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【学习课件】第五篇第十一章慢性肾衰竭

【学习课件】第五篇第十一章慢性肾衰竭

4 GFR重度降低
15~29 综合治疗；透析前准备
5 ESRD（ 终末期肾衰 竭）
<15 如出现尿毒症，需及时替代治疗
医学ppt
16
慢性肾脏病的分期，不同的分期治疗是不一样的
分期 GFRml/min
治疗
1期 正常》90 早期发现，治疗原发病，控制诱因，减少 2期 轻度下降60-89 肾脏病的危险因素，减少CVD的风险
中国
慢性肾炎
慢性肾盂肾炎 高血压肾病 糖尿病肾病 多囊肾 狼疮性肾炎
欧美
糖尿病
高血压 肾小球肾炎 多囊肾 其它
医学ppt
13
中国CKD流行病学
在中国，慢性肾衰的首要原 因依次为肾小球肾炎，糖尿 病和高血压.1
欧美糖尿病肾病 (DKD) 占 CKD首位(45%)5
中国随着老龄化进程的加速 和心血管疾病发病率的增加， DKD和高血压所致的肾脏 疾病所占比例逐年迅速上升
医学ppt
14
CRF的分期方法
分期 肌酐清除率（Ccr） 血肌酐（Scr）
（ml/min）
Umol/L（mg/dl）
肾功能代 偿期
50~80
133~177（1.5~2.0）
肾功能失 代偿期
20~50
186~442（2.1~5.0）
肾功能衰 竭期
10~20
451~707（5.1~7.9）
尿毒症期
<10
每百万人口约为一百 男性高于女性，分别占60%和40% 我国，高发年龄在40~50岁 西方国家，高发年龄在60~70岁
医学ppt
6
慢性肾脏病产生背景：
慢性肾脏病是一个日益严重的公共卫 生问题。
终末期肾病（ESRD）的病人数目日益增 加。

慢性肾衰竭 PPT课件

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2019/10/20
9
医疗费用高:
美国透析支出：80年代2000亿美元→90年代约 4500亿美元→2010年达到万余亿美元；
知晓率低：
北方：北京社区CKD (≥40岁)知晓率为8.3％ 南方：广州市区CKD(≥20岁)知晓率为9.7％
--- 北京市石景山地区中老年人群中慢性肾脏病的流行病学研究[J]． 中华肾脏病杂志，2006，22(2):67-71．
--- Campbell RC,Ruggenenti P,Remuzzi G：Halting the progression of chronic nephropathy．J Am Soc Nephrol，2002，13(Suppl 13):S190-S195． --- Lysaght MJ．Maintenance dialysis population dynamics：current trends and longterm implications．J Am Soc Nephrol，2002，13(Suppl 1):S 37-S 40．
2019/10/20
15
主要内容
定义
临床表现
流行病学
实验室检查
病因
诊断与鉴别诊断
危险因素
预防与治疗
发病机制
2019/10/20
16
慢性肾衰竭进展的危险因素
1、慢性肾衰竭渐进性发展的危险 高血压、高血糖、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟、贫
血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、老年、营养不良、尿 毒症毒素蓄积。
延 缓 CKD 进 展 ， 评 估 和 治 疗 并发症
综合治疗，透析前准备
替代治疗（尿毒症）
2019/10/20

慢性肾衰竭PPT课件

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肾小球高滤过学说 (Hyperfiltration Theory ) Brenner等应用微穿刺证实，5/6肾切除残余肾单位肾小球内存在: 高压、高灌、高滤过 即著名的“三高学说”
进展机制（2）
高血压 (Hypertension Theory) 高血压致肾小球内毛细血管高压，小 球硬化 肾缺血性损伤，GFR下降，加重肾损伤
TGF-β：转化生长因子-β； PAI-1：血浆纤溶酶原激活物抑制因子1型 吴安邦. 腎脏与透析. 2004（16）：187
症状机制（1）
毒素( Toxin) CRF时200种物质升高，30种具有毒性。9类毒素： ①蛋白质及氨基酸代谢产物 ②尿酸盐及马尿酸盐 ③核酸代谢产物 ④脂肪酸代谢产物
毒素( Toxin) ⑤芳香族氨基酸代谢产物 ⑥其它含氮化合物 ⑦糖基化终产物 ⑧氧化蛋白产物 ⑨肽类及代谢产物
高蛋白饮食
(High Protein Diet Theory) 加重肾小球高滤过 加重蛋白尿
进展机制（3）
肾小球高滤过
LPD（VLPD）
高血糖 高血压 高蛋白饮食等
肾小球高灌注、高滤过
ACEI，ARB
基底膜及胶原增生
肾小球上皮细胞损伤
肾小球通透性增加
蛋白尿 肾小球硬化/肾衰竭
进展机制（4）
肾小管间质损伤学说 (Tubulointerstitial Injury Theory) 1.肾小管萎缩、无小管致球囊内压力增高，小球萎缩 2. 肾小管周围毛细血管减少，致小球毛细血管高压，小球硬化
肾小球滤过率(ml/min)
肾功能不全代偿期 肾功能不全失代偿期 肾衰竭期 肾衰竭终末期（尿毒症期）
133~177 178~442 443~707
＞707

