内分泌代谢性疾病笔记

甲状腺疾病1：什么是甲状腺？甲状腺是人体最大的一个内分泌腺，位于颈前下方软组织内。

由左、右叶及峡部组成，呈蝴蝶状，紧附着于第2~4气管软骨环前下方，有时可达胸骨上窝或胸骨后。

成年人正常甲状腺重约15g~25g。

2：甲状腺有哪些功能？甲状腺腺体由大小不等的滤泡组成，靠近滤泡细胞顶部，为甲状腺激素的合成部位。

碘是合成甲状腺激素的必需元素，甲状腺通过聚碘、碘化酪氨酸偶联作用，形成甲状腺激素，包括t4和t3贮存于胶质腔中，在甲状腺内t4约为t3的20倍。

甲状腺激素释放入血后，约75%与血浆甲状腺结合球蛋白结合，其余15%及10%分别与甲状腺结合前蛋白和白蛋白结合。

在外周组织，主要是肝脏、肾脏，部分t4脱碘生成t3。

游离的甲状腺激素（主要是t3）进入靶组织细胞内与t3受体结合而发挥生理效应。

3：下丘脑-垂体-甲状腺轴如何调节甲状腺功能？在正常情况下，甲状腺激素的合成与释放受下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节。

下丘脑神经细胞合成和分泌促甲状腺激素释放激素（trh），通过垂体门脉系统到垂体前叶，促进促甲状腺激素（tsh）的合成和分泌。

当血中甲状腺激素降低时，其负反馈作用减弱，下丘脑分泌的trh和垂体分泌的tsh增加，从而刺激甲状腺激素合成与分泌增加，使血中t4、t3恢复正常。

与此相反，当血中甲状腺激素增高时，其负反馈抑制作用加强，trh及tsh分泌减少，从而使甲状腺激素合成与分泌减少。

通过这种反馈调节，使甲状腺功能保持正常。

在下丘脑、垂体、甲状腺疾病状态下，甲状腺激素的合成和分泌发生障碍，可导致不同疾病的发生。

4：甲状腺具备自身调节功能吗？在没有促甲状腺激素（tsh）作用的情况下，甲状腺尚有重要的自身调节的作用，主要使甲状腺有充分的碘储备，能充分利用碘。

缺碘时，甲状腺摄取碘的能力增强，甲状腺激素合成加速，t4向t3转换增多。

碘过量时甲状腺细胞内过氧化氢形成受阻，甲状腺过氧化物酶（tpo）活性降低，甲状腺激素合成释放受抑制。

甲状旁腺疾病1：什么是甲状旁腺？正常人具有4个甲状旁腺，但也有2~6个的。

上组甲状旁腺位于甲状腺后缘1\/3处，下组甲状旁腺位于甲状腺下极的后方。

有少部分病例甲状旁腺位于甲状腺内，其中绝大部分位于甲状腺包膜内，位于甲状腺组织内的只占绝少数。

甲状旁腺主要由主细胞和嗜酸性细胞所组成，其中以主细胞为多，分泌甲状旁腺激素（pth）。

2：甲状旁腺激素有哪些作用？甲状旁腺激素（pth）由甲状旁腺主细胞合成，主要作用器官为骨和肾。

其功能包括：①促进破骨细胞作用，抑制成骨细胞作用，增加骨盐溶解、动员骨钙入血，使血钙升高。

②抑制肾近曲小管对磷的重吸收，使尿磷增加，降低血磷。

促进远曲小管小球对ca2+的重吸收，尿钙减少。

③促进1，25-二羟维生素d3的生成，间接促进钙在肠道的吸收。

甲状腺激素的分泌主要受血浆ca2+浓度的调节。

血浆ca2+降低，甲状旁腺激素分泌增多。

血磷升高可使血钙降低而刺激pth的分泌。

3：甲状旁腺功能亢进症有哪些类型？甲状旁腺功能亢进症简称甲旁亢，可分原发性、继发性、三发性及假性甲旁亢4种类型。

4：什么是原发性甲旁亢？原发性甲状旁腺机能亢进症简称原发性甲旁亢，是由于甲状旁腺腺瘤（单个腺瘤占绝大多数，约75%）、增生或腺癌（罕见）导致甲状旁腺素（pth）分泌过多，引起骨、肾、消化、神经系统等病变及钙磷代谢紊乱疾病。

5：什么是继发性甲旁亢？继发性甲状旁腺功能亢进症简称继发性甲旁亢，是由于体内存在刺激甲状旁腺激素分泌的因素，如慢性肾功能不全、维生素d缺乏或抵抗、妊娠或哺乳期妇女，血钙过低等，均能致甲状旁腺增生、肥大，分泌过量的甲状旁腺激素形成继发性甲旁亢。

6：引起继发性甲旁亢的常见病因有哪些？（1）钙和维生素d摄入不足：厌食、少食、挑食。

尤其是长期素食者，肠钙吸收减少，血钙降低，骨钙化障碍，可形成软骨病及继发性甲旁亢的代谢性骨病。

（2）消化吸收障碍：胃大部切除，小肠吸收不良综合征，肝内胆汁淤积症，胆囊纤维化，慢性胰腺炎，复发性胰腺炎。

药学综合知识与技能讲义：内分泌及代谢性疾病[预计分值：6～10分]一、甲状腺功能亢进症二、甲状腺功能减退症三、糖尿病四、骨质疏松症五、佝偻病六、高尿酸血症与痛风第一节甲状腺功能亢进症一、诊断1.临床表现：高代谢症候群——多食、消瘦、畏热、多汗；神经兴奋性增强——心悸、激动、手颤；甲状腺——肿大和突眼；严重者——甲亢危象、昏迷。

