内科-呼吸衰竭课件

CO2潴留对心脏、循环的影响
• 心排血量、心率、血压 • 脑血管、冠状血管舒张 • 皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红 润、温暖、多汗 • 肾、脾和肌肉血管收缩 • 严重CO2潴留心输出量、心律失常甚 至室颤致死
缺氧对呼吸的影响
• 缺氧（PaO2<60mmHg）兴奋颈动脉窦 和主动脉体化学感受器反射性使呼 吸加深加快。 • 缺氧加重PaO2<30mmHg，抑制呼吸中 枢呼吸变浅变慢。
发病机制
肺通气功能障碍
通气/血流比例失调
肺动-静脉样分流增加 弥散障碍
1. 肺通气功能障碍
• 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为 4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化 碳分压。 • 肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺 泡氧分压、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸 衰竭。
肺通气不足 PAO2（mmHg） PACO2（mmHg）
缺氧对造血系统的影响
• 缺氧可以刺激骨髓造血功能增强 • 使红细胞生成素增加 • 红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液 携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺 循环和右心负担。 • 长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血 液进入高凝状态，DIC。
缺氧对消化系统的影响
• 缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使 转移酶增高。 • 缺氧纠正后肝功能可恢复正常。
一、保持呼吸道通畅
对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道 畅通是最基本、最重要的治疗措施。气道 不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多， 会加重呼吸肌疲劳，气道阻塞致分泌物排 出困难将加重感染。通气量减少是PaO2下 降和PaCO2上升的最主要原因。气道畅通是 保持病人呼吸及氧疗的基础。
保持呼吸道通畅
• • • • • • • • 清除呼吸道分泌物，畅通气道 （一）鼓励患者咳嗽,主动将痰咳出； （二）病情允许时勤翻身,勤拍背,物理排痰； （三）化痰祛痰药物,禁用镇咳剂； （四）雾化吸入,保持气道湿润； （五）补充足够的液体； （六）解痉平喘：使用支气管扩张剂； （七）昏迷病人及不能主动排痰的病人可行气 管插管或气管切开建立人工气道,机械通气。
缺氧对心脏、循环的影响
• 缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率、 心排血量、血压保证心脑血液供应。 • 严重缺氧心率、心肌的舒缩功能、心输 出量血压 心力衰竭、休克；心律失常 甚至室颤致死。 • 长期慢性缺氧肺小动脉血管收缩、痉挛， 肺循环阻力肺动脉高压慢性肺源性心 脏病。
人工气道的选择
• 无创性面罩或鼻罩人工通气
• 有创性经口插管
• 有创性经鼻插管 • 有创性气管切开
机械通气临床思维要点
是否需要机械通气 适应症
自主呼吸消失
• • • 通气不足，二氧化碳潴留 缓解呼吸肌疲劳，减轻呼吸困难症状 改善吸入气在肺内分布，纠正通气/血 流比例失调
呼吸兴奋剂
• 通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器， 增加呼吸频率和潮气量以改善通气。 临床适应证： 因中枢抑制为主的低通气量 要权衡利弊 • 在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻 胸、肺和气道的机械负荷。 如；吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。
肺泡通气量（L/min）
肺通气不足引起PAO2降低和 PACO2升高
2.弥散障碍
• 肺内气体交换是通过弥散过程实现。 • 弥散障碍指 O2 、 CO2 等气体通过肺泡膜进行交 换的弥散过程发生障碍。
影响弥散的因素： 弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液的接触时间 气体弥散能力 气体分压差 其他：心排血量、血红蛋白含量、 V/Q比值。
氧疗
• 常用给氧法：鼻导管、鼻塞、面罩、气管插管机 械通气给氧。 • 吸 入 氧 浓 度 （ FiO2 ） 与 吸 入 氧 流 量 的 关 系 FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min） • 慢性呼吸衰竭， 特别是Ⅱ型呼吸衰竭患者氧疗 的原则是持续低流量，低浓度吸氧。 • 低流量是指氧流量 1-2升/分。 • 低浓度是指氧浓度 25-29%。 • 持续24小时，至少15小时给氧。
• 轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍
• PaO2＜50mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄
• PaO2＜30mmHg神志丧失、昏迷
• PaO2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤
CO2潴留对中枢神经系统的影响
• 轻度CO2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、 烦躁不安等症状 • PaCO2继续升高脑皮质下层受抑制中枢神 经处于麻醉状态 肺性脑病 • CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加 脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组 织和血管加重脑缺氧
•3
呼酸并代碱：
由于药物补碱、利尿剂、激素的应用等因素。 适量给予氯化钾。
