第四章外科病人体液失调

1.25g/kg,神志不清,肌痉挛,反射减弱,休克
低渗性缺水的评估 病史 临床表现 实验室检查： .尿钠,氯降低，尿比重降低 .血清钠降低 .RBC，HB，Ht升高 .NPN，BUN升高
低渗性缺水的治疗 去除病因 补液： 补什么？含盐溶液或高渗盐水 补多少？
轻、中度缺钠根据程度估计补(17mmolNa=1gNa) 缺钠量×体重/2+4.5 (1/2+4.5g)
体液变化的特点： 1.水和钠同时缺失 2.缺水少于缺钠 3.血清钠低于正常范围 4.细胞外液呈低渗状态
低渗性缺钠是机体的调节过程： .抗利尿激素分泌减少---尿量增加 .组织间液入血---血容量增加 .血容量减少--肾素--醛固酮--吸收钠,氯,水 --尿量少，尿氯化钠降低。 .血容量减少--垂体抗利尿素增加--尿少。 .血容量明显下降----休克
缺水6-7%体重（丧失ECF30-3５%） ，休克加 重，常合并有代谢性酸中毒，如丢胃液氯， 可有代碱。
等渗性缺水的评估： 1.病史： 2.临床表现： 3.实验室检查：尿比重升高，血液浓缩
等渗性缺水的治疗 1.去除病因 2.补充血容量：
补什么？等渗液（即平衡盐溶液： 1.86%乳酸钠：氯化钠溶液1：2; 1.25%碳酸钠：氯化钠溶液1：2）。
肺：呼吸调节 HCO3-/H2CO3=24/1.2=20/1 CO2+H2O=H2CO3=H++HCO3-
即调节血液中的呼吸成分--- PaCO2 ---H2CO3
肾：调节固定酸和过多的碱
调节机理 1.H+-Na+交换 2.HCO3-重吸收 3.分泌NH3 与H+结合成NH4+排出 4.尿的酸化而排出H+
水或水过多） 2.浓度失调：细胞外液水分增加或减少，
渗透压改变（低钠血症或高钠血症） 3.成分失调：细胞外液除钠以外的离子改变,
不影响渗透压（低.高钾，酸.碱中毒)
一、水和钠的代谢紊乱
等渗性缺水 低渗性缺水 高渗性缺水 水过多
（一） 等渗性缺水
等渗性缺水：又称急性 或混合性缺水 病因： 1.消化液急性丧失（呕吐、肠瘘等） 2.体液丧失在感染区或软组织内（腹腔感
1.水钠同时丧失,缺水多余缺钠 2.血清钠升高 3.细胞外液渗透压升高
机体调节过程： 1.下丘脑口渴中枢兴奋---口渴---饮水 2.细胞外高渗--抗利尿激素--少尿 3.血容量减少--肾素--醛固酮--钠水重吸收 4.细胞外高渗--细胞内水外移
高渗性缺水的临床表现 主要为口渴
.轻度缺水：2-4%体重，仅有口渴 .中度缺水：4-6%体重,极度口渴,乏力,尿少,
水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性
外科临床工作中经常遇到 影响外科病的治疗效果
体液的生理功能
•维持容量 •参与化学反应 •运输物质 •调节体温 •滑润组织
复习:体液的解剖
体液的解剖
体液的解剖
细胞膜 电解质
第二节 体液代谢的失调
体液代谢的失调的种类 1.容量失调：体液量等渗减少或增加（缺
尿比重高,唇干舌燥,皮肤干皱,眼凹,烦躁
.重度缺水：>6%体重，精神过度兴奋（狂躁，
谵妄，幻觉等）昏迷
高渗性缺水的评估 病史： 临床表现： 实验室检查：1.尿钠升高
2.尿比重升高 3.RBC，HB，Ht升高 4.血清钠升高 ＞150 mmol/L
高渗性缺水的治疗
去除病因 补液 1.补液种类：低渗液（0.45%氯化钠） 2.补液量： *：根据体重百分比，每丧失1%补400-500ml *：按血清钠浓度计算,补水量ml=血清钠测得值–
3.0-4.5 mmol/L补100-200 mmol/L可提高血钾1 mmol/L
（1克KCl=13.4 mmol） 补钾注意事项：速度不能过快<20 mmol /h ;浓
度不宜超过40 mmol/L ;量不能过多<100-200 mmol/D ;见尿补钾（尿量>40ml/h）
（二）高钾血症
高钾血症的常见原因 1.入量多（口服、静点等） 2.肾排差（肾衰、保钾利尿等） 3.细胞内钾移出（如溶血、酸中毒等） 临床表现： 一般表现:无特异症状，也可四肢无力，神志
