血小板活化因子在高血压伴心血管危险因素患者中的临床意义

细胞因子对心血管系统的影响细胞因子是一类重要的生物分子，它们在维持生命过程中发挥着重要的调节作用。

在心血管系统中，细胞因子的影响尤为显著。

本文将探讨细胞因子对心血管系统的影响。

1. 细胞因子与心血管疾病细胞因子与心血管疾病密切相关。

研究表明，许多细胞因子都参与了心血管疾病的发生和发展。

例如，白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、IL-18等炎症性细胞因子的过度表达会导致心肌细胞的凋亡和心肌纤维化。

而肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1β等细胞因子的产生则会引起动脉粥样硬化的形成。

此外，CC趋化因子(CCL)、CX趋化因子(CXCL)等趋化因子也会参与动脉粥样硬化的发生和发展。

2. 细胞因子与心血管系统的生理调节细胞因子不仅与心血管疾病密切相关，还参与了心血管系统的生理调节。

例如，肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)在维持血压和水盐平衡方面发挥着重要作用。

一些研究表明，细胞因子也能影响RAS的功能。

IL-6、TNF-α等炎症性细胞因子的过度表达会刺激RAS的激活，导致高血压和心血管疾病的发生。

而IL-10等抗炎细胞因子则会抑制RAS的激活，对心血管系统有保护作用。

此外，一些细胞因子还能刺激心肌细胞增生和分化，对心血管系统的发育和再生具有重要作用。

例如，心肌细胞生成素(MGF)能刺激心肌细胞增生和分化，参与心脏的发育和再生。

因此，研究发现，MGF有望成为治疗心脏病的新靶点。

3. 细胞因子与心血管药物的研究由于细胞因子在心血管系统中发挥着重要的调节作用，因此，研究人员正将其应用于心血管药物的研发中。

例如，CCL2和CCL5是趋化因子家族中的两个成员。

一些研究表明，它们对高血压、心血管疾病等慢性疾病的发生和发展发挥了重要作用。

因此，一些药物研究人员正在开发针对CCL2和CCL5的治疗药物，以达到治疗这些疾病的目的。

此外，某些细胞因子也能被用于治疗一些心血管疾病。

例如，心肌梗死后，心肌细胞会发生坏死，使心肌组织的结构和功能丧失。

凝血常规各指标的临床意义凝血常规是一种常用的实验室检查，用于评估患者的凝血功能状况以及检测凝血相关疾病的诊断和治疗效果。

凝血常规可以分析和评估凝血因子的数量和活性水平，了解患者的凝血功能状况和出血倾向。

下面将详细介绍几个常见的凝血常规指标及其临床意义。

1.凝血酶原时间（PT）和国际标准化比值（INR）凝血酶原时间衡量外源凝血系统的功能，对于评估凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ以及纤维蛋白原的合成和激活状况非常重要。

PT主要用于检测肝脏疾病、凝血因子缺乏或异常、维生素K缺乏、肿瘤和静脉血栓等病理情况。

INR是一种标准化的PT值，常用于国际间的诊断和治疗准则，如学术机构推荐的抗凝治疗指南。

INR大于1.5可能表示凝血功能异常，而INR大于3可能表示严重凝血障碍。

2.活化部分凝血活酶时间（APTT）APTT用于评估内源凝血系统的功能，主要应用于评估凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ的活性和合成。

