氧化应激致动脉粥样硬化的研究进展

[文章编号]　1007-3949(2008)16-10-0757-06·专家论坛·氧化应激-炎症在动脉粥样硬化发生发展中作用研究的新进展陈　瑗,周　玫(南方医科大学自由基医学研究所,广东省广州市510515)[作者简介]　陈瑗,原第一军医大学自由基医学研究室主任,教授,博士研究生导师,享受国家特殊津贴。

国家自然科学基金第四、第五届学科评审成员,自由基医学专业委员会理事,广东省生物物理学会副理事长,广东省自由基医学专业委员会主任委员。

所在实验室被全国动脉粥样硬化专业委员会评为“全国知名实验室”。

获得面上国家自然科学基金7项,以第一参与者获得重点国家自然科学基金一项。

以第一或第二作者获得国家科学进步贰等奖、叁等奖以及中华医学科技进步壹等奖各一项,军队科技进步贰等奖三项。

发表论文240余篇,S C I 收录论著39篇。

发表在中华医学杂志上的论文由于被引用频次数较多被授予中华医学杂志创刊90周年金笔奖。

先后主编专著四部:自由基医学(北京人民军医出版社,1991年);自由基医学基础与病理生理(北京人民卫生出版社,2002年);自由基与衰老(北京人民卫生出版社,2004年)和自由基-炎症与衰老性疾病(北京科学出版社,2007年)。

[关键词]　病理学与病理生理学;　氧化应激;　炎症;　动脉粥样硬化[摘　要]　氧化应激和炎症是动脉粥样硬化发展的两个关键成分,是动脉粥样硬化从脂肪条纹形成到斑块破裂和血栓形成这一发展过程的主要因素。

本文从氧化应激在动脉硬化发生中的作用及其分子和细胞机制,动脉粥样硬化发生发展的炎症性质以及转录因子核因子κB 是活性氧诱导动脉硬化炎症反应的介导剂三个方面说明,这两个看似不相关的独立致病因子是相互调控共同存在,相伴而行的。

同时说明活性氧是动脉粥样硬化炎症发生的始动因素,活性氧及其修饰低密度脂蛋白形成的氧化型低密度脂蛋白是内皮损伤和诱导内皮细胞促炎症细胞因子和促炎症分子表达的主要原因。

动脉粥样硬化的研究进展xx年xx月xx日CATALOGUE目录•动脉粥样硬化的基本概述•动脉粥样硬化的流行病学研究•动脉粥样硬化的分子生物学研究•动脉粥样硬化的临床研究•动脉粥样硬化的预防与控制策略•未来研究方向与挑战01动脉粥样硬化的基本概述动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，其特征在于动脉内膜的脂质沉积、平滑肌细胞增殖和纤维组织增生，导致动脉管腔狭窄、血栓形成和血管壁钙化。

定义动脉粥样硬化的病理过程包括脂纹、纤维斑块、粥样斑块和继发性病变四个阶段。

脂纹是早期的病变，表现为内皮细胞下脂质沉积；纤维斑块是由脂纹发展而来，形成纤维帽覆盖在脂质沉积部位上方；粥样斑块是纤维斑块的进一步发展，脂质核心增大并与纤维帽融合，使动脉管腔狭窄；继发性病变包括斑块出血、血栓形成和钙化等。

病理过程定义与病理过程遗传因素家族史是动脉粥样硬化发病的重要危险因素，一级亲属中有患病者，其患病风险明显增加。

高胆固醇血症、高甘油三酯血症、低密度脂蛋白胆固醇升高和载脂蛋白B升高均与动脉粥样硬化的发生有关。

高血压可导致内皮细胞损伤，从而引发动脉粥样硬化。

糖尿病患者的胰岛素抵抗和炎症反应可促进动脉粥样硬化的发生。

吸烟可导致内皮细胞损伤、炎症反应和氧化应激，从而促进动脉粥样硬化的发生。

动脉粥样硬化的主要影响因素血脂异常糖尿病吸烟高血压动脉粥样硬化的诊断主要依赖于体格检查、实验室检查和影像学检查。

体格检查包括血压测量、心脏听诊等；实验室检查包括血脂、血糖、肝功能等；影像学检查包括超声心动图、CT、MRI等。

诊断动脉粥样硬化的治疗主要包括药物治疗和生活方式干预。

药物治疗包括降脂药、抗血小板药、血管紧张素转换酶抑制剂等；生活方式干预包括戒烟、减肥、低盐低脂饮食等。

治疗动脉粥样硬化的诊断与治疗02动脉粥样硬化的流行病学研究全球动脉粥样硬化的发病率与死亡率总结词动脉粥样硬化是全球范围内的高发疾病，其发病率和死亡率均较高，对人类健康构成重大威胁。

