活性氧介导氧化应激在心血管应激及_省略_中对心肌线粒体和自噬作用的新进展_原阳

细胞自噬与活性氧的关系路会侠【摘要】自噬在生命活动中扮演着重要角色,与许多疾病密切相关.活性氧作为多个信号通路中的信号分子,可参与自噬的启动,并对细胞产生有利或有害的影响.细菌侵袭细胞诱发自噬的过程中可产生活性氧,并有一定的杀菌作用.活性氧在天然免疫中的作用,有望成为预防、治疗感染性疾病新的抗菌物质.%Autophagy plays an important role in life, which is closely related to many diseases. Reactive oxy-gen species are small high reactive molecules and signal molecules in many signaling pathways, which take part in start of autophagy and exert negative or positive effects to cells. Reactive oxygen species could be produced by autophagy process induced by bacterial cell invasion, which have certain antimicrobial effects. The effects of reactive oxygen spe-cies in innate immunity would become new antimicrobial substances for preventing and treating infectious diseases.【期刊名称】《海南医学》【年(卷),期】2017(028)013【总页数】5页(P2152-2156)【关键词】自噬;活性氧;信号调节;天然免疫【作者】路会侠【作者单位】大理大学临床医学院妇产科教研室,云南大理 671000【正文语种】中文【中图分类】R329.2+5自噬(autophagy)是细胞内物质降解的重要途径，主要针对寿命长久的蛋白、细胞器和细胞的其他组分，对于维持细胞稳态是必需的。

细胞活性氧与氧化应激的关系细胞是人体最基本的单位，其正常的生理状态与细胞内环境的平衡有关。

氧化应激是细胞内环境不平衡的重要因素。

在人体中，细胞活性氧（ROS）是一种重要的自由基，可引起氧化应激反应，对细胞产生不良影响。

本文将对细胞活性氧与氧化应激关系进行探究。

一、细胞活性氧ROS是一种由氧气分子通过还原反应生成的自由基。

这些自由基在细胞代谢和生物化学反应中产生，并在正常生理状态下保持相对平衡。

涉及氧化还原反应的生理过程，如细胞呼吸、代谢、机体免疫等均需要ROS参与。

此外，ROS还可以参与信号传递，对于细胞生长、分化和凋亡均有影响。

然而，当ROS积累到一定程度时，会引起细胞氧化应激损伤。

ROS可以攻击细胞内不饱和脂肪酸、蛋白质、DNA等重要分子，导致它们的氧化损伤。

这样的氧化应激会导致细胞功能受损、凋亡、疾病进展等不良后果。

二、氧化应激反应在正常生理状态下，细胞可以通过一系列抗氧化系统来消除ROS。

这些抗氧化系统包括超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化酶（GPx）等。

这些酶可以将ROS转化为无害物质，避免其造成细胞氧化应激反应。

然而，当抗氧化系统过度消耗，或ROS产生过多时，抗氧化反应也不再有效。

此时，细胞膜和DNA等分子结构会受到氧化应激的损伤，自由基进入细胞结构造成的氧化应激进一步加剧，产生恶性循环。

这样的氧化应激对细胞产生不良影响，可引起心脑血管疾病、神经退行性疾病、癌症等。

三、细胞活性氧与氧化应激关系细胞活性氧和氧化应激是两者之间的因果关系。

ROS在正常生理状态下可以维持细胞代谢和生物化学反应的平衡；而在过量积累时却会引起氧化应激，从而对细胞造成不良影响。

细胞内的一些激素和信号分子，如TGF-β、NF-κB、HIF等，也会调节ROS的生成和消除，参与细胞内环境的平衡调节。

氧化应激反应会诱导细胞自身激活APOPTOTIC程序，引发细胞凋亡。

因此，生物体中存在一系列保护细胞不被ROS引起的氧化应激的反应和修复机制。

的可行性及疗效[J/OL].实用妇科内分泌电子杂志，2019，6（23）：60，62.https:///kcms2/article/abstract?v =3uoqIhG8C44YLTlOAiTRKibYlV5Vjs7iLik5jEcCI09uHa3oB xtWoLeqfQYm1U0eDl1tCoTQ9cO8Hbos24n-KCS8iQHmamJ-&uniplatform=NZKPT.[24] DI MARCO D S，CHOW G K，GETTMAN M T，et al.Robotic-assisted laparoscopic sacrocolpopexy for treatment of vaginal vault prolapse[J].Urology，2004，63（2）：373-376.[25] VEIT-RUBIN N，DUBUISSON J，CONSTANTIN F，et al.Uterus preservation is superior to hysterectomy when performing laparoscopic lateral suspension with mesh[J].Int Urogynecol J，2019，30（4）：557-564.[26]李秀丽，周宁，杨怡卓，等.机器人手术系统行骶骨子宫固定术治疗子宫脱垂的初步研究[J].中华妇产科杂志，2014，49（6）：428-431.[27] RUSSO E，GIANNINI A，GUEVARA M M，et al.Medium-term outcomes after robotic-assisted lateral suspension with mesh for advanced multi-compartmental prolapse[J].Int Urogynecol J，2020，31（8）：1647-1653.[28]赵影，彭存旭.达芬奇机器人手术系统在妇科疾病手术中的应用研究进展[J].济宁医学院学报，2020，43（4）：281-284.（收稿日期：2022-12-07）　（本文编辑：占汇娟）*基金项目：国家自然科学青年基金（81601108）；山东省自然科学基金（ZR2016HQ14；ZR2021MH135）①滨州医学院附属医院　山东　滨州　256603通信作者：王洪财PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在帕金森病中作用的研究进展*仝珊珊①　王洪财① 【摘要】　PTEN 诱导激酶1（PTEN induced putative kinase 1，PINK1）/Parkin 介导的线粒体自噬触发线粒体清除，是线粒体质量控制途径的关键基因之一，与帕金森病（PD）的凋亡、氧化应激及炎症反应等病理机制密切相关，极大地影响着该病的发生发展过程。

氧化应激与心肌1957年美国克里夫兰临床中心，首先将大隐静脉搭桥术应用于冠心病病人，此后冠状动脉粥样硬化性心脏病血运重建治疗快速发展。

冠状动脉溶栓术、经皮冠状动脉成形术、冠状动脉支架植入术、冠状动脉旁路手术已成为挽救缺血心肌的重要治疗方式。

但血流恢复本身也会引起显著的损伤，部分患者在血供恢复后，出现细胞超微结构变化、细胞代谢障碍、细胞内外环境改变，导致缺血再灌注损伤（ischemia/reperfusion-associated tissue injury，IRI），临床表现为心律失常、心力衰竭等。

