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![一种治疗带状疱疹神经痛的低温等离子周围神经调理方法[发明专利]](https://img.taocdn.com/s1/m/77dab34003768e9951e79b89680203d8cf2f6a5a.png)
(19)中华人民共和国国家知识产权局(12)发明专利申请(10)申请公布号 (43)申请公布日 (21)申请号 201910963908.5(22)申请日 2019.10.11(71)申请人 孙岩军地址 210009 江苏省南京市鼓楼区丁家桥(72)发明人 孙岩军 卞菊花 奚诚玺 周昊 高照 殷锦霞 (74)专利代理机构 西安研创天下知识产权代理事务所(普通合伙) 61239代理人 郭璐(51)Int.Cl.A61B 18/12(2006.01)(54)发明名称一种治疗带状疱疹神经痛的低温等离子周围神经调理方法(57)摘要一种治疗带状疱疹神经痛的低温等离子周围神经调理方法，本发明涉及医疗技术领域，采用皮下局部浸润麻醉进行局部浸润麻醉后，以12号穿刺针15°进针，抵达皮下，连接等离子刀头，连接等离子射频机，调节射频机消融强度在3档，每点消融时间是电切5秒，电凝5秒，消融同时左右摆动针尾，以增大消融范围，每0.5cm为一个消融点，边退针边消融，直到将疼痛部位全部消融为止，消融结束，局部敷料贴敷，手术部位保持清洁干燥48h。
治疗的靶点在末梢神经，通过对末梢神经的刺激调理，达到抑制末梢神经元异常放电的目的，从而控制疼痛，其疗效可靠，操作简单安全，有较高的临床实用价值。
权利要求书1页 说明书4页 附图1页CN 110604614 A 2019.12.24C N 110604614A1.一种治疗带状疱疹神经痛的低温等离子周围神经调理方法，其特征在于：它的操作步骤如下：(1)、局麻药调配：2％利多卡因20ml+0.9％生理盐水20ml，配成1％的局麻药，不加肾上腺素；(2)、患者入手术室后常规开放静脉通路，心电监护，根据疼痛部位选择合适的手术体位，充分暴露疼痛部位，局部常规消毒铺巾；(3)、穿刺及治疗：采用皮下局部浸润麻醉进行局部浸润麻醉后，此时疼痛立即消失，以12号穿刺针15°进针，抵达皮下，连接等离子刀头，连接等离子射频机，调节射频机消融强度在3档，每点消融时间是电切5秒，电凝5秒，消融同时左右摆动针尾，以增大消融范围，每0.5cm为一个消融点，边退针边消融，直到将疼痛部位全部消融为止，消融结束，局部敷料贴敷，手术部位保持清洁干燥48h。
抑制脊髓背角GABA能神经元对神经病理性疼痛的影响抑制脊髓背角GABA能神经元对神经病理性疼痛的影响近年来，神经病理性疼痛的研究引起了广泛的关注。
神经病理性疼痛是指在神经系统损伤或病变的情况下产生的疼痛感觉，常常伴随着疼痛的强度增加和持续时间延长。
这种类型的疼痛给患者带来了巨大的痛苦，严重影响了他们的生活质量。
过去的研究表明，脊髓背角GABA能神经元在神经病理性疼痛的发生和维持过程中起着重要的调节作用。
GABA（γ-氨基丁酸）是一种神经递质，具有抑制神经元活动的作用。
在神经系统中，GABA能神经元通过释放GABA来抑制疼痛信号的传递，从而减轻疼痛感觉。
然而，最近的研究表明，抑制脊髓背角GABA能神经元可能对神经病理性疼痛产生相反的影响。
一些研究发现，在某些疾病状态下，脊髓背角GABA能神经元释放GABA的能力下降，导致疼痛信号传递的增加，进而加重了疼痛感觉。
这一发现挑战了过去对脊髓背角GABA能神经元功能的理解，并提出了新的治疗神经病理性疼痛的策略。
近年来，研究人员探索了调节脊髓背角GABA能神经元功能的方法，以减轻神经病理性疼痛。
一种常见的方法是通过药物干预来增强GABA能神经元的活动。
研究发现，某些药物可以增加脊髓背角GABA能神经元释放的GABA量，从而减轻疼痛感觉。
另一种方法是通过改变GABA能神经元的突触连接，来调节神经病理性疼痛的发生和维持。
研究发现，通过改变其他神经元与脊髓背角GABA能神经元之间的突触连接，可以改变疼痛信号的传输，并减轻疼痛感觉。
然而，尽管这些方法在实验室的条件下显示出了一定的效果，但是在临床实践中的应用仍然面临一些挑战。
首先，药物干预可能会引起不良反应，因此需要进一步研究和改进药物的选择和剂量。
其次，与其他神经元之间的突触连接的调节是一个复杂的过程，涉及到多种信号转导途径和分子机制，因此需要深入的研究才能找到有效的调节方法。
此外，由于神经病理性疼痛的发生和维持涉及到多种因素，单一的调节手段可能不足以达到理想的治疗效果，因此需要综合考虑多种调节方法的联合应用。
神经递质在神经系统疼痛中的作用机制疼痛是人们日常生活中常见的一种不适感，它可以是生理性的，如突然触碰到热物体时感到的疼痛；也可以是病理性的，如慢性病引起的长期疼痛。
无论是哪种情况，我们都需要进一步理解疼痛的机制，以便更好地诊断和治疗疼痛。
神经递质在神经系统疼痛中发挥着重要的作用。
神经递质是指神经细胞在神经元突触间传递信息时所释放的化学物质。
它们在神经系统中起到传递信号的作用，帮助神经元之间进行通讯。
在疼痛机制中，神经递质的主要作用是在神经元之间传递疼痛信息，从而引发疼痛的感觉和反应。
最常见的神经递质包括谷氨酸、GABA、乙酰胆碱、多巴胺等。
这些神经递质通过对应的神经递质受体与神经元表面的受体结合，触发一系列的生化反应，最终导致神经元兴奋或抑制。
对于疼痛的感知和传导，神经递质主要发挥两种作用机制。
首先，神经递质介导了疼痛信号的传递。
当我们身体受到伤害或刺激时，神经元会通过感受器（例如皮肤上的感受器）传递疼痛信号到脊髓和大脑皮层。
在这个过程中，神经递质在突触间沟通神经元之间的连接，并引发兴奋性传导，将疼痛信号从伤害部位传递到中枢神经系统。
其次，神经递质介导了疼痛的调控和调节。
在神经系统中，存在着疼痛的调节系统。
这些系统包括内源性疼痛调节系统和神经递质的作用。