详细描述动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，主要累及大动脉和中等动脉，引起血管壁的狭窄和阻塞，从而导致心脑血管事件的发生。

2型糖尿病患者氧化应激与动脉粥样硬化的相关性分析【摘要】目的：氧化应激引起胰岛β细胞损伤是糖尿病发生、发展的重要机制，本研究旨在观察氧化应激指标与动脉粥样硬化指标的相关性，阐明控制氧化应激的重要性。

方法：收集60例正常体检者及92例2型糖尿病患者空腹血清，测定其空腹血糖（fbg）、糖化血红蛋白（hba1c）、超氧化物歧化酶（sod）、丙二醛（mda）、8-异前列腺素f2α（8-iso-pgf2α），并检查糖尿病患者有无颈动脉斑块形成。

结果：1、正常人群与糖尿病患者fbg、hba1c、氧化应激指标之间存在显著性差异；2、fbg、hba1c与sod成负相关，与mda、8-iso-pgf2α呈正相关；3、无颈动脉斑块与有颈动脉斑块糖尿病患者氧化应激指标存在显著差异，且颈动脉内膜中层厚度（imt）与sod成负相关，与mda、8-iso-pgf2α呈正相关。

结论：糖尿病患者存在明显氧化应激，氧化应激与动脉粥样硬化显著相关，减少氧化应激有助于控制动脉粥样硬化的发展。

【关键词】糖尿病；氧化应激；动脉粥样硬化【中图分类号】r58 【文献标识码】a 【文章编号】1004—7484（2013）09—0636—02the correlation analysis of oxidative stress and atherosclerosis about patients with type 2 diabetes mellitus huang huan，wang yao，lei hai，lu peng，zhang li-juan. pukou hospital， nanjing 210031，china【abstract】objectives： pancreas islet β-cell injuryinduced by oxidative stress is an important mechanism and the development of diabetes mellitus， this study was to observe the correlation between indicators of oxidative stress and indicators of atherosclerosis， to clarify the importance of controlling oxidative stress. methods： gather empty stomach serum of 60 people with normal physical examination and 92 patients with type 2 diabetes mellitus， determining fasting serum glucose （fbg）， glycated hemoglobin（hba1c），superoxide dismutase（sod）， malondialdehyde（mda），8-iso-prostaglandin f2α（8-iso-pgf2α）， and check for diabetes patients with or without carotid artery plaque formation. results：1.fbg，hba1c，oxidative stress indicators were significantly different between diabetic patients and normal people；2.fbg， hba1c was negatively correlated with sod and mda， 8-iso-pgf2α positively correlated；3.without carotid plaque and carotid plaques oxidative stress indicators were significantly different in diabetic patients， and intra-tunica media thickness （imt） was negatively correlated with sod and mda， 8-iso-pgf2αpositively correlated. conclusions： diabetic patients exist obvious oxidative stress， oxidative stress was significantly associated with atherosclerosis， reduce oxidative stresscontributes to control the development of atherosclerosis. 【keywords】diabetes mellitus； oxidative stress；atherosclerosis氧化应激是机体或细胞内以氧自由基为代表的氧化性物质的产生与消除平衡失调，或外源性氧化物质的过量摄入，导致氧化性物质在细胞内蓄积而引发氧化反应的状态[1]。

动脉粥样硬化发生机制及治疗药物的研究进展一、本文概述动脉粥样硬化（Atherosclerosis, AS）是一种慢性、进行性的血管疾病，其特征是脂质和复合病变在动脉内膜和中膜的积聚，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。

这一过程涉及多种因素，包括脂质代谢异常、内皮功能障碍、炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等。

