药理综述模版
- 格式:doc
- 大小:51.00 KB
- 文档页数:2
关于养生药物的综述摘要:药物养生保健是中国古代养生学家在中医理论的指导下,经过长期的养生防病的医疗实践总结出来的养生方法。
本文概括总结了我国古代的药物理论和治病、养生保健的用药经验。
前言:中医学认为,导致人类死亡的直接原因尽管主要是疾病,但疾病的发生却是:“正不胜邪”的结果。
这里的“正”,即指正气,泛指人体对疾病的抵抗力,当正气虚弱之时,即是邪气侵犯人体而产生疾病之时。
因此,经常保持人体正气之充盛,是健康长寿的根本。
这正如《黄帝内经》里所说:“正气存内,邪不可干”。
那么,又如何保持正气的充盛呢?重要的方法是要不断地补充人体经常消耗的正气,即用能够补气、补血、补阴、补阳的药物进行补养。
目前,随着人们生活水平的提高,以及医疗模式由治疗型向预防型的转变,“保健”已逐步深入到人们的日常生活中去,加之举凡吃、穿、用等物人们要求以取自天然者好,因而越来越多的补养中药用于保健食品、保健饮料、美容化妆、天然香料、天然色素、天然甜味剂与苦味剂、药膳、药浴、药枕乃至天然杀虫剂等。
这种趋向,随着高科技的研究,还将有一个大规模的和飞跃的发展。
由此看来,如何运用补药进行保健将越来越会引起人们的重视。
正文:目录:简介保健中成药气血双补类健脾益胃类补肾气类阴阳双补类宁心安神健脑类延年益寿类补的方法补药简介简介:运用传统中药保健,历史悠久。
几千年来,不仅提出了各种各样的保健药物,而且创造出不少行之有效的延年益寿方药。
《诗经》是我国第一部诗歌总集,但里面记载了100余种有益于健康的药物。
《山海经》也不是医药学专著,但收载药物达124种之多,其中动物药66种、植物药51种、矿物药2种。
里边有不少药物具有补益抗老的作用,如“(木襄)木之实,食之多力;枥木之实,食之不忘;狌狌食之善走;狼(加草头),食之不夭”。
这里所说的“多力”、“不忘”、“善走”、“不夭”,就是指使人增强脑力,强壮身体,延年益寿。
汉代诞生的我国现存最早的药物学专著《神农本草经》,系统总结了汉代以前我国的药物理论和治病用药经验。
甘草药理作用综述甘草(Radix Glycyrrhiza),是一味补益中药,根、根茎是其药用部位,根呈圆柱形,直径0.6~3.5cm,长25~100cm,属于蝶形花亚科,呈灰棕色或者红棕色。
本品味甘性平,既能益气补中,又能缓急止痛、缓和药性,还能润肺祛痰而止咳喘。
甘草分布甘草资源分布要是产自俄罗斯、土耳其、希腊、伊朗、中国、印度、巴基斯坦、阿富汗、叙利亚、意大利和西班牙的野生和半野生的甘草。
中国甘草资源丰富,分布广而且多,目前己知有8种,包括:1 乌拉尔甘草,分布很广,中国西北、东北、华北地区均有分布(新疆、甘肃、青海、陕西、宁夏、内蒙古、河北、山西、山东、辽宁、黑龙江)。
2 光果甘草,仅产于新疆。
3 胀果甘草,主要分布于新疆,向东可到达甘肃西北部及疏勒河沿岸。
4 刺果甘草(Glycrrhizapallidiflora Maxim.),主要分布于黑龙江、辽宁、内蒙古、河北、山东、江苏、河南、陕西。
5 粗毛甘草(Glycrrhiza aspera Pall.),仅分布在新疆的东部和北部。
6 黄甘草,主要分布于甘肃。
7云南甘草(Glycrrhiza yunnanensis Chengf. etL. K. Tai)[1]。
近年来,随着甘草的药用价值越来越被广泛应用,学者也对甘草进行了更深入的研究。
甘草具有抗炎、抗病毒、抗癌、抗菌、抗肿、抗氧化、抗肝损伤、减毒作用等药理作用。
一抗炎含甘草酸的甘草提取物可以有效治疗过敏性皮炎如湿疹、瘙痒症和皮肤囊肿。
Abe 等用甘草酸治疗感染了伴刀豆球蛋白诱导的肝炎时小鼠三发现,与空白对照组相比,甘草酸可以促进抗原肝树枝状细胞产生白细胞介素,从而减轻炎症。
此外,甘草中分离到的甘草黄烷在体外对血小板活化因子乙酰基转移酶活性抑制的IC50 值为7.7 μmol/L,具有抗炎活性,有望作为天然抗炎药物[1 ]。
原皓等[15-16]报道了甘草酸二铵对大鼠结肠炎有显著的治疗作用,抑制促炎因子TNF-α、IL-6、IL-8 的产生和表达可能是其治疗机制之一[2 ]。
摘要:抗菌药物的滥用导致细菌耐药机制的多变,从而导致研发针对该耐药机制的抗菌新药具有一定难度。
本文就目前已知的细菌耐药性机制进行简要的阐述,并对抗菌药物合成的新思路进行总结归纳。
关键字:细菌,耐药机制,抗菌药物细菌耐药性是指细菌对抗菌药物的敏感性下降甚至消失,抗菌药物对其作用减弱或丧失,导致临床疗效降低甚至无效。
可分为天然耐药性(又称固有耐药性)和获得性耐药性。
天然耐药性由遗传基因决定,可遗传给子代细菌;获得性耐药性是指细菌在长期与抗菌药物接触时,未被杀死的细菌对原有遗传性状或代谢途径调整后形成新菌株,即形成了耐药菌。
细菌耐药性产生的原因复杂多样。
可概括为突变和质粒介导两大类。
突变可在自发条件下以及理化因素诱导下发生。