APTT处于正常范围时，表示患者的内源凝血系统处于正常功能状态；而APTT延长可能表明凝血因子缺乏、功能异常或使用了影响凝血的药物等。

3.纤维蛋白原（FIB）纤维蛋白原是血浆中的重要凝血因子，参与形成纤维蛋白聚集体，起到止血作用。

FIB水平的异常可以提示纤维蛋白聚集体形成和稳定性的改变，如纤维蛋白原缺乏或纤维蛋白聚集体不稳定，可能导致出血倾向或凝血异常。

4.血小板计数（PLT）血小板是体内最重要的止血成分，主要通过粘附在血管壁的损伤处以及聚集形成血小板栓来维持血管的完整性。

PLT的测量能够帮助评估患者的止血功能和血小板生成情况。

PLT过低可能导致出血倾向，而PLT过高可能增加血栓形成的风险。

5.凝血酶时间（TT）凝血酶时间是血浆中凝血酶形成和止血作用的指标之一、TT的延长可能表示凝血酶生成和功能异常，如可能存在凝血酶因子缺乏或异常。

以上仅是凝血常规中的数个常见指标的临床意义，实际上还有许多其他的凝血参数和指标如凝血酶原活动度、抗凝血因子、溶血试验等在特定情况下也有临床意义。

细胞因子在心血管疾病中的作用研究心血管疾病是指影响心血管系统健康的一系列疾病，包括冠心病、高血压、脑卒中等。

这些疾病在全球范围内非常常见，造成了很大的健康和经济负担。

近年来，科学家们对细胞因子在心血管疾病中的作用进行了广泛的研究，希望能够找到新的治疗手段和策略。

什么是细胞因子？细胞因子是一类生物大分子，能够在细胞之间传递信号和信息，调节和控制细胞及其后代的生长、分化、代谢和功能。

细胞因子包括很多种类，如白细胞介素、干扰素、趋化因子等。

它们都有不同的结构和功能，可以在体内发挥重要的调节和作用作用。

细胞因子在心血管疾病中的作用细胞因子在心血管疾病中的作用非常复杂。

一方面，一些细胞因子可以促进心血管疾病的发展和进展，如肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素-6（IL-6）等。

这些细胞因子能够影响血管内皮细胞、平滑肌细胞和免疫细胞的功能，增加血液凝块形成和动脉硬化的风险，导致心肌缺血和心衰等病症。

另一方面，一些细胞因子可以起到保护和修复心血管系统的作用，如血管内皮生长因子（VEGF）和前列腺素（PGI2）等。

这些细胞因子能够促进新血管的生长和重塑，改善心肌缺血和心肌梗死后的恢复，防止心脏病的发生和危害。

细胞因子在心血管疾病诊断和治疗中的应用细胞因子在心血管疾病的诊断和治疗中也有一定的应用。

一些细胞因子的水平能够反映心血管疾病的严重程度和预后，如高敏C反应蛋白（hs-CRP）和肿瘤坏死因子受体2（TNFR2）等。

这些细胞因子的检测有助于早期发现和预防心血管疾病的发生和进展，指导治疗和预后判断。

另外，一些新型药物和疗法也利用了细胞因子的作用机制，来治疗心血管疾病。

如使用VEGF和血小板寡聚肽等治疗心肌梗死后的充血性心力衰竭、使用肝素、抗血小板药物和抗凝剂等预防心脏病发生和进展。

这些治疗手段都能够干预细胞因子的信号通路和调节作用，发挥保护和修复心血管系统的作用。

总结细胞因子在心血管疾病中的作用非常复杂和多样。

既有促进心血管疾病发展的作用，又有保护和修复心血管系统的作用。

血小板活化标志物CD62p、PAC-1在心血管系统疾病中的研究进展齐茗综述审校（延安大学附属医院，陕西延安 716000）【摘要】许多心血管系统疾病的发生与发展都与血小板的活化有关，而在血小板活化的过程中会释放出多种特异性的标志物（如CD62p，PAC-1），随着流式细胞仪在临床中的广泛应用，为血小板活化的检测提供了极大的方便，血小板活化对判断是否具有血栓形成和血栓形成倾向具有重要意义。

本文就血小板活化在心血管系统疾病中的应用进行综述。

【关键词】血小板活化；CD62p；PAC-1目前的研究发现, 血小板是从骨髓造血组织中的巨核细胞上脱落下来的胞质小块，其主要的功能是凝血、止血和修补破损的血管，此外，血小板还在动脉粥样硬化、炎症、肿瘤转移等的发生发展过程中起着重要作用[1,2]。