随着人口老龄化和生活方式的改变，动脉粥样硬化的发病率逐年上升，严重威胁着人类的健康。

因此，对动脉粥样硬化发生机制的研究以及对治疗药物的开发一直是医学领域的热点和难点。

本文旨在综述近年来动脉粥样硬化发生机制的研究进展，重点关注脂质代谢、内皮功能、炎症反应、氧化应激等关键因素及其相互作用。

本文还将对动脉粥样硬化治疗药物的研究进展进行概述，包括他汀类药物、抗血小板药物、抗炎药物、抗氧化药物等的发展和应用。

通过综述这些方面的最新研究成果，旨在为动脉粥样硬化的防治提供新的思路和方法，为临床用药提供参考和借鉴。

二、动脉粥样硬化的发生机制动脉粥样硬化是一种复杂的病理过程，涉及多种因素的相互作用。

其发生机制主要包括脂质代谢异常、内皮细胞损伤、炎症反应、氧化应激和平滑肌细胞增殖等。

脂质代谢异常：动脉粥样硬化的发生与脂质代谢密切相关。

当血浆中的低密度脂蛋白（LDL）水平升高时，过量的LDL会沉积在动脉内膜下，经过氧化修饰后，被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞，这是动脉粥样硬化病变形成的早期事件。

内皮细胞损伤：内皮细胞是血管壁的重要组成部分，具有抗血栓、抗炎和维持血管稳态的作用。

内皮细胞损伤后，其功能会发生变化，促进单核细胞粘附、迁移和转化为巨噬细胞，进而促进泡沫细胞的形成。

炎症反应：动脉粥样硬化病变中存在明显的炎症反应。

内皮细胞损伤后，会释放多种炎症因子，如肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素（IL）等，这些炎症因子会进一步促进单核细胞、T淋巴细胞等炎症细胞的聚集和活化，加剧动脉粥样硬化的进程。

氧化应激：氧化应激是指体内氧化与抗氧化系统失衡，导致活性氧（ROS）的产生过多。

氧化应激对人类健康的影响及其调控机制研究氧化应激是指体内环境中氧自由基生成的量大于清除的能力，导致氧自由基在细胞内堆积，破坏细胞结构和功能，从而引起一系列代谢紊乱和疾病。

研究表明，氧化应激与许多重大疾病的发生和发展密切相关，如癌症、心血管疾病、神经系统疾病等。

因此，对氧化应激的调控机制进行深入研究，有利于探索和发现治疗相关疾病的新方法。

第一节：氧化应激引起的疾病氧化应激会导致DNA、蛋白质等分子的氧化修饰，从而影响其结构和功能，导致某些重要的生物过程发生障碍，这些过程包括DNA复制和修复、基因表达调控、细胞生长和凋亡等。

此外，氧化应激还会导致含有ω-3多不饱和脂肪酸的细胞膜的氧化损伤，使细胞膜组分的流动性和膜酶的活性下降，从而导致一系列生理和病理变化。

氧化应激与癌症密切相关。

氧化应激对DNA的氧化水平升高会导致基因突变和癌症细胞的诱导和增殖，这是因为细胞失去了自我修复的能力。

研究表明，氧化应激对癌症的贡献包括：1）刺激癌细胞扩张；2）降低癌细胞对化疗的敏感性；3）抑制免疫系统清除癌细胞的能力。

其次，氧化应激与心血管疾病密切相关。

在心血管系统中，氧化应激会导致心肌细胞损伤和心肌细胞凋亡，引起心肌缺血、心肌梗死等疾病。

此外，氧化应激还能诱发动脉粥样硬化，也是冠心病、高血压和中风等心血管疾病的重要风险因素。

第二节：氧化应激调控机制为了维持人体内部微环境的稳定，机体会产生一系列抗氧化剂来清除自由基，从而防止氧化应激的产生和累积。

抗氧化剂可以是酵素或非酵素的，具有清除自由基和恢复细胞功能的能力。

其中，酶类抗氧化物包括超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(catalase)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase)等，它们能够将活性氧物质还原成稳定的分子氧或是其它保护性的化合物，从而保护细胞免于氧化应激的损伤。

