肺通气的动力

⽓体进出肺是由⼤⽓和肺泡⽓之间存在着压⼒差的缘故。

在⾃然呼吸条件下，此压⼒差产⽣于肺的张缩所引起的肺容积的变化。

可是肺本⾝不具有主动张缩的能⼒，它的张缩是由胸廓的扩⼤和缩⼩所引起，⽽胸廓的扩⼤和缩⼩⼜是由呼吸肌的收缩和舒张所引起。

当吸⽓肌收缩时，胸廓扩⼤，肺随之扩张，肺容积增⼤，肺内压暂时下降并低于⼤⽓压，空⽓就顺此压差⽽进⼊肺，造成吸⽓（inspiration）。

反之，当吸⽓肌舒张和（或）呼⽓肌收缩时，胸廓缩⼩，肺也随之缩⼩，肺容积减⼩，肺内压暂时升⾼并⾼于⼤⽓压，肺内⽓便顺此压差流出肺，造成呼⽓（expiration）。

呼吸肌收缩、舒张所造成的胸廓的扩⼤和缩⼩，称为呼吸运动。

呼吸运动是肺通⽓的原动⼒。

1.呼吸运动引起呼吸运动的肌为呼吸肌。

使胸廓扩⼤产⽣吸⽓动作的肌⾁为吸⽓肌，主要有膈肌和肋间外肌；使胸廓缩⼩产⽣呼⽓动作的是呼⽓肌，主要有肋间内肌和腹壁肌。

此外，还有⼀些辅助呼吸肌，如斜⾓肌、胸锁乳突肌和胸背部的其它肌⾁等，这些肌⾁只在⽤⼒呼吸时才参与呼吸运动。

（1）吸⽓运动：只有在吸⽓肌收缩时，才会发⽣吸⽓运动，所以吸⽓总是主动过程。

膈形状似钟罩，静⽌时向上隆起，位于胸腔和腹腔之间，构成胸腔的底。

膈肌收缩时，隆起的中⼼下移，从⽽增⼤了胸腔的上下径，胸腔和肺容积增⼤，产⽣吸⽓。

膈下移的距离视其收缩强度⽽异，平静吸⽓时，下移约1-2cm，深吸⽓时，下移可达7-10cm.由于胸廓呈圆锥形，其横截⾯积上部较⼩，下部明显加⼤。

因此，膈稍稍下降就可使胸腔容积⼤⼤增加。

据估计，平静呼吸时因膈肌收缩⽽增加的胸腔容积相当于总通⽓量的4/5，所以膈肌的舒缩在肺通⽓中起重要作⽤。

膈肌收缩⽽膈下移时，腹腔内的器官因受压迫⽽使腹壁突出，膈肌舒张是时，腹腔内脏恢复原们画⾯为膈肌舒缩引起的呼吸运动伴以腹壁的起伏，所以这种型式的呼吸称为腹式呼吸（abdominalbreathing）。

肋间外肌的肌纤维起⾃上⼀肋⾻的近脊椎端的下缘，斜向前下⽅⾛⾏，⽌于下⼀肋⾻近胸⾻端的⽌缘。

由于脊椎的位置是固定的，⽽胸⾻可以上下移动，所以当肋间外肌收缩时，肋⾻和胸⾻都向上提，肋⾻下缘还向外侧偏转，从⽽增⼤了胸腔的前后径和左右径，产⽣吸⽓。

肋间外肌收缩越强，胸腔容积增⼤越多。

在平静呼吸中肋间外肌所起的作⽤较膈肌为⼩。

由肋间肌舒缩使肋⾻和胸⾻运动所产⽣的呼吸运动，称为胸式呼吸（thoracicbreathing）。

腹式呼吸和胸式呼吸常同时存在，其中某种型式可占优势；只有在胸部或腹部活动受到限制时，才可能单独出现某⼀种型式的呼吸。

（2）呼⽓运动：平静呼⽓时，呼⽓运动不是由呼⽓肌收缩所引起，⽽是因膈股长肋间外肌舒张，肺依靠本⾝的回缩⼒量⽽回位，并牵引胸廓缩⼩，恢复其吸⽓开始前的位置，产⽣呼⽓。