2.实验室检查：甲状腺激素（FT3、FT4）——增加；促甲状腺素（TSH）——降低。

二、治疗三、用药注意事项与患者教育（1）妊娠期、哺乳期妇女甲亢首选丙硫氧嘧啶——采用最小有效剂量、不宜哺乳；（2）抗甲状腺药物：√白细胞数偏低、肝功能异常等情况下——慎用。

√结节性甲状腺肿合并甲亢、甲状腺癌——禁用。

（3）甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶的药物相互作用——与抗凝药合用可增强抗凝作用。

（4）避免碘摄入过多——如：海带、紫菜、虾皮等海产品、碘盐等。

避免服用含碘的药物——如：胺碘酮、西地碘等。

（5）服用碳酸锂时应监测药物浓度：√当血锂浓度＞1.5mmol/L，可出现不同程度中毒症状；√当血锂浓度超过1.5～2.0 mmol/L可能危及生命。

√老年患者更易出现。

甲状腺功能亢进症的非药物治疗中，保持营养均衡的概念不包括A.充足的维生素B.充足的钙和铁C.充足的热量D.多摄入膳食纤维E.充足的蛋白质『正确答案』D『答案解析』适当控制膳食纤维的摄入，因甲亢患者常有腹泻现象，过多摄入膳食纤维会加重腹泻。

丙硫氧嘧啶治疗甲状腺功能亢进时，必须监测的实验室指标是A.血肌酐计数B.血尿素氮计数C.血红蛋白计数D.红细胞计数E.白细胞计数『正确答案』E『答案解析』丙硫氧嘧啶会导致白细胞计数的减少，所以需要监测。

抗甲状腺药治疗甲状腺功能亢进症的疗程中，最必须避免的A.感染B.递减药量C.精神因素等应激D.分阶段用药E.间断服药『正确答案』E『答案解析』甲亢在整个疗程中，应避免间断服药。

治疗哺乳期妇女甲亢首选A.碘化钾B.丙硫氧嘧啶C.甲巯咪唑D.放射性131IE.碳酸锂『正确答案』B『答案解析』甲巯咪唑和丙硫氧嘧啶可由乳汁分泌，引起婴儿甲状腺功能减退，故不宜哺乳。

内分泌学考试重点笔记(精华)
1. 内分泌系统概述
- 内分泌系统是机体调节和协调多个生理过程的重要系统之一。

- 内分泌系统由内分泌腺体和内分泌激素组成。

- 内分泌腺体包括垂体、甲状腺、胰岛、肾上腺等。

2. 垂体与垂体激素
- 垂体位于脑下垂体底部，分为前叶和后叶。

- 垂体激素包括生长激素（GH）、促甲状腺激素（TSH）、促
肾上腺皮质激素（ACTH）等。

- GH促进生长发育，TSH调节甲状腺功能，ACTH促进肾上腺皮质激素分泌。

3. 甲状腺与甲状腺激素
- 甲状腺分泌甲状腺激素（T3和T4）。

- 甲状腺激素调节机体的新陈代谢、生长发育和蛋白质合成。

- 甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减退症是常见的甲状腺疾病。

4. 胰岛与胰岛素
- 胰岛位于胰腺内，主要由胰岛素细胞和胰高血糖素细胞组成。

- 胰岛素调节血糖水平，促进葡萄糖转化为能量。

- 糖尿病是由于胰岛素分泌不足或作用障碍导致的高血糖症状。

5. 肾上腺与肾上腺素
- 肾上腺位于肾脏上方，分为髓质和皮质。

- 肾上腺素由肾上腺髓质分泌，调节体内应激反应。

- 肾上腺皮质激素如皮质醇、醛固酮等参与调节体液平衡和代谢。

6. 甲状旁腺与甲状旁腺激素
- 甲状旁腺位于甲状腺周围，主要分泌甲状旁腺激素（PTH）。

- PTH调节血钙水平，增加肾小管对钙的重吸收。

- 甲状旁腺功能亢进症和甲状旁腺功能减退症是常见的甲状旁
腺疾病。

以上是内分泌学考试的重点笔记，希望对您有所帮助。

内分泌系统一总论1.激素的分类：肽类激素、氨基酸类激素、胺类激素、类固醇激素1、肽类激素：肽及蛋白质激素是体内最大的一类激素。

这类激素都是AA组成的多肽链。

如腺垂体分泌激素（ACTH、GH等）、PTH、INS、消化道可分泌20多种肽类激素。

2、氨基酸类激素（AA衍生物激素）：甲状腺所分泌的TH都是含碘的酪氨酸衍生物，包括T4（甲状腺素）与T3（三碘甲状腺原氨酸）3、胺类激素：肾上腺髓质所分泌的肾上腺素和去甲肾上腺素统称为儿茶酚胺。

肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺可由酪氨酸转化而来，需要多个酶的参与。

4、类固醇激素：又称甾体激素，这类激素的分子结构都有一个环戊烷多氢菲的核心，属于固醇的结构故称类固醇激素如：1）肾上腺和性腺可将胆固醇经过多个酶参与作用，转变成为①糖皮质激素（皮质醇）；②盐皮质激素（醛固酮）；③雄性激素。

2）皮肤7-脱氢胆固醇在紫外线和一定温度下合成，经肝内经25羟化，在肾内经1a羟化，成为具有生物活性的1.25（OH）2D3。

2.激素的分泌方式：血液传递（内分泌）临近传递（旁分泌）作用于自身细胞（自分泌）胞内分泌神经分泌3•垂体分泌激素：前叶——①促甲状腺激素（TSH）②促肾上腺皮质激素（ACTH）③黄体生成激素（LH）④卵泡刺激素（FSH）⑤生长激素（GH）⑥泌乳素（PRL）⑦黑色素细胞刺激素（MSH）后叶——①抗利尿激素②催产素4.诊断原则：功能病变部位病因5.激素的作用机制：①作用于细胞膜受体②作用与细胞核受体6.反馈作用：垂体前叶在下丘脑释放或抑制激素的调节下分泌相应的促激素，对靶腺起刺激作用，促进靶腺激素合成和分泌。