此外，Nrf2和Keap1信号通路也是调控氧化应激反应的重要机制之一。

在正常情况下，Keap1与Nrf2相互作用，抑制Nrf2的核转移，使其进入转录抑制状态。

氧化应激与动脉粥样硬化李广平氧化应激（oxidative stress）是指机体在遭受各种有害刺激时，体内或细胞内自由基的产生与抗氧化防御之间严重失衡，氧化程度超出氧化物的清除，导致活性氧簇（reactive oxygen species，ROS）在体内或细胞内蓄积而引起细胞毒性，从而导致组织损伤的过程。

ROS是与氧化应激密切相关的自由基，包括超氧阴离子（﹒O2-），羟自由基（﹒OH），过氧化氢（H2O2），一氧化氮（NO﹒）等。

正常情况下，自由基反应对于机体防御机制是必要的，自由基的产生和清除保持平衡。

但在某些病理情况下，体内自由基大大增加，同时，机体抗氧化防御能力下降，氧化能力大大超过抗氧化能力而发生氧化应激，从而直接引起生物膜脂质过氧化、细胞内蛋白及酶变性、DNA损伤，最后导致细胞死亡或凋亡，组织损伤，疾病发生。

ROS还可作为重要的细胞内信使，活化许多信号传导通路，间接导致组织和细胞的损伤[1]。

低密度脂蛋白的氧化修饰是动脉粥样硬化形成的中心环节动脉粥样硬化是一种复杂的、多因素疾病，其发病的分子和细胞机制至今尚不明确。

由于动脉粥样硬化斑块的脂核为胆固醇酯和胆固醇，因此早在1863年，Virchow提出的传统脂源性学说认为：动脉粥样硬化的发生是由于血脂水平增高促使大量脂质尤其是胆固醇进入动脉壁，并在局部沉积聚集，引起局部细胞吞噬脂质形成泡沫细胞，导致动脉粥样硬化斑块的形成。

但研究表明，高浓度的天然LDL与巨噬细胞共同孵育并不能使细胞内大量脂质堆积并诱发泡沫细胞的形成。

这是由于LDL通过LDL-R进入细胞后水解产生的游离胆固醇可介导负反馈机制，下调细胞内胆固醇。

因此，高血脂与动脉粥样硬化形成之间必定存在中间环节，即LDL在形成动脉粥样硬化时，一定经过化学修饰过程，LDL升高为其化学修饰提供了丰富的修饰底物。

研究表明，LDL有四种化学修饰形式：氧化修饰LDL(ox-LDL)，糖化修饰LDL(Gly-LDL)，糖氧化修饰LDL(Gly-ox-LDL)以及免疫复合物修饰LDL (LDL-CIC)。

氧化应激及内质网应激与动脉粥样硬化关系的研究进展【摘要】多种疾病状态如高血压、糖尿病、高血糖症等使体内活性氧的生成速度大于其清除速度，活性氧在体内积聚，导致一系列生物氧化反应。

氧化应激在动脉粥样硬化发生发展过程中起重要作用。

本文从活性氧对血管壁的影响、活性氧与内质网应激的关系，对动脉粥样硬化发生与发展的分子机制加以综述【关键词】氧化应激动脉粥样硬化内质网应激中图分类号：r543文献标识码：b文章编号：1005-0515（2011）8-388-02【abstract】many diseases such as hypertension， diabetes，high blood sugar disorders produce too much reactive oxygen species (ros)， resulting in oxidative stress. recent studies have found that oxidative stress play an important role in the process of atherosclerosis. of ros the effects on vascular walls and the relationship with endoplasmic reticulum stress are reviewed.【key words】oxidative stress; atherosclerosis; endoplasmic reticulum stress动脉粥样硬化(atherosclerosis， as)引起的多种心脑血管疾病严重危害人类健康，其病理过程为血管内皮细胞完整性破坏、巨噬细胞游移、平滑肌细胞和成纤维细胞增生、以及细胞内外脂质积聚。

关于as的发病机制已有大量的研究，但as的具体机制尚未完全阐明。

氧化应激(oxidative stress, os)是指机体活性氧(reactive oxygen species， ros)产生过多和/或机体抗氧化能力降低，从而使活性氧在体内积聚，导致机体急性损伤和潜在性损伤的病理过程。

