阿尔茨海默病与总胆固醇、低密度脂蛋白、同型半胱氨酸的相关性研究

阿尔茨海默病的发生机理研究阿尔茨海默病，又称老年痴呆症，是老年人常见的一种神经系统退行性疾病。

其病理表现主要为脑萎缩、核团灰质变性和神经纤维缠结等，导致认知功能减退、行为障碍、语言障碍、自理能力下降等表现。

阿尔茨海默病的发生机理至今尚未完全明确，但学者们已经在多个方面展开了深入研究。

1、遗传因素的影响阿尔茨海默病的遗传病例约占所有病例的5-10%。

目前已经确定的与该病发生有关的主要基因包括APP、PSEN1、PSEN2等。

研究表明，这些基因的突变会导致beta-淀粉样蛋白的过度积累，从而形成淀粉样斑块，是阿尔茨海默病的主要病理特征之一。

2、神经炎症反应神经炎症反应是机体对抗感染等外界侵袭的免疫防御过程，在阿尔茨海默病的病理形成中也有着一定的作用。

炎症细胞和细胞因子的释放会引起神经元的死亡和神经元突触失调，进而导致脑内淀粉样斑块和神经纤维缠结的产生和积累。

另外，炎症反应还与周围淋巴细胞的活化和肿瘤坏死因子等因素的分泌相关。

3、氧化损伤氧化损伤是生物体在氧化应激状态下所产生的一些反应，其中的自由基、过氧化物和氧化酶等物质会导致脂质过氧化、DNA断裂、蛋白降解等细胞损伤现象。

在阿尔茨海默病发生的过程中，氧化损伤与淀粉样斑块和神经纤维缠结的形成有着一定的关联。

4、脑淀粉样物质沉积脑淀粉样物质沉积是阿尔茨海默病主要病理学特征之一，其主要成份是beta-淀粉样蛋白。

实验证明，淀粉样物质的沉积是由该蛋白被水解后形成的beta一-42和beta-一40等多肽分子的沉积所致。

它会导致神经元色素沉着、炎症反应和神经元死亡等现象，导致严重的失智后果。

5、抑郁症和心理压力研究者认为，长期的抑郁症和心理压力可以导致阿尔茨海默病的发生。

抑郁症患者会产生大量的催化荷尔蒙，对人体器官功能有一定的影响。

此外，心理压力还会导致神经系统节律和穿透力发生改变，进而导致神经元死亡，最终引发阿尔茨海默病等神经系统疾病。

以上就是目前人们认为与阿尔茨海默病发生直接相关的一些因素。

阿尔茨海默病的分子机制研究阿尔茨海默病(Amyloid beta)是一种神经系统退行性疾病，约占所有老年性痴呆症状的70-80%。

阿尔兹海默病是一种致命的疾病，它会扰乱人的情感、记忆、决策和行动，最终会导致智力和社会能力严重受损。

阿尔茨海默病的分子机制目前尚未完全研究明确，但目前的发现证实了许多人已经意识到的两种主要原因，一种是阿尔兹海默病蛋白处理（APP）和Beta-淀粉样多肽（Aβ）的沉积及与谷氨酰胞外信号调节蛋白激酶（GSK-3）的激活有关，另一种是谷氨酸受体ATP竞争拮抗剂和舒苣昔布的卡哇西平，它们选择性抑制多巴胺和去甲肾上腺素再摄取的运动元素，具有以下特点：执行特定运动和人类感官的信号传递和学习和记忆的可塑性。

总之，这些途径都是有希望的，虽然目前仍需要更多的研究证实。

阿尔茨海默病的病变形成的基础是两个关键的脑肽，一种是Aβ和另一个是tau蛋白，二者都是由于细胞凋亡或坏死而释放到神经元间隙中的。

Aβ 是由APP（阿尔兹海默症前体蛋白）酶切后产生的一种肽，它在正常情况下被清除出体外，然而在阿尔兹海默病中，它会沉积在大脑中，并形成一些纤维状沉淀物。

这些沉淀物结构非常复杂，它们会影响细胞膜的流动性，从而影响神经元的通讯活动。

此外，taup蛋白是脑细胞的组成部分，它在正常情况下具有维持细胞形态的作用，但在阿尔兹海默病中，taup 蛋白会溶解并在大脑中形成类似A β 的沉淀物，这种沉淀物被称为“神经纤维缠结”。