激素又起反作用于下丘脑及腺垂体，对其相应激素起抑制或兴奋作用，称为反馈作用。

负反馈：这种通过先兴奋后抑制达到相互制约保持平衡的机制，称为负反馈。

7.防治原则：亢进：①手术切除②放射治疗③药物治疗减退：①有关缺乏激素的替代治疗②内分泌腺组织移植③基因治疗二甲亢8.甲状腺毒症：血循环中甲状腺激素过多，引起全身各组织兴奋性增高和代谢亢进的一组临床综合征9.甲状腺功能亢进症：甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起10.甲亢的原因：□弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）□多结节性毒性甲状腺肿□甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer病）□碘致甲状腺功能亢进症（碘甲亢）□桥本甲状腺毒症□新生儿甲状腺功能亢进症□滤泡状甲状腺癌①妊娠一过性甲状腺毒症①垂体TSH腺瘤11.Graves病临床表现：①甲状腺毒症②弥漫性甲状腺肿③眼症④胫前粘液性水肿12.特殊临床表现和类型：（1）甲状腺危象—诱因:感染、手术、创伤、精神刺激——高热、大汗、心动过速、烦躁不安、恶心呕吐、腹泻、严重可心衰、休克昏迷（2）甲亢性心脏病：1.有甲亢病史2.有心律失常、心脏增大、心衰3.除外其他心脏病4.甲亢控制后，心脏病可缓解（3）淡漠型甲亢（4）T3型甲亢（5）妊娠期甲亢（6）胫前粘液水肿（7）Graves眼病（8）亚临床甲亢13•甲亢诊断：①高代谢症状和体征②甲状腺肿大，伴或不伴血管杂音③血清TT4、FT4增高、TSH减低14.GD诊断：①②为诊断的必备③④⑤为诊断辅助条件①甲亢诊断确立②甲状腺弥漫性③胫前粘液性水肿④眼球突出和其他浸润性眼症⑤TRAb、TSAb、TPOAb、ThAb阳性15.抗甲状腺药物（ATD）：分类：硫脲类—甲基硫氧嘧啶咪唑类—甲巯咪唑适应症：病情轻，甲状腺较小；＜20岁，孕妇、年迈体弱或合并其他严重疾病病；不宜手术者；术前准备；甲状腺次全切除术后复发不宜用1311治疗者；放射性1311治疗前、后辅助治疗不良反应：①WBC减少或粒细胞缺乏②皮疹③中毒性肝炎④PTU可引起血管炎16•甲状腺危象的治疗：□针对诱因DATD□碘剂①^受体拮抗剂DGC□腹膜、血液透析、血浆置换①降温①抑制甲状腺激素的合成：首选PTU600mg,以后250mgq6h②抑制甲状腺激素的释放：复方碘溶液5滴，q8h;或者碘化钠1.0＋溶液静点③心得安20~40mgq8h口服④拮抗应激：氢化可的松50~100mgivgtt⑤降低和清除血浆甲状腺激素：透析⑥对症及支持疗法：诱因、物理降温等17.Graves眼病GO:患者自述眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降；检查见突眼，眼睑肿胀，结膜充血水肿，眼球活动受限，严重者眼球固定，眼睑闭合不全，角膜外露而发生角膜溃疡，全眼炎，甚至失明18.甲亢手术的适应症①中重度甲亢，长期服药无效，或停药复发或不能坚持服药者②甲状腺肿大显著，有压迫症状者③胸骨后甲状腺肿④多结节性甲状腺肿伴甲亢19•甲状腺功能减退症:是由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性地代谢综合征，其病理特征是黏多糖在组织和皮肤堆积，表现为粘液性水肿三糖尿病DM20.DM：以慢性高血糖是基本特征，由于胰岛素分泌和或作用缺陷所引起，长期碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害。

基础知识1：什么是内分泌系统？内分泌系统是由人体内分泌腺及某些脏器中具有内分泌功能的细胞所形成的一种体液调节系统，通过其释放的激素，对人体内的许多生理活动起调节作用。

2：内分泌系统有哪些生理功能？内分泌系统主要生理功能有：①调控生殖；②调节生长发育；③维持人体内环境相对稳定；④调节物质代谢。

3：什么是激素？激素是内分泌腺体分泌的一种物质，经血液循环到达其作用的组织（通常称为靶组织），调节靶组织的功能。

4：激素分为哪几类？内分泌细胞分泌的激素，按化学性质分为含氮激素（包括氨基酸衍生物、胺类、肽类和蛋白质类激素）和类固醇激素两大类。

5：激素如何发挥作用？激素作用于一定器官或器官内的某类细胞，称为激素的靶器官或靶细胞。

靶细胞具有与相应激素相结合的受体，受体与相应激素结合后产生生物效应。

含氮激素受体位于靶细胞的质膜上，而类固醇激素受体一般位于靶细胞的胞质内。

6：人体主要的内分泌腺有哪些？人体主要的内分泌腺有下丘脑、垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰岛和性腺等。

7：内分泌腺体之间如何调节？下丘脑产生的激素能调节垂体前叶激素的分泌，垂体前叶激素又能调节靶腺激素的分泌。

受下丘脑-垂体调控的靶腺主要包括：甲状腺、肾上腺、性腺3种。

垂体前叶对下丘脑、靶腺激素对下丘脑-垂体激素的分泌也有调节作用。

因此下丘脑-垂体-靶腺存在相互依赖、相互制约的关系，称为内分泌腺体之间的反馈调控。

8：什么是负反馈调节？下丘脑激素能兴奋垂体-靶腺激素的分泌，使靶腺激素在循环中浓度升高，升高的垂体和靶腺激素又对相应的上级促激素的合成及分泌起抑制作用，这种先兴奋后抑制达到相互制约保持平衡的机制称为负反馈调节。

