吉兰-巴雷综合征的康复复习课程63页PPT

03
治疗原则与方案选择
一般治疗原则
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02
03
早期识别与治疗
尽早识别吉兰-巴雷综合征 的症状，及时启动治疗， 以减轻病情严重程度和缩 短病程。
对症支持治疗
根据患者的具体症状，采 取相应的对症支持治疗措 施，如保持呼吸道通畅、 营养支持等。
预防并发症
积极预防和治疗吉兰-巴雷 综合征可能引发的并发症 ，如肺部感染、深静脉血 栓等。
本次讲座重点内容回顾
吉兰-巴雷综合征定义
临床表现
诊断依据
治疗原则
一种急性炎症性脱髓鞘性多发 性神经病，主要损害多数脊神 经根和周围神经，也常累及脑 神经。
前驱感染史、急性起病、进行 性加重、多在2周左右达高峰 。首发症状多为肢体对称性迟 缓性肌无力，远端重于近端， 自远端向近端发展，可伴轻微 感觉异常。
患者康复。
预防措施建议
密切观察病情
医护人员和家属应密切观察患 者病情变化，及时发现并处理
并发症的迹象。
保持呼吸道通畅
定期帮助患者翻身、拍背，促 进排痰，保持呼吸道通畅，降 低肺部感染风险。
营养支持
对于吞咽困难的患者，应提供 流食或半流食，保证营养摄入 ；必要时可通过鼻饲或静脉营 养支持。
心理护理
关注患者心理变化，提供心理 支持和护理，减轻焦虑和恐惧
Fisher综合征
不能分类的GBS
急性起病，数日至2周达到 高峰，首发症状多为肢体 对称性迟缓性肌无力，自 远端向近端发展，或自近 端向远端加重，常有肢体 感觉异常如烧灼感、麻木 、刺痛和不适感等。
纯运动型，特点是起病急 ，病情重且在24~48小时 达到高峰。
起病急骤，2~3天内达到 高峰，运动症状突出伴感 觉异常。

吉兰巴雷综合征的诊治
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是AIDP的核心症状。多数 A患IDP者肌无力从双下肢向上 肢发展，数日内逐渐加重， 少数患者病初呈非对称性； 肌张力可正常或降低，腱
吉兰巴雷综合征的诊治
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在发病几天内蛋白含 量正
常，AID2P ～ 4周内脑脊液蛋白
不同程度升高，但较少超过
1.0 g／L；糖和氯化物正常；
白细胞计数一般<10×106
25％以上； B.运动神经传导速度较正常
值减慢加％以上； C.F波潜伏吉兰期巴雷综合较征的诊正治 常值延7 长
②感A觉I神D经P传导：一般正常，但异常时不能排除诊断。
③针电极肌电图：单纯脱髓鞘病变肌电图通常正常，如果继发轴索损害，在发病10 d至2周后肌电图可出现异常自发电位。随着神经再生则出现运动单位电位时限增宽、 高波幅、多相波增多及运动单位丢失。
吉兰巴雷综合征的诊治
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MFS
实验室检查：
(1)脑脊液检查：同AIDP。
(2)血清免疫学检查：部分患者血清中可检测到空肠弯曲菌抗体。大多数MFS患者血 清GQlb抗体阳性。
(3)神经电生理检查：
感觉神经传导测定可见动作电位波幅下降，传导速度减慢；脑神经受累者可出现面 神经CMAP波 幅下降；瞬目反射可见R1、R2潜伏期延长或波形消失。运动神经传导 和肌电图一般无异常。电生理检查非诊断MFS的必需条件。
吉兰巴雷综合征的诊治
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AIDP
(2)血清学检查： ①少数患者出现肌酸激酶(CK)轻度升高，肝功能轻度异常。 ②部分患者血清抗神经节苷脂抗体阳性。 ③部分患者血清可检测到抗空肠弯曲菌抗体、抗巨细胞病毒抗体等。
(3)部分患者粪便中可分离和培养出空肠弯曲菌。
吉兰巴雷综合征的诊治