IRI也出现在心脏手术、心脏移植、心肺复苏等临床情况后。

目前研究表明细胞IRI的机制主要包括：氧自由基含量增多、细胞内钙超载、线粒体膜去极化等。

氧化还原失衡是IRI发生的重要起始因素，但其机制和细胞中存在的保护机制尚不完全明确，本文重点对氧化应激与心肌IRI的研究进展做一综述。

1.氧化应激和ROS氧化应激（oxidative stress，OS）主要是由于内源性和(或)外源性刺激引起机体代谢异常而骤然产生大量活性氧簇（ROS）。

ROS是指在外层电子轨道含有一个或多个不配对电子的原子、原子团或分子，包括超氧阴离子（O2- ·）、过氧化氢（H2O2）、过氧亚硝酸盐（ONOO-）和羟基自由基（·OH）。

ROS作为第二信使介导了许多生理性与病理性细胞事件，包括细胞分化、过度生长、增殖及凋亡。

超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶作为体内清除自由基的重要物质，在维持体内氧化还原平衡方面发挥重要的作用。

但在IRI过程中，参与合成ROS的酶体系增多，且活性更强，如NADPH氧化酶、线粒体黄素酶、黄嘌呤氧化酶、未偶联的一氧化氮合酶、细胞色素P450、脂氧合酶、环氧合酶和过氧化物酶体，ROS的生成量明显高于细胞内的清除能力，导致氧化还原失衡。

ROS虽然半衰期很短，但具有极强的氧化活性，与细胞内脂质、蛋白质、核酸等生物大分子发生过氧化反应，造成细胞结构损伤和代谢障碍。

活性氧介导氧化应激在心血管应激及运动中对心肌线粒体和自噬作用的新进展原阳;潘珊珊【摘要】采用文献综述法 ,在活性氧介导氧化应激的基础上 ,对氧化应激与心血管应激以及氧化应激与运动的研究现状进行了总结 ,对活性氧介导的心脏氧化应激损伤和保护机制的热点研究进行了梳理和分析 ,探讨了活性氧介导氧化应激在心脏损伤和保护之间的关系 ,以及应激中影响活性氧平衡的因素 ,表明线粒体自噬为运动与心脏保护机制的研究提供了新思路.%Through using the method of literature review ,this paper summarizes the status quo of the research on oxidative stress in cardiovascular and exercise on the basis of reactive oxygen species-mediated oxidative stress ,analyzes the hot researches of reactive oxygen species-media-ted oxidative stress damage and protection mechanisms in cardiac ,and probes into the relation-ship between cardiac damage and protection induced by reactive oxygen species-mediated oxida-tive stress ,and the factors which affect reactive oxygen species ' balance in stress ,indicating that mitophagy sheds a new light on researches of cardioprotection mechanism in exercise .【期刊名称】《体育科学》【年(卷),期】2015(035)005【总页数】8页(P71-77,97)【关键词】活性氧;氧化应激;心血管应激;运动;线粒体;自噬;心脏保护【作者】原阳;潘珊珊【作者单位】上海体育学院运动科学学院 ,上海 200438;上海体育学院运动科学学院 ,上海 200438【正文语种】中文【中图分类】G804.7氧化应激反映了机体过氧化和抗氧化的失衡状态，一方面，是活性氧主导的机体系统性表现，另一方面，涉及生物体对过氧化反应中间产物的解毒和氧化应激损伤的修复。

