始出处、整体方药和组方单味药的有效化学成分、抗肿瘤药理作用以及作用机制。
关键词:吉当嘎-7;化学成分;药理作用中图分类号:R29;R92 文献标识码:A 文章编号:1673-260X(2024)02-0031-05蒙药吉当嘎-7是由酸藤果、大蒜、紫铆子、苘麻子、荆芥、铁杆蒿、马蔺子等七味药材组成。
本方性温,为治疗内、外虫病之方,具有杀虫功能。
主治胃肠内虫病,黑、白、斑亚玛病等颅脑虫病,皮肤虫病等。
本方遵循蒙医药“君、臣、佐、使”基本原则,以具有驱虫、调火、消肿之功能的酸藤果(信筒子)为君药,以大蒜、马蔺子、紫铆子等为臣药,以具有消黏、驱虫之功能的荆芥、铁杆蒿炭为佐药,以燥协日乌素、消黏虫之功效的苘麻子为使药,配伍组成。
临床上依据不同的用途,制成丸剂或散剂以及熏香、栓剂等。
用于内虫病时制成丸剂或散剂,用于颅脑虫病时制成熏香剂,用于肛门、阴道虫病时制成栓剂,用于皮肤虫病制成涂抹剂使用。
本方最早记载于8世纪《四部医典》,后期《甘露白晶》《蒙医金匮》等古籍文献中均有记载,不同书籍中记载的蒙药吉当嘎-7配伍剂量及入方药材、主治功效以及用法都略有所差异,如表1所示。
但在命名方面统一用吉当嘎-7,吉当嘎汉文翻译为酸藤果,而本方君药均为酸藤果。
文献记载的藏文名为吉当嘎屯巴,屯巴是藏文音译而来的数字7,汉文名为七味酸藤果。
金槐米槲皮素对人鼻咽癌细胞的干预作用研究顾生玖;刘建楠;姚丽新;杨娜;朱开梅【期刊名称】《安徽农业科学》【年(卷),期】2012(000)018【摘要】[目的]探讨金槐米槲皮素对人鼻咽癌CNE2细胞的干预作用.[方法]通过微波辅助提取法从桂北金槐米中提取槲皮素并纯化,用浓度20、40、60和80μmol/L的槲皮素作用于人鼻咽癌细胞CNE2;分别在24、48和72h后,采用MTT法初步检测人鼻咽癌细胞被抑制的情况,用流式细胞术分析其细胞周期和凋亡率、光学显微镜观察细胞形态学变化.[结果]从槐米中提取的槲皮素对鼻咽癌细胞有明显的抑制作用,且呈浓度、时间明显的依赖性,药物干预作用的最适浓度为60μmol/L,药物干预后形态学观察的最适宜时间为48h.细胞周期分析显示,槲皮素能阻滞鼻咽癌细胞于G1期.[结论]从桂北金槐米中提取的槲皮素对人鼻咽癌细胞有较强的干预作用.【总页数】3页(P9639-9640,9668)【作者】顾生玖;刘建楠;姚丽新;杨娜;朱开梅【作者单位】桂林医学院,广西桂林541004;桂林医学院,广西桂林541004;广西壮族自治区南溪山医院,广西桂林541002;桂林医学院,广西桂林541004;桂林医学院,广西桂林541004【正文语种】中文【中图分类】S567【相关文献】1.槲皮素对人胶质母细胞瘤T98G凋亡及HSP27蛋白表达的干预作用 [J], 陶晓薇;毛其芬2.槐米中槲皮素的提取及其对中枢神经系统作用的研究进展 [J], 陈箐筠;干信3.槐米中槲皮素提纯、鉴定以及诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡作用 [J], 张海英;徐水凌;张力衡4.槐米中槲皮素对人鼻咽癌CNE2细胞增殖与凋亡作用的研究 [J], 杨娜;朱开梅;顾生玖5.不同浓度的盐酸千金藤碱对人鼻咽癌细胞的抑制作用实验研究 [J], 李炜;周详;钱萍;沈建荣因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
程序性细胞死亡(ProgrammedCellDeath,PCD),通常又称细胞凋亡(apoptosis),是指细胞接受某种信号或受到某些因素刺激后,为了维持内环境稳定而发生的一种主动性消亡过程。
它既出现在个体正常的发育过程中,也出现在非正常生理状态或疾病中;既在体内发生,也发生在体外培养物中。
细胞死亡通常被分为凋亡和坏死2种形式。
最初认为坏死是偶然的不能控制的退化,而凋亡则表现出死亡程序特定的特征。
然而,这种观点忽略了某些例外,如细胞死亡的形态学和原始的分类不符合。
除凋亡之外,细胞自噬(autophagy)和坏死(necrosis)形式可能也是程序性的,它们在孤立的或与凋亡联合的情况下都构成细胞死亡的基础。
1凋亡和自噬性死亡是程序性死亡的表现形式目前,人们习惯于将凋亡和程序性细胞死亡混用,但实际上二者在概念上是有区别的。
细胞凋亡的概念最初是由Kerr等于1972年在“凋亡:一个在组织动力学方面广泛存在的基本生命现象”一文中提出的。
1980年Wyllie等人对细胞凋亡进行了形态学上的描述。
所以,细胞凋亡是一种形态学上的概念,描述细胞在一定生理条件下,像秋天的树叶或花瓣一样悄悄死亡的悲惨情景,借助希腊的“apoptosis”一词来表示;而细胞程序性死亡是一个有序的过程,该过程一经启动,便会按既定的程序自动的进行下去[1]。
程序性细胞死亡至少可以分为Ⅰ型(细胞凋亡)和Ⅱ型(自噬性细胞死亡)2种类型,故认为凋亡和自噬性死亡是程序性细胞死亡的表现形式[2~4]。
