α-硫辛酸联合丁苯酞治疗糖尿病周围神经病变90例

α-硫辛酸联合丁苯酞治疗糖尿病周围神经病变90例

黎国红;齐婷;王述进

【摘要】目的：观察α-硫辛酸联合丁苯酞治疗糖尿病周围神经病变（DPN）的疗效。方法180例DPN患者随机分为观察组和对照组各90例，两组均采用糖尿病基础治疗；观察组在此基础上采用α-硫辛酸、丁苯酞软胶囊治疗，对照组采用α-硫辛酸治疗。观察两组治疗效果，应用神经肌电图仪检测两组患者正中神经及腓总神经的运动神经传导速度（ MCV）、感觉神经传导速度（ SCV）。结果观察组治疗显效37例，有效45例，无效8例，总有效率为91．1％；对照组分别为29、38、23例和74．4％；两组总有效率比较，P＜0．05。观察组治疗前后正中神经MCV分别为（40．3±3．2）、（48．5±3．9）m／s，腓总神经MCV分别为（34．6±2．5）、（41．1±2．9）m／s，正中神经SCV分别为

（38．5±2．1）、（44．8±2．7）m／s，腓总神经SCV分别为

（28．7±2．6）、（36．3±2．8）m／s；对照组治疗前后正中神经MCV分别为（40．8±2．6）、（44．1±2．4）m／s，腓总神经MCV分别为

（34．2±2．7）、（38．4±3．3）m／s，正中神经SCV分别为

（37．9±2．3）、（41．3±3．1）m／s，腓总神经SCV分别为

（28．5±2．2）、（31．2±2．7）m／s；观察组治疗后与同组治疗前及对照组比较，P均＜0．05。结论α-硫辛酸联合丁苯酞治疗疗效较好。

【期刊名称】《山东医药》

【年(卷),期】2015(000)011

【总页数】2页(P65-66)

【关键词】糖尿病;糖尿病并发症;周围神经病变;α-硫辛酸;丁苯酞;神经传导速度【作者】黎国红;齐婷;王述进

【作者单位】西安市第九医院，西安710054;西安市第九医院，西安710054;西安市第九医院，西安710054

【正文语种】中文

【中图分类】R745

糖尿病属于临床常见的慢性代谢性疾病，目前我国的糖尿病总体发病率为9.7%［1］。糖尿病周围神经病变(DPN)是常见的糖尿病慢性并发症，约8%的新发糖尿病患者和超过50%的长期糖尿病患者患有DPN［2］。2012年1月～2014年12月，我们采用α-硫辛酸联合丁苯酞治疗DPN患者90例，取得良好疗效。现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料选取西安市第九医院收治的2型糖尿病周围神经病变患者180例，男93例，女87例;年龄(5

2.64 ±5.32)岁;病程(8.98 ± 2.03)a，BMI(28.07

±4.01)kg/m2，糖化血红蛋白8.72% ±0.61%。均符合1999年WHO糖尿病诊断标准，并符合DPN的临床诊断标准(①有明确的糖尿病病史;②在诊断糖尿病时或之后出现神经病变;③临床症状和体征与DPN的表现相符;④以下5项检查中有2项或2项以上异常则诊断为DPN，即温度觉异常、尼龙丝检查足部感觉减退或消失、振动觉异常、踝反射消失、神经传导速度有2项或2项以上减慢)［3］。研究对象均对本项试验知情同意，并签署同意书。排除非糖尿病性神经病变。所有患者随机分为观察组和对照组各90例。

1.2 治疗方法两组患者在治疗期间均采用糖尿病饮食，根据患者病情给予口服降

糖药物和(或)皮下注射胰岛素控制血糖水平，监测血糖变化，将血糖控制在空腹血糖＜7.0 mmol/L，餐后2 h血糖＜10 mmol/L。观察组在此基础上采用α-硫辛酸注射液联合丁苯酞软胶囊治疗，即600 mg的α-硫辛酸注射液加入250 mL的