正常的血小板活化参与体内生理性止血的过程，然而，血小板活化过度则会引起多种血栓性疾病的发生,如急性心肌梗死、深静脉血栓等。

在血小板活化的过程中，会释放出多种具有特异性的标志物，其中最具特征性的是CD62p和PAC-1 [3，4]。

1.血小板活化标志物CD62p（也称为P-选择素，GMP140）是一种位于血小板特殊颗粒和血管内皮细胞的weibel-palade小体内的膜糖蛋白。

在正常情况下，CD62p只少量表达在血小板表面，当血小板受到刺激时，迅速、大量地在血小板膜表面表达，通过N端的凝集素样结构域作用，介导活化的内皮细胞与单核细胞、中性粒细胞等的粘附功能，这些细胞不仅促进纤维蛋白沉积，还参与炎症反应和血栓的形成。

用抗GMP140抗体处理活化的血小板后，其相互之间的粘附作用立即消失，说明GMP140可介导活化血小板或内皮细胞与白细胞之间的粘附，是血小板活化的重要标记物之一。

PAC-1是血小板膜糖蛋白II b／IIIa复合物，也是血小板表面较丰富的糖蛋白，含有与纤维蛋白原(Fg)、纤维连接蛋白(Fn)、vWF因子等粘附蛋白结合的特异位点，在正常情况下以单体形式存在，没有与配体结合的能力。

血小板聚集试验（PAgT)检测的临床意义一、概述血小板聚集是指血小板与血小板之间相互黏附，聚集成团的特性。

血小板黏附于胶原纤维后，就启动了血小板聚集反应。

参与血小板聚集的物质主要有血小板膜表面受体GPIIb/IIIa(为Fg受体)Fg和Ca2+，同时vWF、Fn 也可与GPIIb/IIIa和Ca2+或其他二价离子发生聚集反应。

能够诱导血小板发生聚集的物质称血小板聚集诱导剂。

血小板聚集是血小板进一步活化和参与二期止血、促进血液凝固的基础。

二、检测方法血小板聚集试验 (PAgT) 的测定方法较多，包括 PRP 透射比浊法、全血电阻抗法、剪切诱导法、光散射比浊法、微量反应板法和自发性血小板聚集试验等。

PRP 透射比浊法最常用，对鉴别和诊断血小板功能缺陷最有价值，但其不足是制备 PRP 时可因离心作用激活血小板，对小的血小板聚集块不敏感，高脂血症可影响 PRP的透光度。

三、临床意义1. 血小板聚集率降低：反映血小板聚集功能减低、有出血倾向，或抗血小板药物服用过量。

常见于血小板无力症、贮藏池病及低(无)纤维蛋白原血症、尿毒症、肝硬化、Wilson病、维生素 B12缺乏症、服用血小板抑制药物(如阿司匹林、氯吡格雷、双嘧达莫等)。

2. 血小板聚集率增高：反映血小板聚集功能增强，常见于血栓前状态和血栓疾病等，或抗血小板药物对其效果不明显。

常见于血栓性疾病，如急性心肌梗死、心绞痛、糖尿病伴血管病变、脑血管病变、高β-脂蛋白血症、抗原-抗体复合物、人工瓣膜、口服避孕药等。

四、临床应用血小板功能检测的临床应用主要有三点：预测血栓风险，预测出血风险以及指导个体化治疗。

1. 急诊：怀疑血栓（心梗、脑梗）患者应立即实施血小板功能及凝血功能检测。

有助于筛查出症状或病灶不明显早期血栓患者，提早血栓诊断时间。

2. 心内科：对一些长期服用抗血小板药物(氯吡格雷或阿司匹林等)的高血压病人，进行检测，及时的发现“药物抵抗”的患者，针对这些患者进行“个体化”的抗血小板治疗，调整用药方案，将显著提高治疗效果。

血小板功能检测方法进展及临床意义赵益明（教授博士）苏州大学医学院、卫生部血栓与止血重点实验室一、血栓性疾病的危害及血小板功能的关系血栓性疾病（如心梗、脑梗等）具有高发病率，高致残率和高致死率，已成为目前全球死亡率最高的疾病。