㊃综述㊃心肌线粒体能量代谢在心血管疾病中的研究进展孙侠㊀赵倩茹㊀袁伟212000镇江,江苏大学附属医院心内科通信作者:袁伟,电子信箱:yuanwei1@DOI:10.3969/j.issn.1007-5410.2022.01.017㊀㊀ʌ摘要ɔ㊀目前心血管疾病已成为全球人类死亡的主要原因之一,线粒体作为三大营养物质经三羧酸循环产生ATP的主要场所,在心血管疾病的发生㊁进展过程中起着巨大影响作用㊂本文从心肌线粒体的能量代谢功能㊁相关调控途径㊁与心血管疾病的关系以及治疗药物方面入手,在心肌线粒体代谢方面为治疗心血管疾病提供思路与方向㊂ʌ关键词ɔ㊀线粒体;㊀能量代谢;㊀活性氧;㊀心血管疾病基金项目:江苏省333工程人才基金(BRA2020395);江苏省六大高峰人才项目(WNS-045);江苏省青年医学人才项目(QNRC2016843);镇江市心血管病医学研究中心项目(2018008)Advancement of myocardial mitochondrial energy metabolism in cardiovascular diseases㊀Sun Xia,Zhao Qianru,Yuan WeiDepartment of Cardiology,Affiliated Hospital of Jiangsu University,Zhenjiang212000,ChinaCorresponding author:Yuan Wei,Email:yuanwei1@ʌAbstractɔ㊀At present,cardiovascular disease has become one of the main causes of human death inthe world.As the main place where the three major nutrients produce ATP through the tricarboxylic acidcycle,mitochondria plays a crucial role in the occurrence and progression of cardiovascular disease.Thisarticle starts with the energy metabolism function of myocardial mitochondria,related regulation pathways,the relationship with cardiovascular diseases and therapeutic drugs,and provides ideas and directions for the treatment of cardiovascular diseases in the aspect of myocardial mitochondrial metabolism.ʌKey wordsɔ㊀Mitochondria;㊀Energy metabolism;㊀Reactive oxygen species;㊀Cardiovascular diseasesFund program:Jiangsu Province333Engineering Talent Fund(BRA2020395);Jiangsu Province SixPeak Talent Project(WNS-045);Jiangsu Province Young Medical Talent Project(QNRC2016843); Zhenjiang City Cardiovascular Medicine Research Central Project(2018008)㊀㊀随着人口老龄化和工作㊁生活方式改变,心血管疾病的发病率及患病率均呈逐年增长趋势㊂心脏每天消耗大量ATP来维持基本的能量代谢和泵血功能,大部分ATP需求(>95%)由线粒体的氧化磷酸化提供㊂正常心肌发生损伤可能导致心肌细胞线粒体对能量底物代谢的可用性㊁需求㊁效率发生变化㊂有研究表明,心肌线粒体功能障碍可导致心肌病,长期的线粒体内稳态失衡会导致心力衰竭[1],维持心脏组织构造更新和内环境稳态的基础是心肌能量代谢稳定㊂由此可见心肌线粒体是细胞发挥功用不可或缺的调节因子,其代谢功能的改善和稳定在心血管疾病治疗中具有重要临床意义㊂心血管疾病的发生㊁进展过程涉及众多机制,本文就心肌线粒体能量代谢与心血管疾病的关系㊁治疗等进行综述㊂1㊀线粒体的生物功能线粒体是一种双层膜结构的细胞器,由线粒体外膜㊁膜间隙㊁内膜和基质四部分组成线粒体的功能区㊂三大营养物质在机体内进行有氧氧化㊁脂肪酸β氧化以及三羧酸循环等途径产生能量,由于催化三羧酸循环所需的酶主要分布在线粒体内膜㊁基质和外膜上,所以线粒体是经三羧酸循环途径产生ATP的主要场所㊂心脏作为人体血流动力来源,线粒体需要不断合成ATP供应心肌细胞以维持正常的泵血功能和收缩功能㊂线粒体占据心肌细胞体积的30%,在正常心肌细胞中ATP需求约60%~70%的能量源于线粒体脂肪酸氧化,约20%源于糖酵解及糖的有氧氧化,10%来自酮体㊁氨基酸㊁乳酸等代谢[2],心肌能量的供应离不开线粒体的正常功能㊂2㊀线粒体能量代谢的调控途径调控心肌细胞线粒体能量代谢的途径包括:变构控制㊁转录控制和翻译后修饰控制㊂心脏中脂肪酸㊁碳水化合物㊁酮体和氨基酸的代谢高度依赖辅酶A及其衍生物,乙酰辅酶A和辅酶A的变构起关键作用㊂其余包括NADH/NAD+和FADH2/FAD2+的变构㊁丙酮酸脱氢酶(pyruvatedehydrogenase,PDH)/丙酮酸脱氢酶磷酸酶(PDH phosphatase,PDHP)的变构㊂过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators-activated receptors,PPARs)㊁PPAR-γ共同激活因子1α(PPAR-γcoactivator1α,PCG-1α)㊁雌激素相关受体(estrogen related receptor,ERR),包括ERR-α㊁EER-β和ERR-γ,缺氧诱导因子1α(hypoxia induced factor1α, HIF-1α)均在转录水平参与心肌能量代谢控制㊂翻译后修饰包含磷酸化㊁琥珀酰化㊁乙酰化㊁戊二酰化和丙二酰等,通过对线粒体酶添加或删除某些碳或非碳基团来改变酶活性,从而调节生理和病理状况下心肌细胞代谢[3]㊂3㊀心肌线粒体能量代谢异常与心血管疾病3.1㊀心肌肥厚心脏对各种疾病,如高血压㊁冠状动脉粥样硬化性心脏病㊁瓣膜性心脏病㊁心律失常等发生适应性改变是病理性心肌肥厚发生的基础㊂心肌细胞体积变大,肌小节发生重构[2]㊂线粒体能量代谢是心肌肥厚众多机制之一,呼吸链功能失调不仅会造成NAD+/NADH的变构变化,导致ATP 产量降低和氧化还原失衡,还会导致细胞内Ca2+水平升高和活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成增加㊂有研究报道,ROS的生成会促进心肌肥厚的发生[4],过量的ROS会使线粒体DNA和线粒体蛋白受损,影响线粒体DNA结构与功能,而线粒体功能发生障碍又会增加ROS生成,形成恶性循环㊂病理性心肌肥大还会影响底物利用率,心肌组织经历能量重新编程,偏向葡萄糖代谢,同时减少脂肪酸氧化㊂有研究报道,心肌肥大过程中肉碱-棕榈酰转移酶-1(carnitine