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创伤性神经源性肺水肿诊治分析

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神经源性肺水肿早期诊断与处理(附12例分析)

神经源性肺水肿早期诊断与处理(附12例分析)

１ 临
床
资
料
１ １ 一 资料 ： ． 般 率组 １ ２例 中男 性 ８例 ， 女性 ４例 ， 年龄 ３ ８岁 。前交通 动脉 瘤破 裂 出血 脑室 铸 型 １ ～６ 例 ， Ｐ 脑膜瘤 １例 ， Ｐ 表皮 样囊肿 １例 ， ＣＡ ＣＡ 重型 颅 脑损 伤 ９例 。 １２ 临床表 现 ： 组病 例 中出 现 ＮＰ ． 本 Ｅ的 时 间长 短 不一 ， ～６ ｄ １ｈ 。多 表现 为不 明原 因的 突 发 进 行 性
神 经 源 性 肺 水 肿
（ ｅ ｒｇ ｎｃ ｕｍｏ ａｙ ｎ ｕｏ ｅ ｉ ｐ ｌ ｎ ｒ
导致交感 一肾上 腺 髓质 系 统 过度 兴 奋 ， 量 血管 收 大
ｅｅ ， Ｅ 是 由中枢 神 经 系统 功 能紊 乱 引 起 的急 ｄｍａＮＰ ）
性肺 间质水 肿 。本 病起 病 急 剧 ， 以进行 性 呼 吸 困难 为特征 ， 旦发病 ， 亡率高 达 ８ ％～９ ％。及早 一 死 Ｏ ０ 发 现和治疗 ＮＰ Ｅ对 于 减 少 神经 外 科病 死 率 和致 残 率有 重要意 义 本文报告 诊 治 １ ２例 ＮＰ Ｅ的经验 。
２ １ 早期 诊断 ： 本 组 病 例 可 以看 出 ， 期 治 疗 的 ． 从 早
病例 均在短 期 内得 到缓 解 ， 晚期 病 侧大 都 难 以缓 而 解 而 死亡 。神经 源 性 肺水 肿 的传 统 诊断 方 法 ， 已 虽
被公 认 ， 当出现典 型的 临床表 现和体 征时 ， 为呼 而 多
ＮＰ Ｅ是 继发 于中枢神 经 系 统病 变 ， 以急 性 呼 吸 困难和 低氧血 症为 主要表 现 的一组综合 征 。多见 于 脑干 损伤 、 丘 脑损 伤 、 下 脑缺 氧 、 内压增 高 等 。它 颅 的发病机 制 尚不 明 了 ， 主要有 血 液 动 力学 和 非 血 液 动力 学两种学说 。血液动 力学说认 为脑组 织 的损害

急性脑血管病并发神经源性肺水肿43例临床分析

急性脑血管病并发神经源性肺水肿43例临床分析
ａ ｄｄｖ ｌ ｓ ｗ ｔ ｏｒｐｏ ｎ ｓ ｎ ｉｈｄ ｔ ｔ， ｉ ｎ ｆ ｈ ｊｒ ｅｄｙｆｃ ｒ． ｎ ｅｅ ｐｆ ｔ ｉ ｐｏ ｒｇ ｏｉ ａ ｄｈｇ ｅ ｈｒ ｅ ｗｈｃ ｉｏ ｅｏ ｅｍａ ａ ｌ ａｔ ｓ ｏ ａ ｈ ｓ ａ ａ ｈｓ ｔ ｏｄ ｏ
Ｊ ＡＮＧ ｅｓ ｅ ｇ Ｉ Ｘｕ － ｎ ｈ
（
ｕ ｏ ｒｙ Ｖ ｃ ｔ ｎ ｌ ｄ ｃｔ ｎｃｎｒ ，Ｌ ｎ ｉ ｈｎ ７ ４ ０ ｉ ｕ ｔ ｏａｉ ａ ｕａｉ ｅ ｔ Ｃ ｔ ｏ Ｅ ｏ ｅ ｉｙ ，Ｃ ｉａ２ ６ ０ ）
Ａｂｔ ｃ ： ｊｃ ｖ ｏｅ ｐｏｅｔｅｄ ｇ ｏｉ ａ ｄｔ ａｍｅ ｔ ｆ ｃ ｔ ｃｒｂｏ ａｃ ｌ ｉａ ｅ ｎ ｅ ｒｌ ｕ— ｓ ａ ｔＯｂｅｔ ｅＴ ｘ ｌｒ ｉ ｎ ｓ ｎ ｒ ｔ ｎ ｕｅ ｅｅｒｖｓｕ ｒ ｓ ｓ ｄｎ ｕａ ｐ ｌ ｒ ｉ ｈ ａ ｓ ｅ ｏａ ａｄｅ ａ
蒋学胜
（ 沂水县 职 业教 育 中心 ， 山东 沂水 ２ ６０ ） ７４０ 摘要 ： 目的 总结急性 脑血 管病 并发神 经 源性肺 水肿 的诊 断和 治疗 经验 。方法 对 ２ ０ ～２ ０ ００ ０５ 年我 院 收治 的 ４ 急性 脑血 管病 并发神 经 源性肺 水肿 患者 的 临床 资料 进行 回顾 性 分析 。结果 ４ ３例 ３ 例中， ７例肺 水肿 消退 ， 病情 缓 解 ；６例 死 亡 ， 死 率 ８ ．２ ３ 病 ３７ ％。结论 急性 脑 血 管病 并发 神 经 源 性 肺水肿 患者的起 病急 ， 病情 进展 迅 速 ， 后 差 ， 死 率 高， 导 致 脑血 管病 患 者 死 亡 的 重要 因素之 预 病 是
Ｋｅ ｒ ｓ Ａｃ ｔ ｅｅ ｒ ｖ ｓｕａ ｉ ａｅ ｙｗｏ ｄ ： ｕｅｃ ｒｂ ｏ ａｃ ｌ ｄｓ ｓ ；Ｎｅ ｒｌ ｕｍｏ ａ ｄ ｍａ ｒ ｅ ｕ ａ ｌ ｎ ｒ ｅ ｅ ；Ｃｌ ｉａ ｎ ｌｓｓ ｐ ｙ ｉ ｃ ｌ ａｙ ｉ ｎ ａ