0.9%氯化钠注射液中，静滴，1次/d;丁苯酞软胶囊2粒，口服，3次/d。对照组

仅给予α-硫辛酸注射液，即600 mg的α-硫辛酸注射液加入250 mL的0.9%氯

化钠注射液中，静滴，1次/d。两组患者均连续治疗4周。

1.3 疗效观察及神经传导速度检测疗效判定标准参照文献［4］，即显效:四肢疼痛、麻木症状明显减轻，肢体深、浅感觉基本恢复正常，运动神经传导速度(MCV)和感觉神经传导速度(SCV)较前增加5 m/s以上或恢复正常;有效:四肢疼痛、麻木症状

减轻，肢体深、浅感觉较前敏感，MCV和SCV较前增加，增加速度＜5 m/s;无效:肢体症状及深、浅感觉无明显变化，神经肌电图神经传导速度无变化。应用神经肌电图仪检测患者正中神经及腓总神经的MCV、SCV，由同一名医生进行神经传导

速度评估。

1.4 统计方法采用SPSS19.0统计软件。计数资料比较用χ2检验;计量资料以±s

表示，两组间比较采用t检验。P≤0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗效果比较观察组治疗显效37例，有效45例，无效8例，总有效率

为91.1%;对照组分别为29、38、23例和74.4%;两组总有效率比较，P ＜0.05。

2.2 两组治疗前后正中神经和腓总神经MCV、SCV比较结果见表1。

表1 两组治疗前后正中神经和腓总神经MCV、SCV 比较(m/s，±s)注:与同组治疗前比较，*P ＜0.05;与对照组比较，△P ＜0.05。组别 n MCV正中神经腓总神经SCV正中神经腓总神经观察组90治疗前40.3 ±3.2 34.6 ±2.5 38.5 ±2.1 28.7

±2.6治疗后48.5 ±3.9＊△ 41.1 ±2.9＊△ 44.8 ±2.7＊△ 36.3±2.8＊△对照组 90

治疗前40.8 ±2.6 34.2±2.7 37.9 ±2.3 28.5 ±2.2治疗后44.1 ±2.4* 38.4 ±3.3* 41.3 ±3.1* 31.2 ±2.7*

3 讨论

目前，对于DPN的发病机制尚未完全明确，但多认为是在血糖异常增高、波动的基础上由多种因素共同作用的结果，与氧化应激反应异常、微血管病变、神经营养代谢障碍及自身免疫异常等因素均有相关性。氧化应激反应异常是DPN发病的重要因素，氧化应激反应异常不仅会直接激活细胞凋亡，启动细胞的程序化死亡，还能损伤神经微血管导致神经的血流灌注不足，从而导致神经组织损伤［5，6］。

研究［7］发现，抗氧化治疗能够减轻链脲佐菌素诱导DPN大鼠的免疫反应，减

轻DPN症状。微血管病变与DNP的发病也密切相关。早在1993年，就已发现DPN患者的腓肠神经表面出现了硬化，并伴有血流灌注不足［8］。现代研究［9］发现，DPN 患者的机体内存在大量的糖基化终末产物，可通过刺激周细胞释放转

化生长因子β和血管内皮生长因子，进而诱导神经内膜的微血管基底膜增厚。

α-硫辛酸作为一种代谢性抗氧化剂，能够清除体内自由基，促进抗氧化物质的生成，降低DPN患者血清中还原型谷胱甘肽及超氧化物歧化酶，降低氧化应激反应［10］;可以抑制缺血组织中血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9的表达，对组织缺血起保护作用;并且能够抑制醛糖还原酶，阻止葡萄糖或半乳糖转化为山梨醇，降低血糖水平;还能够恢复机体神经肽Y、P物质以及神经因子的水平，以缓解和改善DPN患者的症状［11］。丁苯酞能够通过动员外周血内皮祖细胞和上调脑组织血管内皮生长因子和碱性成纤维生长因子促进新生血管形成［12］。以往实验研

究［13］也证实，丁苯酞能够改善慢性低灌注模型大鼠低灌注后血管内皮细胞周

围肿胀，减轻神经元线粒体嵴的断裂程度，改善神经血管单元微环境。而且丁苯酞能够修复损伤的血管内皮功能，改善神经功能［14］。本研究显示，观察组治疗

有效率高于对照组，且治疗后正中神经和腓总神经MCV、SCV高于同组治疗前及