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以上各种类型的共同点：多有对称性 四肢肢体软瘫，腱反射降低或消失，伴 或不伴感觉障碍等临床特征。
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本 病 于 1859 年 Landry 首 先 报 告 ， Guillain，Barre及Strohl等于1916年又相 继报告，并指出脑脊液蛋白细胞分离现 象为本病特征。
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AIDP(Acute inflammatory demyelinating
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我国以儿童及青壮年多见，30岁以下占 68.5%。发病在国外多无明显季节性倾向， 我国多在夏秋之交与日本报道相似。
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[前驱因素和发病机制]
80%患者可在发病前8周内有前驱因素， 高峰在病前1—2周。约2/3为病毒感染， 最 常 见 为 呼 吸 道 （ 58% ） 、 胃 肠 道 （22%）、或二者合并发生（10%），约 5%有手术史，4.5%有疫菌种史。
最主要的病理改变为周围神经中单核 细胞侵润和节段性脱髓鞘。侵润可见于 脑神经、神经前根和后根、后根神经节 以及周围神经，交感神经链及其神经节 也可受累。
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淋巴细胞及巨噬细胞，多核细胞，这 些细胞来自血液，围绕于神经内膜及神 经外膜的血管周围，形成血管套。
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感觉神经和运动神经同样受损，神经 远端的损害并不比近端为轻。
Polyradiculoneuropathies, 急性炎症性脱髓鞘性多神经根神经病)
近年来国际上已普遍用AIDP代替GBS。
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[流行病学]
AIDP的年发率为0.6～1.9/10万人，男 略高于女，白种人较黑种人高。各年龄 组均可发病，国外报道发病率与增龄呈 正相关，美国的发病高峰在50～74岁， 发 病 年 龄 有 双 峰 现 象 ， 即 16 ～ 25 岁 和 45～60岁出现又双高峰。

流行病学
总结词
吉兰巴雷综合症在全球范围内都有发 生，多见于成年人，男女发病率相似 。
详细描述
吉兰巴雷综合症在全球范围内都有发 生，多见于成年人，男女发病率相似 。该病通常在感染或疫苗接种后发生 ，但确切的病因尚未完全明确。
02 吉兰巴雷综合症的症状
运动障碍症状
A
肌肉无力
吉兰巴雷综合症患者通常会感到肌肉无力，这 可能导致行走、站立、咀嚼和吞咽困难。
脊髓灰质炎
脊髓灰质炎多发生于儿童 ，且多有发热、肌肉疼痛 等症状，吉兰巴雷综合症 则无发热和肌肉疼痛。
04 吉兰巴雷综合症的治疗
药物治疗
免疫调节药物
用于调节免疫系统，减轻吉兰巴 雷综合症的免疫反应。
抗炎药物
用于减轻炎症反应，缓解症状。
神经营养药物
促进神经修复，改善神经功能。
免疫疗法
血浆置换
通过置换血液中的免疫物质来降低免疫反应。
研究展望
探索新的治疗方法
随着医学研究的深入，未来将探索更 多新的治疗方法，如基因治疗、干细 胞治疗等，以提高治愈率和降低复发 率。
病因机制的深入研究
诊断技术的改进
未来将不断改进诊断技术，提高早期 诊断的准确率，为患者提供更好的治 疗机会。
进一步深入研究吉兰巴雷综合症的病 因机制，有助于发现更有效的预防和 治疗方法。
吉兰巴雷综合症的诊断
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诊断标准
01
症状表现
患者出现肢体对称性弛缓性瘫痪，通常从下肢开始，逐 渐累及上肢或延髓支配肌肉。
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病史询问
了解患者是否有前驱感染史，如胃肠道或呼吸系统感染 ，以及疫苗接种史。
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神经电生理检查
通过肌电图和神经传导速度测定，发现周围神经受损的 证据。