血小板在血栓形成中起关键作用，也是动脉血栓的主要成份。

在医学临床实践中抗血小板药物（如阿司匹林等）是血栓性疾病治疗和预防的主要措施。

科学研究也证实血小板功能异常（可以表现为聚集率增高或聚集率降低）时发生血栓性疾病和出血性疾病的风险增加。

因此，要维护机体处于健康状态，避免血栓或出血性疾病的发生，需要控制血小板功能处于合理的功能状态范围内。

二、抗血小板药物个体差异与血小板功能检测的应用抗血小板药物目前是临床对血栓性疾病进行预防和治疗的有效的和重要的“核心措施”。

1985年时任美国卫生与民众服务部部长马格丽特. 赫克勒（Margaret Heckler）就向全美中老年人推荐：每天服用一片阿司匹林预防血栓性疾病。

阿司匹林的抗血栓机理主要是通过抑制机体中血小板的功能实现预防血栓的目的。

但专家们的研究发现，机体对阿司匹林等抗血小板药物的反应差异很大。

近年来国内外专家对抗血小板药物个体差异进行了广泛而深入的研究，基本认为约有30%的个体在使用抗血小板药物会出现无反应性（无效），相关研究也证实同时还有约10%的患者使用抗血小板药物后会出现出血，其中严重出血约达到1.6%。

尽管抗血小板药物应用总体利大于弊，但这些研究均证实机体对抗血小板药物存在十分明显的的个体差异，而且在抗血小板药物无效的患者中发生血栓或再次发生血栓的几率大大高于抗血小板药物有效的患者，这种差异可高达5倍，即抗血小板药物无效的个体发生或再次发生血栓性疾病的风险几率是抗血小板药物有效个体的5倍！因此，如果及时检测出抗血小板药物无效的患者以及用药过量或不适的患者，抗血栓的预防、治疗效率将得到大大提高！而由于以往检测技术困难及相关专业知识普及的原因，目前95%以上的高风险人群及血栓病患者都没有得到血小板功能检测，无法及时发现抗血小板预防、治疗无效及受到不利影响的群体，其治疗或预防的效果只能靠临床观察总结甚至听天由命。

细胞因子在心血管疾病中的作用心血管疾病是指由各种因素引起的心血管系统的疾病，包括冠心病、心肌梗死、心律失常以及心力衰竭等。

这些疾病会导致心血管系统的结构和功能的损伤，进而引起不同的临床表现。

在这些疾病的发生和发展过程中，细胞因子起到了重要的作用。

细胞因子是一类由许多不同类型的细胞分泌的生物学活性物质，它们具有调节细胞生长、分化、活化和死亡等多种生物学活性。

在心血管系统中，细胞因子作为一种重要的信号传递分子参与了多个生理和病理过程。

下面将从不同方面介绍细胞因子在心血管疾病中的作用。

一、细胞因子在冠心病和心肌梗死中的作用冠心病是一种由于冠状动脉狭窄或闭塞引起心肌缺血缺氧的疾病，常常引起心绞痛、心肌梗死等严重后果。

病理生理学研究表明，冠心病和心肌梗死的发生与多种细胞因子有关，这些细胞因子主要是炎症因子和生长因子。

例如，炎症因子包括肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1和白细胞介素-6等，这些因子能够促进动脉粥样硬化斑块的形成，并通过引起内皮细胞的损伤和肌细胞增殖等机制导致动脉内膜炎症反应和缺血再灌注损伤。

另外，生长因子如血小板源性生长因子、成纤维细胞生长因子等在心血管系统中也有重要的作用，它们促进血管内皮细胞增殖和修复、肌细胞增殖和重建，促进动脉粥样硬化斑块的稳定和破裂后的溶栓反应，导致血栓形成和心肌梗死。

二、细胞因子在心律失常中的作用心律失常是指心脏节律异常，表现为心率、节奏或心电图的改变，包括窦性心动过速、窦性心动过缓、房性和室性心律失常等。

细胞因子在心律失常中也有着重要的作用。

通过对小鼠、大鼠、狗等实验动物的研究，研究人员发现某些细胞因子可以直接或间接地调节离子通道的表达、分布和功能，影响心肌细胞的兴奋性、传导性、自主性等生理过程，进而导致不同类型的心律失常。