慢性肾衰竭新ppt课件

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16
尿毒症各种症状的发生机制
• 尿毒症毒素：影响细胞的基本功能，引起 组织器官功能异常
小分子物质（< 300 D），如尿素、肌酐 中分子物质（300－12000D），如PTH、 高分子物质（>12000D），如β2-微球蛋白、糖基化终末产物、瘦
素
• 水、电解质及酸碱平衡失调
• 内分泌激素产生及代谢障碍
腺功能降低，甲状腺功能异常 • 一些激素的代谢清除 2021精选ppt 下降 ，如胰岛 33
（十）免疫功能失调
• 体液和细胞免疫功能都可受影响 • 易于并发感染 • 感染是CRF病人的主要死亡原因之一
2021精选ppt
34
主要内容
• 定义
• 流行病学
• 病因
• 发病机制
• 临床－病理表现
• 诊断与鉴别诊断
• 后期表现：判断力丧失、易激惹、行为改
变、幻觉、妄想、焦虑、昏睡、昏迷等
2021精选ppt
29
（六）呼吸系统症 状
• 肺水肿，胸膜炎、胸腔积液
• 肺部感染，结核，肺炎
• 肺内转移性钙化
2021精选ppt
30
（七）皮肤症状
• 瘙痒常见 • 面色萎黄 • 尿素随汗排出，在皮肤表面
形成一层尿素霜
2021精选ppt
肾毒性药物
特征 ❖ 最常见者是氨基糖甙类、造影剂、甘露醇 ❖ 病肾组织耐受性差，易引起近端小管细胞溶酶
体的破坏和细胞坏死 处理 ❖ 尽量不用，确实必要，小剂量 ❖ 一旦造成肾功恶化，立即停药 ❖ 根据药物生化特性可202考1精选虑ppt 血透析或腹透速去5除2
营养治疗
优质低蛋白饮食
• “低蛋白”——能满足人体基本生理需要， 又不摄入过多的氮 • “优质”——富含必需氨基酸的蛋白质

慢性肾衰竭]PPT课件

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60~89 估计肾病进展的快慢
3 肾损害，GFR中度下降
30~59
评估和治疗并发症
4 GFR严重下降
15~29
为肾脏替代治疗做
准备
5 肾功能衰竭
＜15或透析 如果存在尿毒症，
进行肾脏替代治疗
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4
发病机制（pathophysiology）
（一）肾功能进行性恶化的机制 1.肾小球高滤过（high filtration） 2.肾小球高代谢 3.血压增高（hypertension） 4.脂质代谢紊乱 5.肾小管间质损伤
❖ 营养与代谢失调
ppt精选版
9
发病机制（pathophysiology）
（二）尿毒症症状的发病机制
❖ 3. 矫枉失衡学说（trade-off hypothesis）
GFR↓→P↑ 、 Ca ↓→PTH ↑ （矫枉） ↓
继发性甲旁亢 （失衡）
❖ 4. 内分泌异常
EPO ↓ 1，25（OH）2D3 ↓ 胰岛素抵抗
皮肤搔痒、色素沉着、尿素霜、转移性钙化
ppt精选版
13
临床表现（Clinical Manifestations）
❖骨骼系统表现
肾性骨营养不良（肾性骨病）
（Renal Osteodystrphy）
高转化性骨病（high-bone turnover disease） 低转化性骨病（low-bone turnover disease） 混合性骨病 透析性骨病（β2微球蛋白淀粉样物质沉积）
是CRF病人的主要死亡原因之一； 免疫功能紊乱、白细胞功能障碍； 致病微生物毒力增强； 常见的感染部位： 呼吸系统
泌尿系统 皮肤
ppt精选版
16