• 4 呼碱：因通气过度排出CO2过多所致。 纸袋呼吸、面罩给氧。 • 5 呼碱并代碱： 短期内排出CO2过多，又因肾代偿，机体 碳酸氢盐绝对量增多所致。 精氨酸 10～20g，定时复查血气分析。
呼 吸 衰 竭
呼吸内一区 马原
概 念
• 呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通 气和（或）换气功能严重障碍，以致在 静息状态下亦不能维持足够的气体交换， 导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症， 进而引起一系列病理生理改变和相应临 床表现的综合症。
病 因
1、呼吸道阻塞性病变 2、肺组织病变 3、肺血管疾病 4、胸廓胸膜病变 5、神经肌肉疾病
肺性脑病的表现
• 肺性脑病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳 酸血症引起的神经精神障碍综合症，为慢 性肺心病晚期严重的并发症。发生率约为 30%，病死率高。肺性脑病的发病机制主要 由于高碳酸血症、 低氧血症和酸中毒引起 的脑水肿有关，尤其是高碳酸血症， PaCO2升高引起脑血管扩张，毛细血管通透 性增加，导致脑细胞间质水肿。
氧疗
• 慢性呼吸衰竭患者合理的氧疗： • 方法：控制性低浓度给氧；
• 目标：争取在较短时间内使患者PaO2在 60mmHg或SaO2于90%或略高； PaCO2不出现 明显上升。（ PaO2的恢复优先考虑）
合理氧疗
• 急性呼吸衰竭通过吸氧尽可能使 PaO2 接 近正常范围 • 慢性缺O2使PaO2在60mmHg或SaO2在90% • 不伴CO2潴留的低氧血症可予较高浓度的 吸氧(>35%)。使PaO2提高到60mmHg或 SaO2达90%以上。 • 伴CO2潴留的低氧血症应予低浓度持续吸 氧(〈35%)。控制PaO2在60mmHg或SaO2于 90%或略高。
4.肺内动-静脉解剖分流增加
• 肺动-静脉样分流增加，使肺动脉内的静脉 血没有接触肺泡气体进行气体交换，未经氧 合的静脉血直接流入肺静脉，导致PAO2降低， 是通气/血流比例失调的特例。 • 肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能 用吸入高浓度氧解决。
• 呼吸衰竭主要病理生理特点为： • 1、缺氧 • 2、CO2潴留
动脉血气分析
呼吸衰竭诊断中最重要的辅助检查！
一、判断有无呼吸衰竭 (PaO2\PaCO2)
PaO2>60mmHg PaCO2 35～45mmHg
无呼吸衰竭
PaO2<60mmHg PaCO2 正常或降低
→Ⅰ型呼衰
PaO2<60mmHg PaCO2>50mmHg
→Ⅱ型呼衰
二、判断有无酸碱失衡（ＰH）
呼吸兴奋剂:
•
注意：呼吸兴奋剂的使用应首先改 善其呼吸道的阻塞，如气道内存在大量 的分泌物，仅加大呼吸运动是无法增加 通气量的，反而增大氧耗，增加呼吸功， 还会加速呼吸肌疲劳，加重呼吸衰竭。
治疗： 二、氧疗
• 氧疗：通过增加吸入氧浓度来纠正患者 缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法。合 理的氧疗使体内可利用氧明显增加，减 少呼吸作功，降低缺氧性肺动脉高压。 • COPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能 降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌 收缩力，提高病人活动耐力，延长生存 时间。
CO2潴留对呼吸的影响
• PaCO2刺激呼吸中枢化学感受器 呼吸加深 加快通气量。 PaCO2每增加1mmHg、通气量增加2L/min。 • PaCO2>80mmHg呼吸中枢受抑制通气量↓ • 较长时间高 PaCO2 使呼吸中枢适应高 PaCO2 ，此 时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的 刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸 血症。
呼吸衰竭
分 类
PaO2
（mmHg）
PaCO2
（mmHg）
正常
80-100
35-45
Ⅰ型
Ⅱ型
<60
<60
正常（低氧血症）
>50 （高碳酸血症）
二、根据病程分类
1.急性呼吸衰竭
由于某些突发的致病因素引起，如ARDS。
2.慢性呼吸衰竭
指一些慢性疾病，如COPD。 另一种临床较常见的情况是在慢性呼 吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、 气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性 加重，称为慢性呼吸衰竭急性加重。
三、按发病机制分类： ①中枢性呼衰： 呼吸泵: 驱动或制约呼吸运动的中枢和外周 神经系统、神经肌肉组织、胸廓 泵衰竭: 主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ
型呼衰
②周围性呼衰： 肺衰竭： 肺组织、气道阻塞和肺血管病变 造成的呼衰 肺组织和肺血管病变常引起换气 功能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭 气道阻塞性疾病影响通气功能障 碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭
• 缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，
胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。
缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和 电解质的影响
• 严重缺 O2 可引起代谢性酸中毒、高钾 血症。 • CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血 症、低氯血症。
临床表现
呼吸衰竭的临床表现与缺氧和高碳 酸血症的严重程度和发生速度有关。 一、导致呼吸衰竭原发疾病的表现； 二、低氧血症的表现； 三、高碳酸血症的表现； 四、呼吸衰竭所致并发症； 五、多脏器功能衰竭的表现。
缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响
（一）对中枢神经的影响
（二）对心脏、血管的影响