急性脊髓炎致神经源性肺水肿1例报告

急性脊髓炎致神经源性肺水肿1例报告

ｍ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ ， 总蛋白含量 ０ ． ５ ８ ｇ ／ Ｌ ， 氯浓度 １ ２ ５ ． ２ ｍ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ 。 诊 断为 “ 急性脊髓炎” ，予以心电监 护，选用 甲 强龙针冲剂抑制炎症、免疫反应及更昔洛韦针抗
罕见 。Ｎ Ｐ Ｅ多发生 于颅脑损伤 、脑 肿瘤等严 重
颅 脑 病 变 时 ，以 头 颅 外 伤 所 致 神 经 源 性 肺 水 肿 较 常见 。 Ｎ Ｐ Ｅ是 指 在 没 有 心 肺 原 发 性 疾 病 和损 失 的
未闻及干湿性哕音 ，心律齐 ，腹软，肝脾肋下未
及 ，右 下肢 肌力 Ⅱ 一 ，腱 反射 减 弱 ，痛 温 觉 消失 ，
２ 讨 论
急性脊 髓炎是指 非特异性 炎症引起 脊髓急
性 、进 行性 炎 性脱 髓 鞘病 变或 坏 死 ，病 变 常局 限 于脊 髓 的数 个 节 段 ，主 要 病 理 改变 为 髓 鞘 肿 胀 、
作者单位 ：３ ２ ３ ０ ０ ０浙江省丽水市中心医院
浙江 临床 医学 ２ ０ １ ３ 年１ ２ 月第 １ ５ 卷第 １ ２ 期
・
１ ９１１ ・
量血液进入肺循环 内，形成肺水肿 。另因体 内血 管 活 性物 质 大 量 释放 ，致 通 透 性增 加 ，肺 毛 细血 管流体静压增高，从而导致动静脉分流 ，加重左 心负担 ，最终出现左心衰竭加重肺淤血。 该患儿的治疗主要包括原发病和肺水肿。原 发病处理 ： 大剂量 甲强龙针 （ ２ ０ ｍ ｇ ／ ｋ ｇ・ ｄ ） 应用 于 抗 炎 、抑 制 免 疫 反 应 ，降 低 毛 细 血 管 通 透 性 ， 增强机体对缺氧的耐受性 ，若急性期则再予以甘
２ ０ １ ２年 ｌ ２月 ２ ６ 日人 住 本 院。急 诊 头 颅 Ｃ Ｔ未 见 异 常征 象 。体 温 ３ ６ ． ８ ℃ ，脉搏 １ ４ ０次 ／ ａ ｒ ｉ ｎ ，呼 吸 ３ Ｏ次 ／ 分 ，血 压 ９ ６ ／ ５ ２ ｍ ｍＨ ｇ ，意 识 清 醒 ，精 神 尚可 ，呼 吸平稳 ，浅表 淋 巴结 无 肿大 ，颈 软 ，无 抵抗 ，咽部 红 ，扁桃 体 Ｉ。肿 大 ，两肺 呼吸音 清 ，

重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿15例诊治分析

重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿15例诊治分析
ｐｌ ｏ ａ ｄｍ （ Ｐ ） Ｍｅｈ ｄ ：ｉｅｎｐｔ ｎｓ ｉ ｅｅｅｃａｉｃｒｂａ ｉ ｕ ｏ ｐｉ ｔ ｉ Ｐ ｅ ｅｔｄｗｔ ｒｄ ｃ ｇ ｕｍ ｎ ｒ ｅｅ ａ Ｎ Ｅ ． ｔｏ ｓＦｆｅ ａｉ ｔ ｗｔ ｓｖｒ ｒｎｏｅ ｒｌｎ ｒ ｃｍ ｌ ａｅ ｗｔ Ｎ Ｅｗ ｒ ｔ ａｅ ｉ ｕｉ ｙ ｔ ｅ ｈ ｅ ｊｙ ｃ ｄ ｈ ｅｒ ｈｅ ｎ
Ｓ ｈ ａ ｇ ｙ ＨＵＡＮＧ Ｊ ｎ Ｗ ＡＮＧ ｎ —ｈ ｎ ＨＩＳ ｕ ｎ — ｕ， ｕ ， Ｋａ ｇ ｓ ｅ ｇ
（ ｅａｔｅｔｆＣｒｂ ｌ ｕｇｒ，ｈ ｅｏ ｄＰ ｏｌ ５ ｏ ｉ ｌｆＢ ｎ ｂ ， ｅｇ ｕＡ ｈ ｉ ３０ ０ Ｃ ｉ ） Ｄｐ ｒ ｎ ｏ ｅ ｒ ｒｅ ＴｅＳｃｎ ｅ ｅ ｓ ｔ ｅｇ ｕＢ ｎ ｂ ｎ ｕ ２ ３ ０ ， ｈｎ ｍ ｅａＳ ｙ ｐ Ｈ ｐ ａｏ ａ
ｉ ｔ ｃ ａ ｉｌｐ ｅ ｓ ｒ ｎ ｅ ｐ ｎ ｉ ｙ ｏ ｅ ． ｈ ａ ｏ ｉ ｔｒ ａ ｅ ｔ ，ｅ ｉｖｎ ｕｍｏ ａｙ ｃ ｒｕ ａｉ ｇ ｌａ ｎ ｏ ｔｏｌ ｇ ｐ ｌ ｎ ｒ ｎ ｒ ｒｎ ａ ｒ ｓ ｕ ｅ ａ ｄ ｋ ｅ ｉ ｇ ａｒ ｐ ｎ Ｔ ｅ ｖ ｓ ｄ ｌ ｏ ｇ ｎ ｓ ｒ ｌ ｉ ｇ ｐ ｌ ｎ ｒ ｉ ｌｔ ｏ ｄ ａ ｄ ｃ ｎ ｒ ｌ ｎ ｕ ｍｏ ａｙ ａ ｗａ ａ ｅ ｃ ｎ ｉ
［ ｓ ａｔ Ａｂｔ ｃ］Ｏｂｅｔ ｅ Ｔ ｘｌ ｅｔｅ ｅ ｏ ｔ ｏ ａｎｓ ｎ ｅｔ ｅｔ ｆ ｅｅｅ ｒｎｏｅｅｒｌｎ ｒ ｃｍ ｌａｅ ｉ ｅｒｇｎｃ ｒ ｊｃ ｖ ：ｏｅｐｏ ｙ ｉ ｓ ｆ ｉｇｏｉ ａｄｔ ａｍ ｎ ｖｒ ｃａｉｃｒｂａ ｉ ｕｙ ｏ ｐｉ ｔｄｗｔ ｎｕｏｅｉ ｉ ｒ ｈ ｋ ｐ ｎ ｄ ｓ ｒ ｏｓ ｊ ｃ ｈ