内源性疼痛调节系统主要通过背根神经节向脊髓释放内源性镇痛物质，如内啡肽和色胺类物质，来抑制疼痛信号的传导。
而神经递质的作用则是通过兴奋或抑制对应的神经元受体，改变疼痛信号的传导和感知。
此外，神经递质还与其他多种分子和通路相互作用，调节疼痛的感知和传导。
例如，一些研究表明，神经递质与炎症分子、细胞因子等相互作用，参与了炎症性疼痛和神经病理性疼痛的形成和维持。
总结起来，神经递质在神经系统疼痛中发挥着重要的作用。
它们通过介导疼痛信号的传递和调节，参与了疼痛的感知、传导和调控。
对神经递质及其作用机制的深入研究有助于我们更好地理解疼痛的本质，为疼痛的治疗提供新的思路和方法。
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考研西医综合复习资料——生理学笔记（11）第十章、神经系统NS作用：调节各器官功能及人体与外环境的适应方式：反射;实现靠反射弧第一节、神经元的活动的一般规律一、神经元和神经纤维神经元包括细胞体和突起(树突和轴突)，功能是传递信息，主经神经纤维实现 (一)神经纤维的传导特性：1、生理完整性：膜完整2、双向传导：双向传播信息3、绝缘性4、相对不疲劳性，不易疲劳、耗能小(二)神经纤维的传播速度：差别大，快慢与神经纤维粗细有关，粗则速度快，也受温度影响 (三)神经纤维分类：1、据传出、传入神经电学特性分2、据传入纤维粗细分：(四)神经纤维的轴浆运输：以AP(动作电位传导信息)细胞体合成的分泌物运送至轴突处有两种形式：快速轴浆运输(经微管、分泌物、神经递质)缓慢轴浆运输(经微管、微丝向周围延伸) 二、神经元间相互联系方式(一)经典突触(主)以化学递质为媒介突触是两神经元间发生相互联系的部位叫突触方式：一轴突与一树突或胞体联系分类：轴树突触、轴体突触、轴轴突触结构：突触前膜、突触间隙、突触后膜(二)电突触：通过电活动传递(电紧张方式)结构：神经元接触间隙小，缝隙联结/紧密联结(有小孔道，允许带电离子通过) 特点：传导速度快意义：保证某些神经元产生同步兴奋(三)非突触性的化学传递神经元末梢释放化学递质，不能直接作用于后膜，而是通地扩散的方式作用于周围较广的效应细胞上。
常见于：;单胺类神经元(交感神经：NE、DA、5—HT)特点：有些交感神经末梢形成念珠状曲张体，内含化学递质扩散1)不形成突触(无前后膜)2)一对多的关系，3)递质弥散距离大4)效应细胞上有受体意义：扩大信息传递范围(四)局部神经元和局部神经元回路长轴突：从中枢的一处向另一处传递(中枢各不同部位间) 短轴突：中枢的局限范围内传递信息(局部神经元)联系途径、局部神经元回路，作用：在一个中枢内部对信息进行加工、分析、处理，可有突触或电突触等三、神经递质：定义：神经末梢释放参与突触传递的化学物质称神经递质(一)外周神经递质1、乙酰胆碱(Ach)植物神经系统的节前纤维，副交感神经节后纤维，一小部分交感神经末梢(支配汗腺舒血管)，躯体运动神经末梢2、去甲肾上腺素(NE)大部分交感神经节后纤维3、嘌呤或肽类(ATP和血管活性肠肽等)，主要在消化道分布，支配胃肠道平滑肌致舒张 (二)中枢神经递质：1、Ach，分布广、兴奋性递质，部位：脊髓前角运动神经元，丘脑向大脑皮层投射的特异性投射区，脑干网状结构上行激动系统、纹状体2、单胺类：DA(中脑黑质、纹状体)抑制性递质;NE分布于低位脑干、中脑网状、延髓网状、脑桥蓝斑5—HT：低位脑干、中缝核，可能与痛觉有关3、氨基酸类：谷氨酸、门冬氨酸属兴奋性，感觉传入，大脑皮层甘氨酸、GABA：抑制性，分布广、皮层、脊髓4、肽类：神经激素肽：如：下丘脑产生的调节性肽，调节不同神经元放电，频率有关，痛觉传入阿片样肽：β内啡肽、脑啡肽、强啡肽胃肠肽：胆囊收缩素、促胰酶素、血管活性肽5、NO：与神经系统学习记忆关系密切(三)递质和调质的概念：递质：由经典突触的前膜释放，引起后膜神经元兴奋或抑制效应的传递物质，特点是：作用快、持续时间短调质：由神经元释放后，可扩散至周围效应器，不限于突触，多属于肽类，能影响其它递质的释放，起调节作用特点是作用慢，持续时间长(作用于受体、通过第二信使，改变细胞功能特点(四)递质共存：DALE原则：1、一个神经元末梢只能释放一种递质(错)(有递质共存现象，其中常有一种为肽类)2、一个神经元所有末梢释放的递质相同(对)(五)递质的合成、释放、失活合成：胞浆、酶;释放：以钙为媒介(囊泡与质膜融合)失活：被酶分解(ACH)、NE(重新被突触前膜摄取)、在肝失活(六)受体学说：递质通过受体起作用要求掌握受体的种类、亚型、分布部位、阻断剂、效应细胞胆碱能受体： M(毒蕈碱样受体) 副交感N节后纤维阿托品部分交感神经节后胆碱能纤维N(烟碱样) 交、副交的N节突后膜N1 箭毒骨骼肌终板膜N2肾上腺素能受体α1α2β1β2四、神经营养作用：兴奋性：血管收缩、子宫平滑肌收缩酚妥拉明抑制性：胃肠平滑肌舒张突触前膜受体(调节递质释放)心肌兴奋，促脂肪分解心得安血管舒张、气管等内脏平滑肌抑制纳络酮神经纤维支配效应器的双重作用：1、经AP的信息传递调节效应器的功能2、营养通过轴浆运输释放营养因子(维持正常代谢，形成正常结构) 切断神经后效应器可萎缩效应器对神经元也有营养作用(产生N生长因子)，所以切断后，神经元、细胞体、效应器都萎缩第二节、反射活动的一般规律一、反射的概念：非条件反射为先天具有在CNS的参与下，对内外环境的各种刺激发生有规律的应答二、反射弧：由五部分构成：三、中枢神经元的联系形式：神经元在中枢的联系形式：辐散式、聚合式、链锁状、环状四、反射弧中枢部分的兴奋传布：传导：一个兴奋在一个神经元内部传布传递：兴奋从一个神经元传向另一个神经元或另一个效应器上，即跨细胞传布(一)EPSP(兴奋性突触后电位)神经冲动经轴突到达突触，突触前膜释放兴奋性递质，传至后膜，突触后膜发生去极化(EPSP)轴突产生APEPSP是慢电位、局部电兴奋，活性取决于兴奋递质轴突起始部局部电流密集，产生去极化，可达阈刺激，轴突AP EPSP可空间、时间递质总和，以达阈刺激(三)兴奋性传布特征1、单向传布：只能由传入神经元传向传出神经元，因为神经递质的释放在轴突末梢2、中枢延搁：兴奋在同一个神经元传递速度快，跨神经元传递则速度慢经一个突触传导需0.3—0.5ms，因为传递过程复杂，递质释放3、总和作用：不同神经元空间总和，同一神经元时间总和EPSP小，不能达到阈兴奋，属阈下兴奋，经空间、时间总和后可以达阈兴奋阈下兴奋可提高突触后膜神经元的兴奋性，单独不能刺激产生动作电位易化作用：使突触后膜的兴奋性增加4、兴奋节律的改变：传入和传出冲动的频率不一定一致，有些传入冲动不能传出5、后放现象(后放电)在反射中传入停止，传出反应仍继续，称后放电，系由环状联系所致6、易疲劳、对代谢变化敏感：神经传递需化学递质，化学递质合成与释放有能量参与五、中枢抑制：分析、综合时需抑制参与试述中枢抑制的机制、意义?