《慢性肾衰竭》PPT课件

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治疗
3）GFR其他饮食指导
钠的摄入：水肿、高血压和少尿者限制食盐 钾的摄入: 尿量每日超过1L，无需限制钾 低磷饮食，每日不超过600mg 饮 水 ： 有尿少、水肿、心力衰竭者，严格限水。但 尿量＞1000ml又无水肿者，则不宜限制水的摄入
治疗
2.必需氨基酸的应用
EAA适应证：肾衰晚期，可防止蛋白质营养不良 的发生。α－酮酸与氨结合成相应的EAA，可利用 一部分尿素，减少血中BUN水平
（1）高血压（多为容量依赖性） （2）尿毒症心包炎：强化透析约一周 （3）心力衰竭 （4）尿毒症肺炎：透析
并发症的治疗
3.血液系统并发症
⑴小量多次输新鲜血 （HB<60g/L）
⑵红细胞生成素 EP0的副作用 高血压 头痛 癫痫发作（偶发）
并发症的治疗
４.感染 应选用肾毒性最小的抗生素 剂量根据GFR调整 ５.神经精神和肌肉系统症状 充分透析可改善神经精神和肌肉系统症状 肾移植后周围神经病变可显著改善 骨化三醇、EPO可改善部分患者肌病症状
肾移植
血液透析 腹膜透析
终末期肾病
肾小球肾间质纤维化 间质性肾炎
蛋白尿
高血压
原发性肾小球疾病 糖尿病 高血压病 心血管疾病
慢性肾脏疾病
•肾脏的生理功能丧失 – 无法清除代谢废物 – 无法调节体内的水和盐分 – 无法产生和分解某些激素
•由于肾脏一般情况下具有代偿能力，当体内出现毒 素蓄积时，表示肾功能已丢失50%以上
治疗
3.控制全身性和(或)肾小球内高压力
首选ACEI或血管紧张素II受体拮抗剂(如氯沙坦， losartan)。虽无全身性高血压，亦宜使用上述 药，以延缓肾功能减退。在血肌酐＞265μmol 者，可能引起肾功能急剧恶化，故应慎用

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05慢性肾衰竭患者管理与来自育患者日常管理饮食调整
限制盐、蛋白质、磷的 摄入，控制水分摄入，
保持营养均衡。
运动与休息
适当运动，避免过度劳 累，保证充足的休息时
间。
药物管理
按时服药，不擅自更改 药物剂量或停药。
定期检查
定期进行肾功能检查， 监测病情变化。
患者教育
疾病知识
了解慢性肾衰竭的病因、病程、治疗 和预后，提高自我认知。
血肌酐（Scr）
血中肌酐浓度可反映肾小球滤过率，是慢性肾衰竭分期的重要依据 。
04
慢性肾衰竭治疗
病因治疗
针对原发病进行治疗
如控制高血压、降低血糖、治疗肾脏疾病等，以减缓慢性肾衰竭的进展。
去除加重肾衰竭的因素
如控制感染、纠正贫血、治疗心脏疾病等，以改善肾脏的血液供应和减轻肾脏负 担。
饮食治疗
01
避免使用肾毒性药物
如非甾体抗炎药、氨基糖苷类抗生素等，在 使用过程中应定期监测肾功能。
慢性肾衰竭预后
慢性肾衰竭的预后因个体差异而 异，与原发病因、肾功能损害程
度、治疗情况等因素有关。
定期监测肾功能、尿常规等指标 ，及时发现并处理肾功能损害，
有助于改善预后。
患者应积极配合治疗，保持乐观 心态，有利于提高预后效果。
慢性肾衰竭研究进展
新型药物治疗
如针对肾小球硬化、肾间质纤维 化等发病机制的药物研发，为治 疗慢性肾衰竭提供了新的思路。
替代疗法
如透析、肾移植等技术的改进和优 化，提高了患者生存质量和预后。
未来研究方向
深入研究慢性肾衰竭的发病机制， 寻找更为有效的治疗方法，提高患 者生存率和生活质量。
THANKS
02
肾脏的结构包括肾小球、肾小管 、肾间质等部分，各部分协同作 用，完成肾脏的排泄和调节功能 。