外液严重减少的现象。
分类（按其严重程度） 1）高渗性脱水 2）低渗性脱水 3）等渗性脱水
脱水
高渗性脱水： 又称缺水性脱水，即失水多于失盐。
原因：高温、大量出汗或发高烧等 调节：细胞外液的渗透压↗，抗利尿激素分泌↗ 反应：明显口渴、尿少等症状 缓解：及早饮水 治疗：滴注质量分数为5%的葡萄糖溶液
2，肾素--醛固酮 恢复和维持血容量
调节过程
机体缺水--渗透压增加 ：
口渴---饮水
抗利尿激素增加 --少尿
缺水--血容量减少：
肾灌注压降低------
肾小球滤过滤降低--肾素--醛固酮:保
交感神经兴奋
钠水排氢钾
酸碱平衡的维持
正常范围：pH=7.40 ±0.05 酸碱平衡的调节系统：肺，肾
血清钠正常值×体重×4 （分两天补给） 注意：适当补钠及补钾
水中毒
水中毒 又称水过多 或稀释性低血钠 病因：摄入水过多，输液过多，肾功不全 临床表现： 急性水中毒：脑水肿的表现 慢性水中毒：软弱无力，恶心呕吐，嗜睡
等，常被原发病掩盖。 治疗：限制入水，增加排水，防重于治。
脱水
概念： 是指人体大量丧失水分和Na+，引起细胞
电解质 细胞外液：主要阳离子：Na+ 主要阴离子：CI-,HCO3-,蛋白质 细胞内液：主要阳离子： K+, Mg++ 主要阴离子：HPO4--，蛋白质
渗透压：细胞内、外液相等 290--310mmol/L
体液平衡的调节
主要脏器：肾 主要机制：神经--内分泌系统
1，下丘脑--垂体后叶--抗利尿激素 恢复和维持体液的正常渗透压
2.阳离子交换树脂 15g,po,q6h. 3.透析：口服,血液 4.抗心律失常：用钙剂
三、镁的异常
镁过多：>1.10mmol/L 镁缺乏：<0.70mmol/L 原因：进少排多，如呕吐，肠瘘等 症状：不特异，但可记忆力下降，精神过度兴
奋等 诊治：注意病史，注意补镁 0.25-1mmol/L，
糖溶液的方法治疗
二、钾的异常
血钾浓度： 3.5--5.5mmol/L 低钾血症： 血清钾低于3.5mmol/L 高钾血症： 血清钾高于5.5mmol/L
(一）低钾血症
低钾血症的常见原因：
1.长期进食不足 2.应用利尿剂 3.补液未补钾静脉营养未补钾 4.呕吐，肠瘘等丢钾 5.钾向细胞内转移
长期补镁 0.25-1.00mmol/L,1-3wk
四、钙异常
低钙血症 血钙<2.0mmol/L（2.25-2.75) 原因：坏死性胰腺炎或筋膜炎、肠瘘、胰瘘、
肾衰、甲状旁腺功能低下等 表现：神经肌肉兴奋性增高的表现
Chvostek’s征， Trousseau’s征 评估：病史，体征，化验 治疗：治疗原发病
淡漠，微循环障碍等。 主要表现：心率缓慢，心律不齐--停搏 心电：
T波高尖,QT，PR延长，QRS变宽
评估：高钾病因而症状不符,化验,心电 治疗：去除病因，改善肾功，停止补钾， 降低血钾： 1.使钾进入细胞内
（5%NaHCO360-100ml,iv,100-200ml,ivgtt。 25%Glucose100-200ml+Insulin,ivgtt. 10%CaCl2100ml ,11.2 乳酸钠50ml, 25%400ml, insulin 30u ivgtt
第四章
外科病人的体液失调
泰山医学院附属医院烧伤科 授课教员王广顺 课件设计王广顺 课件制作王广顺
２００５．９．２
序言
体液生理与稳定
四个平衡 四个稳定 三个间隙 两种力 一个环境
食物
消化系统
氧气 二氧化碳
呼吸系统
稳态原理
营养
泌
循环系统
尿
系
血浆、组织
统
液、淋巴 内环境
组织细胞
交外内细 换 界环胞
进境只 行才有 物能通 质与过
稳态原理
细胞新陈代谢 影响 与外界物质交换
物理性质变化 如：温度、渗透压等
化学性质变化
血浆是怎样维持PH相对稳定的？ 如：PH值等
正常人血液中的PH通常为7.35——7.42，变化范围小。
血浆中
如食 碳物 酸中 钠的
NaH2PO4缓冲物质 Na2HPO4 NaHCO3 H2C03