palmitoyltransferase,CPT-1)的抑制可能会减少长链脂肪酸在线粒体的摄取和氧化[5-6],亦有研究报道线粒体Ca2+超负荷和氧化应激引起线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)的开放[6],进而影响心肌收缩功能和ATP生成㊂3.2㊀急性心肌梗死急性心肌梗死的再灌注治疗会引起缺血-再灌注损伤等不良反应㊂线粒体在缺血-再灌注损伤中起重要作用,处于缺血㊁缺氧环境刺激下,心肌细胞内多种信号通路激活,对线粒体的呼吸链解偶联㊁膜通透性转换孔的开放和细胞色素C 的释放产生影响,导致线粒体动力学的紊乱及损伤[7-8],而线粒体损伤导致ROS大量蓄积和细胞内溶酶体的释放引起细胞坏死和凋亡,甚至影响邻近心肌细胞扩大心肌梗死面积㊂心肌组织发生损伤后线粒体DNA(mitochondrial DNA, mtDNA)会释放入血,游离mtDNA可以诱导Toll样受体9 (Toll-like receptor9,TLR9)依赖性的核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)活化,引起无菌炎症,从而加剧组织损伤㊂血液循环中mtDNA水平在急性心肌梗死患者中明显升高,线粒体内mtDNA拷贝数发生改变亦会影响线粒体的功能[9],进而加重心肌梗死,影响心肌修复㊂3.3㊀慢性心力衰竭线粒体能量代谢效率㊁功能受损可使大量ROS生成,进而对线粒体结构及功能产生损害,导致心功能进一步恶化㊂心力衰竭时,机体过度激活交感-肾上腺系统,交感神经释放去甲肾上腺素加重心脏做功,引发Ca2+过量积累使MPTP开放,导致电子在传递过程中泄漏㊂线粒体动态平衡发生异常加剧心肌能量代谢障碍㊂有研究报道,Hippo信号通路在应激过程中被激活,影响下游YAP/TAZ,而YAP/TAZ在生理和病理生理条件下调节心脏代谢,但介导代谢重构的分子机制仍不清楚[10]㊂Schirone等[11]报道,PPARs㊁ERR和PGC-1ɑ在转录水平上影响心肌能量代谢,使心功能受损及心肌重构,进而导致心力衰竭㊂3.4㊀心律失常病理条件下,氧化呼吸链的效率受到影响,发生电子泄漏,使线粒体生成ROS增加,线粒体膜电位发生异常;同时ROS的蓄积还影响离子通道及各种转运体,导致心律失常发生㊂在线粒体氧化应激情况下,Na+电流构成的慢失活电流部分增加,延长了动作电位时程㊂此外ROS可致胞浆Ca2+超载,肌质网的Ca2+减少,使动作电位及后除极延迟,导致收缩功能障碍及Ca2+依赖的信号转导激活障碍等,进而引发细胞损伤㊁凋亡及心律失常[12]㊂有研究报道,心房颤动患者的心房活检显示线粒体功能异常,可能通过影响ATP水平,线粒体应激伴侣蛋白的上调和线粒体网络的碎裂来促进心律失常的发生[13]㊂线粒体还能够通过调控ATP敏感性K+通道来调节细胞膜的兴奋性,当激活ATP敏感性K+通道开放产生内向整流复极电流,会使心肌细胞处于超极化状态,且兴奋性降低,促使心律失常发生[14]㊂线粒体结构的完整性与功能的稳定性发生改变不仅会导致心脏结构和功能异常,也会间接介导心肌电生理重构诱发多种心律失常㊂3.5㊀其他线粒体核基因组或线粒体基因组编码的基因发生突变引起的临床异质性疾病称为线粒体病,涉及多个系统,线粒体病伴发心脏疾病的主要表现为扩张型心肌病㊁肥厚型心肌病㊁限制型心肌病㊁心肌致密化不全等㊂Jusic等[15]报道,线粒体非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)可调节糖酵解㊁线粒体代谢相关基因的表达参与心血管发病发生机制㊂另有报道,大量乙醛的蓄积可破坏细胞膜及线粒体膜的脂质成分,使膜电位和呼吸链活性下降,损害线粒体功能,进而干扰三羧酸循环,影响氧化代谢效率,心肌细胞凋亡增加,引发酒精性心肌病[16]㊂脓毒症继发的心肌损伤,可降低心脏线粒体膜电位,同时增加氧化应激,使线粒体ATP合成发生障碍,其中动力相关蛋白1(Drp1)及其线粒体衔接子裂变1 (Fis1)是造成多器官功能障碍不可忽视的机制[17]㊂4㊀针对线粒体代谢异常的治疗4.1㊀RAAS抑制剂㊁利钠肽㊁血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARIN)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(rein-angiotensin-aldosterone-system,RAAS)的长期激活可影响胰岛素㊁胰岛素样生长因子1信号通路以及促进ROS形成,进而使内皮功能发生障碍和胰岛素抵抗㊂利钠肽,包括心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)㊁B型利钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)㊁C型利钠肽(C-type natriuretic peptide,CNP)㊁树眼镜蛇型利钠肽和尿扩张素,尤其是BNP,在心血管稳态中起重要作用,通过增加肾小球滤过率,增强肾脏对钠和水的排泄,还可促进血管舒张,增加毛细血管通透性,抑制肾素和醛固酮的分泌,拮抗交感神经系统,进而减少ROS生成,改善心肌线粒体能量利用效率㊂沙库巴曲缬沙坦阻断RAAS和脑啡肽酶使利钠肽降解减少,达到扩张血管和利尿排钠作用,同时提高胰高血糖素样肽1(glucagon like peptide-1,GLP-1)活性来改善心脏代谢与重构[18]㊂有报道称,沙库巴曲缬沙坦增加其他激素,如缓激肽㊁P物质,然而,P物质和缓激肽也显示出潜在的心血管益处[19],可能有助于对心力衰竭的疗效㊂沙库巴曲缬沙坦近来报道还能改善肾功能和蛋白尿[20],减轻心脏负荷与心肌能量消耗㊂血管紧张素受体拮抗剂㊁血管紧张素转换酶抑制剂及醛固酮受体拮抗剂能促进心力衰竭患者体内脂肪酸的摄取,改善心肌能量代谢㊁恢复胰岛素的敏感性,进而有效降低心力衰竭患者的住院率及病死率,提高患者生活质量㊂4.2㊀钠-葡萄糖共转运蛋白2(sodium-glucose co-transporter 2,SGLT2)抑制剂SGLT2位于肾单位的近曲小管的S1段,将肾小球滤液中90%的葡萄糖重吸收回血液循环㊂SGLT2抑制剂通过抑制肾脏重吸收葡萄糖,促进尿中葡萄糖排出,在治疗2型糖尿病中已发挥重大疗效㊂在能量代谢方面,SGLT2抑制剂将心肌底物的利用从葡萄糖转向游离脂肪酸㊁酮体和支链氨基酸的氧化来减少不利的心脏重构,从而改善心肌的工作效率和功能,达到保护心肌细胞的目的㊂心脏代谢的改善和从肾小管液中对镁和钾的重吸收增加也可能发挥抗心律失常作用,从而降低心脏性猝死的发生率[21]㊂目前研究报道, SGLT2抑制剂可能通过多种途径改善心血管病患者的预后,将发生严重心力衰竭事件的风险降低25%~40%㊂通过抑制SGLT2可减少细胞内Na+,防止氧化应激和心肌细胞死亡㊂此外,SGLT2抑制剂诱导模仿营养和氧气剥夺,包括单磷酸腺苷活化蛋白激酶,sirtuin-1和(或)HIF-1α/2α的激活㊂这些介体的相互作用会刺激自噬,自噬介导的清除受损细胞器的清除减少了炎症体的活化,从而减轻了心肌线粒体功能障碍[22]㊂SGLT2抑制剂还具