阿尔茨海默病的形成是一种复杂的过程，涉及到多种信号通路的参与和破坏。

举个例子，近年来一些研究表明阿尔茨海默病可能与微生物也有关：出现了与病毒和细菌相关胞内反应的特殊细胞内物质，这些物质似乎与 tau 蛋白相互作用并促进其聚集。

此外，新的演示不同种类物质互作的结构似乎不是从细胞内基因参考生成的，这说明可能有着其他演化上保留下来的遗传路径。

这些发现似乎表明，多个信号通路可能与阿尔茨海默病有关，这进一步证实了阿尔茨海默病的分子机制复杂模糊的特性。

阿尔茨海默综合症的病理生理机制解析阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）是一种主要影响老年人的退行性脑部疾病，受到全球范围内的关注。

该疾病以记忆力减退和认知功能下降为特征，对患者及其家庭造成了巨大的负担。

本文将深入探讨阿尔茨海默病的病理生理机制。

阿尔茨海默病的主要特征是在大脑中出现异常的蛋白质沉积，其中最重要的是β淀粉样蛋白（Aβ），其沉积形成了脑部解剖学上称为“淀粉样斑点”的病理特征。

研究表明，积累的Aβ蛋白质可以干扰神经元之间的正常通信，并激活炎症反应，导致神经元发生退行性改变。

除了Aβ的沉积，另一个与阿尔茨海默病密切相关的病理生理特征是神经原纤维缠结。

在阿尔茨海默病患者的大脑中，Tau蛋白聚集形成了神经纤维缠结。

这种Tau蛋白异常沉积会导致神经元内的细胞骨架崩溃，干扰细胞正常的代谢和养分输送，从而导致神经元逐渐死亡。

随着研究的深入，科学家还发现，阿尔茨海默病的发病不能简单归因于Aβ和Tau蛋白的异常沉积。

许多其他因素也与疾病的进展相关。

例如，炎症反应在阿尔茨海默病的发展中发挥着重要作用。

炎症细胞和分子可以促进Aβ蛋白的生成和Tau蛋白的异常改变，进一步加剧神经元的损伤。

此外，细胞内信号转导通路的紊乱也是阿尔茨海默病的一个关键因素。

研究发现，一些信号转导通路正常调控了细胞的存活和死亡，其中细胞凋亡通路的异常激活与阿尔茨海默病的发展相关。

此外，氧化应激、线粒体功能异常、兴奋毒性等因素也被认为与疾病的发展密切相关。

尽管目前还没有完全破解阿尔茨海默病的病理生理机制，但研究人员已经取得了一些进展，并开始探索潜在的治疗方法。

例如，一些药物试图通过减少Aβ的生成或增加Aβ的清除来阻止病理过程。

此外，针对Tau蛋白的聚集和相关的细胞骨架缺陷的药物也处于研究阶段。

总体而言，阿尔茨海默病的研究仍面临诸多挑战，但我们对于这种疾病的了解与日俱增。

未来的研究将继续探索不同的病理生理机制，并寻找更加有效的治疗策略，以缓解阿尔茨海默病给患者及其家庭带来的痛苦。

阿尔茨海默病与总胆固醇、低密度脂蛋白、同型半胱氨酸的相关性研究【摘要】目的探讨阿尔茨海默病（alzheimer’s disease，ad）与总胆固醇（tc）、低密度脂蛋白（ldl-c）、同型半胱氨酸（hcy）水平的相关性，为阿尔茨海默病的病因及防治提供依据。

方法选择神经内科门诊及住院部阿尔茨海默病患者40例（ad组）及健康体检者51例（对照组），两组在年龄、性别无统计学差异，采取空腹静脉血检验tc、ldl-c、 hcy，对两组的检验结果进行比较。

结果 ad组的tc、ldl-c、 hcy水平均较对照组高，差异有统计学意义（p 76岁）追踪调查8年hcy 值，结果显示hcy 超出14μmol/ l，患老年性痴呆的危险性增加 1.8倍。