①收稿日期:2005-02-20责任编辑/凌青根http://rdnk.chinajournal.net.cn/E-mail:rdnk@chinajournal.net.cn②朱明月(1979~),女,生物化学与分子生物学硕士研究生。
E-mail:mingyuezhu2002@yahoo.com.cn。
③通讯作者。
联系电话:(0898)66890687;E-mail:zhpeng@hainan.net。
槲皮素体外抗肺癌作用研究进展
胡粉青;李翠柏;党菱婧;邹澄;赵庆;邵曰凤
【期刊名称】《食品工业科技》
【年(卷),期】2022(43)18
【摘要】槲皮素是一个含有邻二酚羟基和间二酚羟基的黄酮醇类化合物。
为了探
析槲皮素体外抗肺癌现状,本文通过国内知网、万方,输入“槲皮素”、“肺癌”、“槲皮素衍生物”等,国外SpringerLink、PubMed数据库查阅了“lung cancer”、“quercetin”、“quercetin derivative”等主题词,检索了近年槲皮
素及其衍生物在抗肺癌方面研究的相关数据,综述了其新制剂、衍生物和作用机制。
槲皮素抗肺癌新制剂有纳米粒、纳米乳、纳米胶束、脂质体和其他制剂。
从已合成的120余个槲皮素衍生物中发现了11个对肺癌作用强于槲皮素的化学成分。
通过诱导细胞凋亡、抑制酶的活性、阻滞细胞周期、逆转肿瘤耐药性等作用发挥抗肺癌作用,以期为槲皮素及其衍生物在肺癌方面研究开发利用提供依据。
【总页数】9页(P416-424)
【作者】胡粉青;李翠柏;党菱婧;邹澄;赵庆;邵曰凤
【作者单位】德宏职业学院;昆明医科大学药学院;云南中医药大学中药学院
【正文语种】中文
【中图分类】R284
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2.外泌体在肺癌微环境形成及诊治中作用的研究进展
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4.外泌体在肺癌发病及诊断中作用的研究进展
5.外泌体提取方法及在肺癌早期诊断中的作用研究进展
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青刺尖所含化学成分抗肿瘤作用可行性分析作者:夏海梅赵远张菊来源:《云南中医中药杂志》2021年第10期摘要:青刺尖为滇西北特色生物资源,临床用药历史悠久,天然绿色、健康。
目前,对青刺尖的化学成分研究较为全面,但青刺尖应用于抗肿瘤方面的研究鲜有报道。
通过对青刺尖所含化学成分抗肿瘤作用可行性进行分析,为相关领域研究者提供研究思路。
关键词:青刺尖;化学成分;肿瘤;可行性中图分类号:R285.5 文献标志码:A 文章编号:1007-2349(2021)10-0089-04在恶性肿瘤的发病率和死亡率不断提高的今天,早期防治成为改善肿瘤发病率高、死亡率高的重要手段。
中医药具有安全有效、副作用小、价格低廉、剂型灵活、患者依从性好、可长期服用等优点,将其应用于肿瘤防治,既可以降低肿瘤发病率,提高某些化疗疗效,改善患者生存质量,又可以减轻放疗、化疗毒副作用。
目前,单味中药及有效成分用于治疗肿瘤的研究屡见报道[1~4],但青刺尖防治肿瘤的相关研究及文献鲜有报道。
青刺尖(Prinsepia utilis Royle),又称扁核木,蔷薇科扁核木属植物,当年生嫩尖及叶(下同)经烘炒、揉捻和干燥等工艺制作而成,为云南少数民族常用药[5],又称青刺尖茶。
青刺尖始载于《滇南本草》[6],其曰:“性散寒,味苦。
攻一切疮毒痈疽,有脓出头,无脓立消;散结核,嚼细用酒服”,其根、茎、叶、果实均可入药,嫩叶水煎用于治疗咽喉炎、发热、牙痛、外痔出血、疮痈肿等。
我省纳西族、白族、彝族、摩梭族等少数民族中已有上千年的应用历史。
青刺尖《云南天然药物图鉴》[7]记载性味,苦、辛、凉,在《贵州中草药》、《中药大辞典》、《云南民族药志》中也有记载。
从青刺尖中分离鉴定出了黄酮类、三萜类、木质素类、甾体类等化学成分。
有学者[8]从扁核木植物中分离出黄酮类成分15个,确定化学成分10个,其主要含量高低排序:圣草酚、山奈酚、槲皮素、(+)-儿茶素。
目前从扁核木属植物中分离鉴定出的三萜类化合物主要有约20個,主要为齐墩果烷型和乌苏烷型。
基金项目:国家自然基金资助项目(30873052);苏州大学医学发展基金(EE134703)作者简介:朱茉莉,女,硕士研究生 研究方向:肿瘤与免疫药理学 3通讯作者:梁中琴,女,教授,博士生导师 研究方向:肿瘤与免疫药理学 E 2mail:liangzhongqin@suda .edu .cn 槲皮素诱导MCF 27细胞死亡机制中自噬与凋亡的相关性朱茉莉1,2,华文敏1,梁中琴13(11苏州大学医学部药理学教研室,江苏苏州215123;21新乡医学院药学院,河南新乡453003)摘要:目的 研究槲皮素(quercetin,Que )在人乳腺癌细胞系(MCF 27)死亡中的作用,初步探讨自噬和凋亡机制在MCF 27死亡中的相关性。