有影响红细胞生成和红细胞压积的能力,可能是抑制铁调素和调节铁稳态引起[23],而铁稳态失衡促进氧化应激和炎症,进而影响线粒体功能,造成能量代谢障碍㊂4.3㊀脂肪酸β氧化抑制剂曲美他嗪通过提高丙酮酸脱氢酶活性,允许丙酮酸从细胞质进入线粒体,在三羧酸循环中氧化,产生更多高能磷酸盐,起到抗缺血作用;还可减轻钙超载和自由基诱导的内皮损伤,抑制细胞凋亡和心脏纤维化㊂同时,曲美他嗪抑制游离脂肪酸的β氧化,使心肌能量代谢转变为葡萄糖㊂一项随机㊁双盲㊁安慰剂对照㊁事件驱动的试验[24],在欧洲㊁南美㊁亚洲和北非27个国家的365个中心对成功进行经皮冠状动脉介入治疗的患者进行了标准背景治疗㊂在接受最佳药物治疗的患者中,在成功的经皮冠状动脉介入治疗后,每天两次口服曲美他嗪35mg的常规使用不会影响心绞痛的复发,可能是曲美他嗪没有改变血流动力学作用,但不可忽视其在改善心肌代谢的作用㊂雷诺嗪是一种结构和功能与曲美他嗪相似的抑制剂,减少摄取脂肪酸的同时对葡萄糖氧化代谢起促进作用,增加ATP生成㊂4.4㊀PPARs激动剂PPARs激动剂在维持葡萄糖稳态㊁改善胰岛素抵抗和心血管保护方面具有重要作用,PPARs活性受核受体辅阻遏物家族成员控制㊂PPARα激动剂,非诺贝特,可降低血脂水平来调节脂肪酸浓度,改善心肌能量代谢[25]㊂PPARγ受体激动剂即噻唑烷二酮类降糖药物通过改善胰岛素敏感性来改善代谢状态,代表药物有罗格列酮和吡格列酮㊂但噻唑烷二酮类激动剂表现出的不良反应,如水肿和更高的心肌梗死风险[26],尤其是具有充血性心衰体征和心衰分级为Ⅲ~Ⅳ级的糖尿病合并心力衰竭患者,应禁止使用㊂4.5㊀自体线粒体治疗将患者自身线粒体输入受损的心肌细胞为心肌缺血及再灌注损伤提供了新的治疗方法㊂分离纯化的线粒体输入到受体细胞内正常地发挥功能,被称为线粒体移植㊂McCully等[27]报道自体线粒体治疗可以增强细胞活力,促进缺血后心肌功能的恢复㊂Guariento等[28]报道,经冠状动脉行线粒体灌注显著减少了梗死面积,并显著增强了缺血后心肌的功能,为缺血/再灌注损伤的心脏提供保护作用㊂4.6㊀其他药物CPT-1抑制剂,如乙莫克舍㊁马来酸哌克昔林㊁L-肉毒碱,通过抑制长链脂肪酸进入线粒体起抗脂质过氧化作用,保护细胞膜结构完整性,进而减轻心肌损伤㊂此外,作为人体高耗能组织(如心肌㊁骨骼肌)重要能量来源的磷酸肌酸,也可作为治疗靶点,通过补充磷酸肌酸可以改善线粒体结构和增强氧化磷酸化水平,发挥抗凋亡作用㊂辅酶Q10作为电子传递的载体,具有生物膜稳定作用和抗氧化的作用,可以增加线粒体氧化磷酸化中ATP的合成,并可以改善心肌收缩功能,目前广泛用于心力衰竭治疗㊂β受体拮抗剂如卡维地洛和美托洛尔,能减慢心室率,使心肌耗氧量减少;同时可改善心肌能量代谢,通过对肾上腺素能受体的阻断作用来提高心力衰竭患者的心功能和生存率㊂5　展望心脏能量代谢的调节途径具有灵敏且适应性强的特点,使得心脏可适应不同的状态和工作量以维持其收缩功能㊂心血管疾病的发生㊁发展过程中,线粒体能量代谢障碍起着不可忽略的推动作用㊂对心肌线粒体功能变化的研究,为心血管疾病的治疗方式提供了新思路,可通过改善线粒体能量代谢来延缓心血管疾病进程[29]㊂利益冲突:无参㊀考㊀文㊀献[1]Forte 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活性氧与内质网应激周映彤;肖洪彬;毕明刚【摘要】内质网(endoplasmic reticulum,ER)是细胞加工蛋白质和贮存Ca2+的主要场所,对应激极为敏感,其功能紊乱时出现错误折叠与未折叠蛋白在腔内聚集以及Ca2+平衡紊乱的状态,称为内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS).活性氧( reactive oxygen species,ROS)作为第二信使,在细胞生物学功能的调节中起着重要作用.细胞内氧化还原状态的改变促进了ROS的产生和凋亡诱导因子的激活,致使细胞凋亡的同时又加剧了细胞内氧化还原状态的改变.研究发现细胞内氧化还原水平的改变在ERS介导的细胞凋亡过程中承担重要的角色,推测ROS可能是ERS介导的凋亡通路的上游信号分子,该文就ROS与ERS之间的关系作一综述.%The endoplasmic reticulum( ER ) is a major site for protein processing and Ca2+ storage and it is extremely sensitive to the stress. In the state of dysfunction, unfolded or misfolded protein accumulation and Ca2+ disbalance occur, known as endoplasmic reticulum stress ( ERS ). Reactive oxygen species ( ROS ), as a second messenger plays an important role in the regulation of biological function in cells. Intracellular changes in redox state promote the generation of ROS and the activation of apoptosis inducing factor, leading to apoptosis which in turn exacerbate the intracellular redox state change. Recent studies have found that intracellular redox changes in the level of ERS mediated apoptosis assumes an important role in the process, and it is speculated that ROS is the upstream signal molecule in ERS-mediated apoptosis pathway. This paper provides a review of the relationship between ROS and ERS.【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2011(027)005【总页数】4页(P597-600)【关键词】活性氧;内质网应激;未折叠蛋白反应;钙;细胞凋亡;氧化还原【作者】周映彤;肖洪彬;毕明刚【作者单位】黑龙江中医药大学药理毒理研究中心,黑龙江,哈尔滨,150000;黑龙江中医药大学药理毒理研究中心,黑龙江,哈尔滨,150000;中国医学科学院药用植物研究所,北京,100193【正文语种】中文【中图分类】R-05;R329.24;R329.25;R341;R348.1内质网(endoplasmic reticulum，ER)是一个膜性细胞器，广泛存在于真核细胞中，是细胞内重要的细胞器，是调节蛋白质合成及合成后折叠、聚集的场所，是调节细胞应激反应的场所，同时也是调节Ca2+稳态水平和Ca2+信号转导的主要部位。