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4．动脉粥样硬化(arterial atherosclerosis) 冠状动脉, 脑动脉和全身周围动脉 主要与高脂血症、高血压、PTH增高、转移性血管钙化 有关。
32
临床表现—呼吸系统
(二)呼吸系统症状（respiratory symptom） 酸中毒 (Deep respiration) 肺水肿(Pulmonary edema) “尿毒症肺炎”(uremic pneumonia)
(osteomalacia) 铝中毒
过分堆积
血钙低，甲状
脊柱 骨盆
旁腺轻度增生
41
临床表现-肾性骨病
骨硬化症
42
临床表现-肾性骨病
骨质疏松
43
临床表现-肾性骨病
骨质疏松
44
临床表现-骨硬化症
骨软化症
45
临床表现—内分泌系统
(八)内分泌失调（Endocrine dyscrasia）
垂体、甲状腺、肾上腺功能相对正常 血浆肾素可正常或升高 骨化三醇降低(Calcitriol) 红细胞生成素降低(Erythropoietin ,Epo) 胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺激素在肾脏降解减少 性功能障碍
21
Prevalence of Abnormal Mineral Metabolism in CKD
22
KI (2007) 71, 31-38. Levin et. al.
甲状旁腺 PTH
促进Ca吸收
促进Ca重吸收
抑制Pi重吸收
肾
激活1,25羟化酶
1.25(OH)2D3
骨
动员骨Ca入血
小肠
23
继发性甲状旁腺功能亢进
33
临床表现—血液系统
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发病机制

脂质代谢紊乱和动脉粥样硬化学说：肾小 球硬化的发病机制与动脉粥样硬化相似
临床表现

可逆性尿毒症：处于肾功能代偿阶段的病 人常在应激状态下，肾功能突然恶化，并 有尿毒症的表现，一旦应激状态消除，肾 功能可恢复至原来水平。
临床表现
胃肠道表现 最早和 最常见的症状 初期为厌食、腹部不适，以后出现恶心呕吐、腹 泻、舌炎，口腔有尿臭味，口腔粘膜出血，消化 道大出血。 原因： 潴留的毒性物质对神经系统的作用 尿素从消化道排出增多，经细菌或肠道中的水解 酶作用，产生碳酸胺和氨，刺激胃肠道，造成胃 肠道功能紊乱及程度不等的粘膜炎症和溃疡
实验室及其他检查

肌酐清除率或肾小球滤过率下降
血肌酐、尿素氮、尿酸增高，电解质增高 或降低，血气分析示代酸
实验室及其他检查

其它检查 X线平片，观察肾影的大小、形态，有无泌 尿道结石，必要时作静脉肾盂造影 放射性核素肾图、肾扫描检查，对肾脏的 大小，血流量、分泌和排泄功能有帮助 肾B超、CT检查

低钠血症的表现：病人疲乏无力、表情淡 漠、厌食、恶心、呕吐、血压下降
钠潴留：钠的摄入过多：表现为水肿、高 血压、心力衰竭

临床表现
水、电解质、酸碱平衡紊乱 低钙血症和高磷血症 尿磷排出减少，血磷增高， 磷从肠道排出，会与钙结合，血钙降低 肠道吸收障碍，血钙降低 低钙高磷，导致继发性甲状旁腺功能亢进
临床表现
心血管系统表现 高血压：与水钠潴留，肾素活性增高，前 列腺素分泌减少有关 尿毒症性心包炎 ：可为干性、也可出现心 包积液、心包填塞 尿毒症性心肌病 ：表现为心肌肥厚，心脏 扩大
临床表现


心律失常：可发生各种心律失常，与心肌病、毒 素、电解质紊乱有关 冠心病 ：心绞痛、心机梗塞，心力衰竭，与原发 病、高血压、高脂血症、贫血有关
治疗要点
防止或延缓肾功能进行性恶化 饮食疗法 低蛋白 饮食，植物蛋白减至最低 低磷饮食 低非饱和脂肪酸饮食 水的摄入，根据病情 有高血压者，应限钠的摄入
治疗要点