据发生机制不同分：突触后抑制和突触前抑制(一)突触后抑制(超极化抑制：突后细胞)兴奋传布需一个抑制性的中间神经元，释放抑制性递质，突触后膜产生IPSP(超极化)1、IPSP：抑制性突触后电位抑制性神经元，末梢释放抑制递质，突触后膜发生超极化电位(IPSP)—>突触后神经元兴奋性降低(抑制) 兴奋性递质：一价阳离子无选择性开放(钠进入细胞内产生去极化)抑制性递质：作用于突触后膜使氯通道开放，氯进入细胞内产生超极化2、突后抑制分类：传入侧支性抑制回返性抑制(二)突触前抑制(去极化抑制突触前细胞)六、反射弧的反馈调节：生理机能保持相对稳定，负反馈调节排尿、排便等需彻底完成生理功能，正反馈调节第三节、神经系统的感觉分析功能感觉运动一、脊髓的感觉传导功能：传递通路传导路径：浅感觉：温痛触觉深感觉：本身感觉及深部压力感觉(一)浅感觉：背根传入：前脊角交换，经中央管前交叉至对侧，向上传导， (二)深感觉：背根传入：脊髓后索上行，脊髓半横断：断面以下，对侧浅感觉消失、同侧深感觉消失二、丘脑：为各种感觉传入的?后总换元站(除嗅觉外) (一)三类核群：1、感觉接替核：所有特定的感觉传入纤维(除嗅觉外)在感觉接替核换元后，上行至皮层特定感觉区2、联络核：不能直接与特定感觉纤维相联系，可接受由皮层下纤维传入的或感觉接替核纤维发出的至皮层联系、协调各种特定感觉3、网状核：髓板内核群：与脑干网状结构上行激动系统的传入纤维相联系：弥散地投射至大脑皮层的各个区域，以维持大脑皮层的兴奋水平(二)向大脑皮层的两个投射系统丘脑特异性投射系统：感觉接替核投射(包括联络核) 丘脑非特异性投射系统：网状核投射三、感觉投射途径：(一)特定感觉投射途径(丘脑以下的特定感觉途径)机体特定的感觉：特定感觉通路，丘脑感觉接替核，投射至皮层特定的感觉经特定的通路到达大脑皮层的特定的感觉代表区，产生特定的感觉 (二)非特定感觉投射途径(保持大脑皮层的兴奋水平各种特定感觉向上传时，发出侧枝：进入脑干网状结构(交换、混合后)脑干网状核弥散投射至皮层大脑皮层处于兴奋状态，是特定性感觉传导的基础四、大脑皮层感觉分析功能(一)大脑皮层的柱状结构与分区六层有规律地纵行联系形成皮层柱状结构，为大脑皮层的基本功能单位，整合作用的基础，(对整个信息进行分析、加工处理即是整合)(二)大脑皮层的体表感觉区：中央后回(3、1、2区)特点：1、交叉投射(左感受右侧肢体、但头面部投射为双侧)2、倒立安排，下在顶端3、代表区大不与感觉精细程度有关，精细度越高，代表区越大第二感觉区：中央前回与脑岛叶之间，双侧投射，正立安排(三)中央前回的感觉投射：1、关节肌肉的本体感觉投射入中央前回的粗感运动区运动区：还可反馈投射以调节运动达精细水平(四)内脏感觉：1、相应躯干的感觉区也可感受相应区段的内脏感觉2、内脏感觉多投射入边缘区3、第二感觉区域或许与内脏感觉有关五、痛觉病理生理：(一)皮肤痛觉类型与传导通路分为二类：1、快痛(刺痛)：特点是：痛感为尖锐痛、定位清楚、来的快去的也快(无情绪反应)2、慢痛(烧灼痛)：定位不清楚、出现的慢，消失的慢，伴有明显的情绪反应(二)内脏痛特征与牵涉痛1、特点：慢、持续时间长，定位不清楚，难于分辨2、引起内脏痛的适宜刺激：牵拉、缺血、炎症、痉挛皮肤对尖锐刺激敏感3、内脏痛常伴牵涉痛，是长期进化的结果牵涉痛的机制是：1)同节后根支配，兴奋由皮肤传入2)共同传导通路，误认为皮肤传入牵涉痛的皮肤区域与内脏感觉通过同一脊髓阶段传入，内脏感觉与相应皮肤区域感觉传至大脑皮层同一区域，误认为是皮肤感觉第四节、神经系统对躯体的运动调节一、脊髓对躯体运动的调节脊髓前角运动神经元发出纤维支配骨骼肌纤维一个脊髓前角运动神经元与其所支配的全部骨骼肌纤维称为一个运动单位α运动神经元：支配骨骼肌中的梭外肌(可产生收缩反应的骨骼肌) 大α支配快肌纤维、小α支配慢肌纤维γ运动神经元，支配骨骼肌中的梭内肌，提高肌梭敏感性(一)脊休克：脊髓由于受外伤突然横断后，暂时丧失损伤面以下的所有反射能力，进入无反应状态，与脊髓本身有关的反射功能可恢复，越高等恢复时间越长机制是丧失了高位中枢对低位中枢的控制(二)屈肌反射(对侧伸肌反射)?原始的反射、脊髓本身就可完成(三)牵张反射：定义：在有神经支配的骨骼肌受牵拉时，被牵拉的肌肉就会产生收缩反应称牵张反射。
海马体中的GABA能神经元大脑抑制性调节的关键海马体是大脑中与学习和记忆密切相关的特殊结构，而GABA能神经元则起着重要的抑制性调节作用。
本文将探讨海马体中的GABA能神经元在大脑抑制性调节中的关键作用。
一、海马体的功能和结构海马体是人脑中的重要组成部分，常常被称为学习和记忆的中枢。
它位于颞叶内侧，由海马回和海马旁回组成。
海马体通过与其他脑区的连接，参与了许多认知功能的发挥，如空间记忆、情感调节和学习能力等。
二、GABA能神经元的基本特征GABA（γ-氨基丁酸）是一种神经递质，广泛存在于中枢神经系统中，并担任着重要的抑制性调节角色。
GABA能神经元指的是那些合成和释放GABA的神经元。
在海马体中，GABA能神经元数目相当丰富，特别是在海马体CA1和CA3区域。