9：什么是正反馈调节？靶腺激素浓度升高兴奋下丘脑-垂体促激素的分泌，称为正反馈调节，主要见于下丘脑-垂体-性腺。

月经周期的卵泡期，在垂体分泌的黄体生成素和卵泡刺激素作用下，卵巢分泌雌激素增加，并进一步刺激下丘脑-垂体促性腺激素分泌增加，黄体生成素和卵泡雌激素分泌形成高峰，从而诱发排卵。

总论重点：甲状腺疾病和糖尿病疾病下丘脑垂体〔①神经垂体②腺垂体〕①甲状腺②肾上腺③性腺1.人的最高司令部〕下丘脑分泌→**释放激素〔因子〕、**抑制激素〔因子〕，血管加压素〔抗利尿激素〕和催产素。

2.神经垂体〔“仓库”储存下丘脑分泌的血管加压素、催产素〕←垂体→〔不干活就催促干活〕腺垂体〔分泌促***激素、泌乳素PRL和生长激素GH〕3.甲状腺(甲状腺激素)、肾上腺(肾上腺激素)、性腺(卵泡刺激素和黄体生成素)负反馈→甲减：T3T4下降告诉“包工头”给他们反馈TSH增多〔老板说了算所以TSH更精确〕甲状腺滤泡上皮细胞----→T3T4甲状腺滤泡旁细胞------→降钙素甲状旁腺-------------—>甲状旁腺激素〔升钙降磷甲旁素，降钙降磷旁钙素〕①甲状腺→甲状腺素〔甲状腺滤泡上皮细胞〕→如果缺→甲减〔呆小症〕②升钙降磷甲旁素〔甲状旁腺激素(甲状腺旁腺分泌)→靶器官是骨、肾〕，③降钙降磷旁钙素〔甲状腺滤泡旁细胞‘C细胞’分泌〕4.诊断：内分泌系统检查：“功能检查是激素〔最重要〕(抽血也属于、但分段抽血除外)、定位检查是影像、定性是病理”5.治疗：①所有内分泌功能减退的疾病都选择激素的替代治疗〔选择：生理需要量〕，但如果有发热、感染加重等存在---→激素加量到2-3倍②所有的垂体肿瘤都选择手术，只有“泌乳素瘤”除外！〔闭经又泌乳→用溴隐亭或多巴胺受体激动剂〕垂体腺瘤：泌乳素瘤PRL2.根据大小分：①大腺瘤＞10mm，②微腺瘤＜10cm〔最常见〕3.根据功能性分：①功能性腺瘤〔激素分泌过多〕②无功能性腺瘤〔不分泌激素，只能分泌α亚单位〕泌乳素瘤PRL1.女人：闭经又泌乳，骨质疏松。

治疗：多巴胺受体激动剂溴隐亭。

男人：一般是大腺瘤，①压迫甲状腺、垂体窝②性功能障碍ED。

治疗：手术。

2.功能检查：泌乳素PRL。

定位检查：MRI。

生长激素分泌腺瘤GH青春期前分泌多--→巨人症〔容易诱发糖尿病〕成人期分泌多----→肢端肥大症分泌严重不足----→侏儒症2.实验室检查：最可靠指标：GH和IGF-1。

下丘脑-垂体疾病（上）1：正常垂体有多大？与邻近组织的关系如何？垂体位于大脑底部正中，向下有一薄层骨质与鼻腔蝶窦相隔。

两侧紧邻颈内动脉、海绵窦，海绵窦内有控制眼球运动的动眼神经，两侧颈内动脉相距约1.5cm。

正常垂体高度不超过1cm，垂体正上方为视神经、视交叉，与垂体相距约1cm。

垂体为一硬膜包裹，硬膜后上有一开口，垂体经此开口有垂体柄与下丘脑相连。

2：垂体包括哪几部分？垂体包括远侧部（即垂体前叶）、中间部及神经部。

3：促肾上腺皮质激素的正常分泌方式如何？促肾上腺皮质激素分泌模式是脉冲式分泌并有昼夜节律，促肾上腺皮质激素阵发的突然释放导致血浆皮质醇急骤升高。

但因为血浆皮质醇的廓清缓慢，导致血浆皮质醇自高峰降落较为缓慢。

促肾上腺皮质激素生理性的昼夜节律是由分泌幅度的放大而非频率的增加形成的。

经过3~5小时睡眠后，在睡醒前后数小时分泌达高峰，然后一整天从高峰渐渐下落，傍晚可能最低。

4：糖皮质激素的正常分泌方式如何？正常人血浆糖皮质激素昼夜节律性变化与促肾上腺皮质激素平行。

清晨醒后约1小时达高峰，之后逐渐下降，下午仅为高峰值的一半，午夜（或入睡后1小时）降至最低水平。

5：促肾上腺皮质激素及皮质醇的昼夜节律如何形成？下丘脑的视上核可能是导致人体生理过程昼夜节律性的内源性起搏点，这种节律性与昼夜交替同步，因而也与“日出而作，日落而眠”的整个机体活动的节律相协调。

盲人或长期处于无明暗规律交替的人，则生理反应失去与昼夜的同步性，这些人血皮质醇水平和睡醒周期无节律性关联。

6：皮质醇如何实现对下丘脑-垂体-肾上腺轴的反馈调节？皮质醇抑制垂体促肾上腺皮质激素分泌与鸦片样肽促黑素促皮质素原（pomc）基因转录，并使pomc信使核糖核酸（mrna）水平显著下降，因而pomc合成大为减少；皮质醇阻断促肾上腺皮质激素释放激素（crh）对pomc基因转录的刺激作用和促肾上腺皮质激素的立即释放。