4 ．患者血清中可测得免疫 复合物及抗周围神经髓鞘抗体， 用其血清进行组织培养或给动物 神经内注射后，可引起动物周围 神经的髓鞘脱失。
5 ．AIDP 患者的脑脊液蛋白 质增高以 IgG 、 IgM 、 IgA 为主， 并可检测出寡克隆IgG。
6．采用周围神经匀浆液，提取 的神经碱性髓鞘蛋白 P0 、 P2 或半乳 糖脑苷脂等加佐剂进入动物接种后 2—3 周，可制成实验性变态反应性 神经炎（EAN）的动物模型，其神经 系统受损表现、病理、电生理和脑 脊液改变酷似人类的AIDP。
第四部分：临床表现
本病按发病形式和病程分为急 性型、慢性复发型或慢性进展型； 按病变部位分为脊神经型、脑神 经—脊神经型和脑神经型；按病情 程度分为轻、中、重型，或普通型 与呼吸肌—球麻痹型，后者的病死 率高。
病情演变和严重程度个体差别 较大，半数患者在发病后一周内达 高峰， 90 ％在一个月内达高峰， 10 ％在两个月内达高峰，有 1/3患者在 发病后一周左右加重至出现真性球 麻痹和呼吸肌麻痹。一般来讲，达 高峰后 2—4 周开始恢复，有 85 ％在 六个月内恢复，少数病情轻者可在 两个月内恢复。约有 10 ％病例迁延 不愈超过 3个月或缓解复发呈慢性复
本病是常见的周围神经病， 平均每年发病率为（ 0.6—4 ） /10 万。 任何年龄均可发病，最小为2岁，最 大为 79 岁，但以儿童、青年及中年 为多；男性发病率略高于女性。世 界各地区或全年各季节均可发生， 但以夏季为多。
第二部分：病因及发病机制
病因尚未完全清楚。但有 60﹪患者在发病前一个月内有过呼 吸道或消化道感染史；或接种疫苗 后 10—20 天内发病；或病前有过外 科手术、妊娠史；以轴索为主者在 病前有空肠曲菌的感染史。
上述病理改变以颈丛及腰丛 神经的前根和神经干的近端明显。 在以轴索变性为主者，其神经内膜 有多型核白细胞浸润，吞噬细胞进 入轴索的外膜空隙，轴索出现华勒 变性，但其髓鞘改变不明显，脊髓 前角细胞及后根神经节细胞可见中 央染色质溶解。

老年患者、儿童患者以及身体虚弱的患者恢复期可能会更长，需要更多的护理和康 复。
康复后注意事项
定期复查
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在恢复期间及康复后，应定期到医院复查，以 便及时发现和处理可能出现的问题。
坚持康复训练
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在医生指导下进行适当的康复训练，以促进肢 体功能的恢复。
注意安全
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在日常生活中注意安全，避免摔倒、受伤等情 况发生。
其他疗法
针灸与中医治疗
通过针灸、拔罐、中药等方法，调理身体，缓解症状。
高压氧治疗
在高压环境下进行吸氧，促进神经修复和改善缺氧状况。
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吉兰巴雷综合征的康复护理 与生活指导
康复护理
康复训练
针对吉兰巴雷综合征患者的肌肉无力 症状，进行康复训练，包括物理疗法 、运动疗法等，以改善肌肉力量和功 能。
呼吸训练
临床表现与诊断
临床表现
GBS的典型表现为四肢对称性肌无力，从下肢向上肢发展，可能伴随感觉异常 、腱反射减弱或消失等症状。部分患者可能出现呼吸困难、吞咽困难等。
诊断
GBS的诊断主要依据临床表现、神经电生理检查和排除其他类似疾病。神经电 生理检查显示神经传导速度减慢或阻滞，有助于确诊。
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吉兰巴雷综合征的康复目标 与原则
日常活动指导
针对吉兰巴雷综合征患者的肌肉 无力症状，提供日常活动指导， 包括起居、洗漱、穿脱衣物等， 以帮助患者更好地适应日常生活
。
睡眠指导
针对吉兰巴雷综合征患者的睡眠 障碍症状，提供睡眠指导，包括 建立规律的作息时间、改善睡眠 环境等，以帮助患者获得更好的
睡眠质量。
心理支持与疏导
心理辅导
针对吉兰巴雷综合征患者可能出 现的焦虑、抑郁等心理问题，提 供心理辅导和支持，帮助患者调