儿童>成年>老年 瘦人>肥胖人 体液总量：男，60%； 女，50-55%； 新生儿，80%
60%

男性
50%
女性
80%
新生儿
体液分布：细胞内外 1，细胞内液（男：40%，女：35%） 2，细胞外液（20%）
血浆5%， 组织间液15% （功能性细胞外液13-14%， 无功能性细胞外液1-2%）
补多少？补丧失量3000ml左右/60kg， 快速。另外加补当日需要量2000ml和氯化钠 4.5g
（二）低渗性缺水
低渗性缺水 又称慢性或 继发性缺水 主要病因： 1.胃肠道消化液持续丧失。如呕吐、肠瘘 2.大创面慢性渗液 3.肾排水钠过多（如应用排钠利尿剂） 4.等渗性缺水治疗时补充水分过多
低钾血症
临床表现 1.肌无力---软瘫等 2.消化道症状--口苦、 恶心呕吐、肠麻痹 3.心脏传导及节律异常，心电T波低平双向倒置，
S-T降低，QT延长，U波出现 4.碱中毒 反常性酸尿即低钾时可出现碱中毒，
但尿呈酸性 (2Na+.1H+ 3K+；Na+.H+≥Na+.K+)
低钾血症
评估：病史，症状，化验，心电 治疗：去除病因，补充KCl 判断补钾量：<3mmol/L补200-400 mmo/L
【目标】
1.病人体液量恢复平衡。 2.病人主诉活动时无乏力症状。 3.病人营养状况得以改善。 4.病人恢复正常的气体交换型态。 ⒌病人对体液失衡危险的认知程度增加。 6.病人能了解预防体液失衡的相关知识。
第一节 概述
体液容量 渗透压 电解质含量 酸碱平衡
体液的含量分布和组成 (体液的解剖)
1，主要成分： 水、电解质 2，含 量：男性>女性
染或大面积烧伤等） 体液改变特点：水和钠成比例丧失,血清钠正
常,渗透压正常。早期主要为细胞外液减少, 血容量降低,晚期细胞内液也减少。 调节过程：肾素-醛固酮-钠水重吸收
等渗性缺水的临床表现：
一般表现：尿少，厌食，恶心，乏力，皮肤 干燥松弛，舌干燥，眼球下限等， 但口不 渴。
缺水5%体重（丧失ECF2５%），为血容量不足 的表现，即脉搏细速，肢端发凉，血压不稳 或下降。
临床表现： 随缺钠多少而异
轻度缺钠: Na+<135mmol/L,缺NaCl 0.5g/kg
软弱无力，头晕，手足麻木，尿钠减少。
中度缺钠: Na+<130mmol/L,缺NaCl 0.5-
0.75g/kg，恶心，呕吐，视力模糊及低血容 量表现，尿中几乎无钠，氯。
重度缺钠：Na+<120mmol/L,缺NaCl 0.75-
组织液
等 碱 碳酸钠
性
物 质
消化系统
乳酸 H2 C03碳酸钠
乳酸纳和 H2 C03
碳酸碳酸氢盐
细胞
碳酸、 乳酸等
C02 H2O 泌尿排出
核
稳态原理
血浆中
如食 碳物 酸中 钠的
NaH2PO4缓冲物质 Na2HPO4 NaHCO3 H2C03
组织液
等 碱 碳酸钠
性
物 质
消化系统
乳酸 H2 C03碳酸钠
怎么补？先快后慢，分次补足 重度缺钠：休克者先补足血容量，改善微循环
（先晶后胶），再补高渗液补钠量mmol=血钠正 常值–血钠测得值×体重×0、6（女0、5） 注意:NaHCO3、K+补充
（三）高渗性缺水
高渗性缺水 又称原发性缺水 主要原因：1.水的摄入不足，如食道癌
2.水分丧失过多，出汗烧伤等 体液变化特点：
乳酸纳和 H2 C03
碳酸碳酸氢盐
细胞
碳酸、 乳酸等
C02 H2O 泌尿排出
Байду номын сангаас
核
体液失衡病人评估
【评估】
㈠生物层面评估 ㈡生理层面评估 ㈢社会层面评估
【诊断/问题】
○体液不足或过多。 ○排尿异常—尿量及尿比重改变。 ○潜在的危险—气体换气不足或过度换气。 ○疲乏、活动无耐力—低钾、低钠等所致。 ○知识缺乏。
脱水
低渗性脱水： 又称缺盐性脱水，即失盐多于失水。
原因：严重呕吐、腹泻、大出血或大面积烧伤等 调节：细胞外液的渗透压↘，抗利尿激素分泌↘ 反应：无口渴现象，易造成没有脱水的假象 治疗：输入生理盐水
脱水
等渗性脱水： 又称混合性脱水，即失盐和失水程度差不多。
原因：呕吐、腹泻等 治疗：输入生理盐水和质量分数为5%的葡萄