发生基因突变导致细菌产生耐药性的发生率较低,且一般只对一种或两种类似的药物耐药,比较稳定,耐药性的产生和消失与药物无关。
质粒介导的耐药性产生可由转化、转导、接合、易位或转座产生。
转化是指耐药菌溶解释出DNA进入敏感菌体内,其耐药基因与敏感菌中的同种基因重新组合,如。
转导则是耐药菌通过温和噬菌体将耐药基因转移给敏感菌,如。
接合为通过耐药菌和敏感菌菌体的直接接触,由耐药菌将耐药因子转移给敏感菌,如。
易位和转座是指耐药基因可从一个质粒转座到另一个质粒,从质粒到染色体或从染色体到噬菌体等,如。
1.细菌的耐药机制2.1产生灭活酶2.1.1水解酶细菌可产生破坏抗生素结构使之失去活性的酶类物质,并在药物作用于细菌前将其破坏从而失去药效。
1995年科学家Bush等人为将β-内酰胺酶分为四类。
按照活性位点的不同可分为非金属酶和金属酶。
非金属酶的活性位点为丝氨酸,按照作用对象的不同分为青霉素酶、头孢菌素酶以及超广谱β-内酰胺酶。
青霉素酶的作用对象主要为青霉素,头孢菌素酶主要作用于头孢菌素类抗生素。
超广谱β-内酰胺酶是一种能够水解青霉素类、头孢菌素类以及单环类抗生素的酶,其多由质粒介导产生。
其活性可被某些β-内酰胺酶抑制剂抑制。
30 秦海林,等1核磁共振氢谱鉴别植物中药的研究1药学学报,1999,34(1)∶5831 于燕丽,等1RAPD技术在金银花品种鉴定中的应用1中药材,2000,23(11)∶67832 石俊英,等1RAPD和POD分析技术在金银花品种鉴定中的应用1山东中医药大学学报,2001,25(2)∶13733 李萍,等15S2rRNA基因间区序列变异用于金银花道地性研究初探1中草药,2001,32(9)∶834(2003-11-18收稿)黄芪药理作用研究综述吴发宝 陈希元(新疆维吾尔自治区药品检验所,乌鲁木齐830002) 摘要 本文从器官、细胞、分子水平方面较全面的阐述了黄芪药理作用的研究进展,包括黄芪在心血管、免疫、抗癌、抗衰老以及在血液、肝脏、肾脏等方面的药理作用。
关键词 黄芪 药理作用 黄芪为扶正固本的常用中药,中国药典规定,药用黄芪为豆科植物蒙古黄芪Astragalus membranaceus (Fisch1)Bge1var1mongholicus(Beg1)Hsiao或膜荚黄芪Astragalus membranaceus(Fisch1)Bge1的干燥根。
别名绵芪、绵黄芪。
现代研究发现:蒙古黄芪的根中含有黄芪甲苷、槲皮素、异鼠李素、鼠李果素、β2谷甾醇、亚油酸及亚麻酸等;膜荚黄芪根中含有黄芪甲苷、2’、4’二羟在25’、6’二甲氧基异黄酮、胆碱、甜菜碱、氨基酸、蔗糖、葡萄糖醛酸及微量的叶酸。
而且黄芪还含有硒、锌、铜、铁等14种微量元素。
20世纪90年代以来,有关黄芪药理作用的相关报道较多,现将其主要药理作用做一综述。
1 对心血管的作用111 对心肌的正性肌力作用 实验发现,低剂量的黄芪总皂苷(2mg)可加重心衰,中剂量(4mg)和高剂量(8mg)有抗心力衰竭的作用〔1〕。
XG A(黄芪甙Ⅳ)是黄芪正性肌力作用的主要活性成分;在50~200μg/ml时,对离体豚鼠乳头肌标本产生正性肌力作用〔2、3〕,其作用机理初步认为是由于黄芪抑制了心肌细胞内磷酸二酯酶(PDE)的活化剂钙调蛋白,从而抑制了磷酸二酯酶的活性所致。
板蓝根药理研究综述摘要板蓝根为临床常用中药之一,除了单独入药制成板蓝根颗拉、板蓝根注射剂或板蓝根片外,也常与其它药如荆芥、薄荷、贯众、金银花、野菊花等组成复方,其性寒味苦,具有广泛的药理作用。
临床广泛用于杭菌、抗病毒、血小板聚集、杭内毒素,能够增强机体的免疫功能。
对板蓝根的药理作用和临床应用情况进行概述。
关键词板蓝根药理作用综述板蓝根( R a d i x I s a t i d i s ) ,别名靛青根、蓝靛根、靛根,是十字花科植物落蓝(( I s a t i s i n d i g o t i 一F o r )的根。
具有清热解毒、凉血利咽之功效,广泛用于治疗多种疾病如流感、温病发热、风热感冒、咽喉肿烂、流行性乙型脑炎、肝炎、腮腺炎等。
为传统的抗病毒中药之一,随着现代医学理论及实验技术广泛应用于中医药的研究,对板蓝根的基础研究日趋深人,其临床应用范围也逐步拓宽。
特别是板蓝根对S A R S 的防治作用肯定后,再次成为人们研究的焦点和热。
本文主要综述了板蓝根的药理作用、临床应用和不良反应。
药理作用①抗菌作用:研究表明,板蓝根水浸液对金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、枯草杆菌、八联球菌、大肠杆菌、伤寒杆菌、甲型链球菌、肺炎双球菌、流感杆菌、脑膜炎双球菌均有抑制作用。
板蓝根的抑菌有效成分为色胺酮等化合物[1]。
②抗病毒作用:板蓝根对病毒具有明显的抑制作用,实验证明,板蓝根的水提液或板蓝根制剂对流感病毒、甲型流感病毒、乙型脑炎病毒、腮腺炎病毒、肾病出血热病毒( H F R S V ) 、单疤病毒( H S V -2 ) 、人巨细胞病毒( H C M V ) 和肝炎病毒( H B s A g ) 等均有抑制作用[2] 。