三、GABA能神经元的抑制性调节作用1. 突触传递的抑制性调节GABA能神经元通过释放GABA这一抑制性神经递质，能够调节突触传递的过程。
当GABA分子结合到接受体上时，可以增加Cl-离子的进入，从而使细胞内的电位超级稳定化，抑制兴奋性信息的传递。
2. 神经网络的抑制性调节GABA能神经元还能够影响整个神经网络的活动。
通过抑制兴奋性神经元的活动，它们可以减少传递到神经网络其他区域的兴奋性冲动，以此来实现大脑的抑制性调节。
3. 学习和记忆的抑制性调节GABA能神经元对海马体的学习和记忆功能具有重要影响。
研究表明，GABA能神经元能够在学习过程中进行动态调节，在某些情况下增强兴奋性神经元的活动，并促进记忆形成。
四、GABA能神经元调节的疾病与治疗GABA能神经元的功能异常可能与多种脑部疾病相关，如癫痫、焦虑症和精神分裂症等。
因此，研究GABA能神经元的功能调控，对于治疗这些疾病具有重要意义。
目前，针对GABA能神经元抑制性调节的治疗方法主要包括药物和神经刺激技术。
药物治疗通过调整神经递质的浓度和活性来改善GABA能神经元的功能。
神经刺激技术则通过刺激或抑制特定脑区的活动来调节GABA能神经元的活动水平。
•述评•带状疱疹后神经痛能够彻底治愈吗：带状疱疹后神经痛三阶梯治疗方案傅志俭闻蓓山东省立医院疼痛科，济南市 250021通信作者：傅志检，Email:zhijian_fu@【摘要】带状疱疹后神经痛（P H N)的治愈，是患者就医的终极目的，也是医者施治的唯一愿望。
然而P H N的发生机制非常复杂，临床表现变化多样，给临床治疗带来一定的难度和挑战。
药物的阶梯治疗是P H N的基本治疗，各种微创技术如脉冲射频调节、脊髓/神经电剌激和鞘内药物输注系统等非毁损性方法，能够缓解疼痛，缩短病程，减少全身用药和药物不良反应，成为P H N微创治疗的主流。
【关键词】神经痛，带状疱疹后；治疗应用；三阶梯治疗DOI: 10.3760/ 101658-20210305-00042Could postherpetic neuralgia be completely cured: three-ladder therapy for postherpetic neuralgiaFu Zhijian. Wen BeiDepartment of Pain Management, Shandong Provincial Hospital, Jinan City, Shandong Province 250021, ChinaCorresponding author: Fu Zhijian, Email:******************【A bstract】The cure of postherpetic neuralgia (PHN) is not only the ultimate goal of patients seekingmedical treatment, but also the only desire of doctors. However, the complex mechanisms and variedmanifestations of PHN bring difficulties and challenges to its clinical treatment. PHN can he treated step bystep, based on drug therapy, and accompanied with minimally invasive techniques, such as pulsedradiofrequency, spinal cord/nerve stimulation, intrathecal drug infusion system, and other non-destructivemethods. These treatment strategy can shorten the course of PHN, reduce systemic drug administration andlessen the adverse drug reactions. These are the main methods to the treatment of PHN.【K e y w o rd s】Neuralgia, postherpetic; Therapeutic uses; Three-ladder therapyDO I: 10.3760/ 101658-20210305-00042带状疱渗后神经痛（postherpetic neuralgia, PHN)能够彻底治愈吗？这是患者就医的终极目的，也是医者施治的唯一愿望。
GABA信号传导与神经功能调控联系解析神经系统是人体重要的调节和控制系统，对于人体的正常功能起着至关重要的作用。
神经细胞通过神经递质的释放来传递信号，这些神经递质能够调节神经细胞之间的通信和交流。
而GABA（γ-氨基丁酸）是人体内最常见的抑制性神经递质之一，它在神经功能的调控中发挥着重要的作用。
GABA是一种氨基酸，作为抑制性神经递质存在于中枢神经系统的大多数部分。
它通过与神经元的GABA受体结合来产生作用。
GABA受体主要分为两大类，即GABA-A受体和GABA-B受体。
GABA-A受体是离子通道受体，而GABA-B受体是七膜段G蛋白耦联受体。
GABA的主要作用是通过抑制神经元的兴奋性来调节神经活动，从而维持神经系统的稳定性。
具体来说，GABA的信号传导可以发挥以下功能：1. 抑制兴奋性：GABA通过与GABA-A受体结合，促使受体通道开放，使氯离子通过，并阻止神经元内外的离子平衡，从而使神经元细胞内部维持负电位，抑制神经元的兴奋性传导。
这种抑制性作用可以阻断疼痛信号、控制肌肉运动、降低焦虑和抑郁情绪等。
2. 神经发生作用：除了在成熟的神经网络中发挥作用外，GABA也在神经发育和形成过程中起着重要的作用。
GABA通过参与神经元迁移、分化和突触形成等过程，对神经元的生长和连接提供支持。