英国 optima 项目研究发现：hcy水平大于 11.2μmol/l的患者，3年后随访，发现他们大脑颞叶（包括海马）快速萎缩。

众多证据表明hcy是阿尔茨海默病的独立危险因素，通过多种途径和多种方式在 ad的发生发展的多个环节都起着关键的作用，现今证据表明可能通过以下环节参与ad的发生及发展：高hcy损伤血管内皮，并引发抗凝血和纤溶功能异常，促进血栓形成，造成大脑灌流不足，最后导致以老年斑、神经纤维缠结和淀粉样血管病为特征的神经退行性病变；高hcy增强氧化应激，造成dna损伤，诱发兴奋性毒性和细胞凋亡程序，并减少组织中维生素的水平，从而降低组织中抗氧化剂的水平[12]，氧化应激的增强及抗氧化水平的降低共同导致神经细胞处于氧化损伤的状态；高hcy可增加aβ水平及加强aβ的神经毒作用[13-14]，并通过tau蛋白过度磷酸化促进神经原纤维缠结（nfts）的形成[15-16]。

以上共同作用促进ad的发生及发展。

ad是不可逆的进行性发展的神经退行性变，随社会老龄化的进展，其发病率逐年上升，迄今为止尚无根治办法，所以预防及早期干预尤为重要。

基于ad病因的异质性，对目前已知的危险因素进行筛查和干预是非常有必要的，本研究的结果也表明ad组患者较对照组健康患者的tc、ldl-c、hcy水平增高，差异有统计学意义，表明血脂异常及高同型半胱氨酸血症参与了ad的发生及发展，为预防及早期干预提供了依据。

阿尔茨海默病的病理生理学研究阿尔茨海默病，也被称为老年痴呆症，是一种影响中老年人记忆和认知能力的疾病。

目前在全球范围内，有超过4000万人患有该病。

虽然有治疗和预防手段，但该病仍然是难以治愈的，而且会随着年龄的增长和时间的推移而日益严重。

因此，阿尔茨海默病的病理生理学研究就显得尤为重要。

阿尔茨海默病的病理生理学研究主要集中在以下几个方面。

病理学特征阿尔茨海默病的病理学特征主要分为两种类型：胶质斑和神经元纤维缠结。

胶质斑是由β-淀粉样蛋白沉积引起的细胞外斑块，而神经元纤维缠结是由异常磷酸化的tau蛋白形成的神经元内纤维束。

这两种斑块的形成是导致神经元功能和结构紊乱的重要因素。

病理途径β-淀粉样蛋白的沉积是阿尔茨海默病的主要病理途径之一。

β-淀粉样蛋白是由APP（β-淀粉样样前体蛋白）剪切而来的一种蛋白质，其异常聚集导致胶质斑的形成。

tau蛋白的异常磷酸化则是形成神经元纤维缠结的关键因素。

此外，炎症、氧化应激、DNA损伤和自噬等途径也与该病的发生和发展密切相关。

神经元失调阿尔茨海默病的病理生理学研究最终目的是探索出神经元失调的具体机制。

神经元失调表现为记忆力下降、认知障碍和行为异常等症状。

现代研究表明，阿尔茨海默病患者的大脑区域存在神经元失调，这种失调可能是由于神经元内部信号通路的异常而导致的。

未来，研究人员需要更深入地研究脑区域之间的连通和信号传递机制，以探索出神经元失调的确切机制。

治疗与预防目前，阿尔茨海默病的治疗和预防措施仍处于较为初级的阶段。

临床研究和试验表明，保持身体健康和积极生活方式的努力可以减少发生阿尔茨海默病的风险。

此外，药物治疗和认知疗法也被用于症状缓解和延缓病情的发展。

然而，针对阿尔茨海默病本质的治疗方法仍然比较缺乏，需要进行更深入的研究。

总的来说，阿尔茨海默病的病理生理学研究至关重要，可以为该病的治疗和预防提供更有效的手段。

未来，我们希望探索出更深入的研究方向，并且寻找出对患者来说更加安全、有效的治疗和预防措施。

阿尔茨海默病的病理学与物质基础研究阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是一种常见的神经系统退行性疾病，临床表现为记忆力障碍、认知能力下降、行为异常等。