有关板蓝根的抗病毒文献报道较多,板蓝根抗病毒活性确切,但其抗病毒的机制研究较少,有些学者认为板蓝根中所含有效成分嗓吟、嗜咙、叫噪等可干扰多种病毒D N A的合成。
日本学者Y a m a d a 认为欧洲秘蓝中抗病毒成分之一为糖蛋白和多搪。
化学药物药理毒理研究综述资料数据化申报的格式与内容一、品种简介1、简述品种的通用名称、结构类型与特点、作用机制,国内外上市及临床使用的情况,包括原研发企业、上市时间地点、剂型、规格、用法用量、适应症、临床应用的概况等。
2、简述立题依据。
3、本品注册分类及依据,拟申报的剂型、规格、适应症以及用法用量。
二、药效学试验及文献资料总结1、简述体外主要药效学试验和、或文献资料的方法与结果,包括试验方法、药物浓度和主要试验结果等。
2、简述体内主要药效学试验和、或文献资料的方法与结果,包括动物模型、受试物的剂型或溶媒、给药方案(包括剂量、途径、频率、期限等),以及主要试验结果。
必要时,应包括对照组的试验结果。
3、以表格的形式(见表1),总结药效学试验及文献资料的主要结果。
表1.药效学试验及文献资料总结研究项目试验系统剂型或溶媒剂量/浓度给药途径给药期限频率主要研究结果XXXXXX4、简述其它相关试验的方法及结果。
5、申请临床试验时,对于已有国外临床试验数据的药物,简述临床试验的有效性结果。
6、从方法选择的合理性和过程的规范性等方面,综合分析药效学研究的科学性与可信性,总结药物在体内外模型中的药效特点(起效和维持时间、活性强度、量效关系、有效剂量等)及可能的作用机制。
三、药代动力学试验及文献资料总结1、简述药代动力学试验及文献资料的内容,包括经确证的生物样品分析方法、受试物的剂型或溶媒、试验动物的种属品系、给药方案和试验结果;其中试验结果一般包括吸收速度(达峰时间和峰浓度)和程度(药时曲线下面积)、吸收与剂量的关系、药物浓度-时间曲线,组织分布、血浆蛋白结合率和分布容积,代谢途径、主要代谢产物、与代谢相关的酶,排泄的途径和程度、清除率和消除半衰期,药物相互作用。
2、以表格的形式列出主要药代动力学参数,以表格或图形的形2式表示药物的组织分布。
3、申请临床试验时,对于已有国外临床试验数据的药物,简述临床药代动力学研究结果。
H1受体拮抗药氯苯那敏【药理毒理】作为组织胺H。
受体拮抗剂,本品能对抗过敏反应所致的毛细血管扩张,降低毛细血管的通透性,缓解支气管平滑肌收缩所致的喘息.本品抗组胺作用较持久.也具有明显的中枢抑制作用,能增加麻醉药、镇痛药、催眠药和局麻药的作用。
本品主要在肝脏代谢。
【体内过程】口服吸收迅速完全,生物利用度25%~50%,口服给药后15~60分钟起效,肌注后5~10分钟起效。
血浆蛋白结合率约72%。
‰为12~15小时,主要经肝代谢,中间代谢产物无药理活性。
代谢产物和未代谢的药物主要经肾排出。
【适应症】本品适用于皮肤过敏症:荨麻疹、湿疹、皮炎、药疹、皮肤瘙痒症、神经性皮炎、虫咬症、13光性皮炎。
也可用于过敏性鼻炎、血管舒缩性鼻炎、药物及食物过敏。
【不良反应】主要不良反应为嗜睡、口渴、多尿、咽喉痛、困倦、虚弱感、心悸、皮肤淤斑、出血倾向。
【注意事项】(1)老年患者应在医师指导下使用。
(2)服药期间不得驾驶机动车、船,从事高空作业、机械作业及操作精密仪器。
(3)儿童剂量请向医师或药师咨询。
(4)新生儿、早产儿不宜使用。
(5)孕妇及哺乳期妇女慎用。
(6)膀胱颈梗阻、幽门十二指肠梗阻、甲状腺功能亢进、青光眼、消化性溃疡、高血压和前列腺肥大者慎用。
(7)如服用过量或出现严重不良反应,应立即就医。
(8)对本品过敏者禁用,过敏体质者慎用。
(9)本品性状发生改变时禁止使用。
(10)请将本品放在儿童不能接触的地方。
(11)儿童必须在成人监护下使用。
(12)如正在使用其他药品,使用本品前请咨询医师或药师。
【药物相互作用】(1)本品不应与含抗组胺药(如苯海拉明等)的复方抗感冒药同服。
(2)本品不应与含抗胆碱药(如颠茄制剂、阿托品等)的药品同服。
(3)与解热镇痛药物配伍,可增强其镇痛和缓解感冒症状的作用。
(4)与中枢镇静药、催眠药、安定药或乙醇并用,可增加对中枢神经的抑制作用。
(5)本品可增强抗抑郁药的作用。
不宜同用。
(6)如与其他药物同时使用可能会发生药物相互作用,详情请咨询医师或药师。
影响氨茶碱对哮喘患者毒副作用的因素的研究支气管哮喘(bronchial asthma,简称哮喘),是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T 淋巴细胞参与的慢性气道炎症,引发呼吸管道狭窄,从而导致患者反复的喘息、气促、胸闷、咳嗽等症状。
氨茶碱是临床应用最为广泛的平喘药之一。
氨茶碱是一种松弛支气管平滑肌的药物,对缓解支气管痉挛和黏膜充血水肿效果显著,此外还有促进排痰、增强膈肌收缩功能和改善心、肾功能等作用,用于各种原因引起的哮喘,常成为首选药物。