实验室检查
血液和脑脊液检查，以排除其 他感染性和免疫性疾病。
与其他疾病的鉴别诊断
多发性神经病
01
吉兰巴雷综合征应与中毒、糖尿病等引起的多发性神经病相鉴
别。
脊髓灰质炎后综合征
02
患者曾患过脊髓灰质炎，残留肢体肌肉萎缩无力，应与吉兰巴
雷综合征相鉴别。
周期性麻痹
03
表现为反复发作的肢体肌肉无力，应与吉兰巴雷综合征的四肢
吉兰巴雷综合征演示课件
xx年xx月xx日
目 录
• 吉兰巴雷综合征概述 • 吉兰巴雷综合征的临床表现 • 吉兰巴雷综合征的实验室检查 • 吉兰巴雷综合征的诊断和鉴别诊断 • 吉兰巴雷综合征的治疗方案 • 吉兰巴雷综合征的预后及预防措施
01
吉兰巴雷综合征概述
定义和症状
定义
吉兰巴雷综合征（GBS）是一种自身免疫性、炎症性脊髓和 周围神经疾病，主要侵犯脊神经根、神经鞘和神经根神经节 。
弛缓性瘫痪相鉴别。
并发症的评估
呼吸系统并发症
自主神经功能不全
吉兰巴雷综合征患者可能发生呼吸肌无力， 导致呼吸困难，严重者需行机械通气。
患者可能出现体位性低血压、尿潴留等自主 神经功能不全表现。
神经根痛
其他并发症
部分患者可能出现神经根痛，表现为受累神 经支配区域的疼痛。
患者可能出现肺部感染、静脉血栓等并发症 ，需要积极治疗。
05
吉兰巴雷综合征的治疗方案
药物治疗
糖皮质激素
用于减轻吉兰巴雷综合征的自身免疫反应 ，减轻炎症和水肿。
神经营养药物
促进神经细胞的代谢和功能恢复。
免疫抑制剂
用于控制自身免疫反应，减少炎症细胞的 活化和免疫应答。

病情观察
观察患者生命体征，如呼吸、心率、血压等
01
观察患者肢体活动情况，如肌力、肌张力、反射等
02
观察患者皮肤状况，如颜色、温度、感觉等
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观察患者吞咽功能，如进食、饮水等
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观察患者言语功能，如发音、表达等
05
观察患者心理状况，如情绪、认知等
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康复护理
保持良好的生活习惯，如饮食、运动等
01
定期进行康复训练，如肢体功能锻炼、语言训练等
保持良好的生活习惯，增强体质
接种疫苗，提高免疫力
保持良好的生活习惯
保持良好的作息时间，避免熬夜和过度劳累
保持良好的饮食习惯，避免暴饮暴食和过度摄入高脂肪、高糖、高盐的食物
保持良好的心理状态，避免过度紧张和焦虑，学会自我调节和放松
保持良好的运动习惯，适当进行有氧运动和力量训练，增强体质
定期体检
定期进行身体检查，及时发现疾病隐患
演讲人
吉兰-巴雷综合征轴索型护理PPT课件
01.
02.
03.
04.
目录
吉兰-巴雷综合征轴索型的概述
吉兰-巴雷综合征轴索型的护理要点
吉兰-巴雷综合征轴索型的治疗方法
吉兰-巴雷综合征轴索型的预防措施
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吉兰-巴雷综合征轴索型的概述
疾病定义
吉兰-巴雷综合征轴索型是一种自身免疫性疾病，主要影响周围神经系统。
01
保持良好的生活习惯，避免过度劳累和熬夜
02
保持良好的心理状态，避免过度紧张和焦虑
03
加强体育锻炼，提高身体免疫力
04
避免感染性疾病，如感冒、流感等
05
避免外伤，防止神经损伤
06
谢谢