应用必需氨基酸：适当应用可使尿毒症患 者维持较好的营养状态
治疗要点
降血压
血管紧张素转化酶抑制剂：降低血压，保护 肾功能，减少蛋白尿，卡托普利，苯钠普 利，蒙诺，开博通 血管紧张素受体拮抗：氯沙坦 钙通道阻滞剂：降血压：硝苯地平，尼群地 平
护理

心理社会资料：尿毒症为危重疾病，病人 存在恐惧、绝望。
家属对疾病的认识，对病人的关怀、支持 程度

护理

实验室及其他检查：贫血，红细胞减少、 血红蛋白下降，肌酐，尿素氮升高，双肾 缩小。
主要护理诊断

体液过多：与尿量明显减少，水钠潴留有关 活动无耐力：与贫血、心脏病变、水、电解质紊 乱、代谢性酸中毒有关 营养失调：低于机体需要量，与透析摄入量减少、 肠道吸收障碍有关。 有感染的危险 ：与抵抗力下降、透析有关 家庭应对无效 ：与对疾病的认识不足，经济困难 等有关 绝望：与疾病预后不良有关
治疗要点
其他 高脂血症 高尿酸血症
治疗要点
中药 ： 大黄 、冬虫夏草：百令胶囊，金水 宝
治疗要点
并发症处理 水电解质酸碱平衡失调 水钠失调：根据病情补充水、钠

高血钾、低血钾：口服氯化钾或枸橼酸 钾，只有在紧急情况下才静脉补钾
治疗要点


代酸：通过纠正水、电解质紊乱，来纠酸， 可口服碳酸氢钠，必要时静脉补碳酸氢钠 和透析 钙磷失调 低磷饮食难以做到，通过钙磷 结合来降血磷，通常补钙：活性维生素D3， 碳酸钙、葡萄糖酸钙 罗钙全
发病机制

矫枉失衡学说：机体在肾功能减退会出现 某些紊乱或失去平衡，机体为了纠正或改 善这些平衡，进行某些调整，这些调整一 方面改善了上述紊乱，但也带来了新的紊 乱，加重肾衰的临床表现
继发性甲状旁腺功能亢进：尿磷排出减少， 血磷增高，血钙下降，肾性骨病、周围神 经病变、皮肤瘙痒、异位钙化

发病机制


诊断要点


内生肌酐清除率下降或血肌酐高、贫血双 肾缩小 结合病因和功能检查
诊断要点

有些病人的慢性肾病呈隐匿经过，当病人 因急性应激状态（外伤、感染、发热等） 使原来处于氮质血症期或代偿期的肾功能 迅速恶化，显示尿毒症，应注意与急性肾 衰的区别。
诊断要点

尿毒症患者有时因腹痛、腹泻、呕吐、消 化道出血而就诊，应注意与消化道疾病和 肿瘤的区别 当尿毒症患者以贫血、精神、神经症状就 诊时，尿常规和肾功能检查可有助于诊断

血液系统 贫血 ，促红细胞生成素 ， 叶 酸 ，铁剂（速立菲），输血：缺陷：易病 毒感染
治疗要点

肾性骨病 ：甲旁亢
消化系统：呕吐者使用胃复安，消化道出 血者给与洛塞克 感染：选用青霉素类，慎用氨基甙类 神经和肌肉系统：充分透析可改善，


治疗要点

使用增加尿素氮、肌酐排泄的药物：氧化 淀粉 包醛氧淀粉 从肠道排除
护理计划及评估

评价
病人会进行预防感染的操作，住院期间不 发生感染
护理计划及评估

绝望：与疾病预后不良有关 目标
病人能叙述绝望的真实原因及其情感的有 关感受 病人对绝望的情绪减轻，心理和生理的舒 适感增加

护理计划及评估



护理措施 稳定患者的情绪 利用社会支持系统协助心理疏导 面对现实进行心理疏导 培养病人坚强的自信心

诊断要点

与糖尿病酮症酸中毒的鉴别：糖尿病易并 发肾功能不全，当发生酮症酸中毒时病人 表现呕吐、嗜睡、酸中毒、蛋白尿昏迷， 可根据尿中有酮体和葡萄糖，血糖升高等 来鉴别
治疗要点