氨茶碱平喘作用快、疗效好,临床较为常用。
由于氨茶碱的安全范围小,治疗指数窄,若使用不当,常易引起严重的毒副作用,甚至危及生命。
本综述在给药速度,血药浓度,及联合用药等方面研究对氨茶碱药物治疗哮喘过程中的毒副作用影响,来进一步认识氨茶碱,最大限度的降低不良反应的发生,指导医师对哮喘病人用药。
氨茶碱的轻度中毒症状,主要有恶心、呕吐、腹痛、失眠、焦虑不安,学龄前期儿童常表现为睡眠和行动异常。
严重中毒症状,除消化道症状外,有发热、精神失常、谵妄、抽搐、脱水、昏迷、心律紊乱(心动过速、频繁期前收缩、心房纤颤等)。
如何在相对低的血药浓度下,氨茶碱既可发挥良好的治疗效应,又可减少不良反应成为当下人们研究的热点。
1.给药速度对氨茶碱毒性反应的影响据黎友伦,罗永艾等研究[1]给药速度为55 ~110μmol·h-1,血药浓度为10 ~20mg·L-1时,多数患者有效,是较理想的血药浓度;给药速度为110~140μmol·h-1,血药浓度为20~25 mg·L-1时,疗效虽然显著,但部分患者出现恶心、呕吐、心率加快等毒性症状;给药速度为140~220μmol·h-1,血药浓度为25~40 mg·L-1时,多数患者出现毒性症状,除胃肠症状外,还可出现期前收缩,心率>120次·min-1,气急、惊厥,血药浓度≥25 mg·L-1为中毒浓度;给药速度为220~330μmol·h-1,血药浓度为40~60 mg·L-1为绝对中毒浓度,患者可出现中枢神经症状、惊厥,致死性心律紊乱;给药速度>330μmol·h-1,血药浓度为>60 mg·L-1时,患者昏迷,甚至死亡。
当归的化学成分及药理作用研究综述摘要在中国,当归是一种传统的中成药,具有很长的使用时间。
近几年,随着中药的发展,医学领域对中药的研究也得到了更大的重视。
近年来,中药的研究表明,当归不但具有调节血运、调节血运的功效,还具有抗菌、调节免疫、抗氧化等功能。
文章对其化学成分及药理学研究进展进行了系统的总结。
关键词:当归;挥发油;多糖引言当归性温、辛、甘,具有润燥滑肠、治疗便秘、经血不通等作用,故被誉为“药王”。
为了进一步推动中药在临床上的应用,确保病人用药的安全和效果,必须弄清中药的组成及作用机制,以便为今后的用药提供科学依据。
随着对中药的开发与健康的重视,当归中药资源紧缺。
如今,在传统饮食、医药、美容等行业中,除药用之外,也是一种主要的原材料。
但由于气候变化、环境污染以及人们对当归的过分开发,使其在我国的药材资源面临巨大的威胁。
尽管在我国的当归种植中占据了相当大的份额,但是随着产量和品质的不断提高,其产量和品质也越来越高。
通过对不同药材进行深层次的分析,我们对不同药材的作用有了新的理解。
本文在对中药成分及药理的分析基础上,指出很多中药的成分与药理成分与成分存在着类似或类似的作用,并加以开发和应用,从而形成了一种新型的药用植物。
该文对其化学成分及药理活性进行了系统的总结,以期对其在中药中的开发与利用具有一定的参考价值。
1 当归中主要化学成分目前,通过对当归化学成分的分析,发现其主要化学成分为挥发油、有机酸、多糖、类黄酮等。
对每种化学成分的研究现状进行了分析如下。
1.1挥发油王华,孙娜等人研究了当归的化学组成和生物活性。
挥发油是当归的主要化学成分之一,约占1%。
当归的挥发油可分为两部分:薬本内酯、丁烯基酞内酯。
最常见的化合物是苯酞类和二聚体的复合物,其次是倍半嶄类化合物、烯基苯酣等[1]。
1.2有机酸曹颜冬分离测定了当归的化学成分,发现主要的有机酸是阿魏酸、丁酸、壬二酸和茴香酸,其中阿魏酸更具代表性[2]。
抗高血压药的临床应用【摘要】高血压的发病率越来越高,被认为是当今世界上危害人类健康和导致死亡的主要原因之一。
随着对高血压的深入了解,对各种常用抗高血压药物的利弊也有了较全面的认识。
本文通过对抗高血压药物的分类和药物的临床应用以对该类药物的研究进展作一综述。
【关键词】高血压;抗高血压药;临床应用[ Abstract ] the incidence of hypertension is more and more high, was considered is one of the world's harm to human health and one of the leading causes of death. With the in-depth understanding of hypertension, to a varietyof commonly used antihypertensive drugs and also has a more comprehensive understanding of. This article through confrontation hypertension drug classification and clinical application of the drug to the class of drugs are reviewed.[Key words] hypertension antihypertensive drugs; clinical application;随着人们生活水平的不断改善,高血压病的发病率呈逐年上升趋势,已成为我国中老年人的常见病和多发病,高血压病是脑血管意外和冠心病的主要危险因素,对高血压病进行适当的治疗,可减少心、脑、肾和充血性心力衰竭的发生率。