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感觉障碍
70％的患者在发病初期，尤其还没有肢体瘫痪之前， 先出现肢体的主观性感觉异常，如麻木、蚁走感、针 刺感和烧灼感，或出现肌肉酸痛。
客观的感觉障碍不明显，可有轻度的手套或袜套样感 觉减退。
下肢可有振动觉及关节位置觉减退。
下肢小腿可有肌肉压痛。
但是少数以感觉障碍为主者可出现感觉性共济失调， 此称感觉性AIDP。
世界各地区或全年各季节均可发生，但以夏季为多。
本病如经过及时适当的治疗，大多数可恢复。
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3
病因及发病机制
病因及发病机制不明，可发生与感染 性疾病、疫苗接种或外科感染处理后 ，可能为一种迟发性自身免疫性疾病 ，病理与发病机制类似于T细胞介导的 实验性变态反应性神经病，其免疫致 病因子可能为存在于病人血液中的抗 周围神经髓鞘抗体或对髓鞘有害性的 细胞因子等。
3、坐骨神经痛可有：（ ）
A、坐骨神经压痛（+）
B、小腿外侧痛觉减退 C、足背外侧痛觉减退
D、膝反射减退或消失
E、踝反射减退或消失
4、吉兰-巴雷综合征病变累及：（ ）
A、锥体束 B、脑神经 C、脊神经前根 D、远端神经 E、自主神经
5、吉兰-巴雷综合征可有：（ ）
A、四肢对称性弛缓性瘫痪 B、传导束性感觉障碍 C、有脑神经受累
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受累神经
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运动障碍
感觉障碍
症
脑神经麻痹
状
与
自主神经障碍
体
腱反射与病理反射
征
呼吸麻痹
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运动障碍
首发症状常为四肢对称性无力，部 分病人表现为双下肢无力，

神经节苷脂GM1：正常的神经成分，在Ranvier节(郎飞 氏结)附近和终板附近的轴索和髓鞘上丰富，具有相对 的组织特异性，与GBS的临床受累相关。抗神经节苷脂 抗体影响钠离子通道。
CJ的某些血清型和某些神经节苷脂有共同表位。
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分子模拟：
抗-GM1抗体
神经节苷脂GM1
GM1表位
空肠弯曲菌脂多糖 5
肌电图
发病早期可仅有F波或H反射延迟或消失。 神经传导速度减慢，远端潜伏期延长，动作电位波幅正常/下降。
相关化验检查
血常规可见血细胞轻度增高。 生化检查正常。
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变异型
Miller-Fisher综合征： 共济失调、腱反射减退、眼外肌麻痹。
急性轴索性运动性神经病： 空肠弯曲菌感染后激发。 48h内出现四肢无力的下运动神经元瘫痪，很少感觉受累 常有呼吸肌受累，肌萎缩出现早，预后差。
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治疗
CIDP患者进行免疫治疗可使多数患者病情缓解 或得到控制。
免疫治疗包括皮质类固醇、静脉免疫球蛋白 （IVIG）、血浆置换和免疫抑制剂。
免疫治疗的能终止自身免疫反应和炎性脱髓鞘， 防止继发性轴突变性。
治疗有效的患者必须坚持治疗，直到病情得到 最大程度的改善或稳定，此后进行维持治疗， 预防复发和进展。
杂的设备，对心血管的影响比较小。 PE和IVIG通常只选择其中一种，目前没有肯定
的证据支持在一种无效时换用另一种治疗。 目前研究：不应该使用激素治疗GBS。如果
GBS患者由于其他原因需要激素治疗，也并不 会带来害处。
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一般治疗：呼吸道管理
需密切观察呼吸，保持呼吸道通畅，有呼吸衰竭 和气道分泌物过多者应及早气管切开，必要时使 用呼吸机。 临床观察呼吸衰竭：