例如，在心功能不全的动物模型中，炎症因子的水平升高，导致心肌细胞的离子通道失去活性，缺钙、低磷酸盐血症和营养不良也会引起心肌细胞的电活动异常，导致心率和节律的失调。

凝血酶与血小板在心血管疾病中的作用分析心血管疾病已成为全球性的公共卫生问题。

目前，研究发现，凝血酶和血小板在心血管疾病的发生和发展中起着重要作用。

1. 凝血酶在心血管疾病中的作用凝血酶是血液中最重要的凝血因子之一，它能够将可溶的纤维蛋白原转化为不可溶的纤维蛋白，从而促进血凝。

凝血酶的生成与血管壁损伤密切相关，在心血管疾病中，血管壁的损伤通常是由血栓形成导致的。

在冠状动脉疾病中，凝血酶的生成特别重要。

当心肌缺血或心肌梗死发生时，血管内皮细胞会释放组织因子，促进凝血酶的生成。

这将导致血管内形成血栓，从而加重心肌缺血。

此外，凝血酶还可以通过促进纤维蛋白的聚集和肌动蛋白的活化等多种机制，在心血管疾病的发生和发展中扮演重要角色。

2. 血小板在心血管疾病中的作用血小板是血液中最重要的细胞成分之一，它们可以黏附于血管损伤处，从而参与血栓形成。

正常情况下，血小板处于非活化状态，但在血管损伤发生时，血小板会被激活并释放出自身含有的肽类物质和生物活性分子，引发血小板聚集，并导致凝血过程加速，从而促进血栓形成。

在动脉粥样硬化中，血小板的作用特别明显。

在初期动脉粥样硬化中，血小板会黏附于受损的血管内皮细胞。

在后期，血小板的聚集会导致血管内形成血栓，加重血管狭窄和缺血性损伤。

此外，在急性冠状动脉综合征中，血小板的作用也非常重要。

这一疾病通常是由血栓形成导致的，因此抑制血小板聚集可以有效预防疾病的发生和发展。

3. 血小板和凝血酶的相互作用血小板和凝血酶在心血管疾病的发生和发展中具有重要的相互作用。

血小板可以促进凝血酶的生成，并加速凝血过程，形成血栓。

同时，凝血酶也可以使血小板处于活化状态，从而加速血栓形成。

研究表明，抗血小板药物和抗凝药物可以有效地抑制血小板和凝血酶的活性，防止血栓形成。

因此，在治疗心血管疾病时，这些药物往往被广泛应用。

4. 总结在心血管疾病中，凝血酶和血小板的作用非常重要。

它们促进血栓形成，加重心肌缺血和梗死，并导致动脉粥样硬化等多种疾病的发生和发展。

细胞因子在心脑血管疾病中的作用与干预引言：心脑血管疾病是全球范围内致死率最高的疾病之一。

近年来，研究人员发现，细胞因子在心脑血管疾病的起因、发展和干预过程中起着重要的调节作用。

本文将围绕细胞因子在心脑血管疾病中的作用与干预进行探讨。

一、细胞因子的概念与分类细胞因子是在机体免疫反应和生理调节中起关键作用的分子信号物质。

根据其功能特点和来源，可将细胞因子分为多个类别，如白介素(IL)、肿瘤坏死因子(TNF)、干扰素(IFN)等。

二、细胞因子在心脑血管疾病中的作用1. 促发炎作用某些细胞因子能够刺激免疫系统产生一系列发炎反应，进而导致心脑血管系统受损。

例如，在冠心病和卒中中，白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等促发炎细胞因子的释放与斑块形成以及血栓堵塞的进展密切相关。