当前,如何对占高血压病人群70 %的轻型高血压及老年患者进行早期治疗和及早防止靶器官受损是重要的研究方向[1]。
中药药理学综述
中药药理学是研究中药的药理作用及其机制的学科。
随着现代科技的发展,中药药理学的研究逐步深入,许多中药的药理作用得到了更为全面的解析。
中药的药理作用主要包括以下几个方面:
1. 调节机体生理功能:中药能够调节机体的生理功能,包括神经、内分泌、免疫、循环等方面,从而增强机体的抵抗力和自愈能力。
2. 抗炎、抗肿瘤:许多中药具有抗炎、抗肿瘤的作用,其中一些中药已经被用于临床治疗。
3. 活血化瘀:中药中的多种成分具有活血化瘀的作用,能够防止血栓形成、改善血液循环等。
4. 抗氧化:中药中的一些成分具有抗氧化作用,能够抑制自由基的产生,改善细胞代谢。
5. 降血糖、降血脂:中药中的一些成分具有降血糖、降血脂的作用,能够有效预防和治疗糖尿病、高血脂等疾病。
中药的药理作用主要通过多种途径实现,包括:
1. 直接作用:中药中的一些成分可以直接作用于机体的细胞和组织,发挥药理作用。
2. 间接作用:中药中的一些成分可以通过激活机体的内源性物质,如激素和酶类等,从而发挥药理作用。
3. 整体作用:中药中的多种成分可以共同发挥药理作用,相互协同,发挥整体效应。
总之,中药药理学是一个复杂而多样的领域,需要深入研究和探索,以更好地发掘中药的药理作用及其机制,为现代医学的发展做出贡献。
蒲黄药理研究及临床应用蒲黄为香蒲科植物水烛香蒲Typha angustifolial L.、东方香蒲Typha orientalis Presl或同属植物的干燥花粉,又名蒲花、水烛花粉。
它分布于我国南北各地,资源非常丰富,生于池沼、水边及浅沼泽中。
蒲黄以粉细,质轻,色鲜黄,滑腻感强者为佳。
目前供临床入药的有长苞香蒲,宽叶香蒲,狭叶香蒲及蒙古香蒲等。
蒲黄是临床常用中药,有多种药理作用。
一、化学成分蒲黄化学成分有甾类,黄酮类,氨基酸类,多糖类,无机成分及其他成分组成。
1.甾类是脂溶性成分,长苞,狭叶,宽叶均含β-谷甾醇。
2.黄酮类黄酮类化合物是蒲黄中主要的有效成分。
主要含有柚皮素,槲皮素,异鼠李素-3O-芸香糖苷,水仙苷,山奈素,异鼠李素,槲皮素-3O-芸香糖苷,山奈酚-3O-芸香糖苷,槲皮素-3O-新橙皮糖苷,香蒲新苷,异鼠李素-3O-新橙皮苷,主要以香蒲新苷,异鼠李素-3O-新橙皮苷成分为主[1]。
黄酮中的黄酮苷元和大量的黄酮苷极性大,可分别溶于乙酸乙酯,正丁醇和水。
根据报导蒲黄炒黄或炒碳后,鞣质含量明显降低,分别较生品减少26.8%和39.95%,与生品比较有显著性差异。
我们在实验中发现,蒲黄炒碳后,黄酮类成分可能被破坏或转化,含量明显减少。
3.氨基酸类据廖矛等的报道四个品种均含门冬氨酸,丝氨酸,苏氨酸等18种氨基酸,其中狭叶香蒲总氨基酸含量最高,蒙古香蒲总氨基酸含量最低。
4.酸性成分长苞香蒲含棕榈酸,硬脂酸,油酸的甘油脂,花生四烯酸等。
狭叶以甲,乙,丙酮酸,乳酸,苹果酸,琥珀酸,柠檬酸和5-反式咖啡酰莽草酸。
5.无机成分四个品种都含铝,硼,钡,钙等多种元素。
宽叶香蒲中特含钴,铅。
长苞香蒲含砷,宽叶香蒲外的都含有钛。
Fe,Zn,Mn,Cu,Cr,Ni元素具有活血作用,而生蒲黄中的含量相对高。
盛瑞才等对生蒲黄和蒲黄碳中的微量元素进行了比较,结果显示,蒲黄制碳后其所含的Cd、Pb、Co含量略有降低,Fe、Zn、Mn、Cu、Cr、Ca、P、K等元素的含量均明显升高。
中药、天然药物综述资料撰写的格式和内容的技术指导原则——药理毒理研究资料综述1目录一、概述二、撰写格式和内容(一)主要研究结果总结1.研发背景2.主要药效学试验3.一般药理学试验4.急性毒性试验5.长期毒性试验6.过敏性、溶血性、局部刺激性和依赖性试验7.致突变试验8.生殖毒性试验9.致癌试验10.动物药代动力学试验(二)分析与评价1.有效性分析及评价2.安全性分析及评价3.药代动力学特征分析及评价4.药理毒理综合分析及评价5.药理毒理与其它专业间的相关性分析三、参考文献四、著者2一、概述《中药、天然药物综述资料撰写的格式和内容的技术指导原则—药理毒理研究资料综述》(简称指导原则),是根据《药品注册管理办法》等相关要求,结合我国中药、天然药物研发的实际情况而制订。
本指导原则旨在规范中药、天然药物药理毒理综述资料的格式和内容,引导和提高药品注册申请人对新药研发过程及结果的综合分析能力和自我评价意识。