该疾病的病因尚不明确，但已有许多研究表明，AD的发生与许多生物化学事件密切相关，如淀粉样斑块的沉积、神经元丧失、神经元内核纤维缠结等。

因此，AD的研究不仅需要探究其病理学，而且还需要深入了解其物质基础。

一、病理学研究1. 淀粉样斑块的沉积AD的主要病理学特征是淀粉样斑块的沉积。

淀粉样斑块主要由β淀粉样蛋白（beta-amyloid，Aβ）组成，是一种由40-42个氨基酸组成的多肽，在AD患者的大脑皮层、海马体等区域中有大量的沉积。

研究表明，淀粉样斑块会引起神经元的死亡及功能异常，因此被认为是AD发生和进展的关键因素。

目前，对于淀粉样斑块的研究主要分为以下几个方向：（1）淀粉样斑块的沉积与清除之间的关系研究，以寻找减缓AD进展的策略。

（2）淀粉样斑块的形成过程和分子机理研究，以了解Aβ的产生、寡聚和沉积的机制。

（3）探究其他与淀粉样斑块沉积相关的分子和通路，如抗氧化通路、改善神经元活力通路等，以开发相关治疗措施。

2. 神经元丧失AD的另一个主要病理学特征是神经元的丧失，其机制还不太清楚。

一些研究表明，淀粉样斑块的沉积会对神经元的功能和结构造成损害，但是AD患者脑区神经元丧失的分布不均并且程度也有所不同。

因此，对于AD神经元丧失的研究也是永恒的话题。

（1）目前AD神经元丧失研究的主要难点在于在患者生前难以研究，常见的方法是通过细胞模型、动物模型或自然死亡的AD 患者的脑组织来研究该过程的分子机制。

（2）另一方面，对于治疗神经元丧失的研究主要分为寻找神经保护剂和神经应激反应治疗。

二、物质基础研究AD的病理过程不仅需要研究病变的形成，而且需要了解病变形成的物质基础和机制。

对于AD的物质基础研究主要包括以下方面：1. 多肽的产生和代谢淀粉样斑块中心的β淀粉样蛋白来自其前体蛋白的酶水解，并且在神经细胞内和外均可生成，其中β-酰肽酶对其代谢起到关键作用。

