高血压患者亚临床左心室功能不全与收缩期前波相关性分析作者：孙读林来源：《心脑血管病防治》2018年第06期[摘要]目的评价收缩期前波（PSW）与高血压患者亚临床左心室功能不全的相关性。
方法选择高血压病患者147例，以是否出现PSW分为PSW组92例和非PSW组55例，测量两组左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期容积（LVEDD）、室间隔厚度（IVST）、心室后壁厚度（PWT）、左心室重量（LVM）、LVM指数（LVMI）、舒张早期峰值运动速度（Em）、舒张晚期峰值运动速度（Am）、（Em/Am）比值，同时计算心肌作功指数（MPI），评价各指标对MPI的预测价值。
结果PSW组LVEDD、IVST、PWT、LVM、LVMI、MPI、无症状左心室功能不全比例、左心室肥大比例均大于非PSW组（P<0.05），而PSW组Em、Em/Am比值低于非PSW组（P<0.05）;PSW与年龄、LVM、Em呈正相关（r=0.32、0.41、0.39，均P<0.05），与Em/Am比值呈负相关（r=0.42，P[关键词]收缩期前波;高血压;亚临床左心室功能不全;心肌作功指数中图分类号：R544.1;R540.4+5文献标识码：B文章编号：1009-816X（2018）06-0497-03doi：10.3969/j.issn.1009-816x.2018.06.018高血压是心血管事件最重要的危险因素之一，长时间的高血压可引起左心室肥大最终导致左心室功能不全和心力衰竭，因此早期识别高血压患者左心室功能下降有助于辨别高风险心力衰竭人群[1]。
对于无症状患者传统的分级标准经常会低估心血管事件风险[2]，心肌作功指数（myocardial performance index，MPI）首次由Tei提出，因此又称Tei指数，主要评价心室的收缩和舒张功能，心肌梗死、高血压、糖尿病、心力衰竭等疾病的临床研究均表明MPI上升是不良预后和死亡的高危因素[3]。
收缩期前波（presystolic wave，PSW）在左心室流出道彩色多普勒检测中经常可以见到，与左心室硬化和顺应性下降相關，有研究认为PSW与亚临床左心室功能障碍存在关联性[4]，但尚无确切证据支持。
为进一步探索PSW与MPI、亚临床左心室功能障碍的关系，本研究纳入部分患者进行对比分析，现报道如下。
1资料和方法1.1一般资料：选择2014年8月至2017年6月在我院就诊的高血压病患者147例，入选标准：（1）年龄40～65岁;（2）临床诊断原发性高血压，病史>1年且左心室射血分数（LVEF）>50%;（3）了解研究内容并自愿签署知情同意书。
排除标准：（1）继发性高血压、肥厚性心肌病、心肌梗死、冠状动脉支架和搭桥术后、心力衰竭、脑卒中、心律失常、心绞痛;（2）慢性肝肾功能不全;（3）外周血管疾病;（4）瓣膜性反流、心肌炎;（5）胸壁皮肤损伤妨碍超声心动图检查者。
1.2方法：1.2.1评价指标：患者入组前详细询问排除冠心病、外周血管性疾病、脑卒中等症状，同时记录糖尿病、高血脂、吸烟等心血管风险因素，患者连续两次随机血压测量，收缩压和/或舒张压大于140mmHg和/或90mmHg，或正在服用降压药物者诊断为高血压病;空腹血糖>7mmol/L或正在使用降糖药物者可诊断糖尿病;总胆固醇>5.2mmol/L或正在使用降脂药物者诊断高脂血症;根据近3个月是否吸烟分为正在吸烟或未吸烟两类。
1.2.2超声心动图检查：以超声心动图Vivid 5 system（GE Vingmed Ultrasound AS，Horten， Norway）进行检查，采用2.5MHzFPA探头，根据美国超声心动图协会指南进行常规M模式、B模式和彩色多普勒参数检查。
所有患者均由两名高年资影像科医师检查，而其对患者分组一直处于盲态。
测量参数包括：（1）左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期容积（LVEDD）、室间隔厚度（IVST）、心室后壁厚度（PWT），左心室重量（LVM）采用Devereux方程：LVM=0.8×[1.04（LVEDD+IVST+PWT）3-（LVEDD3）]+0.6，LVM指数（LVMI）是LVM除以体表面积。
左心室肥大是指LVM指数>115g/m2（男性）或>95g/m2（女性）。
（2）PSW脉搏波多普勒在左心室流出道（LVOT）主动脉瓣附近检测（心尖五腔切面法），PSW出现时记录期流速（帧率>80/s），记录二尖瓣环心肌舒张早期峰值运动速度（Em）、舒张晚期峰值运动速度（Am）、（Em/Am）比值。
（3）MPI所有的图像测量3～5个心搏循环，二尖瓣环外侧心肌速度分布图在二尖瓣环和外侧心室壁连接处进行取样，记录Am波结束到Em波开始的时间差，同时测量S波开始到结束的时间差，记录为a和射血时间（ET），MPI=（a-ET） /ET，MPI>0.5定义为亚临床左心室功能不全[5]。
每例患者均重复测量两次，要求观察者之间和两次测量之间的波动范围<5%。
1.3统计学处理：以SPSS 19.0版统计学软件进行数据分析，计量资料符合正态分布的数据以（x-±s）描述，组间比较采用独立样本t检验;不符合正态分布的数据以中位数（四分位间距）表示，组间比较采用MannWhithey U检验;计数资料以百分率描述，组间比较采用χ2检验;PSW和不同变量的相关性采用Spearman相关分析，MPI危险因素的筛选采用二元Logistic 回归分析，P<0.05为差异有统计学意义。