本指导原则根据中药、天然药物注册分类不同类别及药理毒理申报资料的要求,对申报临床的药理毒理综述资料统一进行规范。
撰写时可按《药品注册管理办法》附件一中申报项目的不同要求撰写相应的内容。
本指导原则主要内容包括主要研究结果的综述以及分析与评价两大部分。
二、撰写格式和内容(一)主要研究结果总结对主要研究结果的总结建议按以下内容进行全面、简要的描述,建议对药效学和毒理学研究结果以列表的形式进行归纳总结,不宜对试验结果进行简单罗列,不必列出具体试验数据等。
31.研发背景简要说明文献情况。
如果有临床应用史,需描述有无不良反应报道及相关的研究进展情况。
简要说明前期是否进行过基础研究或筛选研究(主要指药效学筛选研究,如配伍或配比筛选等)。
若有相关研究,简述主要研究结果。
简要说明是否有相关研究成果(奖项、论文、专利等)。
2.主要药效学试验2.1.试验方法和结果总结简要说明所选择的实验模型及其用于评价受试物功能主治的依据,重点描述主要药效学试验结果。
临床药理综述引言药理学是研究药物与生物体相互作用的科学,而临床药理学则是将药物的作用与治疗应用结合起来的学科。
临床药理学的研究内容十分广泛,涵盖了药物的吸收、分布、代谢、排泄以及其在人体中的作用机制等方面。
本文将对临床药理学的一些重要概念进行综述,以期为读者提供一些有价值的知识和启发。
药物吸收与分布药物的吸收与分布是药理学中的重要环节。
药物吸收主要通过口服、注射、吸入等途径进行。
其中,口服是最为常见的给药途径,药物可通过肠道黏膜与血液相接触,进而进入循环系统。
药物在体内的分布则受到多种因素的影响,如药物的脂溶性、离子化程度以及结合蛋白等。
这些因素决定了药物在血浆和组织间的分布情况,从而影响其作用效果。
药物代谢与排泄药物代谢与排泄是药物在体内被转化和排出的过程。
肝脏是重要的代谢器官,其中的酶系统能够催化药物的代谢反应。
药物代谢主要经过两个相互协作的阶段:相1代谢和相2代谢。
相1代谢通常是通过氧化、还原和水解等反应将药物转化为更容易排出的代谢产物。
相2代谢则是将药物或其代谢产物与其他物质结合形成可溶性复合物,以便于体内的排泄。
药物的排泄主要通过肾脏,其中包括滤过、分泌和重吸收等过程。
药物作用机制药物在人体中产生治疗效果的基础是其作用于特定的靶点或参与生物化学反应。
不同药物有不同的作用机制,其中最常见的有以下几种:激动剂、拮抗剂、酶抑制剂和离子通道调节剂等。
激动剂能够激活特定的受体,产生活化效应;而拮抗剂则能够与受体结合,阻止激动剂的作用。
酶抑制剂通过抑制特定的酶活性来降低生物体内某种物质的生成。
离子通道调节剂则通过影响细胞膜上的离子通道的活性,从而调节细胞内外离子的交流过程。
个体差异与药物相互作用在临床使用药物时,需要考虑到个体差异和药物相互作用。
个体差异是指由遗传、环境和生活习惯等因素引起的个体对药物反应的差异。
这些差异可导致药物在个体之间的有效浓度存在差异,从而决定了治疗效果的不同。
药物相互作用则是指两种或两种以上药物在同时应用时相互影响的现象。
一、高血压:降压药的药物分类,代表药物及机制1.利尿药:氢氯噻嗪机制:排钠利尿减少细胞外液和血容量2.交感神经抑制药①中枢性降压药:可乐定、利美尼定机制:兴奋延髓α受体和咪唑啉受体,抑制交感神经中枢的传出冲动,使交感神经张力下降,外周血管扩张降低血压。
②神经节阻断药:美卡拉明、美加明等。
机制:对交感、副交感神经节有阻断作用,使小动脉扩张,总外周阻力下降,加上静脉扩张,回心血量和心输出量减少,血压下降。
③去甲肾上腺素能神经末梢阻断药:如舍利平机制:影响儿茶酚胺的贮存及释放产生降压作用。
④β受体阻断药:普奈洛尔、美托洛尔机制:减少心输出量,抑制肾素释放α1受体阻断药:哌唑嗪。
机制:降低动脉血管阻力,增加血浆肾素活性,不易引起反射性心率增加。
3.肾素--血管紧张素系统抑制药:①ACE抑制药:卡托普利机制:抑制ACE,减少缓激肽水解,激发NO释放和PG合成②AT1受体拮抗药:氯沙坦机制:与AT1 受体选择性结合对抗AngII降低血压③肾素抑制药:雷米克林4.钙通道阻滞药:硝苯地平。
机制:减少细胞内钙离子含量而松弛血管平滑肌5.血管扩张药:肼屈嗪、硝普钠机制:松弛小动脉和静脉平滑肌。
二、抗心衰的药物分类代表药及机制1 增加心肌收缩力①正性肌力药:强心苷类药地高辛非强心苷类药米力农维司力农机制:抑制心肌细胞膜上强心苷受体Na+-K+-ATP酶活性,增加心肌对迷走神经敏感性,心肌收缩力增强。
②拟交感神经药多巴胺多巴酚丁胺机制:增强心肌收缩性,降低血管阻力,增加心输出量。
2 减轻心脏前后负荷①利尿药氢氯噻嗪呋塞米等机制:促进Na+,H2O排泄,减少血流量,降低心脏前负荷,改善心功能;降低静脉压,消除或缓解静脉淤血及其所引发的肺水肿和外周水肿。
②扩血管药硝普纳肼屈嗪哌唑嗪等机制:迅速降低心脏前后负荷,可改善急性心力衰竭症状。