2. 促血管损伤作用一些细胞因子如TGF-β、基质金属蛋白酶(MMPs)等，在心脑血管系统中表现出促导致动脉粥样硬化和血管壁重塑的作用。

这些细胞因子能够调节血管平滑肌增殖、胶原合成以及纤维化过程，从而导致动脉内皮功能受损和动脉壁弹性降低。

3. 诱发斑块破裂斑块是冠心病和卒中的主要病理基础之一。

研究表明，由于细胞因子IL-6的参与，斑块中的稳定性变差，容易导致斑块破裂，并引发血栓形成。

此外，其他细胞因子如IL-8、C反应蛋白等也可通过不同途径参与斑块形成和稳定性的调节。

三、细胞因子在心脑血管疾病中的干预措施1. 抗炎治疗针对细胞因子介导的炎症反应，可采用抗炎药物进行干预治疗。

临床上常用的非甾体类抗炎药和类固醇激素等能够有效地抑制发炎反应，减少细胞因子的释放和作用。

2. 免疫调节治疗通过调节免疫系统，可干预细胞因子在心脑血管系统中的异常释放和作用。

例如，利用特定抗体来阻断细胞因子与其受体之间的结合，可以改变信号传导通路，从而抑制相关细胞因子引起的损伤反应。

3. 直接靶向治疗近年来，针对特定细胞因子进行直接靶向治疗成为一个备受关注的方向。

探讨消栓肠溶胶囊用于高血压伴心血管危险因素患者的临床疗效发表时间：2017-09-20T16:30:13.737Z 来源：《健康世界》2017年11期作者：汪俊秋[导读] 消栓肠溶胶囊能够有效改善高血压伴心血管危险因素患者血小板活化程度。

安徽省滁州市中西医结合医院 239000摘要：在我院抽取86例高血压伴心血管危险因素患者，随机分为观察组（n=43）与对照组（n=43），对照组患者给予常规治疗，观察组患者在对照组基础上加用消栓肠溶胶囊，对比两组患者相关药物使用率、治疗前后血压及血小板活化因子（PAF）变化、随访1年中主要心血管不良事件（MACE）发生率。

结果：两组患者钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体抑制剂、利尿剂以及他汀类药物使用率比较均无统计学差异（P>0.05）；两组治疗前SBP、DBP、PAF比较均无统计学差异（P>0.05），治疗后均显著降低（P<0.01），且治疗后观察组PAF显著低于对照组（P<0.01）；治疗后1年内观察组死亡、再发心梗、靶血管血运重建等MACE发生率为4.7%，显著低于对照组的20.9%（P<0.05）。

结论：消栓肠溶胶囊能够有效改善高血压伴心血管危险因素患者血小板活化程度，降低心脏不良事件发生率，改善患者预后，疗效确切，安全可靠，值得推广。

关键词：消栓肠溶胶囊；高血压；心血管危险因素近年来随着我国经济的发展，人们生活水平有了很大提高，饮食习惯发生了巨大改变，同时由于工作生活压力的增加，心脑血管疾病发病率明显增高。

相关流行病学调查资料显示，动脉粥样硬化性疾病导致的心血管事件以及病死率的增加，主要是因为心血管危险因素的存在[1]。

早在2002年世界卫生组织的一项研究报告中就已经提出，全球范围内因心血管疾病导致的死亡，约一半为高血压所致，三分之一为高胆固醇所致，另有14%则为吸烟所致，总体来看，约有65%的心血管疾病患者的死亡原因可归咎于上述3个因素的综合作用[2-3]。

血小板活化因子的作用引言血小板活化因子（Platelet-activating factor，PAF）是一种具有多种生物活性的脂类分子，在多个生理和病理过程中发挥重要作用。

本文将详细介绍血小板活化因子的结构、合成、作用机制以及其在炎症、免疫应答、血栓形成等过程中的作用。

结构特点血小板活化因子是一种磷脂类物质，具有以下结构特点：- 磷脂酰胆碱（phosphatidylcholine，PC）头基 - 烷基链 - 右边酯键上的桥联脂基 - 链上的一个酯键和草酰基合成和释放血小板活化因子的合成和释放主要发生在炎症和免疫细胞中，包括巨噬细胞、嗜酸性粒细胞和血小板。

它可以通过以下几个途径合成和释放：1.磷脂酰胆碱合成途径：血小板活化因子可以通过磷脂酰胆碱合成途径合成。

具体来说，磷脂酰胆碱通过氧化酶催化生成活性氧，然后与磷脂成环形成血小板活化因子。

2.磷脂酰胆碱的酶解途径：磷脂酰胆碱可以通过脂酶D的作用被水解为磷脂酰乙醇胺（phosphatidylethanolamine），然后被氧化酶催化生成血小板活化因子。