它对于神经元的发育和形成具有关键性意义。
3. 调节睡眠：GABA参与了睡眠的调节。
它通过抑制脑部兴奋性活动，促进身体和大脑的放松，从而有助于入睡和维持良好的睡眠质量。
一些镇静剂和催眠药物就是通过增强GABA的作用来帮助人们入睡的。
除了上述功能外，GABA信号传导还与一些疾病的发生和发展相关。
例如，GABA信号传导异常可能与神经系统疾病如癫痫、帕金森病和阿尔茨海默病等相关。
研究发现这些疾病患者的GABA信号传导可能出现损害，进而影响神经元的正常功能。
因此，探究GABA信号传导的机制和调控方式对于疾病治疗和预防具有重要的意义。
钙离子在神经系统GABA信号传递调节中的机制分析引言神经系统是人体重要的调节传递系统之一，它通过神经元和神经递质的传递来实现脑功能的调节和协调。
GABA（γ-氨基丁酸）是中枢神经系统中最重要的抑制性神经递质之一，它参与神经信号的传导、抑制和平衡。
钙离子作为细胞内信号传递中重要的调节因子，被广泛应用于神经系统GABA信号传递的调节中。
本文将就钙离子在神经系统GABA信号传递调节中的机制进行分析。
钙离子与GABA受体的相互作用GABA受体分为GABAA受体和GABAB受体，它们在调节神经系统的抑制性信号传递中起重要作用。
钙离子作为一种重要的细胞内信号传递分子，与GABA受体的相互作用对于GABA信号的传递具有重要调节作用。
钙离子可以直接作用于GABAA受体，增强GABA受体的通透性。
GABAA受体由五个亚基组成，其中两个亚基是α亚基，两个是β亚基，一个是γ亚基。
当钙离子浓度升高时，钙离子结合到GABAA受体上的α亚基上，改变GABAA受体通道的结构，导致离子通道开放时间延长，通透性增加，从而增强GABA的抑制效应。
另外，钙离子也可以通过间接途径影响GABAA受体的功能。
钙离子通过激活蛋白激酶C（PKC），PKC激活后可以抑制GABAA受体的功能，降低GABA信号的传递效应。
这种间接机制对于神经系统中GABA信号的平衡具有重要作用。
钙离子还可以通过激活G蛋白偶联受体来间接调节GABAB受体的功能。
GABAB受体是由GABAB1和GABAB2两个亚基组成的七膜跨蛋白。
当GABAB受体结合到GABA时，G蛋白偶联受体被激活，导致细胞内Ca2+信号的增加。
增加的钙离子信号可以通过调节突触前钙离子内流或突触后钙离子释放，间接调节GABAB受体的功能，从而影响GABA信号的传递效应。
钙离子通道与GABA信号传递调节除了直接作用于GABA受体外，钙离子通道也参与神经系统中GABA信号传递的调节。
在突触前膜上，钙离子通过电压门控钙离子通道进入细胞内。
了解γ氨基丁酸大脑的主要抑制性神经递质γ氨基丁酸（GABA）是大脑中主要的抑制性神经递质之一。
它在神经元之间发挥着关键的调节作用，对大脑的功能稳定和信息传递起着重要的作用。
本文将通过介绍GABA的特点、作用机制以及其与神经系统疾病的关系，帮助我们更好地了解这一神经递质的重要性。
一、GABA的特点GABA是一种氨基酸，通过神经元之间的突触传递信息。
它通过与神经元的GABA受体结合，抑制神经元的兴奋性，从而稳定神经系统的活动。
GABA是人体内含量最丰富的神经递质之一，广泛存在于中枢神经系统的各个区域。
二、GABA的作用机制GABA通过与神经元膜上的GABA受体结合，发挥抑制性作用。
GABA受体通常分为两类：GABAA受体和GABAB受体。
GABAA受体是GABA主要的作用靶点，它通过开放Cl-离子通道，导致神经元内部Cl-离子浓度的增加，使神经元的膜电位超极化，进而抑制神经元的兴奋性。
GABAB受体则通过激活离子通道或调节蛋白质的活性来发挥功能。
三、GABA与神经系统疾病的关系由于GABA在神经系统中的重要作用，与它相关的疾病成为了研究的热点。
一些研究表明，GABA能够通过调节神经系统的兴奋性，对焦虑、抑郁等情绪疾病产生调节作用。
抗焦虑药物和抗抑郁药物中的一些成分，例如苯二氮䓬类药物和选择性5-羟色胺再摄取抑制剂，很多都与GABA的功能有关。
此外，癫痫等神经系统疾病也与GABA的异常水平相关。
四、GABA的研究进展当前，GABA的研究逐渐深入，并涌现出一系列相关领域的突破性发现。
例如，近年来，科学家发现了GABA合成和代谢的调节机制，揭示了GABA在神经发育和神经突触可塑性中的重要作用。
此外，一些研究还发现GABA受体突变与神经发育障碍、自闭症等疾病的关系。
这些研究的进展有望为神经系统疾病的治疗提供新的靶点和方法。
结语GABA作为大脑中的主要抑制性神经递质，在维持神经系统正常功能方面起着至关重要的作用。
抑制性神经递质，如GABA，通过与下一个神经元膜上的受体结合，开放氯离子通道，使氯离子内流，使细胞膜超极化，从而抑制动作电位的发生。
（动作电位都是去极化，超极化进一步强化了外正内负的状态，使细胞膜更不容易去极化
兴奋性神经递质和抑制性神经递质作用机理的区别
兴奋性递质的作用机理：神经冲动传到轴突末梢，使突触前膜兴奋并释放兴奋性化学递质，经突触间隙到达突触后膜受体，并与之结合，使后膜某些离子通道开放，提高膜对钠离子、钾离子、氯离子特别是对钠离子的通透性，使膜电位降低，局部去极化，即产生兴奋性突触后电位，持续时间约10毫秒。
抑制性递质的作用机理：同样是突触前神经元轴突末梢兴奋，但释放到突触间隙中的是抑制性递质。
此递质与突触后膜特异性受体结合，使离子通道开放，提高膜对钾离子、氯离子，尤其是氯离子的通透性，使突触后膜的膜电位增大（如由－70毫伏增加到－75毫伏）、出现突触后膜超极化，称为抑制性突触后电位，持续时间也约10毫秒。
此时，突触后神经元不易去极化，不易发生兴奋，表现为突触后神经元活动的抑制。
医学上把频率1000Hz以下的脉冲电流称作低频电流，或低频脉冲电流。
应用低频脉冲电流来治疗疾病的方法称为低频电疗法。
低频电流的特点是：①均为低频小电流，电解作用较直流电弱，有些电流无明显的电解作用；②对感觉神经和运动神经都有强的刺激作用；③无明显热作用。