③钙增敏药及钙通道阻滞药长效药:氨氯地平非洛地平短效药:硝苯地平地尔硫卓维拉帕米机制:增敏药机制作用于收缩蛋白,增强心肌收缩力;激活ATP敏感钾通道,扩张血管阻滞药机制扩张外周总动脉,降低总外周阻力,减轻后负荷;降压,扩张冠脉,对抗心肌缺血;改善舒张功能障碍,缓解钙超载,改善心室的松弛性和僵硬度。
摘要:蒲地蓝指的是由蒲公英、黄芩、板蓝根、苦地丁这几种药材做成的制剂,研究表明具有良好的效果,能够杀灭细菌,具有清热解毒以及抗炎的功效,主要用来治疗近年来,蒲地蓝的药用疗效越来越受到重视,市场上主要的剂型分为蒲地蓝口服液以及蒲地蓝颗粒以及蒲地蓝片剂等,在临床上均取得了较为满意的效果。
本文主要研究了蒲地蓝的杀菌抗炎作用进行了综述。
关键词:蒲地蓝;药理;综述蒲地蓝为一种常见的消炎药,是由蒲公英、黄芩、板蓝根、苦地丁这几种药材做成的制剂,目前市场上的剂型主要有片剂、颗粒以及口服液,研究表明蒲地蓝能够杀灭细菌,具有清热解毒以及抗炎消肿的功效,目前临床上主要用于疖肿、腮腺炎、咽炎、淋巴结炎、扁桃体炎等疾病的治疗[1]。
1蒲地蓝的抗菌消炎作用蒲地蓝具有杀菌消炎的作用,通过实验研究表明蒲地蓝对多种细菌具有杀灭的作用,如金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、白色念珠菌等均有很好的效果,因此使用蒲地蓝治疗很多由细菌所引起的疾病具有很好的效果。
同样蒲地蓝具有很好的抗炎作用,通过设置小鼠体内实验可知,蒲地蓝具有良好的金黄色葡萄球菌引起小鼠死亡的保护作用,评价蒲地蓝消炎颗粒体外、体内抑菌作用,临床上常使用蒲地蓝来治疗炎症,并取得了良好的效果。
2内科相关疾病的临床应用2.1用于上呼吸道感染上呼吸道感染是一种常见的呼吸系统疾病。
研究表明蒲地蓝对上呼吸道感染有良好的辅助治疗作用,一般情况下,使用蒲地蓝联合其他药物进行治疗,康复期明显缩短,能够很好的缓解病情。
3儿科相关疾病的临床应用3.1小儿扁桃体发炎的治疗临床表明蒲地蓝口服液对小儿扁桃体发炎具有良好的效果。
卞丽玲,杨丰文[2]等人对蒲地蓝消炎口服液对小儿化脓性的扁桃体炎的治疗进行了研究,考察了其安全性以及有效性,共考察了1883名病例,经统计分析可知,使用蒲地蓝联合抗生素治疗具有良好的效果,能够明显的减少扁桃体化脓物的分泌,减轻咽部的疼痛感,具有良好的作用。
3.2流行性腮腺炎蒲地蓝为一种重要临床研究表明,蒲地蓝对治疗流行性腮腺炎也有重要的作用。
帕金森病的神经保护治疗进展
年级:2006级药学专业
姓名:张三仔
学号:20060123456
【摘要】 帕金森病(Parkinson ’s disease, PD )锥体外系功能紊乱引起的一种慢性神经系统退行性疾病,其主要特征为黑质纹状体通路的多巴胺能神经元的丢失。
近年来的研究表明,氧化应激、线粒体功能障碍、兴奋毒性、神经营养因子缺乏、免疫调节异常及细胞凋亡都是引起PD 的可能原因,因此新一代的治疗战略提出开发和应用具有潜在性神经保护作用的药物来保护或挽救DA 能神经元,以减缓甚至阻止神经变性的进行。
本文综述了神经保护药在治疗帕金森病取得的进展。
【关键词】 (5个以内)帕金森病;神经保护药
Progress in the treatment of Parkinsonism
【Abstract 】 Parkinson's disease (Parkinson's disease, PD) Extrapyramidal disorders caused by a chronic nervous system diseases, the main characteristics of nigrostriatum access to the dopamine neurons in the loss. In recent years studies have shown that oxidative stress, mitochondrial dysfunction, excitotoxicity, the lack of neurotrophic factors, abnormal immune regulation and apoptosis caused PD are the possible causes, so the next generation of treatment strategies for the development and application of the potential of Neuroprotective effect of the drug to protect or save the DA neurons to slow down or even stop the nerve degeneration process. This paper reviews the neuroprotective drugs in the treatment of Parkinson's disease the progress made.