阿尔茨海默症病因和治疗的最新研究进展阿尔茨海默症是一种常见的神经退行性疾病，主要表现为记忆力减退、认知功能下降、行为异常等症状。

其病因尚不完全清楚，但在过去的几十年里，针对阿尔茨海默症的研究取得了一些重要的突破。

本文将介绍阿尔茨海默症病因和治疗的最新研究进展。

一、病因的研究进展一直以来，研究人员对阿尔茨海默症的病因进行了广泛的探索。

最新的研究表明，与阿尔茨海默症发病相关的主要因素包括β淀粉样蛋白异常沉积、神经元可溶性性磷酸化蛋白异常以及炎症反应等。

1. β淀粉样蛋白异常沉积研究发现，阿尔茨海默症患者的大脑中存在大量的β淀粉样蛋白异常沉积，这些异常沉积会导致神经元的损伤和死亡。

因此，目前很多研究都在寻找抑制β淀粉样蛋白沉积的方法，以延缓疾病的进展。

2. 神经元可溶性性磷酸化蛋白异常神经元可溶性性磷酸化蛋白异常也是阿尔茨海默症发病的重要因素之一。

这些异常会导致神经元的信号传导紊乱，最终导致认知功能的下降。

研究人员正在寻找针对神经元可溶性性磷酸化蛋白的治疗方法，以改善患者的症状。

3. 炎症反应最近的研究还发现，阿尔茨海默症患者的大脑中存在明显的炎症反应。

这些炎症反应会导致神经元的损伤，进而影响病情的进展。

因此，控制炎症反应可能成为阿尔茨海默症治疗的一个重要方向。

二、治疗方法的研究进展针对阿尔茨海默症的治疗方法也在不断发展和改进。

除了传统的药物治疗外，一些新的策略也逐渐应用于临床研究。

1. 药物治疗目前，已经有一些药物在临床上用于阿尔茨海默症的治疗。

这些药物主要通过抑制酶的活性、增强突触传递等方式来改善患者的症状。

然而，药物治疗的效果并不明显，且存在一定的副作用。

因此，研究人员正在寻找更有效的药物治疗方法。

2. 光遗传学治疗光遗传学治疗是近年来新兴的治疗策略之一。

该方法利用光敏蛋白对神经元进行精确调控，以恢复患者的认知功能。

虽然该技术在实践中还存在一些挑战，但研究人员对其治疗效果充满希望。

3. 基因编辑疗法近年来，基因编辑疗法成为治疗阿尔茨海默症的新热点。

神经递质与阿尔茨海默病的相关性分析阿尔茨海默病是一种以认知和行为功能障碍为主要症状的慢性神经系统退行性疾病。

神经递质在神经元间发挥重要的传递功能，因此与阿尔茨海默病的发病和进展密切相关。

本文将从神经递质的角度探讨与阿尔茨海默病的相关性，并进一步分析其可能的治疗途径。

一、乙酰胆碱神经元和阿尔茨海默病乙酰胆碱是一种重要的神经递质，参与多种神经功能的调节，特别是与学习、记忆相关的功能。

研究表明，阿尔茨海默病患者大脑中乙酰胆碱水平显著下降。

这种乙酰胆碱的下降与阿尔茨海默病认知功能障碍的发生和发展密切相关。

乙酰胆碱酯酶是乙酰胆碱降解的主要酶，其活性和表达也受到调控。

研究发现，阿尔茨海默病患者乙酰胆碱酯酶的活性显著降低，导致乙酰胆碱积累不足，进而影响神经传递。

因此，针对乙酰胆碱系统的治疗成为阿尔茨海默病的一种重要策略。

二、谷氨酸和阿尔茨海默病谷氨酸是中枢神经系统中的主要兴奋性神经递质，并参与脑细胞间的信息传递。

过度的谷氨酸释放和谷氨酸受体的异常都与神经退行性疾病有关，其中包括阿尔茨海默病。

阿尔茨海默病患者大脑中谷氨酸的水平增高，这可能是导致神经元损伤和炎症反应加剧的原因之一。

研究发现，通过控制谷氨酸的释放或调节谷氨酸受体的功能，可以减轻阿尔茨海默病引起的神经元损伤和病理进展。

三、5-羟色胺和阿尔茨海默病5-羟色胺是一种重要的神经递质，参与多种生理功能的调节，包括情绪、学习和记忆。

研究表明，阿尔茨海默病患者大脑中5-羟色胺的含量和代谢受到改变。