方法 采用噻唑蓝(MTT )法测定Que 对MCF 27细胞的抑制作用;AO /E B 染色、Hochest33258染色、单丹磺酰尸胺(MDC )、免疫荧光法观察给药后自噬和凋亡的发生;MTT 法结合乳酸脱氢酶(LDH )漏出率和流式细胞仪研究自噬与凋亡机制在MCF 27死亡中的关系。
结果 Que 对MCF 27生长有显著抑制作用,呈明显的时间、剂量依赖性;Que 可诱导MCF 27细胞发生自噬和凋亡;在Que 给药前用32甲基腺嘌呤(32MA )阻断自噬或用氯喹碱化溶酶体,Que 对MCF 27的细胞毒性作用增强;碱化溶酶体后,Que 可使MCF 27细胞的凋亡峰提前;溶酶体组织蛋白酶抑制剂E64d 能降低Que 对MCF 27细胞的生长抑制。
结论 Que 能明显抑制MCF 27细胞的生长,并诱导其发生自噬和凋亡,自噬在早期起保护作用,另一方面溶酶体组织蛋白酶可能参与了Que 诱导的MCF 27细胞死亡;溶酶体可能是MCF 27细胞发生自噬和凋亡的枢纽。
关键词:槲皮素;自噬;凋亡;溶酶体中图分类号:R965 文献标识码:A 文章编号:1001-2494(2010)06-0434-06Rel a ti on s Bet ween Autophagy and Apoptosis of Querceti n 2I nduced D ea th of Hu man Brea st Cancer Cell L i n e M CF 27ZHU Mo 2li 1,2,HUA W en 2m in 1,L IANG Zhong 2qin 1(11D epart m ent of Phar m acology,School of M edicine,Soocho w U niversi 2ty,Suzhou 215123,China;2.Phar m acy College,X inxiang M edical U niversity,X inxiang 453003,China )ABSTRACT:O BJECT I VE To study the effects of qercetin (Que )2induced death of hu man breast cancer cell line MCF 27,and the relati ons bet w een the mechanis m of aut ophagy and apop t osis on death ofMCF 27cells 1M ETHOD S After treat m entwith different con 2centrati on of Que,the gr owth inhibiti on of the MCF 27cells was assessed by M TT col ori m etric assay 1The AO /E B,Hochest33258,MDC and fluorescent staining were app lied t o identify the aut ophagy and the apop t osis after Que treat m ent 1The MTT assay,LDH leak 2age and the fl ow cyt ometry were perfor med t o analyze the relati ons bet w een aut ophagy and apop tasis on death of MCF 27cells 1RE 2SU L TS The p r oliferati on ofMCF 27cells was significantly inhibited on a dose and ti m e 2dependentmanner after Que treat m ent 1Apop 2t osis and aut ophagy were induced in MCF 27cells and detected by AO /E B,Hochest 33258,MDC and fluorescent staining in the late phase of Que treat m ent 1W ith 32MA t o inhibit aut ophagy and Chl or oquine t o alkalify lys os ome ,the cyt ot oxicity of Que 2induced MCF 27cells were enhanced 1After lys os ome was alkalinizied,the apop t osis peak of MCF 27cells was advanced 1E64d (inhibit or of cathep 2sins )reduced the gr owth inhibiti on of Que on MCF 27cells 1CO NCL