【Key W ords 】 Parkinson's disease Neuroprotective drugs
帕金森病(PD)多发于中老年人,病因迄今未明,目前认为是多种基因突变相互作用和(或)基因突变加上环境因素共同作用的结果。
氧化应激、线粒体功能障碍、兴奋毒性、神经营养因子缺乏、免疫调节异常及细胞凋亡都是引起PD 的可能原因[1]。
目前治疗PD 最有效的药物仍然是左旋多巴(L-Dopa )[2],但也只能减轻症状、改善患者的生存质量和延长寿命,且大多数患者长期应用后会出现运动障碍、症状波动和精神障碍等严重并发症,另外,左旋多巴还可能具有神经毒性,长期应用可带来许多并发症,如疗效降低,“开-关”现象,运动障碍和精神障碍等,因此限制了期临床应用。
近来有一些研究显示DA 和相关的儿茶酚类化合物可以增加氧化应激,并可能加重PD 的DA 能细胞变性。
因此新一代的治疗战略提出开发和应用具有潜在性神经保护作用的药物来保护或挽救DA 能神经元,以减缓甚至阻止神经变性的进行。
现综述神经保护药在治疗帕金森病取得的进展。
1.神经营养因子
神经营养因子[2-3,6]由能促进神经元生长发育和(或)分化的蛋白质家族组成,是亲水性的单体或二聚体蛋白能促进神经元的发育、生长、导向和功能维持,在纳克至飞克分子就能起作用。
一般认为,神经营养因子是在靶细胞中产生和释放的。
靶细胞既可以是神经细胞,又可以是非神经细胞。
其释放后被神经细胞末梢所摄取,作用于局部;另外还可以通过逆向轴流运输到神经细胞体而发挥作用。
研究较久的最有代表性的神经营养因子有两个:胶质细胞原性神经因子(GDNF)与闹源性神经营养因子(BDNF)。
一项小型的开放式研究结果表明[4],GDNF直接诸如患者纹状体内可以促进患者的运动功能恢复。
而BDNF不仅本身具有对DA能神经元的保护作用,且和GDNF还可以协同作用发挥更强大的神经营养功能。
最近,又发现了一个新的神经营养因子MANF[5],其可以特异性作用于DA神经元,研究表明,在相同剂量下,MANF 对DA神经元的保护作用明显强于GDNF和BDNF。
表1 神经保护药物的开发
化合物作用机制研发阶段
PYM-50028 多巴胺调质Ⅱ期临床
TCH-346 GAPDH抑制剂停止开发
CERE-120 GNDF类似物Ⅰ期临床
Sonic hedgehog hedgehog蛋白激动剂临床前
ONO-2506AMPA 胶质细胞调节剂Ⅱ期临床
E2007 受体阻滞剂Ⅱ期临床
SR57667 非肽类神经营养剂Ⅱb期临床
另一方面[2],神经营养因子是大分子的蛋白,故血—脑脊液屏障在很大程度上限制了它进入中枢神经系统(CNS)并在CNS起作用。
酶的迅速灭活,复杂的清除机制,潜在的免疫原性,结合蛋白和其他血、周围组织成分的结合也限制了它进入CNS。
口服吸收不具有生物活性.这限制了它的临床应用。
神经营养因子的靶向药物递送策略的发展,使其临床应用成为可能。
在CNS的靶点达到有效浓度同时防止全身扩散和分布,将减少不必要的多效性和毒性作用。
参考文献
[1].彭国光,董为伟.帕金森病神经保护性治疗研究进展[J].中华老年医学杂志,2003,
22(8):505—507.
[2].帕金森病/陈生弟主编.乐卫东,帕金森的神经保护治疗.—北京:人民卫生出版
社,2006.12
[3].Storch A,Jost W H,Vieregge P,et a1.Randomized,double-blind,placebo-controlled
trial on symptomatic effects of coenzyme Q10 in Parkinson disease.Arch Neurol,2007,64(7):938—944
[4].Weinreb O, Mandel S,Y oudim MB. Gene and protein expression profiles of anti-and
pro-apoptotic actions of dopamine, R-apomorphine, green tea polyphenol (-)- epigallocatechine-3-gallate,and melaronin. Ann N Y Acid Sci, 2003,993:351-361。