低频脉冲电流在医学领域的应用已有一百多年的历史。
但最早用“电”来治病要追溯到公元前420年的古希腊医生希波克拉底（Hippocrates）和公元前46年的古罗马医生Scribonius Largus，他们分别将一种放电的鱼（torpedo fish）给病人食用或放在病人患处来治疗头痛和痛风。
1700年Dureney开始了用电流刺激蛙肌肉的生理实验。
1831年法拉第（Michael Faraday）发明了感应电装置后，低频脉冲电流常用于治疗头痛、瘫痪、肾结石、坐骨神经痛，甚至心绞痛。
19世纪后期和20世纪初是“电疗的黄金时代”，电生理学研究不断深入，多种低中频电疗法得到发明并广泛应用于临床。
首先是被称为“电疗之父”的D.B.Duchenne 出版了基于电疗的电生理学著作，第一次描述肌肉运动点。
然后，1909年法国人Louis Lapicque最早使用“基强度（rheobase）”和“时值（chronaxie）”二词（直到今天仍在沿用）。
1916年Adrian 首次描述了正常肌肉和病肌的强度—时间曲线。
1950年间动电疗法问世。
但在随后的本世纪中期，由于生物化学、药理学的进展，电疗一度被临床医生冷落。
直到1965年Melzack和Wall提出闸门控制学说和70年代对阿片肽（内原性吗啡样物质）的研究，电疗才又重新受到重视。
60年代，高压脉冲电流和电子生物反馈技术开始应用。
1968年我国晶体管低频脉冲电针机研制成功，使电针迅速在全国推广普与，并用于针刺麻醉上。
同年，Shealy等根据闸门控制学说推出脊髓电刺激疗法，以后相继开展了中枢性电刺激（大脑导水管周围灰质、丘脑、尾核、脑垂体埋入电极刺激法）的研究。
神经性病理疼痛机制及AGAP镇痛机理研究进展【关键词】神经病理性疼痛agap镇痛机理神经病理性疼痛(neuropathic pain)是神经系统损伤或病变而导致的急性疼痛。
其基本过程是:伤害性刺激在外周初级感觉神经元换能，转变成电信号，经脊髓、脑干和丘脑的传递和调制，最后在大脑皮层产生痛觉。
蝎毒素是一类具有很高实用价值和应用前景的天然药物或药物导向物质，国内有关学者用醋酸扭体法、辐射热甩尾法、电热板法等动物模型充分证明蝎毒粗毒及镇痛有效成分对躯体痛、内脏痛均有较强的抑制作用。
近几十年来，已经有约200个神经毒素多肽单体成分从20多种蝎毒中分离纯化出，并得到了不同程度的生化和毒理学等方面的研究。
1 神经性病理疼痛机制研究进展1.1 神经性病理疼痛概念疼痛在广义上分成三种：伤害性疼痛、炎症性疼痛和神经性病理疼痛[1]。
国际疼痛研究会(iasp,1994)将神经病理性疼( neuro-pathic pain, npp)定义为: 由于神经系统受到损伤或产生病变而导致的疼痛。
可由多种周围神经障碍相关的疾病以及其他获得性和遗传性疾病引起。
其主要特征是: 自发的持续性或多变性疼痛(自发痛,spontaneous) 以及痛觉过敏和/或痛觉超敏[2]。
其中自发性疼痛多表现为钝痛或搏动性疼痛、灼痛、发作性撕裂样疼痛; 痛过敏表现为对外界轻微伤害性刺激有不同程度高敏感性; 痛超敏表现为非伤害性刺激(生理刺激)引起伤害性反应。
1.2 神经性病理疼痛机制神经病理性疼痛的病理生理机制复杂,不同机制可能导致同样症状;同种机制可能导致多样症状;患有同一疾病的患者其疼痛可能由不同机制介导,由此产生的症状和体征也随之有所差异。
根据神经系统损害的部位,神经病理性疼痛可分为周围性神经病理性疼痛和中枢性神经病理性疼痛。
（1）神经病理性疼痛外周机制①沿感觉神经的异常放电：在正常情况下,没有受到任何刺激的神经纤维不会自发放电。
而当神经受到损伤以后,轴突的损伤区及背根节(drg)胞体膜上na+通道的密度开放特性发生改变,这使得外周传入纤维表现出兴奋性增高和传导特性的改变,从而产生异常的电冲动,导致异位放电,传向脊髓[3]。
·综述·GABA B受体在中枢神经系统疾病中作用的研究进展李煜，吴超然，张雨濛，廖红作者单位中国药科大学药物科学研究院南京210009收稿日期2021-11-11通讯作者廖红*************.cn 摘要中枢神经系统（central nervous system，CNS）疾病由于病因和发病机制的复杂性，目前仍缺乏有效的治疗手段。
GABA B受体广泛分布于神经元和胶质细胞中，在调节神经递质释放和神经元兴奋性中发挥重要作用。
现已证明GABA B受体参与多种CNS疾病的发生发展，包括癫痫、抑郁、脑卒中、阿尔茨海默病及自身免疫性脑炎等疾病。
因此，明确GABA B受体在CNS疾病中的病理角色，对GABA B受体相关药物的开发及临床应用至关重要。
本文从GABA B受体结构和功能出发，综述其参与各类CNS疾病的具体机制。
关键词γ-氨基丁酸；GABA B受体；中枢神经系统疾病；药物研发中图分类号R741；R741.02文献标识码A DOI10.16780/ki.sjssgncj.20211031本文引用格式：李煜,吴超然,张雨濛,廖红.GABA B受体在中枢神经系统疾病中作用的研究进展[J].