动脉粥样硬化中氧化应激的调控机制动脉粥样硬化是一种十分常见的动脉血管病变疾病，可以导致心脑血管疾病的发生和进展。

氧化应激在动脉粥样硬化的发生和发展中起到了非常重要的作用。

因此，对氧化应激进行调控就成了防治动脉粥样硬化的重要手段。

氧化应激的本质是细胞内外存在氧自由基（ROS）或是其他氧化物质，对重要的生物大分子如DNA、蛋白质和脂质进行氧化反应而产生的物质，这些物质具有极高的反应活性，能够破坏细胞结构和功能。

一般而言，正常细胞在产生氧化应激时，都有其一定的自我修复和防御机制，但是在某些病理情况下，尤其是动脉粥样硬化发生时，细胞内的氧化应激水平就会不断升高，细胞的损伤和死亡也会越来越严重。

近年来的研究显示，氧化应激是导致动脉粥样硬化发生和进展的主要原因之一。

氧化应激所致的细胞膜氧化以及细胞色素P450的活化等机制，都能加重血管壁基质的损伤和炎症反应，加速血管平滑肌细胞向中膜方向转化和血管粥样硬化斑块的形成。

因此，防治动脉粥样硬化的关键就是控制氧化应激。

然而，氧化应激的调控机制非常复杂，涉及多种生物分子和信号通路的参与。

从分子上来说，具有抗氧化买的物质如SOD（超氧化物歧化酶）、GPx（谷胱甘肽过氧化物酶）、CAT（过氧化氢酶）等，都能够帮助细胞清除氧化物质。

此外，在细胞内一些抗氧化剂如维生素C和E等也是可以发挥重要作用的。

另外，生理状态的改变，如运动、饮食、生物节律等，都可以通过影响各种有关氧化应激的生物分子的表达和功能来调控氧化应激。

与此同时，某些药物也可以发挥抗氧化应激的作用。

例如，他汀类药物（如辛伐他汀）可以抑制LDL氧化，防止斑块形成；磷酸二氢钙抗凝血剂可以通过降低活化的血小板的氧化水平，抑制斑块的发生和进展等。

总之，氧化应激在动脉粥样硬化的发生和进展中发挥的极其重要的作用，而氧化应激的调控机制也极为复杂。

未来，我们需要继续深入研究氧化应激与动脉粥样硬化之间的关系及其调控机制，以期为有效防治动脉粥样硬化提供更多有力的科学依据和治疗手段。

氧化应激炎症在动脉粥样硬化发生发展中作用研究的新进展一、概述近年来，心脑血管疾病在西方发达国家的发病率和死亡率一直居高不下，而在发展中国家，这一趋势也在逐渐上升。

动脉粥样硬化（Atherosclerosis，AS）作为心脑血管疾病的主要病理基础，其发生和发展的机制一直是医学研究的热点。

在众多因素中，氧化应激和炎症被认为是AS形成和发展的两个核心环节。

氧化应激是指体内活性氧（Reactive Oxygen Species，ROS）生成过多或抗氧化能力下降，导致氧化还原平衡被打破，进而对细胞结构和功能造成损伤。

正常情况下，体内存在着一系列的抗氧化酶，如过氧化氢酶（Catalase，CAT）、超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione Peroxidase，GSHPx）等，它们能有效清除ROS，维持细胞的氧化还原稳态。

当ROS 生成超出抗氧化酶的清除能力时，就会引发氧化应激，对细胞内的DNA、RNA、蛋白质和脂质等造成过氧化损伤，从而引发细胞功能障碍和相关疾病。

在AS的发生和发展过程中，氧化应激的影响贯穿始终。

研究表明，从早期的脂纹病变到后期的斑块破裂，氧化应激都在其中起到了关键作用。

炎症也在AS的发生和发展中起着重要作用。

越来越多的证据表明，AS是一种慢性炎症性疾病，涉及多种炎症细胞和炎症介质的参与。

这些炎症细胞和介质不仅参与了AS的形成，还在其发展过程中起到了推动作用。

深入研究氧化应激和炎症在AS发生和发展中的作用机制，对于预防和治疗AS具有重要意义。

本文将从氧化应激和炎症两个方面，探讨它们在AS发生和发展中的作用及其分子机制，以期为进一步理解AS的发病机制提供新的视角和思路。

二、氧化应激与动脉粥样硬化的关系氧化应激在动脉粥样硬化的发生和发展中起着关键作用。

动脉粥样硬化是一种慢性的、进行性的血管疾病，其特点是血管内壁的脂质和复合物的积聚，形成斑块，最终导致血管狭窄或闭塞。

《溶血磷脂酰胆碱的促动脉粥样硬化作用及其机制研究》篇一一、引言动脉粥样硬化（AS）是一种慢性、进行性疾病，主要表现为动脉血管壁出现脂质沉积及纤维斑块形成，可能导致血管狭窄甚至闭塞。