氧化应激对心血管疾病发生的影响心血管疾病是指由于心血管系统出现病变，导致心脏和血管的功能受到影响，从而引发各种疾病。

研究表明，氧化应激是心血管疾病的重要发病机制之一，本文将从氧化应激对心血管健康的影响、氧化应激与心血管疾病的关系、氧化应激的预防和治疗等方面进行探讨。

一、氧化应激对心血管健康的影响氧化应激是指细胞内外环境发生变化，细胞自身的抗氧化系统不能及时清除自由基等有害物质，导致细胞氧化损伤的现象。

细胞氧化损伤可以直接或间接地导致各种疾病的发生，包括心血管疾病。

氧化应激对心血管健康的影响主要体现在以下几个方面：1. 损伤内皮细胞。

内皮细胞是心血管系统中最重要的细胞之一，其作用包括调节血管张力、维持血液流动、调节炎症反应等。

氧化应激会导致内皮细胞膜的脂质过氧化、蛋白质氧化和DNA氧化损伤，从而影响其生理功能。

2. 损伤心肌细胞。

心肌细胞是心脏的构成单位，其功能状态直接影响心脏的收缩和舒张。

氧化应激会导致心肌细胞氧化损伤，从而引发心肌细胞死亡和心肌重构，最终导致心肌功能的下降和心血管疾病的发生。

3. 促进动脉硬化。

动脉硬化是心血管疾病的主要表现之一，其过程包括动脉内皮细胞损伤、炎症反应、胆固醇沉积、平滑肌细胞增生等。

氧化应激可以直接或间接地促进动脉硬化的发生，加速心血管疾病的进展。

二、氧化应激与心血管疾病的关系心血管疾病是多种疾病的统称，包括冠心病、高血压、心肌梗死等。

这些疾病的发生与氧化应激密切相关。

1. 冠心病。

冠心病是指冠状动脉发生病变，导致血流量减少或阻塞，从而引发心肌缺血和心绞痛。

氧化应激可以促进冠状动脉内皮细胞损伤、炎症反应等过程，从而导致冠心病的发生。

2. 高血压。

高血压是指动脉血压持续升高，超过正常值的范围。

氧化应激可以导致血管内皮细胞产生一系列生物活性分子，包括血管紧张素、内皮素-1等，从而引发血管收缩、炎症反应等过程，加重高血压的病情。

3. 心肌梗死。

心肌梗死是指冠脉发生血栓形成，导致心肌缺血和坏死。

抑制线粒体活性氧自由基可减轻高糖诱导的心肌细胞焦亡和铁死亡一、本文概述本文旨在探讨抑制线粒体活性氧自由基（Reactive Oxygen Species, ROS）对减轻高糖诱导的心肌细胞焦亡（Pyroptosis）和铁死亡（Ferroptosis）的影响。

我们将从线粒体ROS的产生及其在心肌细胞死亡中的角色开始讨论，然后详细阐述高糖环境下心肌细胞焦亡和铁死亡的发生机制，以及如何通过抑制线粒体ROS活性来减轻这两种死亡过程。

我们还将探讨可能的分子机制，为未来的心血管疾病治疗提供新的视角和潜在的治疗策略。

二、材料与方法本实验采用成熟的心肌细胞系（如H9c2细胞或原代心肌细胞）作为实验对象。

高糖培养基（如D-葡萄糖）、线粒体活性氧自由基抑制剂（如MitoTEMPO）、细胞焦亡检测试剂盒、铁死亡检测试剂盒、抗氧化剂（如N-乙酰半胱氨酸，NAC）、Western Blot所需抗体及试剂等。