3.膜磷脂的降解途径：细胞膜中的磷脂可以通过磷脂酶C的作用被水解为酪胺酸和二酸甘油醇磷酸脂，然后被磷脂酰转移酶催化生成血小板活化因子。

作用机制血小板活化因子通过与其受体结合，触发下游的信号传导通路，从而产生多种生物学效应。

1.血小板激活：血小板活化因子可以通过与血小板表面的受体结合，引起血小板粘附、聚集和释放胞内储存的生物活性物质，如血小板因子4（plateletfactor 4，PF4）和血小板生长因子（platelet-derived growth factor，PDGF），从而促进血小板激活和血栓形成。

2.炎症反应：血小板活化因子可以调节炎症反应，并参与炎症介质的合成和释放。

它可以促进炎症细胞的粘附和迁移，增加血管通透性，引发炎症反应。

3.免疫调节：血小板活化因子对免疫细胞的功能具有调节作用。

它可以改变巨噬细胞和淋巴细胞的活性，影响细胞因子的合成和释放，调节免疫应答。

血小板活化因子的名词解释血小板活化因子（Platelet Activating Factors，PAFs）是一类重要的生物分子，属于炎症介质之一，对维持血管壁完整性，参与炎症和免疫等生物学过程起着重要调节作用。

本文将对血小板活化因子的概念、发现历程及其功能进行详细解释。

一、什么是血小板活化因子？血小板活化因子最早是由巴黎大学的研究者们于上世纪60年代初期发现的一种具有强烈生物活性的分子。

血小板活化因子是一类磷脂体的衍生物，其中最具代表性的是磷脂酰胆碱（platelet-activating factor，PAF）。

PAF是一种低分子量的生物活性磷脂酰胆碱类物质，具有非常强的生物活性和广泛的生物学效应。

二、血小板活化因子的发现历程血小板活化因子最早是研究者通过识别和分离红细胞溶血产物中的活性分子得到的。

随后的研究发现了PAF的存在，同时也发现了PAF受体的存在。

由于其重要的生物学功能，血小板活化因子引起了科学界的广泛关注。

在后续的研究中，科学家不仅发现了PAF分子结构的特点，还揭示了PAF参与的多种生理和病理过程。

三、血小板活化因子的功能血小板活化因子在机体内发挥着广泛而重要的生物学功能，它们能够调节细胞的生理活动以及免疫、炎症反应等过程。

主要功能有以下几个方面：1. 血管活性：PAF能够引起平滑肌的收缩，从而导致血管收缩，增加心脏的负荷，使血管变窄，影响血流的流速和血管通透性，同时也会促进血小板的聚集和粘附。

2. 免疫和炎症反应：血小板活化因子能够启动炎症反应，通过促进炎症细胞的激活和趋化，参与炎症介质的生成和释放，增强炎症反应的强度和持续时间，并参与机体免疫应答。

3. 血小板激活：血小板活化因子被广泛用于刺激和调节血小板的活化，增强血小板的粘附、聚集和释放，促进血栓形成，是血栓形成过程中的重要调节因子。

4. 神经功能：最新的研究表明，血小板活化因子在中枢神经系统中也有一定的作用。

它能够影响神经元的兴奋性，参与神经发育和神经退行性疾病的发生。

血凝五项临床意义纤维蛋白原含量（FIB）2—4g/L增加:1、机体感染;毒血症、肝炎、轻度肝炎、胆囊炎及长期局部炎症2、无菌性炎症:糖尿病、肾病综合症、尿毒症、风湿热、恶性肿瘤、风湿关节炎3、糖尿病酸中毒4、心血管疾病:动脉硬化症、脑血栓、血栓静脉炎、心肌梗塞、放射治疗5、妇女经期、妊娠晚期、妊高症及剧烈运动后。