2结果2.1一般结果：符合入组标准的患者147例，其中出现PSW患者92例（62.59%），未出现PSW患者55例（37.41%）。
两组年龄、性别、BMI、体表面积、合并疾病、总胆固醇、HDL-C、LDL-C、甘油三酯、LVEF、Am组间比较差异无统计学意义（P>0.05），PSW组LVEDD、IVST、PWT、LVM、LVMI、MPI、无症状左心室功能不全比例、左心室肥大比例均大于非PSW组（P<0.05），而PSW组Em、Em/Am比值低于非PSW组（P<0.05），见表1。
2.2PSW相关性分析：PSW与年龄、LVM、Em呈正相关（r=0.32、0.41、0.39，均P<0.05），与Em/Am比值呈负相关（r=-0.42，P2.3Logistic回归分析：以MPI为因变量，年龄、左心室重量、左心室重量指数、PSW、左心室肥大为自变量进行Logistic回归分析，结果表明PSW为异常MPI的独立危险因素（P<0.05），见表2。
3讨论高血压是临床常见病和多发病，与心脑血管系统急慢性损害密切相关，可引起脑卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾脏病等主要并发症，不仅致残、致死率高，而且严重消耗医疗和社会资源，给家庭和国家造成沉重负担。
左心室肥大和重构是高血压中晚期常见的并发症，可引起多项血流动力学和非血流动力学参数的相互作用，动脉压力增高可引起左心室壁张力上升、后负荷加重，最终导致左心室肥大[6]。
同时冠状动脉中层肥大可并发微血管病变，使血管自我调节功能下降[7]，而所有病理改变最终会导致左心室收缩和舒张功能不全。
本研究中LVEF 正常的高血压患者PSW出现比例为62.59%，而合并PSW的患者亚临床左心室功能不全和左心室肥大比例高于不合并PSW人群，同时PSW与亚临床左心室功能不全相关。
近年来提出的MPI是左心室等容收缩时间与等容舒张时间之和与LVEF的比值[8]，临床上主要通过二尖瓣及左心室流出道血流流速曲线测量和计算，该指标可以同时评价心室收缩和舒张功能，由于其测量简便、安全无创、重复性好、不受心脏几何形态及瓣膜反流影响，能为扩张型心肌病、心肌淀粉样变性、肺动脉高压和冠心病提供诊断依据。
有研究认为该技术能在明显的心力衰竭发生前检测出轻微的左心室功能下降[9]。
王方芳等[10]认为高血压患者无论是否存在左心室肥厚，MPI均显著升高，而在左心室肥厚的患者中MPI的升高更为显著，组织多普勒成像技术测量的MPI作为综合评价心脏收缩和舒张整体功能的指标，可用于高血压患者心功能的全程监控，早期发现心功能受损患者。
因此本研究选择MPI作为左心室功能不全的替代指标较为合理。
PSW是左心室舒张晚期出现的一种血流现象，经常在左心室流出道多普勒檢查中发现，通常与左心室舒张功能下降有关[11]。
有研究认为PSW速度与经瓣膜A波的速度相关，同时与Em和Am的比值呈反比，但与年龄和左心室重量无关[12]。
Joshi[13]的研究发现PSW速率与外侧A’波速率相关，而与E’m/A’m比值呈明显的负相关。
与上述研究不同，笔者发现PSW 与年龄、左心室重量均相关，Szymański[14]也认为左心室肥大的患者PSW大于左心室正常者，因此起其认为PSW是左心室顺应性下降的敏感标记物，本研究结果进一步佐证了其假设。
本研究不足之处：（1）心肌形态改变难以完全反映结构改变，而且本研究只纳入高血压患者，因此研究结果不能外推至全人群;（2）高血压患者使用的降压药种类可能影响研究结果，后续建议采用交叉设计严谨评价MPI和PSW的关系;（3）单中心研究，样本量较少，抽样误差和偏倚无法避免。
（4）虽然目前对MPI的预测价值普遍得到学界认可，但作为替代指标其无法完全等同于心血管事件的确切数据[15]。
综上所述，PSW是亚临床左心室功能不全的独立危险因素，对症状性心力衰竭的早期患者有一定的预测作用。
参考文献[1]Sadeghi M， Soleimani A， Roohafza H， et al. Cardiovascular disease events and its predictors in women： Isfahan Cohort Study （ICS）[J]. J Cardiovasc Thorac Res，2017，9（3）：158-163.[2]Wan EYF， Fong DYT， Fung CSC， et al. Classification Rule for 5-year Cardiovascular Diseases Risk using decision tree in Primary Care Chinese Patients with Type 2 Diabetes Mellitus[J]. Sci Rep，2017，7（1）：15238.