阿尔茨海默病患者的5-羟色胺系统功能紊乱可能与疾病的认知和行为症状有关。

一些研究显示，通过增加5-羟色胺水平或激活5-羟色胺受体，可以改善阿尔茨海默病患者的认知功能和行为症状。

四、其他神经递质和阿尔茨海默病除了乙酰胆碱、谷氨酸和5-羟色胺外，其他神经递质如多巴胺、谷氨酸酸和γ-氨基丁酸等也被认为与阿尔茨海默病的发病和进展有关。

针对这些神经递质的调节可能成为未来阿尔茨海默病治疗的方向。

同型半胱氨酸与阿尔茨海默病的临床研究李艳玲;侯玥;牛超;虞立霞;程义勇;洪燕【期刊名称】《中国应用生理学杂志》【年(卷),期】2013(029)002【摘要】目的:研究同型半胱氨酸(Hcy)及叶酸在阿尔茨海默病发病中的作用.方法:选择符合诊断标准患有阿尔茨海默病(AD)的患者36例,对照组32例.对受试者进行认知功能检测,同时测定血浆中Hcy及叶酸水平.比较AD患者和对照组的Hcy及叶酸水平,对AD组受试者血浆Hcy水平与认知功能障碍程度进行相关性分析.采取3 d24h回顾法对受试者或其家属进行膳食调查,观察和计算叶酸的摄入量是否与AD的发生有关.结果:AD患者血清Hcy水平显著高于对照组,AD组受试者血清Hcy水平与临床痴呆评定量表(CDR)分值呈显著正相关,与MMSE分值呈显著负相关.AD患者血清和膳食叶酸水平显著低于对照组.结论:高同型半胱氨酸血症是诱发AD发病的危险因素之一,Hcy水平与认知水平呈显著负相关,老年人叶酸缺乏是Hcy水平升高引发AD的重要原因.【总页数】4页(P116-118,127)【作者】李艳玲;侯玥;牛超;虞立霞;程义勇;洪燕【作者单位】天津市中医药大学第一附属医院营养科,天津300193;军事医学科学院卫生学环境医学研究所,天津300050;军事医学科学院卫生学环境医学研究所,天津300050;军事医学科学院卫生学环境医学研究所,天津300050;军事医学科学院卫生学环境医学研究所,天津300050;军事医学科学院卫生学环境医学研究所,天津300050【正文语种】中文【中图分类】R151.2【相关文献】1.阿尔茨海默病血浆同型半胱氨酸与超敏C反应蛋白水平的临床研究 [J], 李卫华2.阿尔茨海默病血浆总抗氧化状态与同型半胱氨酸水平的临床研究 [J], 王豪;瞿正万;朱莉娜;江琪3.阿尔茨海默病与血管性痴呆患者同型半胱氨酸及胆碱酯酶浓度变化的临床研究[J], 凌迎春;周月琴;田国强4.IL-13、血清同型半胱氨酸在阿尔茨海默病中的表达及临床意义 [J], 王文盛;吕荣祥;张静静;刘郁5.尿阿尔茨海默病相关神经丝蛋白联合血浆同型半胱氨酸测定在阿尔茨海默病诊断中的研究 [J], 徐晓娅;郭晓聪;邱涛;蒲荣梅;黄琳明因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

同型半胱氨酸的相关研究进展摘要：同型半胱氨酸（Hcy）升高可作为判断心脑血管疾病危险性的独立指标，与传统指标相比具有更高的应用价值。

并且近期研究表明Hcy也参与到糖尿病、肾病等疾病的发病与进展。

本文将就血浆Hcy影响因素、检测手段及临床应用进行简要综述。

关键词：同型半胱氨酸；心脑血管疾病；糖尿病；肾病同型半胱氨酸（Homocysteine，简称Hcy），是一种含巯基的氨基酸，1931年由Vicent du Vigneaud首次由膀胱结石中分离得到，重要的是1969年McCully首次提出了高同型半胱氨酸血症（HHcy）可导致动脉粥样硬化性血管疾病的假说。

近年来，HHcy与心脑血管疾病、糖尿病及肾病、肿瘤等疾病的相关性受到了越来越多学者的关注，并且国内外许多学者对于HHcy做为动脉粥样硬化发生的独立危险因素已达成共识[1]。