重度颅脑损伤并发神经源性肺水肿诊治体会

重度颅脑损伤并发神经源性肺水肿诊治体会
第 ４ — ７ 期 ＳａｘＭｅ ， ｐｉ ０８Ｖ １ ７Ｎ ． ｈｎ ｉ ｄ Ａ ｒ ２０ ， ｏ ３ ，ｏ４ Ｊ ｌ ．
・
３１ ・ ６
第一磨牙在牙 弓中 的特 殊位 置 ， 定 了它 的修 复存 在 决 很多难点 。固定义 齿体积小 、 异物感小 ， 无需摘 带 ， 能够 较 好地恢复 咀嚼功能 ， 但基牙预备时磨除 的牙体组织较多 ， 很
物嵌塞少等优点 ， 应成 为临床 首选 的治疗方 法 ， 得推 广。 值 但修复治疗后仍需定 期复查 ， 化 口腔宣教及 牙周维 护质 强 量， 以确保隐形义齿 的治疗效果 。 参 考 文 献
１ 徐普 ． 可摘局部义齿和全 口义齿修 复设计原 理与应用 ． 北京 ：
北京医科大学 出版社 ，０ ０ ２０ ．
形义齿可通过适 当增加树脂 卡环 的宽度 和厚 度 ， 以增加 卡
抱力 ， 也可以加大唇舌侧 基托 面积 ， 增加 吸附力 ， 用弹 性 利
基 托 及 卡 环 进 入 基 牙 或 骨 组 织 倒 凹 区 而 获 得 足 够 固 位
力 ＿ 。因此 隐形义齿的 固位效果 比铸造支 架好 。随着时间 ３
的压力较少 ， 因此产生基 牙及 组织压 痛也较少 。但 隐形 义
（ 收稿 日期 ：０ ８Ｏ 一４ ２ ｏ 一ｌ ） ２
作者 简介 ： 李文晋 ， ，９ ６年 ９月生 ， 女 １７ 主治 医师 ， 山西 医科 大学第二 医院，３ ０ １ ００ ０
齿通过适 当缓冲压痛部 位 的基托组 织面 ， 磨改 过长 过锐 的 基托边缘 ， 整咬合等方法均能改善疼痛 ； 调 修复时应用铸 支
产生轻微机 械性 压迫所致 。隐形义齿组修复后 １ 年牙周病
变化率有所 降低 ， 这是 由于患 者初戴 义齿 时卡环基托 覆盖 牙龈 ， 唾液流动量受 限 ， 口腔 自洁能力有所 下降 ， 随着时 而 间 的延 长患 者的 自洁能力 恢复 正常ｌ ； 【 另一 方面则 可能是 ６ 由于患者牙龈对基托 的机械性 压迫逐渐适应 。因此研究显

36例急性脑出血并发神经源性肺水肿临床分析

36例急性脑出血并发神经源性肺水肿临床分析
１ ３ 发 生 肺 水 肿 的 时 间 ．
ＮＰ Ｅ的发 生也 逐 渐 增 多 。神 经 源 性 肺 水 肿 作 为 急 性 脑 血管病 一 种严 重 的继 发 性 病症 ， 常 是 患 者 死 常
亡 的主要原 因之 一 。因 此 ＮＰ Ｅ在 临 床 及 学术 研 究
方 面 日益得 到 重视 。现 就北 海市 人 民医 院神 经 内科
［］ 狄 洪 震 ， 仁 坤 ． 经 原性 肺 水 肿 ２ ６ 张 神 ２例 报告 ［］ 临 床 神 经病 学 Ｊ．
杂 志 ， ９ ５ ８ ５ ：０ ０ ． １ ９ ，（ ） ３４３ ５
糖皮 质激素 、 抗生 素 、 心剂 、 尿 剂 以及 血 管 活 性 强 利
（ 接第１ 上 ２页 ）
神经 源 性 肺 水 肿 （ Ｅ） 继 发 于 各 种 中枢 神 ＮＰ 是
经 系统疾病 所致 的突发 性颅 内压 增 高引起 的急性肺 水肿 ， 而无 原发 性心 、 、 肺 肾等 疾 病 。ＮＰ Ｅ可 见 于各
种急 重症 脑血 管病 、 炎 、 痫 持续 状 态 、 肿瘤 及 脑 癫 脑 颅脑 外伤 等 突发颅 内压 增 高的疾 病 。随 着经 济发 展 和社会 生 活水平 的不 断 提 高 ， 性 脑 血 管病 及 急性 急 脑 血 管病 并 发 神 经 源性 肺 水 肿 的发 病 比例 不 断 增
经 肽 Ｙ生理 情况 下具有调 节 肺循 环 功能 ， 颅 内压 在 增 高时 可通过 神经肽 ＹＹ受 体亚 型使肺微 血管 通透 性增 高 ； 急性脑 血管病 患者 由于伤 后反 复的呕 吐 、 误 吸， 酸性 胃内容 物直接 损害肺 泡 和毛细血 管 ， 血管 使
药 物亦非 常重 要 。笔者认 为本组 病死 率为８ ． ３ ， ３ ３ 低 于文献 报道 的 ９ ＿ ， Ｏ ４ 与积 极 参 与 以上 治疗 有 密 ］