神经损伤与功能重建,2023,18(9):526-529.Research Advancements of GABA B Receptors in Diseases of Central Nervous System LI Yu,WU Chaoran,ZHANG Yumeng,LIAO Hong.Institute of Pharmaceutical Science,China Pharmaceutical University, Nanjing210009,ChinaAbstract Objective Due to the complexity of the etiology and pathogenesis,there is still no effective therapeutic strategies for diseases of the central nervous system(CNS).GABAB receptors are widely distributed in neurons and glial cells,and play important roles in the regulation of neurotransmitter release and neuronal excitability.It has been proven that GABAB receptors are involved in the development of a variety of CNS diseases,including epilepsy,depression,stroke,Alzheimer's disease,and autoimmune encephalitis.Therefore, clarifying the roles of GABAB receptors in the pathology of CNS diseases is essential for the development and clinical application of GABAB receptor-related drugs.In this paper,the specific mechanisms of GABAB receptors involved in various CNS diseases are reviewed based on the structures and functions of BABAB receptors.Keywordsγ-aminobutyric acid;GABA B receptor;central nervous system diseases;pharmaceutical developmentγ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid，GABA）是中枢神经系统（central nervous system，CNS）中主要的抑制性神经递质，在调节神经元活动中起关键作用。
GABA A/BZ受体显像剂在神经系统疾病及脑功能研究中的应用鲍伟奇邱春管一晖复旦大学附属华山医院PET中心摘要GABA A/BZ受体是嵌于神经细胞膜上的异质性多肽五聚体，不同的亚单位组合发挥不同的神经抑制性药理作用，如镇静催眠、抗惊厥、抗焦虑等。
GABA A/BZ受体PET 显像剂分为拮抗剂、激动剂、反向激动剂三类，其中以拮抗剂显像剂11C-flumazenil 最为成熟，在癫痫、心境障碍、植物状态、成瘾等领域应用广泛。
关键词：GABA A/BZ受体；放射性显像剂；受体显像；PETApplication of GABA A/BZ receptor imaging for study of neuropsychiatric disorders and brain functionsWei-qi BAO, Chun Qiu, Yi-hui GUAN(PET Center , Huashan Hospital , Fudan University , Shanghai 200235 , China) [Abstract] GABA A/BZ receptors are heterogeneous polypeptide pentamers. Different subunit combinations educe different neuro-inhibitory pharmacological effects such as sedative, hypnosis, anticonvulsion, and anxiolysis. PET radioligands of GABA A/BZ receptors can be classified into 3 sorts: antagonists, agonists, and reverse agonists, of which antagonist radiotracer11C-flumazenil is the most widely used in epilepsy, mood disorders, vegetative 实用文档state, addiction and so on.[Keywords] GABA A/BZ receptors, radiotracers, receptor imaging, positron emission tomography前言：γ-氨基丁酸（GABA）是中枢神经系统最主要的抑制性神经递质，通过GABA A/BZ 受体介导苯二氮卓（BZ）产生镇静催眠、抗惊厥、抗焦虑等过程，与癫痫、心境障碍、植物状态、成瘾等疾病密切相关。
简述苯二氮卓类的作用原理苯二氮卓类药物是一类用于治疗中枢神经系统相关疾病的药物，主要包括安定、力扶安定、扑尔敏等，也是常见的镇静催眠药。
苯二氮卓类药物的作用原理是通过增强中枢神经系统的抑制作用来产生药效。
它们通过结合到脑内的受体上来发挥作用，主要作用于伽马氨基丁酸（GABA）受体。
GABA是一种主要的抑制性神经递质，在大脑的抑制系统中发挥重要作用。
GABA受体的激活会导致离子通道的开放，使氯离子进入细胞内，从而导致细胞的超极化和抑制性效应。
具体而言，苯二氮卓类药物主要通过结合到GABA-A受体上来发挥作用。
GABA-A受体是GABA的主要效应受体，也是苯二氮卓类药物的主要靶点。
在静息状态下，GABA-A受体是关闭的，苯二氮卓类药物的结合会导致通透性离子通道的打开，使氯离子大量进入细胞内，从而抵消细胞内外的电位差，增加细胞内的负电位，抑制细胞的兴奋性。
这种超极化的状态改变了神经元的膜电位，减少了细胞对于神经信号的敏感度，从而产生了催眠、镇静和抗焦虑的效果。
除了增强GABA的抑制作用外，苯二氮卓类药物还可能通过其他机制来产生作用。