随着研究的深入，多种生物因子被证实与动脉粥样硬化的发生发展密切相关。

其中，溶血磷脂酰胆碱（Lysophosphatidylcholine，LPC）作为一种重要的生物活性物质，在动脉粥样硬化过程中的作用日益受到关注。

本文将重点研究LPC的促动脉粥样硬化作用及其机制。

二、溶血磷脂酰胆碱概述溶血磷脂酰胆碱（LPC）是细胞膜的重要成分之一，主要参与细胞膜的结构和功能维持。

在生理条件下，LPC通过一系列酶促反应参与磷脂代谢过程。

然而，在病理条件下，如氧化应激、炎症反应等，LPC的含量和活性可能发生变化，从而对细胞产生不利影响。

三、溶血磷脂酰胆碱的促动脉粥样硬化作用研究表明，LPC在动脉粥样硬化的发生发展过程中发挥了重要作用。

LPC可通过多种机制促进动脉粥样硬化的形成和发展，包括促进低密度脂蛋白（LDL）氧化、增强单核细胞对内皮细胞的黏附、促进平滑肌细胞的增殖和迁移等。

此外，LPC还可通过影响内皮细胞的功能和血管新生等过程，进一步促进动脉粥样硬化的进展。

四、溶血磷脂酰胆碱促动脉粥样硬化机制研究1. 促进LDL氧化：LPC可与LDL结合并促进其氧化，形成氧化型LDL（oxLDL）。

oxLDL是动脉粥样硬化的关键因素之一，可诱导内皮细胞损伤、单核细胞黏附和巨噬细胞泡沫化等过程。

2. 增强单核细胞对内皮细胞的黏附：LPC可激活内皮细胞表面的黏附分子，如选择素和整合素等，从而增强单核细胞对内皮细胞的黏附能力。

这一过程可能导致单核细胞进入血管壁并转化为巨噬细胞，进一步参与动脉粥样硬化的形成。

3. 促进平滑肌细胞的增殖和迁移：LPC可刺激平滑肌细胞的增殖和迁移，这些细胞在动脉粥样硬化斑块的形成过程中起到重要作用。

平滑肌细胞的增殖和迁移可能导致斑块不稳定和破裂，从而引发心血管事件。

高同型半胱氨酸血症导致动脉粥样硬化氧化应激机制的研究进
展
陈宝丽
【期刊名称】《医学综述》
【年(卷),期】2014(020)002
【摘要】同型半胱氨酸(Hcy)是一种含硫氨基酸,它可通过多种途径介导动脉粥样硬化,其促进动脉粥样硬化形成的机制,包括氧化应激、炎性反应、内皮功能障碍、血管平滑肌细胞增殖、内质网应激等,血管细胞氧化应激被认为是导致血管损伤的重要机制之一.Hcy通过诱导活性氧类自由基产生增加,改变许多细胞的分子结构,导致细胞功能受损,进而导致动脉粥样硬化.
【总页数】3页(P223-225)
【作者】陈宝丽
【作者单位】深圳市第四(福田)人民医院肾内科,广东,深圳518033
【正文语种】中文
【中图分类】R543.5
【相关文献】
1.血糖正常的代谢综合征患者血管局部氧化应激的形成及其导致动脉粥样硬化的机制 [J], 陆志明;余叶蓉
2.高同型半胱氨酸血症致动脉粥样硬化机制的研究进展 [J], 徐倩;曹凯
3.高同型半胱氨酸血症导致血管内皮细胞功能损伤机制的研究进展 [J], 李瑜;张向
阳
4.高同型半胱氨酸血症致动脉粥样硬化机制研究进展 [J], 刘晓军;蔡东联
5.氧化应激促进动脉粥样硬化机制研究进展 [J], 李震霄;邹洪梅;孟晓萍
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