重型颅脑创伤并发神经源性肺水肿20例临床分析

重型颅脑创伤并发神经源性肺水肿20例临床分析
３ 讨 论
例 临床诊 断 为 Ｄ Ｉ 者 ， 中交通 事故伤 占 ８ ％， Ａ患 其 ０ 坠落伤 占 １ ％， ２ 其他 占 ８ 其 中 ２ ％， ０例为合并伤 ； 院时道格拉斯 昏迷 入
ＤＩ Ａ 典型临床表现 ： ①意识障碍 。 伤后立即昏迷 是 Ｄ １ Ａ 典 型 临床 表现 ， 一般无 中间清醒期 ， 且 多为长期持续 深度 昏迷 。 昏迷 的主要原 因为大脑轴索广泛受损 ，使皮层和皮层下的结 构失去联系 ， 也可能和脑 干网状结 构损失有关 。 ②生命体征紊
Ｎ Ｅ发 生 机 制 尚不 明确 ，但 其 基 础 都 是 机 体 受 到 强 烈 刺 Ｐ
激 引起 全身应 激反应 ， 导致交感一 肾上腺 髓质系统 过度 兴奋 ， 也 就是说 应激 反应 导致 交感 一 肾上 腺髓 质 系统 过度 兴奋 在 Ｎ Ｅ的发生中起启动和中间介导作用 。Ｎ Ｅ发病 急骤 、 Ｐ Ｐ 病死 率高、 治疗缺乏 有效的手段 ， 当患者 出现典型血 氧分 压下降 、 咯粉红色 泡沫痰 、胸 部 ｘ线呈大 片渗 出影 甚至 实质性病 变 时， 治疗十分棘手 ， 故强调早期诊断并及早采取措施 阻断病情 的加重及恶化 。患者在病变早期发现突发性呼吸 难 、 紫绀 ，
１ 诊断标准 ： ． ２ 严重神经系统创伤患者 出现 呼吸频率进行 性 增快 ， 而氧分压／ 氧浓度 （ ａ Ｊ Ｏ ） 吸入 Ｐ Ｏ Ｓ ：进行 性下降 ， 脉血气 动
分析提示 低氧血症 Ｐ Ｏ＜ ．ｋ ａＰ Ｃ ７ Ｐ 或 酸中毒 ， ａ ８ Ｐ ，ａ Ｏ＞ ． ｋ ａ Ｏ ０ Ｘ 线片显示肺纹理增 重或大片渗 影 。排除标准 ： 存在心 、 、 肺 肾等原 发基础疾 病可能诱 发心 力衰竭 ； 在误 吸 、 速大 量 存 快 输液等导致肺水肿的疾病 … 。

肠道病毒71感染所致神经源性肺水肿8例诊治分析

肠道病毒71感染所致神经源性肺水肿8例诊治分析
短 时 间 内迅 速进 展 ， 生 肺水 肿 、 出血 以及 循 环 衰 竭 发 肺
×１ ・ ～， ０ Ｌ 最高值为 １． ０ Ｌ 中性粒细胞 比 ９ ９×１ ・ ～：
例 中位数为 ０ ５ ， ． ５ 最高值 为 ０ ８ ； 巴细胞 比例 中位 ．９ 淋 数为 ０ ３ ， ．５ 最高值为 ０ ７ ； ． ２ 红细胞 、 血小板均 在正常范
【 关键词 】 肠道病毒 ７ ； １ 神源自源性肺水肿 ； 断 ； 诊 治疗
肠 道 病毒 ７ １型 （ Ｖ １ 是 手 足 口病 病 原 之 一 。 Ｅ７） Ｅ ７ 有 明显的嗜神经性 ， Ｖ１ 可导致无 菌性脑膜炎 、 脑炎 、 脑干脑炎、 脑脊髓炎 、 脊髓灰质炎样综合征 等神经系统 病 变。少数 中枢 神经系 统受累严重 的患者 ， 病情 可于
・
２１ ・ １０
广 东 医学
２１ ００年 ８月 第 ３ 卷 第 １ ｌ ６期
Ｇｕ ｎ ｄ ｎ ｄｃｌ ｏ ｒａ Ａ ｇ ００， ｏ．３ ， ｏ ６ ａ ｇ ｏ ｇＭｅｉａ ｕｎ ｌ ｕ ．２ １ Ｖ １ １ Ｎ ．１ Ｊ
肠 道病 毒 ７ 感 染所 致 神 经源 性肺 水 肿 ８例 １ 诊 治 分 析
气后 Ｉ ２ ～ ４ｈ内， 肺水肿 明显减轻 ， 例 ７ Ｉ ２ｈ后减轻。 ２４ ４ 心 电图 ８例患儿均有 心动过速 ， 中室上性 ．． 其
心 动 过 速 １例 。
２５ 诊 断 ８ ． 例患儿 临床诊断参 照卫生部颁 布的《 肠 ２ 结果 道病毒（ Ｖ １ 感染诊 疗指南 》 病原 学诊 断依据 为疾 Ｅ７） ， ２ １ 起病情 况 ８例 患儿均 因发热 ， 、 皮疹 及咽 病控制 中心进行 的 Ｅ ７ 病原学 检测结果 。 ． 手 足 ｖ１ 颊炎起病 ， 皮疹 形态多不典 型 ； 在发热后 的第 １～ ５天 ２ ６ 治疗 ８例 患儿在 抢救起 始 阶段使 用 了速 尿剂 ． 发 生肺 水肿 ， 中位 时 间 为 ２ ５ｄ ． 。 静脉推注 ， 按照小于 １０ｍ ／ ｇ限制液体入量 ， ０ Ｌ ｋ 并给予 ２２ 可 能诱 因 在 发 生 肺 水 肿 前 １ ３ｈ内 ， 患 儿 脱水剂 ， ． ～ ８例 按照 ０ ０ ０ ０ ｇ （ ｇ－ ｉ） ． ３～ ． ５ ／ ｋ ｍ ｎ 给予米利农静 中， ５例有静脉输液史 ， 例因大便 干燥 而长时间蹲 坐 ， １ 脉注射 ； ８例患儿 均在 诊断后 使用 了机 械通气 和 呼气 ２例 有剧 烈 呕 吐 。 末正压通气 ，Ｅ Ｐ范 围 ８～１ ｍ 人血 多价免疫 ＰＥ ６ｅ ｉ ０； ｌ ２ ３ 临床表现 ８ 患儿均有烦躁 、 ． 例 嗜睡等精神意识 球蛋白按照 ２ｇ ｋ ／ ｇ在 １～ ２ｄ内静脉注射 ， 甲基强 的松 改变 ， 且在体温 下降后无 改善 ， 血压 明显 升高 ， 伴有 末 龙１ ２ｍ ／ ｋ ｄ 静 脉滴注 。随后 ， ～ ｇ （ ｇ・ ） 依据影像学改变 梢循环和皮 肤颜色 改变 ； ６例伴有 四肢 抖动 和走路 不 及生命指征变化 ， 整 治疗。７例 在 ２ 调 ４ｈ内开始下调 稳 ； 均有 抽 搐 发 作 ， 搐 发 作 后 即 出现 进 行 性 呼 吸 Ｐ Ｅ ８例 抽 Ｅ Ｐ参数 ， 并逐步增加入量 ， 减少脱水剂的使用 ， 例在 ５ 困难 、 鼻翼 扇 动 、 凹 征 、 三 口唇 紫 绀 、 吸 节 律 改 变 ， 呼 数 １ 内停止机械通气 ， 周 最长 的 １ 例机械通气时间为 ６ 。 ３ｄ 分钟 至 ２ｈ内出 现 白色 、 红 色 或血 性 泡 沫 液 （ ） 或 ２ ７ 预后 ８ 患儿 全部存活 ， 中 ３例遗 留肢体瘫 粉 痰 ， ． 例 其