所以平静呼吸时，呼⽓是被动的。

⽤⼒呼吸时，呼⽓肌才参与收缩，使胸廓进⼀步缩⼩，呼⽓也有了主动的成分。

肋间内肌⾛⾏⽅向与肋间外肌相反，收缩时使肋⾻和胸⾻下移，肋⾻还向内侧旋转，使胸腔前后、左右缩⼩，产⽣呼⽓。

腹壁肌的收缩，⼀⽅⾯压迫腹腔器官，推动膈上移，另⼀⽅⾯也牵拉下部的肋⾻向下向内移位，两者都使胸腔容积缩⼩，协助产⽣呼⽓。

（3）平静呼吸和⽤⼒呼吸：安静状态下的呼吸称为平静（平和）呼吸（eupnea）。

其特点是呼吸运动较为平衡均匀，每分钟呼吸频率约12-18次，吸⽓是主动的，呼⽓是被动的。

机体活动时，或吸⼊⽓中的⼆氧化碳含量增加或氧含量减少时，呼吸将加深、加快，成为深呼吸或⽤⼒呼吸，这时不仅有更多的吸⽓肌参与收缩，收缩加强，⽽且呼⽓肌也主动参与收缩。

在缺氧或⼆氧化碳增多较严重的情况下，会出现呼吸困难（dyspnea），这时，不仅呼吸⼤⼤加深，⽽且出现⿐翼扇动等，同时主观上有不舒服的困压感。

2.肺内压是指肺泡内的压⼒。

在呼吸暂停、声带开放、呼吸道畅通时，肺内压与⼤⽓压相等。

吸⽓之初，肺容积增⼤，肺内压暂进下降，代于⼤⽓压，空⽓在此压差推动下进⼊肺泡，随着肺内⽓体逐渐增加，肺内压也逐渐升⾼，⾄吸⽓末，肺内压已升⾼到和⼤⽓压相等，⽓流也就停⽌。

反之，在呼⽓之初，肺容积减⼩，肺内压暂时升⾼并超过⼤⽓压，肺内⽓体便流出肺，使肺内⽓体逐渐减少，肺内压逐渐下降，⾄呼⽓末，肺内压⼜降到和⼤⽓压相等。

呼吸过程中肺内压变化的程度，视呼吸的缓急、深浅和呼吸道是否通畅⽽定。

若呼吸慢，呼吸道通畅，则肺内压变化较⼩；若呼吸较快，呼吸道不够通畅，则肺内压变化较⼤。

平静呼吸时，呼吸缓和，肺容积的变化也较⼩，吸⽓时，肺内压较⼤⽓压约低0.133-0.266kPa（1-2mmHg），即肺内压为-0.266—-0.133kPa（-2—-1mmHg）；呼⽓时较⼤⽓压约⾼0.133-
0.266kPa（1-2mmHg）。

⽤⼒呼吸时，呼吸深快，肺内压变化的程度增⼤。

当呼吸道不够通畅时，肺内压的升降将更⼤。

例如紧闭声门，尽⼒作呼吸动作，吸⽓时，肺内压可为-13.3——-3.99kPa（-100—-30mmHg），呼⽓时可达7.89-
18.62kPa（60-140mmHg）。