细胞培养箱、超净工作台、倒置显微镜、流式细胞仪、Western Blot电泳及转膜设备、酶标仪等。

将心肌细胞以适当密度接种于培养瓶中，待细胞贴壁生长至适宜密度后，更换为含高糖的培养基进行诱导处理。

同时，设立对照组、抑制剂处理组（加入MitoTEMPO）及抗氧化剂处理组（加入NAC）。

根据细胞焦亡检测试剂盒和铁死亡检测试剂盒的说明书，分别进行细胞焦亡和铁死亡的检测。

通过流式细胞仪分析各组细胞焦亡和铁死亡的比例。

收集处理后的细胞，提取总蛋白并进行Western Blot分析。

检测与细胞焦亡和铁死亡相关的关键蛋白表达水平，如NLRPCaspase-Gasdermin D等。

实验数据以均数±标准差（Mean±SD）表示，采用SPSS软件进行统计分析。

多组间的比较采用单因素方差分析（ANOVA），以P<05为差异有统计学意义。

通过以上实验设计与方法，我们旨在探究抑制线粒体活性氧自由基对高糖诱导的心肌细胞焦亡和铁死亡的影响，为防治高糖环境下心肌细胞损伤提供新的思路与策略。

活性氧在心血管疾病中的作用及其抑制机制探讨心血管疾病是一种较为常见的疾病，在世界范围内都有着不同程度的流行。

心血管疾病的发生和发展与许多因素有关，其中包括环境因素、遗传因素和生活方式等。

其中，活性氧在心血管疾病的发生和发展中起到了重要的作用。

本文将从活性氧在心血管疾病中的作用入手，探讨其抑制机制以及抑制策略。

一、活性氧在心血管疾病中的作用活性氧是指具有高度反应性的氧化物种，包括超氧阴离子（O2-）、过氧化氢（H2O2）、羟基自由基（·OH）等。

活性氧在心血管疾病中的发生与多种因素有关，如寿命延长、污染等。

活性氧在心血管疾病中的作用研究包括以下几个方面：1. 造成氧化应激在正常的生理环境中，人体可以自身产生一些抗氧化物质，抑制活性氧的过度产生。

但是，在一些危险因素的影响下，人体内自身产生的抗氧化物质不能满足需求，导致氧化应激。

这时，活性氧会与膜脂、蛋白质等生物分子发生氧化反应，导致细胞膜的破坏、蛋白质的失活等。

2. 促进动脉粥样硬化的发展动脉粥样硬化是一种常见的心血管疾病，主要是由于胆固醇的积累和氧化反应导致细胞膜损伤、内皮功能异常等。

而活性氧正是引起动脉粥样硬化发展的重要因素之一，它会刺激内皮细胞释放炎症介质，增加血管壁的通透性，促进胆固醇和脂蛋白的渗透，进而形成动脉粥样硬化。

3. 损害心肌细胞心肌细胞是心血管疾病的主要受损组织之一，它们需要大量的能量来维持心脏的正常功能。

活性氧会导致线粒体功能的受损，使心肌细胞代谢受到限制，继而影响心脏功能。

以上三个方面说明了活性氧在心血管疾病中的作用，但是，我们也可以从更深层次探讨活性氧在心血管疾病中的作用机制。

二、活性氧在心血管疾病中的作用机制活性氧在心血管疾病中的作用机制是复杂而完善的，它涉及到了多个层面的生理和生化反应。

细胞膜中的多不饱和脂肪酸是活性氧的主要靶标之一。

当膜脂含量过高时，会导致膜脂发生脂质过氧化反应，生成活性氧并导致细胞膜的氧化损伤。

氧化应激和线粒体自噬的关系1. 氧化应激：身体的小火灾嘿，大家好！今天我们来聊聊一个有趣的话题——氧化应激和线粒体自噬。

别担心，这些词听起来像是外星语，但实际上，它们在我们身体里扮演了很重要的角色，就像是我们生活中的幕后英雄一样。

先说说“氧化应激”。

你可以把它想象成你身体里的“小火灾”。

在正常情况下，身体有一种叫做“自由基”的小分子，它们像是个小小的炸弹，虽然看起来不起眼，但它们可以把细胞里的东西搞得一团糟。

自由基的产生有时候是正常的，比如说在运动的时候，身体会产生一些自由基，这样可以帮助我们变得更强壮。

不过，如果这些自由基多得过头，就会像是火灾蔓延一样，开始损坏细胞，甚至影响到我们的DNA。

那么，氧化应激就是这样一种状态：当自由基的“火苗”失控，开始大肆破坏我们身体里的细胞，甚至破坏到我们的健康。

你可以想象一下，如果我们一直不去灭火，整个房子可能就会被烧得一干二净。

身体的“灭火器”就是抗氧化物质，它们会去中和这些自由基，帮助我们把火扑灭。

2. 线粒体自噬：清理战场的扫除工接下来，我们来聊聊“线粒体自噬”。

听起来是不是很高大上？其实，它就是身体里的一个扫除工，负责清理那些被氧化应激搞得乱七八糟的线粒体。

线粒体是什么呢？可以把它看成是细胞里的发电厂，负责提供我们日常活动所需的能量。

但是，线粒体有时候也会“过劳”或者受伤，比如说在氧化应激的情况下，线粒体可能就会受损，不能正常工作。

这时候，线粒体自噬就会派上用场了。

它的任务就是清理这些受损的线粒体，把它们送到身体的垃圾处理厂——溶酶体里面去。

就像你家里整理旧衣服一样，把不需要的、破旧的衣物丢掉，留出空间给新的。

这个过程对身体的健康非常重要。

因为如果线粒体自噬不够勤快，受损的线粒体会堆积在细胞里，造成更多的氧化应激，形成一个恶性循环。

就像一个垃圾堆，越堆越多，清理起来也就越难。

所以，线粒体自噬的工作就像是清理战场的扫除工，帮助我们保持身体的清洁和健康。

细胞自噬和氧化应激的关系研究进展随着科学技术的不断发展和生物学的逐渐深入研究，细胞生命活动中的细胞自噬和氧化应激关系变得越来越重要。

比如，许多疾病都与这两者有密切关联。

然而，我们了解这个关系程度还比较有限，所以科研人员一直致力于探索这方面的研究。

本文将从细胞自噬和氧化应激两个角度来阐述目前的研究进展。

一、细胞自噬和氧化应激的概述细胞自噬是细胞内一种非常重要的自我修复机制，可以清除受损的细胞器和异常的蛋白质，从而保护细胞不受异常蛋白质的干扰。

另一方面，氧化应激是细胞内一个类似于化学反应的反应，会导致细胞内一系列化学反应，并且会使DNA、蛋白质、脂质等生物大分子受到损伤，细胞生存环境进一步被破坏。

现有研究表明，这两者之间存在着一定联系。

以心血管疾病为例，一般来说，心血管疾病的主要病理是心肌细胞死亡，与自噬的失调紧密相关。

而氧化应激则在心脏内形成一系列有毒的自由基物质，从而导致心肌细胞的死亡。

细胞自噬和氧化应激相互作用的机制开始被认识，然而这个领域的探讨还很有限。

二、细胞自噬和氧化应激的实验研究在细胞自噬和氧化应激的研究方面，许多实验被设计出来展示自噬和氧化应激之间的相互作用。

其中一例是细胞自噬和氧化应激对胆固醇的影响。

这项研究表明，氧化应激可以影响细胞自噬从而影响细胞内胆固醇的代谢。

另外，许多细胞因子也能够通过自噬和氧化应激之间的相互作用来影响细胞的生长和繁殖。

例如，某些研究表明，癌细胞可以通过制造氧化应激来促进其自噬，从而促进细胞生长和繁殖。

不过也要指出的是，还没有直接的数据表明氧化应激能够直接影响自噬的实验结果。

三、细胞自噬和氧化应激对疾病的关联在已有的研究中，我们可以注意到细胞自噬和氧化应激与多个疾病有联系，尤其是心脑血管疾病、神经退行性疾病、肝疾病等疾病的发生和发展。

例如，某些研究表明在动脉粥样硬化过程中，例行使用自噬和氧化应激会增加心脏病发病率，导致心脏细胞死亡。

同时，一些与代谢紊乱相关的疾病，如糖尿病、代谢性肥胖病等也与自噬与氧化应激之间的相互影响相关。

内源性与外源性介导的氧化应激生物学机理研究随着现代医学的发展，越来越多的疾病被证实与氧化应激有关。

氧化应激（oxidative stress）是指细胞内外环境因各种原因而产生的活性氧自由基（reactive oxygen species，ROS）和氮氧化物（reactive nitrogen species，RNS）等有害物质的堆积，进而引发一系列生物学反应的过程。