蛛网膜下腔出血致神经源性肺水肿32例分析

蛛网膜下腔出血致神经源性肺水肿32例分析

蛛网膜下腔出血致神经源性肺水肿32例分析作者：苗希圣来源：《中国保健营养·下旬刊》2013年第01期【摘要】目的旨在通过对蛛网膜下腔出血（SAH）导致神经源性肺水肿（NPE）进行临床诊治方法的分析与探讨，为今后的该类疾病提供一些临床依据。

方法对我院收治的32例SAH致NPE病患临床资料采取回顾性研究、分析。

结果32例研究资料中，8例治愈，22例因NPE导致病患多脏器功能衰竭致死；另外2例则因再度出血死亡。

结论SAH发病急、恶化速度快，预后相对较差，因此，我们在临床对SAH病患诊治过程中，必须对NPE的发生提高警惕，加强对该症的临床观察，做到及早发现、及早诊断，及时救治，有效提高预后。

【关键词】蛛网膜下腔出血；神经源性肺水肿；诊治分析神经源性肺水肿指无原发性心、肺等疾病的前提下，因颅脑损伤等疾病引发的突发性颅内压增高所致急性肺水肿。

而因蛛网膜下腔出血致神经源性肺水肿时，则多起病相对较急、病情凶险、治疗较为困难，预后差等特点，导致其病死率一直居高不下［1］。

本文则就我院收治的32例蛛网膜下腔出血并发神经源性肺水肿病患的临床治疗资料采取回顾性分析的形式加以客观、全面的分析与研究，并将研究结果报告如下。

1资料与方法1.1临床资料本文32例资料均为2010年2月至2012年5月我院收治、经头颅CT检查并最终确诊为蛛网膜下腔出血病患，同时32例资料均无既往心、肺、肾脏病史。

32例资料发生神经源性肺水肿时间分析为：14例＜6h；16例于6-24h之间；2例＞24h。

1.2临床表现32例研究资料入院时均表现有不同程度的意识障碍。

而神经源性肺水肿表现则在入院后会在不同的时间呈进行性呼吸困难，9例呼吸30-40次/min；18例41-50次/min；5大于50次/min。

并咳粉红色或白色泡沫样痰。

另外，肺部体征：32例资料都明显闻及湿啰音。

脑疝：15例。

血压：3例＜160/100mmHg；19例＞160/100mmHg。

神经源性肺水肿的诊治进展

神经源性肺水肿的诊治进展

ｅｄｅｍａ［Ｊ］．Ｊ Ｃｌｉｎ Ａｎｅｓｔｈ，２００８，２０（６）：
４７９．
［１０］相风兰，刘晓满，张良杰，等．急性脑血管病致神经源性肺水肿 ３２例ｌ临床分析［Ｊ］．中国综合临床，２０００．１６（８）：５８３． ［¨］朱艳玲，赵明祥，吴珊．脑血管病并发神经源性肺水肿凝血／ 炎症机制的研究［Ｊ］．山东医药２００７，４７（１６）：２２—３． ［１２］段国贤，周开顺，赵春秀，等．内皮素．１在神经源性肺水肿中的 作用［Ｊ］．中国应用生理学杂志，２００４。２０（３）：２６８—７１． ［１３】朱敬伟，魏强．重度颅脑损伤后神经源性肺水肿的诊断和治 疗［Ｊ］．实用诊断与治疗杂志，２００７．２１（１０）：７９３—４． ［１４］Ａｋｉｎｅｉ Ｏｌ，Ｅｋｅｒ Ａ，Ｅｒｄｅｍ
６．
３．２肺水肿的治疗头高脚低位，及时吸痰，保持呼吸道通 畅，改善肺通气，高浓度面罩吸氧，应用５０％酒精消泡，必要
时行气管切开，尽早进行机械通气，只要出现呼吸＞２５灯
ｍｉｎ，Ｐａ０２＜６９
ｍｍＨｇ，Ｓａ０２＜９０％，则应进行机械通气ｕ“，以
改善通气与氧合，减少呼吸作功耗氧。机械通气强调肺保护 策略：限制潮气量限制吸气平台压，允许高碳酸血症四Ｊ。发 生ＮＰＥ的患者能否使用ＰＥＥＰ，曾经有过争议，原因在于 ＰＥＥＰ会影响颈内静脉血液的回流而加重颅内高压拉“，以及 ＰＥＥＰ会增加胸内压加重肺水肿旧Ｊ。而目前认为ＮＰＥ的主 要矛盾在于严重的通气不足和换气功能障碍引起的顽固性低 氧血症，ＰＥＥＰ的早期使用对患者的预后大有裨益忙引，可以防 止肺泡在呼气末萎缩，减少肺充血和水肿，增加肺功能残气 量．以改善因肺水肿时通气血流比例失调所致的弥散障碍。 ＰＥＥＰ从３—５ ｃｍＨ：０开始，直至达到满意的氧合水平，一般
ｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅ ｓｔｕｄｙ ｈｉ Ｔ。ｅｌ