例如，苯二氮卓类药物还可以影响脑内的5-羟色胺受体，这是一种与情绪调控相关的神经递质受体。
据研究显示，苯二氮卓类药物可以增加5-羟色胺在突触间隙的浓度，从而改善情绪不稳和焦虑。
此外，苯二氮卓类药物还可作用于其他神经递质受体，包括多巴胺和谷氨酸受体等，影响神经传递的平衡。
总体上，苯二氮卓类药物的作用原理主要是通过增强GABA的抑制作用来产生药效。
它们通过结合GABA-A受体来增加氯离子进入细胞内，改变细胞的电位，从而抑制细胞的兴奋性。
此外，它们还可能通过影响5-羟色胺受体等其他神经递质受体来调节情绪和心理状态。
然而，尽管苯二氮卓类药物在治疗焦虑、失眠和癫痫等疾病中有显著的疗效，但它们也会带来一些不良反应，如嗜睡、肌肉松弛、注意力不集中等，在使用时需要慎重，并在医生的指导下使用。
突触后抑制名词解释
突触后抑制（Post-Synaptic Inhibition)是一种由神经元中的特定兴奋性神经元释放的化学物质所引起的反作用。
它可以增加另一个神经元的内阻，从而降低或抑制神经元发放能量，也就是说，突触后抑制过程可以减少信号传递的有效强度。
在生物学中，突触后抑制是一种常见的神经信号传导方式，它发挥着非常重要的作用，可以抑制神经传导，减弱感觉反应，控制心率和血压，诱发无意识行为以及影响神经和心理状态。
突触后抑制是一种具有多种有效成分的过程，它包括许多不同的物质，如胆碱、GABA、糖皮质激素、Glutamate、Nitric Oxide等。
它们都可以通过不同的方式来发挥作用。
例如，胆碱可以直接结合到GABAA受体上，从而降低突触快速兴奋性。
GABA也可以通过结合到GABA受体上来减少神经元活动。
糖皮质激素也可以通过结合到糖皮质激素受体上来减少神经元活动。
Glutamate可以通过结合到NMDA受体上以及Nitric Oxide等，通过这些方式可以实现突触后抑制的作用。
突触后抑制的另一个重要部分是突触前抑制，它是一种由神经元释放的化学物质引起的反作用，它可以在神经元的膜上形成一个特定的通道，从而减少神经元的兴奋性，从而达到抑制信号传递的效果。
突触前抑制主要是由GABA结合到GABAa或GABAb受体上，或者结合到Glutamate受体上来实现的。
突触前抑制可以减少神经元兴奋性，也可以抑制神经元活动，从而有效地控制信号传递。
总之，突触后抑制可以用多种物质并通过不同的方式实现，它可以有效地通过抑制突触神经元的活动来抑制信号传导，从而控制生物体的许多生理上的过程，如感觉反应、心率和血压等。
苯巴比妥的治疗原理
苯巴比妥是一种中枢神经系统抑制药物，被广泛应用于抗癫痫、镇
静催眠、麻醉等领域。
它的治疗原理主要涉及其对GABA受体的调节
作用及其抑制神经元兴奋性的效果。
首先，我们来了解一下苯巴比妥对GABA受体的作用。
GABA（γ-
氨基丁酸）是中枢神经系统中的一种重要的抑制性神经递质，它通过
与神经元膜上的GABA受体结合来发挥抑制神经兴奋的作用。
苯巴比
妥可以增强GABA受体的功能，使得GABA能够更好地结合于受体，
从而增强其抑制神经传递的效果。
其次，苯巴比妥还可以抑制神经元的兴奋性。
神经元是神经系统中
最基本的功能单位，它们通过兴奋性传递神经冲动来进行信息的传递。
苯巴比妥可以抑制神经元的兴奋性，通过抑制神经元的电活动和细胞
内钠离子通道的调节来降低神经元的兴奋性，从而减少异常放电的发生。
苯巴比妥的治疗原理还涉及对神经递质的影响。
神经递质是神经元
之间进行信息传递的重要介质，包括多种不同的化学物质。
苯巴比妥
可以影响神经递质的合成、释放和再摄取，从而对神经传递过程进行
干预，达到治疗的效果。
综上所述，苯巴比妥的治疗原理主要包括增强GABA受体的功能，抑制神经元的兴奋性以及对神经递质的调节作用。
这些作用相互协同，共同发挥着苯巴比妥的治疗效果。
然而，苯巴比妥也存在一定的副作
用和安全性问题，在使用过程中需要谨慎，并遵循医生的指导和监测。
中枢神经系统中GABA能神经元的识别与研究中枢神经系统是人类神经系统的重要组成部分，包括大脑、脊髓和神经节。
其中，神经元是中枢神经系统最基本的组成单位，通过电化学信号传导来实现神经系统的功能。
在神经元中，其中一种重要的功能类型即为GABA能神经元，这类神经元具有特殊的化学特性和功能特征，在中枢神经系统的功能调控中发挥着重要的作用。
GABA能神经元的发现和特征GABA即为γ-氨基丁酸，是中枢神经系统中的一种主要神经递质。
GABA能神经元即为能够产生和释放GABA的神经元，其特征主要体现在生化和电生理层面。
从生化层面来看，GABA能神经元通常会合成和释放GABA，同时也会表达GABA受体。
此外，这类神经元还会表达GAD67，这是一种酸性谷氨酰转移酶，可以进行GABA的合成。
从电生理层面来看，GABA能神经元通常具有以下几种特征：1.低门槛钙离子电流：GABA能神经元在一定程度上依赖于钙离子的内向电流。
在这种神经元中，钙离子通道相对于其他神经元的开启门槛更低。
2.同步释放：GABA能神经元的释放方式与其他神经元不同，通常存在同步释放，即当细胞兴奋时，将GABA同时释放到突触间隙中。
3.电压调制的低阈摄动：GABA能神经元的兴奋性主要表现为低阈摄动。
当神经元处理来自其他神经元的信息时，它可以被特定的电位调制而发放动作电位。
GABA能神经元在中枢神经系统中的作用通过GABA递质的释放和受体的结合，GABA能神经元在中枢神经系统中发挥着重要的调节作用。
它们和其他神经元一起构成复杂的神经网络，参与了许多重要的生理和行为过程。
1.网络节律和同步GABA能神经元参与了中枢神经系统的节律调节和神经同步过程。
例如在脊髓中，GABA能神经元可以通过抑制其他神经元的活动来调节反射和运动节律。
在大脑皮层中，GABA能神经元也可以通过抑制抑制性神经元的活动来调节信息处理的节奏和精度。
2.情绪调节和记忆在大脑的嗅球和海马区，GABA能神经元参与了情绪调节和记忆的过程。