6、放疗后，灼伤，休克，外科大手术后，恶性肿瘤等。

减少:1、肝脏疾病:慢性肝炎、肝硬化、急性肝萎缩。

2、砷、氯仿、四氯化碳中毒均可使纤维蛋白原减少。

3、DIC:因纤维蛋白原消耗及继发性纤溶活性亢进纤维蛋白原呈进行性下降4、原发性纤维蛋白原缺乏症5、原发性纤溶活性亢进6、恶性贫血及肺、甲状腺、子宫、前列腺手术。

监控:溶栓治疗的监控范围:1.2g/L-1.5g/L，1.2g/L时引起病人出血。

D-二聚体（D-D）0-0.5mg/L1、DVT和PE的排除D-二聚体检测最主要的临床价值是用于排除静脉血栓性疾病（如DVT和PE等）。

目前临床结合验前概率同时监测患者D-二聚体浓度，来排除DVT和PE。

当PTP评估为低、中风险，D-二聚体监测正常，即可排除DVT和PE，无需在做进一步的影像学检查。

PTP评估为高风险，D-二聚体检测阳性，提示有发展DVT、PE、DIC等的可能，需做进一步的检查。

D-二聚体检测结合PTP可使30—35%怀疑有DVT/PE的病人免受进一步检查，从而减少不必要的痛苦和费用。

2、弥漫性血管内凝血（DIC）的诊断大量的临床实践证明，作为继发性纤溶亢进的标志性物质，D-二聚体在DIC的诊断和病程检测上具有良好的应用价值。

在DIC形成早期即有D-二聚体升高，比FDP更灵敏，而且随病程的发展，D-二聚体可持续升高达10倍以上。

因此，D-二聚体可作为DIC早期诊断和病程监测的主要指标。

3、溶栓治疗的监测D-二聚体可作为血栓性疾病溶栓治疗的特异性监测指标。

在溶栓治疗中，D-二聚体含量变化一般有以下特点：①溶栓后D-二聚体含量在短期内明显上身，而后逐渐下降，提示治疗有效；②溶栓后D-二聚体含量持续上升或下降缓慢，提示溶栓药物用量不足；③溶栓治疗应持续到D-二聚体含量下降至正常范围。

PAF、D-二聚体联合凝血功能指标检测在重症创伤伴TIC患者病情评估中的临床意义严晓薇;李小东;李素清;滑立伟【期刊名称】《临床合理用药杂志》【年(卷),期】2018(11)17【摘要】目的探讨血小板活化因子(PAF)、D-二聚体联合凝血功能指标检测在重症创伤伴创伤性凝血功能异常(TIC)患者病情评估中的临床作用。

方法回顾分析医院收治的27例符合重症创伤伴TIC诊断标准的患者及24例重症创伤不伴有TIC的患者的临床资料,对2组患者的PAF、D-二聚体、凝血功能指标、伤后1周存活率、伤后6个月生活质量优良率进行比较研究。

结果治疗前30 min,TIC组PAF、D-二聚体、活化部分凝血酶原时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)测定值高于非TIC组(P<0.01);治疗后24 h,2组PAF、D-二聚体测定值差异不显著(P>0.05),TIC组PT、APTT、TT测定值高于非TIC组(P<0.01);TIC组伤后1周存活率低于非TIC组(P<0.05),2组伤后6个月生活质量优良率差异不显著(P>0.05)。

结论 PAF、D-二聚体联合凝血功能指标能够全面反映重症创伤伴TIC患者的病情,对预后评价及疾病治疗均有重要的参考价值。

【总页数】3页(P13-14)【作者】严晓薇;李小东;李素清;滑立伟【作者单位】承德医学院附属医院重症医学科【正文语种】中文【中图分类】R651.15【相关文献】1.凝血指标、D-二聚体与血清甲胎蛋白联合检测在肝癌患者中的临床意义2.D-二聚体及凝血酶时间在评估颅脑创伤患者病情及预后中的应用3.探讨在重症创伤性患者中D-二聚体与凝血功能的临床意义4.凝血四项联合FDP、AT-3、D-D水平在重症创伤伴凝血功能异常患者预后评估中的应用5.凝血四项D-二聚体水平及抗凝血酶Ⅲ活性检测在肝硬化患者病情评估中的应用因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。