肺水肿的发生机制与治疗

肺水肿的发生机制与治疗

肺水肿的发生机制与治疗肺水肿是一种常见的心肺疾病，主要是指肺泡内出现异常的液体积聚，从而导致肺部功能衰竭，给患者带来许多不适并可能危及生命。

本文将从肺水肿的发生机制入手，探讨其诱因以及治疗方法。

一、肺水肿的发生机制肺水肿的发生机制相当复杂，其中牵涉到的生理学和病理学知识非常多，这里简单介绍几个主要的方面。

1、肺微循环的异常肺水肿的本质问题是肺微循环水分和离子通道的失调，导致了肺泡和毛细血管膜的通透性异常，引起了肺泡内过多的液体积聚。

这种微循环异常的原因可能是多方面的，如心脏病和重症肌无力等导致的血流动力学改变，以及遭受创伤、感染或毒素作用等引发的肺内炎症反应。

此外，一些药物的副作用也可能导致肺水肿。

2、钠水平衡的失调钠负责维持身体的渗透压平衡，因此其在肺水肿的发生过程中也起着非常重要的作用。

当肺血管内的血浆钠浓度降低时，容易导致肺泡腔内的渗透压低于血管内的渗透压，使得液体易于渗透到肺泡中而难以被清除。

而肺血管充血和消耗性低钾血症则可能导致钠离子在肺泡内过多积累，导致肺水肿的发生。

3、心肺联动的失调心肺系统对整个人体的保健具有重要的作用，两者也紧密联系在一起。

当心脏无法将足够的血液输送到身体的各个部分时，这会导致全身的水分潴留，最终导致肺水肿的发生。

肺动脉高压、冠状动脉粥样硬化等心脏疾病都可能导致心肺联动失调，并引起肺水肿。

二、肺水肿的治疗肺水肿的治疗方法根据疾病的不同阶段、病因和病情的不同而有所不同。

下面简单介绍几种常见的治疗方法。

1、氧疗氧气是肺泡内的液体被吸收所必需的物质。

患者如有呼吸困难、低氧血症、肺部感染等，可接受纯氧输送。

但是也要注意不要用过高的氧浓度，避免氧中毒。

2、药物治疗利尿剂的应用是肺水肿治疗的首选药物。

通常使用噻嗪类药物，如依他尿酸、氢氯噻嗪等。

此外，也可使用血管扩张药物，如硝酸甘油等。

3、持续减压呼吸持续减压呼吸（CPAP）是治疗急性肺水肿的一种有效方法。

CPAP装置利用高压空气通过面罩送入患者肺部，以保持气道的气压，从而使肺泡内的液体在正常的压力下被吸收。

急性重症脑血管病并发神经源性肺水肿28例分析

急性重症脑血管病并发神经源性肺水肿28例分析

急性重症脑血管病并发神经源性肺水肿28例分析胡承志;杨静;程立顺;孟令毅【摘要】Objective To study cliniral features and treatment methods of acute severe craniocerebral trauma complieated with neurogenic pulmonary edema( NPE ). Methods A retrospective study oi 28 cases was conducted, who were admitted in our hospital with acute severe craniocerebral trauma complicated with NPE. Results In all patients, NPE occurred in lour hours alter acute severe cranioce-rebral trauma and progressed quickly,5 patients survived and 23 patients died. The mortality was 82. 1% . Conclusion NPE is the main cause of death in patients with acute severe craniocerebral trauma. Early diagnosis and prompt treatment are critical lor the patients. The treatment should target at both lung and head injuries.%目的探讨急性重症脑血管病并发神经源性肺水肿(NPE)的临床特点和治疗方法.方法对我院28例急性重症脑血管病并发NPE进行回顾性分析.结果本组NPE均发生在急性重症脑血管病发病后4 h内,病情进展迅速.存活5例,死亡23例,死亡率82.1%.结论 NPE是急性重症脑血管病患者死亡的主要原因之一,早期发现并及时抢救是救治成功的关键.治疗应兼顾肺部及颅脑损伤两方面.【期刊名称】《临床肺科杂志》【年(卷),期】2013(018)007【总页数】2页(P1187-1188)【关键词】急性重症脑血管病;神经源性肺水肿;诊断;治疗;临床特点【作者】胡承志;杨静;程立顺;孟令毅【作者单位】230061,安徽,合肥,合肥市第一人民医院急诊科;230061,安徽,合肥,合肥市第一人民医院急诊科;230061,安徽,合肥,合肥市第一人民医院急诊科;230061,安徽,合肥,合肥市第一人民医院急诊科【正文语种】中文神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema， NPE)是指在没有原发性心、肺、肾等疾患情况下，由各种中枢系统损伤引起的急性肺水肿，以急性呼吸困难和低氧血症为特点的一种严重肺部并发症，是脑血管病的一种严重并发症。