任何种类的皮质醇均可抑制促肾上腺皮质激素分泌，其抑制程度取决于剂量、激素作用强度和持续时间，以及服药时间和用药持续时间。

分泌系统疾病 (1)库欣综合征（皮质醇增多症） (2)糖尿病 (7)甲状腺功能亢进症 (15)分泌系统疾病分泌基本概念：激素-分泌细胞释放的高效能有机化学物质经体液传送后，对其他细胞或器官的功能起兴奋或抑制作用。

分泌方式：分泌-分泌腺体分泌激素，经血液循环到达靶组织发挥调节功能；旁分泌-因子释放后不进入血液，通过组织间液在局部发挥作用；自分泌-激素可作用于分泌它的细胞自身；胞分泌-胞浆合成的激素直接转运到胞核影响靶基因的表达。

神经分泌-激素由神经细胞分泌，通过轴突运送到储存部位或靶组织；激素的分类：含氮类-E、NE、5-HT、T3/T4、PTH、胰岛素；类固醇类-糖皮质激素、性激素、VD；脂肪酸衍生物-前列腺素经典分泌腺及其激素：下丘脑- GHRH、SS生长抑素、TRH、CRH、GnRH、PRF催乳素释放因子RIF 催乳素释放抑制因子、；垂体前叶- GH、TSH、ACTH、MSH、LH黄体生成素、FSH卵泡刺激素、PRL催乳素；垂体后叶-ADH、OT缩宫素甲状腺-T3/T4；甲状旁腺-PTH；肾上腺皮质-糖皮质激素、醛固酮、性激素；肾上腺髓质-NE、E；性腺-睾酮、雌孕激素；胰腺-胰岛素、胰高血糖素；分泌疾病分类：激素分泌过多-功能亢进；原发由于靶腺异常，继发由于下丘脑垂体异常；激素分泌不足-功能减退、衰竭；生成异常激素；激素不反应综合征；分泌疾病诊断思路：功能诊断-正常、亢进、减退、衰竭；部位诊断；病因和病理诊断；库欣综合征（皮质醇增多症）各种病因导致肾上腺分泌过多糖皮质激素所致的疾病的总称，最多见的是ACTH分泌过多导致的库欣病（垂体瘤）；分类：依赖ACTH的Cushing综合征：Cushing病-多为微腺瘤（<1cm）、少数为垂体瘤（Nelson综合征，切除肾上腺后垂体瘤增大、皮肤变黑）；68%异位ACTH分泌综合征（垂体外肿瘤，最多见于肺癌）；12%不依赖ACTH的Cushing综合征：肾上腺皮质腺瘤、腺癌（单侧）10%8%双侧肾上腺大结节增生AIMAH（Bilateral Macronodular Adrenal Hyperplasia）1%双侧肾上腺小结节增生PPNAD(Primary Pigmented Nodular Adrenocortical Disease)（双侧）1%肾上腺皮质激素的生理：糖皮质激素的分泌：球状带-醛固酮；束状带-皮质醇；网状带-性激素；属于甾体类激素；以胆固醇为原料合成，基本结构是环戊烷多氢菲；分泌为脉冲式，早晨达到高峰，下午和夜晚为低水平，入睡1-2h后最低；糖皮质激素的生理作用：调节代-升高血糖、促进蛋白质分解（氨基酸进入肝细胞进行糖异生）、四肢脂肪分解增加、躯干脂肪合成增加；可以增加肾小球滤过率，利于水的排出，有弱的盐皮质激素的作用，保钠排钾；循环系统-提高血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，维持血压、提高CO；消化系统-使胃酸和胃蛋白酶分泌增多；骨骼系统-产生骨质疏松；CNS-影响情绪、行为、神经活动，兴奋性增高；免疫和炎症-抑制；参与应激反应；病理生理和临床表现：免疫系统-容易感染，皮肤真菌感染多见、化脓性感染不易局限；炎症反应不明显，发热不高；造血系统-刺激骨髓造血导致红细胞增加、多血质面容；白细胞总数和中性粒细胞增加，嗜酸性粒细胞和淋巴细胞减少；瘀斑皮肤-色素沉着-异位ACTH综合征患者，肿瘤产生促黑素细胞活性的肽类，皮肤色素明显加深，有诊断意义；痤疮，皮肤多油。