在生物体中，氧化应激与疾病如心血管疾病、糖尿病、神经系统老化和肿瘤发生等紧密相关。

深入探究氧化应激的内源性与外源性机制，对于防治氧化应激相关的疾病具有重要的意义。

1. 氧化应激的产生以及内源性介导机制生物体内氧化应激的产生来源多种多样，包括细胞产生的代谢物、它们吸收的辐射、食物中的氧化物等。

氧化应激在正常生理条件下维持一定的平衡状态，不会对生理功能构成影响。

但是，在某些情况下，氧化应激会超过生理阈值，这种情况被称为氧化应激破坏（oxidative stress damage）。

氧化应激引起的细胞损伤是一个复杂的过程，其中最主要的损伤是蛋白质、脂质、核酸的氧化和羰化（carbonylation）以及细胞膜的过氧化等。

内源性介导机制主要来源于我们身体内的氧化还原平衡系统（redox equilibrium system）。

NADPH氧化酶、过氧化物酶、超氧化物歧化酶等是氧化还原平衡系统的主要成员。

这些酶能够清除细胞内的 ROS 和 RNS ，从而维持细胞内的氧化还原平衡，防止氧化应激灾害造成的细胞损伤。

此外，内源性介导机制还包括细胞自我修复机制，如DNA修复、蛋白质修复和细胞膜修复等。

这些机制可以帮助细胞快速修复细胞损伤和防止细胞死亡。

2. 外源性介导机制除内源性介导机制外，外源性氧化应激产生的原因多种多样，包括环境因素、药物、饮食、物理因素等。

某些外源性因素，如电离辐射、食物中的激素和荷尔蒙等，可以直接诱导氧化应激。

而其他的因素则需要通过机体内转化，如某些有害的一氧化氮会在体内转化为更具有毒害性质的氮氧自由基，从而引发氧化应激损伤。

ROS介导的氧化应激与自噬高婷;王子旭;陈祝茗;曹静;董玉兰;董彦君;陈耀星【摘要】自噬是真核细胞所特有的细胞内物质成分被溶酶体降解过程的统称.生命体借此清除细胞内的废物,重建结构从而维持蛋白质代谢平衡及细胞内环境稳定.氧化应激是指体内氧化与抗氧化作用失衡,倾向于氧化,导致中性粒细胞炎性浸润,蛋白酶分泌增加,产生大量活性氧中介物(ROS),而ROS直接参与细胞存活和死亡调节.大量研究表明,氧化应激中产生的ROS在多种条件下都是自噬的重要调节因子,它能诱导自噬发生,而自噬能通过不同的信号通路来缓解氧化应激造成的损伤,从而保护细胞存活.ROS在多种条件下都是自噬的重要调节因子.作者主要对自噬的形成过程、氧化应激诱导自噬产生机制(包括调控mTOR信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路机制)及自噬缓解氧化应激的途径(mTOR信号通路、PI3K介导的信号通路和调控p53等)进行综述,以期为畜牧生产中通过调控自噬缓解动物氧化应激的措施提供理论依据.【期刊名称】《中国畜牧兽医》【年(卷),期】2018(045)003【总页数】7页(P656-662)【关键词】氧化应激;自噬;ROS【作者】高婷;王子旭;陈祝茗;曹静;董玉兰;董彦君;陈耀星【作者单位】中国农业大学动物医学院,北京100193;中国农业大学动物医学院,北京100193;福建省漳州市动物疫病预防控制中心,福建363000;中国农业大学动物医学院,北京100193;中国农业大学动物医学院,北京100193;中国农业大学动物医学院,北京100193;中国农业大学动物医学院,北京100193【正文语种】中文【中图分类】Q2551990 年，Sohal等[1]首次提出氧化应激这一概念，即机体自由基生成增加或(和) 清除能力降低，引起机体氧化系统和抗氧化系统紊乱，导致自由基在体内积累而引起的氧化损伤过程。

研究表明，过量的活性氧中介物(ROS)是造成氧化应激的直接引物。

活性氧与线粒体自噬在牙周炎中的作用
张家铭;段燕;武云霞
【期刊名称】《口腔医学》
【年(卷),期】2024(44)3
【摘要】活性氧(reactive oxygen species,ROS)与机体抗氧化防御系统的动态平衡失调是导致牙周炎发生的重要原因之一,线粒体自噬(mitophagy)是机体自身清除损伤线粒体以维持其数量与质量的机制。

ROS水平升高会导致线粒体自噬,自噬具有促进细胞死亡或阻止细胞凋亡的双重作用,同时可以清除ROS。

该文就ROS 和线粒体自噬在牙周炎中的作用及两者之间的关系作一综述。

【总页数】4页(P237-240)
【作者】张家铭;段燕;武云霞
【作者单位】山西医科大学口腔医学院·口腔医院;山西省人民医院口腔科
【正文语种】中文
【中图分类】R781.4
【相关文献】
1.活性氧介导氧化应激在心血管应激及运动中对心肌线粒体和自噬作用的新进展
2.活性氧在牙周炎中病理作用的研究进展
3.线粒体分裂、线粒体自噬在烟草提取物诱导的支气管上皮细胞损伤模型中的作用
4.线粒体功能障碍及线粒体自噬异常在急性胰腺炎中的作用
5.线粒体自噬在牙周炎发生发展过程中的研究进展
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氧化应激介导阿霉素引起心脏毒性机制及其防治进展摘要】阿霉素是一种广泛用于多种癌症治疗的抗肿瘤抗生素。

作为化疗药物，由于心脏毒性，它在临床上应用受到了限制。

氧化应激被认为是阿霉素引起心脏毒性的重要原因。

本文旨在总结氧化应激介导阿霉素引起心脏损伤的机制和降低心脏毒性的办法，为充分认识和临床防治阿霉素的副作用提供参考。

【关键词】阿霉素；心脏毒性；氧化应激；活性氧【中图分类号】R363.2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2019）27-0005-03Research progress of oxidative stress mediated doxorubicin-induced cardiotoxicity and its preventionLi Chengbin, Xu Zhimeng, Li Ping(Communication author)School of Traditional Chinese Medicine,China Pharmaceutical University,Nanjing, Jiangsu 210009,China【Abstract】Doxorubicin is an antitumor antibiotic widely used in treatment of various cancers.As a chemotherapeutic drug,its clinical application has been limiteddue to cardiotoxicity.Oxidative stress has been recognized as an important role of cardiotoxicity induced by doxorubicin.This review aimed to summarize the mechanism of oxidative stress mediated doxorubicin-induced heart injury and Methods of relieving its cardiotoxicity,and provide a reference for fully understanding and clinical prevention of side effects induced by doxorubicin.【Key words】Doxorubicin; Cardiotoxicity; Oxidative stress; Reactive oxygen Species阿霉素（Doxorubicin，DOX）是一种蒽环类抗肿瘤抗生素，应用于急性白血病、恶性淋巴瘤、乳腺癌等。

什么是应激性心肌症？
李睿佳
【期刊名称】《心血管病防治知识》
【年(卷),期】2016(0)1
【摘要】挤压样胸部疼痛并非总是源于动脉阻塞，而可能是由于症状与冠心病心
绞痛相似的另一种疾病引起。

心脏病发作的典型症状是重度压力、沉闷、胸部疼痛，通常是由冠状动脉堵塞导致心肌血供不足而引起的。

然而，即使是在冠状动脉未堵塞的情况下，另一种鲜为人知的致病原因也可以产生同样的突发性心脏症状，它被称之为应激性心肌症。

【总页数】2页(P29-30)
【作者】李睿佳
【作者单位】
【正文语种】中文
【相关文献】
1.应激性心肌病患者行冠状动脉及左心室造影后严重并发症的观察与护理 [J], 郑
丽丽;陈秀青
2.活性氧介导氧化应激在心血管应激及运动中对心肌线粒体和自噬作用的新进展[J], 原阳;潘珊珊
3.应激性高血糖对急性心肌梗死患者心功能及并发症的影响 [J], 周忠向;杨文东
4.扩张型心肌病动物模型心肌细胞电重构与氧化应激及炎症性损伤的相关性 [J],
张易民;张晓辉;王宝娣
5.和厚朴酚对高脂所致心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及其与内质网应激-线粒体凋亡通路的相关性 [J], 黄家喜;李晶;鲍翠玉
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