[3]Chu CY， Lee WH， Hsu PC， et al. Myocardial performance index derived from pre-ejection period as a novel and useful predictor of cardiovascular events in atrial fibrillation[J]. J Cardiol，2015，65（6）：466-473.[4]Ilter A， Kiris A， Kaplan S， et al. Atrial conduction times and left atrium mechanical functions in patients with active acromegaly[J]. Endocrine，2015，48（2）：653-660.[5]Akyüz AR1， Turan T， Gürbak I， et al. The relationship between presystolic wave and subclinical left ventricular dysfunction in asymptomatic hypertensive patients[J]. Blood Press Monit，2016，21（5）：277-281.[6]Parizadeh D， Ghahvehchian H， Asgari S， et al. The association between changes in blood pressure components and incident cardiovascular diseases[J]. Blood Press，2017，26（6）： 341-349.[7]Yoon HJ， Kim KH， Park H， et al. Carotid plaque rather than intima-media thickness as a predictor of recurrent vascular events in patients with acute ischemic stroke[J]. Cardiovasc Ultrasound，2017，15（1）：19.[8]Ozkan G， Adar A， Ulusoy S， et al. Presence of fragmented QRS and its correlation with myocardial performance index in patients with nephrotic syndrome[J]. Anadolu Kardiyol Derg，2014，14（5）：450-455.[9]Basar C， Besli F， Ozhan H， et al. Assessment of myocardial performance index in hypertensive patients with or without hyperuricaemia[J]. Kardiol Pol，2016，74（11）：1339-1345.[10]王方芳，徐偉仙，陈宝霞，等.心肌作功指数评价高血压患者左心室整体功能[J]. 北京大学学报（医学版），2014，46（6）：863-867.[11]Mittal SR. Presystolic flow in ascending aorta in a case of left ventricular diastolic dysfunction[J]. Indian Heart J，2015，67（2）：152-155.[12]Korkmaz L， Akyüz AR， Gurbak I， et al. Presystolic A wave may predict increased arterial stiffness in asymptomatic individuals[J]. Blood Press Monit，2016，21（3）：144-148.[13]Joshi KR， Kabirdas D， Romero-Corral A， et al. Clinical significance of a presystolic wave on Doppler examination of the left ventricular outflow tract[J]. Am J Cardiol，2014，114：1599-1602.[14]Szymański P，Lipczyńska M， Klisiewicz A， et al. Clinical settings leading to presystolic tricuspid regurgitation[J]. Echocardiography，2015，32（1）：19-27.[15]Kamioka M， Mathew S， Lin T， et al. Electrophysiological and electrocardiographic predictors of ventricular arrhythmias originating from the left ventricular outflow tract within and below the coronary sinus cusps[J]. Clin Res Cardiol，2015，104（7）：544-554.（收稿日期：2018-5-15）。