内分泌系统第一节总论一、下丘脑（董事长）→垂体（包工头）→甲状腺、肾上腺、性腺（农民工）二、生理功能：①下丘脑分泌——XX释放激素，XX抑制激素②垂体分泌——促XX激素三、垂体组成：①腺垂体——分泌促XX激素②神经垂体——血管加压素和催产素（下丘脑分泌，神经垂体储藏和释放）四、甲状腺：①甲状腺滤泡上皮细胞分泌甲状腺激素②甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）分泌降钙素（CT）——降钙、降磷五、甲状旁腺：分泌甲状旁腺激素——升钙降磷六、胰岛：①A细胞分泌胰高血糖素②B细胞分泌胰岛素③D细胞分泌生长抑素，下丘脑也分泌生长抑素七、检查方法：①功能检查——XX激素②定位检查——影像学八、治疗：①所有功能减退的疾病——替代治疗（生理需要量）②功能减退的疾病如果出现发热、应激要加量至2--3倍③所有内分泌的垂体肿瘤都选择手术，除泌乳素瘤外（溴隐亭可治疗）④生长激素分泌瘤：1、姚明——巨人症（生长激素青春期增多）2、郑海霞——肢端肥大症（生长激素成年期增多）诊断上述病情活动的最可靠指标：生长激素、促生长因子，治疗靠手术，首选的治疗药物是生长抑素（兰瑞肽、奥曲肽）⑤腺垂体功能减退：1、治疗：替代疗法，发热、应激加量2、原因：垂体腺瘤本身3、典型、严重的表现：希恩综合征4、引起继发性腺垂体功能减退的原因：外伤垂体柄断裂5、希恩综合征：a、原因——产后大出血b、表现——产后无乳汁分泌、闭经、器官萎缩6、最先累及性腺，如果累及甲状腺、肾上腺提示病情危重⑥中枢性尿崩症：1、尿检可见低渗低比重尿（＜1.005）2、原因：缺乏抗利尿激素3、确诊：禁水试验4、诊断：中枢性、肾性区别可用垂体后叶素试验5、治疗药物：首选去氨加压素（弥凝）6、能够唯一治疗的利尿剂为氢氯噻嗪第二节甲亢一、病因：最常见的是弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）二、Graves分类：①亚临床甲亢（早期）——T3、T4正常，TSH下降②Graves病——T3、T4升高，TSH下降三、Graves临床表现：①高代谢症状——怕热、多汗②精神神经系统症状——手、舌、眼睑的细颤③最容易并发的心律失常——房颤④重要体征：1、弥漫性、对称性甲状腺肿大2、甲状腺可闻及血管杂音和震颤四、实验室检查：1、首选——T3、T4、TSH2、TSH受体抗体（Tr抗体）——Graves病3、“小日本喜欢偷拍、脱光”TPO抗体、TG抗体——桥本甲亢五、鉴别诊断：①甲状腺炎——T3T4升高，碘131摄取率明显下降②甲亢——T3T4升高，碘131摄取率升高六、治疗：①药物——1、首选：丙基硫氧嘧啶a、抑制甲状腺激素的合成b、不良反应：粒细胞减少c、立即停药：白细胞小于3或中性粒细胞1.5d、疗程：18个月2、放射性碘131治疗a、β射线b、30岁以下，孕妇禁用3、复方碘溶液：a、抑制甲状腺素合成及释放，不能作为治疗药物b、适应症——术前准备、甲亢危象C、甲亢危象的表现：高热、大汗淋漓、心动过速4、甲亢性心脏病——根治方法：30岁以上碘131，30岁以下手术5、甲亢引起的低钾（甲亢周期性麻痹）根治方法：30岁以上碘131,30岁以下手术②手术——1、绝对适应症：“二姐牙膏”II度以上，结节，压迫，高功能性腺瘤2、术前药物准备的目的：基础代谢率20%以下，脉率90以下3、并发症：a、手足抽搐——损伤甲状旁腺b、窒息——两侧喉返神经c、声嘶——单侧喉返神经d、呜咽——喉上神经内支e、音调变低——喉上神经外支第三节甲减一、病因：组织破坏，最常见病因为桥本甲亢二、临床表现：便秘、畏寒、表情淡漠、反应迟钝三、粘液腺水肿昏迷提示病情危重四、诊断：①原发性：TSH增高②继发性：TSH不高a、给予TRH（促甲状腺激素释放激素），TSH不高，说明为垂体性b、给予TRH（促甲状腺激素释放激素），TSH增高，说明为下丘脑性五、治疗：①替代第四节亚甲炎一、题眼：对称性、弥漫性肿大甲状腺+疼痛=亚甲炎二、实验室首选检查方法：碘131分离试验三、治疗：抗生素无效，激素+甲状腺素第五节单纯甲状腺肿一、分类：①结节性：青春期，甲状腺激素的需要量增加②弥漫性：流行区，缺碘二、临床表现：弥漫性、对称性甲状腺肿三、检查：T3T4正常，功能正常四、治疗：结节性甲状腺素，弥漫性补碘，孕妇食疗（紫菜、海带等），有压迫症状、恶变手术第六节甲状腺癌一、最常见类型：乳头状癌二、恶性程度最高：未分化癌三、能侵犯血管：滤泡状腺癌四、转移：颈部淋巴转移最常见五、实验室检查：冷结节六、确诊：穿刺活检（针吸细胞涂片）七、治疗：手术治疗+淋巴结清扫，除未分化癌（可用外照射）第七节原发性甲状腺旁腺功能亢进一、病因：原发性甲状旁腺腺瘤二、典型特点：血钙升高，骨钙下降三、临床表现：骨折、骨痛、骨质疏松四、治疗：手术第八节库欣综合征一、病因：肾上腺长期分泌过量皮质醇引起的综合症二、分类：①垂体性：70--80%，垂体分泌ACTH过量——库欣病②非垂体性：肾上腺自主分泌过量皮质醇，非ACTH依赖性——非库欣病三、临床表现：满月脸、水牛背、向心性肥大四、诊断：①小剂量地塞米松试验不能被抑制——库欣综合征②大剂量地塞米松试验不能抑制——非库欣病③大剂量米塞米松试验能被抑制——库欣病记忆技巧：小症不看成大病④确诊：24h尿游离皮质醇试验五、治疗：手术——经蝶窦手术第九节原发性醛固酮增多症一、病因：醛固酮分泌瘤60--90%，醛固酮作用：保钠保水排钾二、典型临床表现：高血压+低钾三、实验室检查：“一高一低一正常”——醛固酮增高、肾素的活性减低、皮质醇水平正常四、治疗：①手术——手术切除醛固酮分泌瘤是唯一有效的方法②降压——术前：保钾利尿剂——螺内酯术后：氢化可的松+硝苯地平第十节原发性慢性肾上腺皮质功能减退症（Addison症）一、病因：肾上腺结核、自身免疫性肾上腺炎二、典型临床表现：口腔、皮肤、黏膜有色素沉着三、实验室检查：确诊——血浆皮质醇四、治疗：氢化可的松替代治疗第十一节嗜铬细胞瘤一、病因：儿茶酚胺间断性释放增多①肾上腺素②去甲肾上腺素③香草扁桃酸（最终产物）肾上腺素作用——升压、强心二、典型临床表现：陈发性高血压三、诊断：尿中查找香草扁桃酸四、治疗：①手术——唯一根治的办法②降压药物——只对α受体阻滞剂敏感（酚妥拉明），应用4周才能手术第十二节糖尿病一、分型①I型糖尿病：25岁以下的年轻人，因胰岛素分泌绝对不足，必须要终身使用②II型糖尿病:40岁以上的肥胖者，机体组织对胰岛素不依赖甚至抵抗，相对不足二、诊断：①确诊——1、OGTT（葡萄糖耐量试验），空腹血糖或餐后2h，≥11.12、临床表现+随机血糖≥11.1②实验室检查：1、胰岛素释放试验——a、I型：曲线地平b、II型：峰值延迟2、胰岛细胞抗体——a、I型：90%，阳性b、II型：阴性3、HbAIC（胰高血糖素）：反应控制血糖好坏的金标准＜6.5%，说明控制的好三、并发症：①糖尿病酮症酸中毒：1、酮体：乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮2、酮体合成的关键酶：HmG-CoA合成酶3、胆固醇合成的关键酶：HmG-CoA 还原酶 记忆技巧：但愿同贺4、尿酮体强阳性（++++）5、烂苹果味，大蒜味（有机磷中毒）②高渗性非酮性昏迷：高钠血症＞150③心脑血管疾病—— II 型糖尿病最主要的死亡原因④合并肾病——降压药首选ACEI⑤神经病变——1、累及周围神经：手套感、袜子感2、累及自主神经：无痛性心梗、体位性低血压、猝死四、治疗：①最重要的治疗是饮食治疗②药物：1、肥胖超重II 型——双胍类，不良反应是乳酸酸中毒BMI=体重/身高的平方 18--242、非肥胖II 型：首选磺脲类，不良反应低血糖3、餐后血糖高：α葡糖糖甘酶抑制剂，阿卡波糖，与进餐同服4、胰岛素增敏剂，噻唑烷二酮类：罗格列酮、吡格列酮③胰岛素：①适应症——I 型，II 型HbAIC ＞7%，有并发症的②应用胰岛素，白天可以，晨起血糖高1、黎明现象：“独守空房到黎明”——夜间正常，只有早晨增高 发病原因：清晨胰岛素拮抗激素增多导致2、Somogyi 效应：夜间有低血糖，早晨起增高发病原因：夜间低血糖，导致早晨反应性高血糖 ③不良反应：低血糖第十三节 低血糖一、最常见病因：胰岛素瘤二、胰岛素瘤导致的Whipple 三联征：①清晨空腹发作②发作时血糖＜2.8③给糖症状立即缓解三、手术治疗胰岛素瘤导致的低血糖治愈率可达90%第十四节 水钠代谢紊乱记忆技巧：等急敢放火等 低 高 诊断135--150 ＜135 ＞150 病因急性丢失，腹腔感染、 放腹水、烧伤 肠道的持续丢失 使用排钠利尿剂 水的摄入不足、食管癌 高热的大量出汗 治疗平衡盐 高渗盐水、5%氯化钠 5%GS ，0.45%Nacl临表 绝对不会口渴 也不会发生口渴 口渴。