US I O N Que can significantly inhibit the gr owth of the MCF 27cells,and induce the aut ophagy and apop t osis 1I n the p r ocess of Que 2induced death ofMCF 27cells,aut ophagic mechanis m may p lay a p r otective r ole at the initiati on phase .On the other hand,the lys os omal p r otease m ight take part in the death of MCF 27cells 1There 2fore,in MCF 27cell,the lys os ome m ight be a hinge of the aut ophagy and the apop t osis 1KE Y WO R D S :quercetin;aut ophagy;apop t osis;lys os ome 细胞有多种方式激活自我毁灭的过程,目前研究较多的是凋亡(p r ogra mmed cell death Ⅰ,PCD Ⅰ)。
近年来的研究发现,除凋亡外还存在其他的程序性细胞死亡方式。
自噬(aut ophagy )是细胞对内外界环境压力变化的一种反应,在某些情况下自噬还可导致细胞死亡,被认为是区别于细胞凋亡的另一种细胞程序性死亡形式(p r ogra mmed cell death Ⅱ,PCD I )。
自噬通常被认为是蛋白降解和细胞器循环的一种途径[1],双层膜包裹部分的胞浆和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等成分形成自噬小体,自噬小体形成后很快与溶酶体融合形成自噬溶酶体并降解其内成分。
同时也有研究显示,溶酶体参与了凋亡过程,在细胞凋亡中,组织蛋白酶(cathep sins )从溶酶体中释放到细胞质中,从而触发一连串的细胞内容物降解,溶酶体控制组织蛋白酶释放的机制是整个过程的关键[2]。
槲皮素(quercetin,Que)存在于许多植物的花、叶、果实中,多以烯的形式存在。
研究表明,Que能抑制肺癌A549、人乳腺癌MCF27细胞增生[3],它对MCF27细胞有较强的抑制效应,提示Que可能是一个很有前途的治疗乳腺癌药物,但其作用机制仍未完全了解。
MCF27细胞是cas pase23缺失的细胞系,有研究表明,MCF27会依次激活cas pase29、cas pase2 7、cas pase26,发生cas pase23非依赖的凋亡[4]。
本实验观察Que对MCF27细胞死亡的影响,并初步探讨了它在自噬和凋亡中的相关性。
1 材 料111 药品与试剂Que(Sig ma公司);氯喹(chl or oquine,Sig ma公司)用RP M I1640完全培养基配制;半胱氨酸类组织蛋白酶的广谱抑制剂E64d、单丹磺酰尸胺(monodansylcardeverine,MDC)、32甲基腺嘌呤(32 methlyadenine,32MA)、四氮唑蓝(MTT)、F I TC二抗(Sig ma公司);cas pase28的抑制剂[Z2Ile2Glu(O2 Me)2Thr2A s p(O2Me)fluor omethyl ket one,z2I ET D2 F MK](B i o V isi on公司);钙蛋白酶抑制剂I(ALLN, Calbi oche m公司);胰酶(AMRES O公司);微管相关蛋白1轻链3(m icr otubule2ass ociated p r otein1light chain3,LC3)抗体(Santa Cruz公司);活细胞/凋亡细胞/坏死细胞鉴别试剂盒(AO/EB)(南京凯基生物科技发展有限公司);Hochest33258染色试剂盒(上海碧云天生物技术研究所);乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒(南京建成生物技术工程研究所);二甲基亚砜(DMS O,上海华美生物工程公司);碘化丙啶(P I)(上海晶美公司);十二烷基磺酸钠(S DS)(上海化学试剂厂);其余试剂均为国产分析纯。
112 主要仪器 Heraeus BB16UV型CO2孵箱(德国Heraeus 公司);CKX31型倒置显微镜(日本O ly mpus公司); Benchmark型全自动定量绘图酶标仪(日本B I O2 RAD公司);Ecli p se TE2000-U型倒置荧光显微镜(日本N ikon公司);5180R型台式低温离心机(美国Effendorf公司)。
113 细胞培养人乳腺癌细胞株MCF27(中科院上海细胞生物学研究所),用含体积分数10%胎牛血清(F BS)的RP M I1640培养液于37℃、体积分数为5%的CO2条件下培养,3d传代。