治疗原发病、纠正加重肾衰的可逆因素
在肾功能不全代偿期，应积极治疗原发病， 防止发展为尿毒症，

在氮质血症期，要减轻工作，避免受凉， 受湿和过劳，防止感冒，不使用伤肾的药 物。
护理计划及评估

评价 病人心理压力明显减轻
健康教育




疾病知识指导：接受透析疗法 合理饮食，维持营养 维持出入量平衡 预防感染、避免劳累，生活有规律 积极治疗原发病 回归社会
预后

不可逆
治疗要点
替代治疗 透析疗法 肾移植：治疗尿毒症最好的方法
护理

护理评估 患病经过：慢性肾病史，少部分人可无 肾病史，直到终末期肾衰才被发现，了解 发病的诱因，病程长短，继往的治疗
护理

目前病情与一般状况：水肿，尿量，贫血 貌，血压，呼出气体有无尿臭味，皮肤抓 痕，心率、心律，皮肤粘膜有无淤点、淤 斑。
临床表现
水、电解质、酸碱平衡紊乱 低钾血症和高钾血症

低钾血症：由于厌食、腹泻、利尿剂使用 而导致 高钾血症；由于感染、酸中毒、保钾利尿 剂ACEI、输库存血、晚期无尿、摄入含钾 的食物等导致

临床表现
水、电解质、酸碱平衡紊乱

高镁血症：较少发生，在使用镁剂、严重 感染、酸中毒时，镁离子溢出而发生
致病因素



各种代谢产物的潴留：肌酐、尿素氮、尿 酸、甲基胍、酚类、胺类、某些激素 多肽等中分子物质 代谢性酸中毒 水、电解质平衡失调 内分泌、代谢失调
发病机制

健存肾单位学说:当一部分肾单位有病变时， 另一部分“健存”的肾单位进行功能代偿， 在代偿过程中，肾小球、肾小管功能增强， 并发生代偿性肥大，肾实质疾患继续进行， 健存肾单位越来越少，当健存肾单位少于 一半时，就会出现慢性肾衰的临床表现
临床表现

代谢紊乱 ： 营养不良、低蛋白血症，消瘦， 必需氨基酸低，非必需氨基酸高
糖耐量降低：表明组织对碳水化合物的利 用受抑制 胰高血糖素、生长激素、甲状旁腺素、肾 上腺皮质激素、胃泌素增高 高脂血症；加重动脉硬化



临床表现
泌尿系统表现 早期为多尿、夜尿增多、水肿 晚期少尿、无尿 可有尿路感染
实验室及其他检查

血常规 贫血 血红蛋白降低，一般80g/L， 多数40~60g/L，酸中毒和感染时白细胞数 增高，血小板偏低或正常，但功能降低。
实验室及其他检查
尿常规 尿渗透压低 450mOsm/kg， 尿比重低，在1.018以下 夜尿多 尿蛋白 +~+++，晚期少 ， 尿沉渣有红细胞 、白细胞、颗粒管型 尿量减少，少尿、无尿
护理计划及评估
体液过多：与尿量明显减少，水钠潴留有关 护理目标 病人了解控制水钠摄入的必要性和重要性 浮肿减轻
护理
护理措施 记24小时出入量 让病人了解限制水的重要性 指导病人限制水的摄入 严密观察病情的动态变化
护理
护理评价 病人执行控制入液量的要求,体重增加小于 2.5kg，水肿减轻

肾小球高压、高灌注、高滤过“三高”学 说：某些原因导致肾小球血流量增加、入 球动脉扩张、出球小动脉收缩，肾小球内 出现“三高” 现象，导致肾小球毛细血管 壁损伤，系膜区大分子物质沉积，肾小球 硬化
发病机制

肾小管高分解代谢学说；肾小球的高滤 过，原尿生成增多，肾小管重吸收也增 加，耗能增加，以分解代谢为主，并且 产生自由基、细胞的脂质过氧化，使肾 间质、肾小管、肾小球损伤直至硬化。
护理计划及评估


有感染的危险 ：与抵抗力下降、透析有关 目标： 病人掌握预防感染的方法 住院期间不发生感染
护理计划及评估
护理措施

监测感染的征象：发热、寒颤疲乏物力增 加营养
护理计划及评估
预防感染： 安置单人房间，每日通风换气 严格无菌操作 加强生活护理