一、甲亢 二、甲减 三、糖尿病 四、骨质疏松 五、佝偻病 六、痛风 知识点1：甲亢——药物治疗 命题点2：甲亢——用药指导 命题点3：甲减——药物治疗 命题点4：糖尿病——综合控制目标值 知识点5：降糖药——种类 命题点6：降糖药——不良反应 命题点7：肾功能——对药物选择的影响 知识点8：胰岛素——种类 命题点9：胰岛素——治疗方案 命题点10：胰岛素剂量的调整 命题点11：骨质疏松——危险因素 知识点12：骨质疏松——药物分类 命题点14：骨质疏松——用药指导 命题点13：骨质疏松——药物治疗方案 命题点15：钙与VD——需要量与补充量 知识点16：痛风——药物治疗 命题点17：痛风——用药指导 命题点18：痛风药物治疗——启动时机及治疗目标 知识点知识点1：甲亢——药物治疗[一线治疗]√丙硫氧嘧啶√卡比马唑√甲巯咪唑1.治疗期：大剂量起用，至症状显著减轻，T3、T4接近正常；2.减药期：每2～4周递减，至甲状腺功能恢复正常；3.维持期：最低有效量，维持约1～1.5年※ 注意：避免间断服药。

骨髓抑制（粒细胞缺乏）肝功能损害甲亢术前准备√第一步：硫脲类——用至甲状腺功能恢复正常√第二步：大剂量碘制剂——术前两周给甲亢危象√大剂量的碘制剂——可迅速抑制T4释放√糖皮质激素 命题点命题点2：甲亢——用药指导 （1）妊娠期、哺乳期妇女甲亢——首选丙硫氧嘧啶 （2）抗甲状腺药物： √ 白细胞数偏低、肝功能异常等情况——慎用。

（3）甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶的药物相互作用 √ 与华法林合用可增强抗凝作用。

（4）避免碘摄入过多 避免服用含碘食物，如：海带、紫菜、虾皮等海产品、碘盐等。

避免服用含碘药物，如：胺碘酮、西地碘等。

命题点命题点3：甲减——药物治疗药物左甲状腺素钠（L-T4）、甲状腺素片治疗目标生理剂量、终生替代治疗剂量★儿童需要剂量——较高★老年患者需要剂量——较低★妊娠时需要剂量——更高，需增加30%～50%治疗速度◆小于50岁、无心脏病史——可尽快达完全替代量；◆大于50岁、有心脏病史——慢加剂量。