Hcy是一种非特异性指标，受多种因素影响，因此监测血浆中Hcy水平对许多疾病的预防也具有重要意义。

本文对其影响因素、检测方法及临床应用综述如下。

一、影响Hcy水平的因素1、年龄与性别：国外一些研究纳入大量一般人群，发现Hcy的浓度分布为非正态分布，多表现为右侧拖尾的正偏态分布。

无论男性还是女性，Hcy的血浆浓度均随着年龄的增长而增加。

在青春期以后，男性Hcy浓度比女性平均高出1-2?mol/L，这种差异是由于性激素的不同作用导致的，雄激素使Hcy浓度增高而雌激素可使Hcy浓度降低[2]。

因此绝经期以后，女性的Hcy浓度显著增高，与男性的差距逐渐缩小。

2、体内B族维生素水平：Hcy是蛋氨酸及胱氨酸的中间代谢产物，其代谢依赖于几种关键酶及辅助因子，即叶酸、维生素B12、维生素B6及维生素B2。

由于饮食或其他因素导致的叶酸及维生素B12缺乏，会引起血浆中总Hcy水平显著增高。

已有临床研究证实外源性补充维生素B12及叶酸能够降低血浆Hcy水平，并降低心脑血管事件的发生[3]。

3、生活方式的影响：研究表明，少量摄入酒精及体育锻炼能够显著降低Hcy水平，二大量摄入酒精、咖啡、吸烟等会使Hcy水平增高。

血浆同型半胱氨酸水平与阿尔茨海默病及血管性痴呆的关系探
讨
卢燕婉;常立军
【期刊名称】《医药与保健》
【年(卷),期】2017(025)005
【摘要】目的探讨血浆同型半胱氨酸水平与阿尔茨海默病及血管性痴呆的关系.方法选取阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD)患者各35例作为研究对象,另选取同期健康者60例作为对照组,均采用荧光生化法检测三组的血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平,比较分析三组Hcy水平的差异.结果对照组Hcy水平均明显低于AD组和VD组(P<0.05);AD组和VD组的Hcy水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论AD和VD患者的Hcy水平均明显升高,Hcy水平可作为诊断AD和VD的重要指标,但不是鉴别二者的特异性指标.
【总页数】2页(P13-14)
【作者】卢燕婉;常立军
【作者单位】河南省焦作市人民医院神经内科,河南焦作,454000;河南省焦作市人民医院口腔科,河南焦作,454000
【正文语种】中文
【中图分类】R749.1
【相关文献】
1.老年血管性痴呆病人的血浆同型半胱氨酸水平与认知功能、抑郁状况的关系 [J], 薛大力
2.脑梗死后血管性痴呆患者血浆同型半胱氨酸水平与精神行为关系分析 [J], 梁艳宁;陈美玲;植美垣
3.阿尔茨海默病和血管性痴呆患者血浆同型半胱氨酸水平的差异 [J], 杨帆;徐书雯;黄越冬;肖豪
4.丁苯酞软胶囊联合高压氧治疗血管性痴呆的临床疗效及其对血浆同型半胱氨酸水平的影响 [J], 叶军;乔莉莉;侯双兴;肖伟忠;王清华;聂志余
5.血浆同型半胱氨酸水平与阿尔茨海默病及血管性痴呆的关系探讨 [J], 卢燕婉; 常立军
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阿尔茨海默病研究论文摘要阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种神经退行性疾病，通常发生在老年人。

AD的主要症状是记忆力丧失和认知功能下降。

本文综述了关于AD的研究进展，包括AD的病因、危险因素、诊断和治疗方法。

病因AD的病因至今还不完全清楚，但已知的是该疾病与β-淀粉样蛋白（β-amyloid protein）的积累有关。

β-淀粉样蛋白是一种多肽蛋白，它会在脑内聚集形成斑块，导致神经元死亡和脑萎缩。

此外，tau蛋白的异常磷酸化也与AD的发生有关，这会导致tau蛋白脱离微管，并在神经元质膜内聚集形成神经原纤维缠结。

危险因素AD的危险因素包括基因、环境和生活方式因素。

一些基因突变会增加AD的发生风险，例如APOE基因ε4等。

环境因素如空气污染、重金属、杀虫剂等也与AD的发生有关。

此外，生活方式习惯也会影响AD的发生风险，如不健康的饮食、缺乏运动、抽烟等均会加速AD的发展。

诊断AD的早期诊断十分重要，因为越早诊断越有利于治疗和延缓病情进展。

目前，AD的诊断主要是通过症状和神经心理评估进行的。

磁共振成像（MRI）和正电子发射断层扫描（PET）等影像学检查也有助于AD的诊断。

治疗目前AD的治疗方法主要是通过药物治疗和非药物治疗来缓解病情。

药物治疗包括乙酰胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂等。

非药物治疗包括认知训练、心理治疗和艺术疗法等，这些治疗方法能够缓解AD患者的丧失机能和情感紊乱等症状。

结论AD是一种复杂的神经退行性疾病，其发病机制、风险因素和治疗方法都需要深入研究。

对于仍处于早期阶段的AD，现有的治疗方法能够缓解症状和延缓病情进展。

未来的治疗方法需要更加精准和个体化，针对患者的病情和基因特征进行个性化治疗。

这将为AD患者提供更好的治疗效果和生活品质。