重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿的护理

重型颅脑损伤并发神经源性肺水肿的护理
池模 糊 不 清或 环 池 闭 塞 征 象 。 胸 部 ｘ线 检 查 ：双 肺 透 光 度
常 。密切 观察 病 人生 命 体征 ，观 察病 人 呼 吸机 是 否 同步 ，
防止 通 气 不 足 或 通 气 过 度 ，定 期 复 检 血 气 分 析 ，及 时 调 整 呼吸机参数 。 ４ 人工气道的护理 建 立 人 工 气 道后 ，上 呼 吸 道 对 空 气 的 过 滤 、加 温 及 湿 化 功 能 丧 失 ， 削 减 了 呼 吸 道 的 清 除 和 防 御 功 能 ，使 下 呼 吸 道 感 染 机 会 增 加 。加 上 脱 水 剂 的 应 用 ，体 液 丧 失 ，使 痰 液 粘 稠 不 易 咳 出 ，因 此 ，必 须 加 强 人 工 气 道 的 管 理 。 定 期 给 予 气 道 湿 化 ，严 格 遵 守 无 菌 原 则 ，及 时 清 除 痰 液 ，吸 痰 前 要 先 提 高 给 氧 浓 度 及 通 气 量 ，防 止 吸 痰 时 发 生 低 氧 血 症 。 定 时 给 套 管 气 囊 放 气 和 充 气 ，防 止 气 管 壁
报告如下 。
临床 资料
本组 １ ６例 ，男 １ Ｏ例 ，女 ６例 ； 年 龄 ４—７ １岁 ，平 均 ３ ． 岁 。Ｇ Ｓ 分 ３ ５分 １ ８５ Ｃ评 ２例 ，５—８分 ４例 。 ｃ Ｔ报 告 脑
时 间 高 浓 渡 给 氧 ，以 免 引 起 氧 中毒 ，加 重 肺 水 肿 Ｊ 。 ３ 机 械 通 气 的 护 理 由 于 Ｎ Ｅ主要 表 现 急 性 呼 吸 困难 和 低 Ｐ
维普资讯
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８ ・ ８
浙 江 预 防 医 学 ２０ ０ ７年第 １ 卷 第 ３ ９ 期
Ｚｅ ａｇＰ ｙＭ ｄ ａｃ ０ ７ ０ １ ，Ｎ ． ｈｊ ｎ ｒ ｅ ，Ｍ ｒ ２０ ，Ｖ １ ９ ｏ ３ ｉ ｅ ｈ

ARDS的诊治与护理

ARDS的诊治与护理

ALI/ARDS临床分期
• 急性损伤期 原发病临床表现 • 潜伏期 急性损伤后6-72小时,病人 稳定或过度通气,PaO2正常 胸片 细网状渗出(间质液体) • 急性呼吸衰竭期 • 严重生理异常 慢性、纤维化肺部病变
临床表现
急性呼吸衰竭期 • 高危因素+气促, 呼吸困难, 弥慢性肺部罗音, 难治性低氧血症(需持续正压通气) • 胸片 弥漫、均匀的模糊双侧渗出 (间质肺泡水肿) • CT 水肿分布不均匀,聚积于病变区域
导致顽固性低氧 血症，难以用一 般氧疗纠正
病理生理
• 肺泡萎陷是ARDS病理生理改变的基础 ARDS是小肺(small lung)/婴儿肺(baby lung) 参与通气的肺泡仅占肺容积的20％-30％ 维持正常的肺容积，特别是维持一定的功能 气量是维持肺功能的前提。
病理生理
• ARDS早期，虽然肺泡上皮细胞均匀受损，但 肺水肿和伴随的呼吸功能异常不均匀。在受 损区域肺通气容量降低，肺顺应性降低，没 有水肿的区域通气功能正常人工通气后易 产生通气相关肺损伤(ventilation associated lung injury, VALI)
1988年
Murray 肺损伤 评分
1994年
AECC 诊断标准
2005年
Delphi 标准
2011年
柏林 标准
4
一、1967年Ashbaugh等首次报道了该综合征 特点：以非心源性肺水肿、顽固性低氧血症、双肺弥漫性浸 润阴影、肺顺应性降低、病情进展迅速的急性呼吸衰竭为特 征的严重肺损伤。（创伤性湿肺） 二、1994年 AECC 发布 ARDS 新定义： 1.急性起病； 2.X线胸片提示两肺有浸润影； 3.肺动脉楔压(PCWP)≤18mmHg或临床上无左房压增高 的证据； 4.动脉血氧分压(PaO2)/吸入氧浓度(FiO2) P/F ≤300 mmHg——ALI P/F ≤200 mmHg——ARDS bernard GR.Am J Respir Crit Care Med,1994

神经原性肺水肿10例诊治体会

神经原性肺水肿10例诊治体会

神经原性肺水肿10例诊治体会
张志成
【期刊名称】《中国冶金工业医学杂志》
【年(卷),期】2008(25)6
【总页数】1页(P735-735)
【关键词】神经原性肺水肿;患者;临床分析;治疗方法
【作者】张志成
【作者单位】康平县人民医院
【正文语种】中文
【中图分类】R541.63;R587.2
【相关文献】
1.高原性肺水肿的诊治体会 [J], 赵有莲
2.高血压性脑出血并发神经原性肺水肿7例诊治体会 [J], 张大传
3.重型颅脑外伤继发神经原性肺水肿的诊治体会 [J], 吕行伟
4.21例神经原性肺水肿诊治体会 [J], 韩学刚;赵晟罡;杜金;许友松
5.21例神经原性肺水肿诊治体会 [J], 韩学刚; 赵晟罡; 杜金; 许友松
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病杂志,2001,4(6):301
(收稿2009201221)
创伤性神经源性肺水肿诊治分析
吴　伟　那汉荣　徐伟东　潘鹤鸣　冯东侠
江苏江阴市人民医院神经外科　江阴　214400
【摘要】　目的　探讨重型颅脑损伤后并发神经源性肺水肿的诊断和治疗。

方法　对15例重型颅脑损伤后发生神经源性肺水肿患者的临床资料进行回顾性分析,对其发病原因、诊断及治疗方法进行探讨。

结果　15例患者经抢救治疗,成活6例,死亡9例。

结论　重型颅脑损伤后并发神经源性肺水肿的死亡率较高,预防、早期诊断和及时与恰当的治疗是抢救成功的关键。

【关键词】　创伤性;神经源性肺水肿;诊断;治疗
【中图分类号】　R65111+5 【文献标识码】　B 【文章编号】　167325110(2009)0720082202
随着我国经济和交通的发展,颅脑损伤发生率逐年增加,合并神经源性肺水肿(N PE)的发生亦不断增多。