内分泌代谢病学知识点内分泌代谢病学是医学的一个重要分支，研究机体内分泌系统功能障碍所导致的代谢异常和相关疾病。

本文将介绍一些常见的内分泌代谢病学知识点，包括糖尿病、甲状腺功能异常、骨质疏松症等。

通过对这些知识点的了解，可以帮助读者更好地了解内分泌代谢病学。

1. 糖尿病糖尿病是一种代谢性疾病，主要特征是慢性高血糖。

根据发病机制，糖尿病可以分为1型糖尿病和2型糖尿病。

1型糖尿病多见于青少年和儿童，由于胰岛β细胞受损导致胰岛素分泌不足。

2型糖尿病多见于中老年人，主要是由于胰岛素的抵抗和胰岛β细胞功能减退所致。

糖尿病患者需要注意饮食控制、药物治疗和定期进行血糖监测。

2. 甲状腺功能异常甲状腺是内分泌系统的一个重要器官，它分泌的甲状腺激素对机体的代谢起到调节作用。

甲状腺功能异常主要包括甲状腺功能亢进和甲状腺功能减退。

甲状腺功能亢进（甲亢）是指甲状腺激素分泌过多，导致机体代谢加速，表现为神经兴奋、心动过速等症状。

甲状腺功能减退（甲减）是指甲状腺激素分泌不足，导致机体代谢减慢，表现为疲劳、体重增加等症状。

甲状腺功能异常的治疗主要包括药物治疗和手术治疗。

3. 骨质疏松症骨质疏松症是一种常见的内分泌代谢病，主要特征是骨密度降低和骨质疏松，导致骨折风险增加。

骨质疏松症主要由于骨吸收增加和骨形成减少所致。

女性更容易患上骨质疏松症，尤其是绝经后的女性。

预防骨质疏松症的方法包括增加钙和维生素D的摄入、进行适当的体育锻炼和定期进行骨密度检查。

4. 垂体功能异常垂体是位于脑下部的一个腺体，它分泌的激素对机体的生长发育、代谢和性功能起到重要调节作用。

垂体功能异常包括垂体功能减退和垂体功能亢进。

垂体功能减退（垂减）可以导致生长发育迟缓、性腺功能低下等问题。

垂体功能亢进（垂亢）主要表现为过度分泌垂体激素，导致机体代谢和内分泌功能紊乱。

治疗垂体功能异常的方法包括药物治疗和手术治疗。

5. 肾上腺功能异常肾上腺是位于肾脏上方的一个内分泌腺体，分为两部分：肾上腺皮质和肾上腺髓质。

内分泌读书笔记
知识点框架：
- 内分泌系统的组成
- 各类内分泌激素的作用
- 内分泌系统的调节机制
思维：
- 老师推导某些激素分泌调节过程的思路
- 分析内分泌疾病案例时的解题技巧
重难点和易错点：
用红笔标注重点激素及其异常表现，用蓝笔标注易混淆的概念
补充点：
- 老师提及的最新研究进展和临床应用实例
- 生活中与内分泌相关的现象及解释
自己的总结和思考：
- 梳理不同激素之间的相互关系
- 思考如何通过日常生活调节内分泌平衡
原创不易，请尊重原创，谢谢!。

1.人的最高司令部：下丘脑→**释放激素、**释放因子**抑制激素、**抑制因子、血管加压素、催产素。

（下丘脑-垂体-靶腺）神经垂体（储存下丘脑分泌的血管加压素、催产素）←垂体→（不干活就督促干活）腺垂体-垂体前叶（分泌*促激素、生长激素、催乳素-蛋白质多肽激素）甲状腺(甲状腺激素)、肾上腺(肾上腺激素)、性腺(卵泡刺激素和黄体生成素)负反馈→甲减：T3T4下降告诉“包工头”给他们反馈TSH增多（老板说了算所以TSH更精确）甲状腺→甲状腺素（甲状腺滤泡上皮细胞分泌）→如果缺→甲减（呆小症）升钙降磷甲旁素（甲状旁腺激素(甲状旁腺分泌)→靶器官是骨、肾），降钙降磷旁钙素（甲状腺滤泡旁细胞‘C细胞’分泌，人的滤泡旁细胞多分布于甲状旁腺周围的甲状腺内）2.诊断：内分qq泌系统检查：“功能检查是查激素(抽血也属于、但分段抽血除外)、定位是影像学检查、定性是病理检查”3.治疗：所有内分泌功能减退的疾病都选择替代治疗（生理需要量）但如果有发热、感染、应激等存在→激素加量到2-3倍所有的垂体肿瘤都选择手术、只有“泌乳素瘤”除外！（闭经又泌乳→用溴隐亭或多巴胺受体激动剂）垂体瘤1.最常见PRL瘤，占50-55%。

2..分类：大腺瘤＞10mm、微腺瘤＜1mm（最常见）3.根据功能性分功能性腺瘤和无功能性腺瘤：分泌α-亚单位泌乳素瘤PRL1.闭经又泌乳。

女人：表现为闭经泌乳、骨质疏松，治疗首选溴隐亭-多巴胺受体激动剂。

男人：一般为大腺瘤，压迫甲qq状腺，还会将睾酮变为二氢睾酮，出现性功能减退阳痿，症状重，治疗首选手术2.检查：功能检查首查PRL；定位首选核磁，MRI生长激素分泌瘤GH1.分泌增多：巨人症-青春期前，容易诱发糖尿病；肢端肥大症-起病于成人期2.分泌减少：侏儒症3.功能检查：查GH和IGF-1；GH兴奋试验：阳性提示生长激素分泌不足；GH抑制试验，阳性提示亢进。

4.首选手术治疗，药物首选生长抑素-奥曲肽腺垂体功能减退1.病因：原发性：垂体瘤压迫；继发性：外伤导致垂体柄断裂2.临表：1）最典型，最严重（腺体破坏＞50%才会出现明显症状）希恩综合征（Sseehan)：产后大出血导致，表现为产后无乳汁分泌，闭经+各器官功能萎缩。