由此可见，在呼吸过程中正是由于肺内压的周期性交替升降，造成肺内压和⼤⽓压之间的压⼒差，这⼀压⼒差成为推动⽓体进出肺的直接动⼒。

⼀旦呼吸停⽌，便可根据这⼀原理，⽤⼈为的⽅法造成肺内压和⼤⽓压之间的压⼒差来维持肺通⽓，这便是⼈⼯呼吸。

⼈⼯呼吸的⽅法很多，如⽤⼈⼯呼吸机进⼊正压通⽓；简便易⾏的⼝对⼝的⼈⼯呼吸；节律地举臂压背或挤压胸廓等。

但在旅⾏⼈⼯呼吸时，⾸先要保持呼吸道畅通，否则，对肺通⽓⽽⾔，操作将是⽆效的。

3.胸膜腔和胸膜腔内压如上所述，在呼吸运动过程中随胸腔廓的运动⽽运动。

肺为何能随胸廓⽽运动呢？这是因为在肺和胸廓之间存在⼀密闭的胸膜腔和肺本⾝有可扩张性的缘故。

胸膜有两层，即紧贴于肺表⾯的脏层和紧贴于胸廓内壁的壁层。

两层胸膜形成⼀个密闭的潜在的腔隙，为胸膜腔。

胸膜腔内仅有少量浆液，没有⽓体，这⼀薄层浆液有两⽅⾯的作⽤。

⼀是在两层胸膜之间起润滑作⽤。

因为浆液的粘滞性很低，所以在呼吸运动过程中，两层胸膜可以互相滑动，减⼩磨擦。

⼆是浆液分⼦的内聚⼒使两层胸膜贴附在⼀起，不易分开，所以肺就可以随胸廓的运动⽽运动。

因此，胸膜腔的密闭性和两层胸膜间浆液分⼦的内聚⼒有重要的⽣理意义。

如果胸膜腔破裂，与⼤⽓相通，空⽓将⽴即进⼊胸膜腔，形成⽓胸，两层胸膜彼此分开，肺将因其本⾝的回缩⼒⽽塌陷。

这时，尽管呼吸运动仍在进⾏，肺却减⼩或失去了随胸廓运动⽽运动的能⼒，其程度视⽓胸的程度和类型⽽异。

显然，⽓胸时，肺的通⽓功能受到妨害，严重者，应紧急处理。

胸膜腔内的压⼒为胸膜腔内压（intrapleuralpressure），可⽤两种⽅法进⾏测定。

⼀种是直接法，将与检压计相连接的注射针头斜刺⼊胸膜腔内，检压计的液⽽即可直接指⽰胸膜腔内的压⼒（图5-2左）。

直接法的缺点是有刺破胸膜脏层和肺的危险。

另⼀种⽅法是间接法，让受试者吞下带有薄壁⽓囊的导管⾄下胸部的⾷管，由测量呼吸过程中⾷管内压变化来间接地指⽰胸膜腔内压变化。

这是因为⾷管在胸内介于肺和胸壁之间，⾷管壁薄⽽软，在呼吸过程中两者的变化值基本⼀致。

故可以测⾷管内压⼒的变化以间接反映胸膜腔内压的变化。

测量表明胸膜腔内压⽐⼤⽓压低，为负压。

平静呼⽓末胸膜腔内压约为-0.665—-0.399kPa（-5—-3mmHg），吸⽓末约为-1.33—-0.665kPa（-10—-5mmHg）（图5-2）。

关闭声门，⽤⼒吸⽓，胸膜腔内压可降⾄-11.97kPa（-90mmHg），⽤⼒呼⽓时，可升⾼到14.63kPa（110mmHg）。

胸膜腔内负压不便作⽤于肺，牵引其扩张，也作⽤于胸腔内其它器官，特别是壁薄⽽可扩张性⼤的腔静脉和胸导管等，影响静脉⾎和淋巴液的回流。

胸膜腔内压为何是负压？从分析作⽤于胸膜腔的⼒来说明。

有两种⼒通过胸膜脏层作⽤于胸膜腔：⼀是肺内压，使肺泡扩张；⼀是肺的弹性回缩⼒，使肺泡缩⼩（图5-2左，箭头所⽰）。

因此，胸膜腔内的压⼒实际上是这两种⽅向相反的⼒的代数和，即：
胸膜爱内压=肺内压-肺弹性回缩⼒
在吸⽓末和呼⽓末，肺内压等于⼤⽓压，因⽽
胸膜腔内压=⼤⽓压-肺弹性回缩⼒
若以1个⼤⽓压为0位标准，则
胸膜腔内压=-肺弹性回缩⼒
如果肺弹性回缩⼒是0.665kPa（5mmHg），胸膜腔内压就是-0.665kPa（-5mmHg），实际的压⼒值便是101.08kPa—0.665kPa=100.415kPa（760mmHg—5mmHg=755mmHg）。

可见，胸膜腔负压是由肺的弹性回缩⼒（其来源见下⽂，肺的弹性阻⼒和顺应性）造成的。

吸⽓时，肺扩张，肺的弹性回缩⼒增⼤，胸膜腔负压也更负。

呼⽓时，肺缩⼩，肺弹性回缩⼒也减⼩，胸膜腔负压也减少。

但是，为什么在呼⽓末胸膜腔内压仍然为负？这是因为胎⼉出⽣后，胸廓⽣长的速度⽐肺快，以致胸廓经常牵引着肺，即便在胸廓因呼⽓⽽缩⼩时，仍使肺处于⼀定程度的扩张状态，只是扩张程度⼩些⽽已。

所以，正常情况下，肺总是表现出回缩倾向，胸膜腔内压因⽽经常为负。

综上所述，可将肺通⽓的动⼒概括如下：呼吸肌的舒缩是肺通⽓的原动⼒，它引起胸廓的张缩，由于胸膜腔和肺的结构功能特征，肺便随胸廓的张缩⽽张缩，肺容积的这种变化⼜造成肺内压和⼤⽓压之间的压⼒差，此压⼒差直接推动⽓体进出肺。