N PE是颅脑损伤后的一种严重的并发症,也是导致患者死亡的主要原因之一。

近年来被临床医师逐步重视,但其诊断治疗仍有较大困难,死亡率较高。

我们对2000-2007年15例重型颅脑损伤并发N PE患者的诊治进行回顾分析,报告如下。

1　资料与方法
111　一般资料　本组男11例,女4例。

年龄15～71岁,平均(3516±119)岁。

发病时间于颅脑损伤后1h～6d,平均时间75h。

受伤类型:硬脑膜下血肿6例,硬脑膜外血肿1例,脑内血肿2例,弥漫性轴索损伤2例,原发性脑干损伤4例。

其中手术患者8例,非手术患者7例。

本组病例排除既往有心肺基础疾病史及合并严重心肺损伤,且发病时无过快、过多补液史。

112　临床表现　入院后GCS均≤8分。

均有颅内压增高表现,有单侧瞳孔散大7例,双侧4例。

全部病例均于入院后不同时间突然出现进行性呼吸困难,呼吸道内呛咳出大量粉红色泡沫痰,两肺听诊布满湿口罗音,呼吸>32次/min;心率120～160次/ min;经皮监测氧饱和度78%～87%,血气分析提示低氧血症和代谢性酸中;X线提示双肺纹理增强和斑片状阴影。

113　治疗方法　(1)气管插管或气管切开给予呼吸机正压通气或辅助呼吸,以保证供氧;同时给予丙泊酚镇静、吗啡抑制自主呼吸。

(2)颅内损伤严重,脑疝、颅高压、颅内血肿有手术指证者,行单侧或双侧去骨瓣减压,清除颅内血肿。

(3)迅速降低颅内压,应用强力脱水剂,如甘露醇、呋塞米、高渗盐水,予以地塞米松。

(4)有酸中毒表现,予以静滴5%碳酸氢钠液125～250ml,同时监测血气分析。

(5)常规抗感染治疗,预防并发症,加强营养支持,维持水电解质内环境稳定。

(6)存在心功能不全表现,予以西地兰、多巴酚丁胺等血管活性药物应用。

2　结果
15例患者中,死亡9例,其中3例死于后期肺部感染、中毒性休克。

植物生存2例,3例致残,1例
恢复良好。

3　讨论
311　发病机制　关于N PE的发病机制,有多种学说,但确切机制尚不明确。

现在多数学者推崇动力学说,即严重颅脑损伤后交感神经过度兴奋,儿茶酚胺升高,使全身血管包括肺血管收缩,引起肺血容量急剧增加和肺血流动力学改变。

同时使全身血管阻力增大,左心顺应性下降,左心房压力升高,阻止肺动脉回流,造成短暂性肺毛细血管床内压急剧升高,内皮细胞破坏,血管通透性增加,致使肺水肿。

肺淤血、缺氧,又进一步诱发毛细血管内中性粒细胞及肺内巨噬细胞释放炎性介质,形成恶性循环,引起一系列肺脏的病理变化[122]。

312　临床表现及诊断　重型颅脑损伤并发N PE,多表现为:(1)起病急,病情迅速加重。

(2)肺水肿的程度和原发病的轻重呈正相关。

(3)同时易并发中枢性高热和急性胃黏膜病变等下丘脑损伤后病症。

(4)由于继发于重型颅脑损伤,患者神志昏迷,从而掩盖了肺水肿的早期症状,如呼吸紧迫感、呛咳、咳嗽、不安等,而大量血性泡沫痰或发绀,以及肺部大量湿口罗音多为首发临床表现。

诊断标准:(1)严重颅脑损伤,排除基础心肺疾患以及心肺部严重创伤、感染。

(2)突然出现呼吸困难、发绀,咯血性泡沫痰。

(3)无过快过量输液。

(4)听诊闻及肺部较广泛湿口罗音。

(5)X线早期见轻度间质改变和肺纹理增强,晚期则表现为云雾状阴影。

(6)血气分析提示低氧血症,二氧化碳潴留。

313　治疗体会　N PE一旦发生,其病死率及致残率高(90%)[3],故治疗重点在于预防。

N PE与颅高压密切相关,早期治疗与非神经源性肺水肿有所不同[4]。

包括对重型颅脑损伤患者应该积极采取降低颅内压的措施:如对有手术指证患者抓紧一切时间急诊手术;恰当的应用脱水药物;烦躁的病人予以有效镇静,丙泊酚是较好较安全的选择;保持呼吸道通畅,预计短时间不能苏醒的患者坚决予以行气管切开畅通气道;常规动态监测血气分析等,注意内环境,尤其低钠血症。

而发生N PE后,治疗则需注意如下方面:(1)早期使用机械通气。

研究发现,同步间歇指令通气(SMV)可减少呼吸机对抗,选择对循环无不良影响而达到最好治疗目的的最小PEEP 值,能逐步改善低氧血症,轻度过度通气形式可减轻颅内压,对原发病有益[5]。

但需注意时间以6～8h 为宜,较长时间会致脑血管收缩而加重脑损伤[6]。

(2)大剂量肾上腺皮质激素应用。

如地塞米松5mg/kg冲击应用。

降低毛细血管的通透性,保护细胞膜以减轻肺水肿和脑水肿。

(3)血管活性药物应用,如苄胺唑啉、65422、氨茶碱等,必要时联合应用,但一定注意监测血压和中心静脉压的变化,保证机体有效循环血量,这是机体能否恢复的关键。

近年研究N PE并发心功能不全的患者多巴酚丁胺应用有良好效果,原因是多巴酚丁胺有明显的正性肌力作用,能迅速纠正血流动力学的恶化,同时能降低肺动脉楔压及中心静脉压。

研究证明多巴酚丁胺对颅脑损伤后急性左心功能不全的N PE有显著的临床治疗效果[7]。

(4)预防治疗各种并发症,如应激性溃疡、肺部感染、水电解质紊乱等,同时加强营养支持。

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(收稿2009202210)。

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