氰化物的中毒机理和解毒机制

氰化物大多数属于剧毒或高毒类，可经人体皮肤、眼睛或胃肠道迅速吸收，口服氰化钠50～100mg 即可引起猝死。

之邯郸勺丸创作1、接触途径氰化物可经呼吸道、皮肤和眼睛接触、食入等方式侵入人体。

所有可吸入的氰化物均可经肺吸收。

氰化物经皮肤、粘膜、眼结膜吸收后，会引起刺激，并出现中毒症状。

大部分氰化物可立即经过胃肠道吸收。

2、中毒症状氰化物中毒者初期症状表示为面部潮红、心动过速、呼吸急促、头痛和头晕，然后出现焦虑、木僵、昏迷、窒息，进而出现阵发性强直性抽搐，最后出现心动过缓、血压骤降和死亡。

急性吸入氰化氢气体，开始主要表示为眼、咽、喉粘膜等刺激症状，高浓度可立即致人死亡。

经口误服氰化物后，开始主要表示为流涎、恶心、呕吐、头昏、前额痛、乏力、胸闷、心悸等，进而出现呼吸困难、神志不清或昏迷，严重者可出现抽筋、大小便失禁，最后死于呼吸麻痹。

若大量摄入氰化物，可在数分钟内使呼吸和心跳停止，造成所谓“闪电型”中毒。

3、应急处理（1）救援人员的个体防护若怀疑救援现场存在氰化物，救援人员应当穿连衣式胶设防毒衣、戴橡胶耐油手套；呼吸道防护可使用空气呼吸器，若可能接触氰化物蒸气，应当佩戴自吸过滤式防毒面具（全面罩）。

现场救援时，救援人员要防止中毒者受污染的皮肤或衣服二次污染自己。

（2）病人救护氰化物中毒的抢救方法如下：（1）吸入中毒者，应搬至空气流通处，有条件的可予吸氧。

（2）口服者应立即催吐，可用筷子、手指等刺激咽后壁诱发呕吐，以减少胃内存留的毒物。

（3）有条件的，在催吐后可用1．2000~5000 高锰酸钾溶液反复洗胃。

（4）若中毒者的呼吸，心跳停止，应立即行人工呼吸、即时作胸外心脏挤压。

但千万不克不及用口对口人工呼吸，以免抢救者中毒。

有条件者立即将亚硝酸戊酯 2 支包在手帕中压碎，臵患者口鼻前吸入，可反复应用2～3 次。

在上述处理的同时，应尽快将中毒者送往医院抢救。

（3）解毒治疗对轻度中毒者只需提供护理，对中度中毒或严重中毒者，建议参考下列疗法：1、紧急疗法：误食者可用1：5000 的高锰酸钾或5%的硫代硫酸钠洗胃。

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢生活常识分享“氰化物”中毒如何急救导语：天津的爆炸事件第一时间引起了全国的震动，在这事件中氰化物进入了人们的视线。

那么，氰化物为什么具有毒性呢？氰化物中毒又该如何急救呢？最近的天津大爆炸现场找出700吨氰化物，其威力可以毒死70亿人。

人们不禁要问：氰化物是何物？为何有如此大的“威力”，令人闻“氰”色变？氰化物是一类快速剧毒物，以氰化氢、氰化钠和氰化钾为主要代表，是引起中毒发展最快的毒物。

当人短时间内接触氰化物时，轻者出现头痛、头晕、乏力、胸闷、呼吸困难、心跳加快。

严重时由于缺氧的加重，出现气急、胸部压迫感、无力、心跳加快、心律失常、抽搐、意识模糊甚至昏迷。

重度中毒者立即出现意识丧失、极度呼吸困难、瞳孔散大、惊厥，最后呼吸麻痹而迅速死亡。

我国70年代反特电影常常见到这样的一幕：敌方特务被我军抓获，在审讯过程中企图负隅顽抗、拒不坦白交代时，常常以低头猛咬衣领一角猝然倒地自毙而告终，这即是氰化物中毒的典型表现。

这种在吸入或服用后几秒钟内突然昏倒、呼吸骤停而死亡的现象，俗称“电击型死亡”或“瞬间死亡”。

氰化氢是一种苦杏仁味的无色透明液体，极易蒸发变成气体，所以生活中以吸入中毒多见。

人在短时间内吸入高浓度的氰化氢，立即引起呼吸、心跳停止，造成猝死。

氰化钠和氰化钾经口进入人体，也极易吸收，在胃酸作用下水解成氢氰酸进入血液，产生同样的毒作用。

为什么氰化物有剧烈的毒性？这是由于它在体内迅速分解出氰基(-cn)，与细胞色素氧化酶结合，中断呼吸链的电子传递过程，造成细胞窒息死亡，即机体内有氧，但不能被利用，形成“内窒息性缺氧”。

一般来说，人体对氰化物有较强的解毒能力，少量氰化物进入体内后，可。

氰化物中毒原理氰化物是一种极其有毒的化学物质，能够通过各种途径进入人体并导致中毒。

氰化物中毒的致命危险性极高，因此了解氰化物中毒的原理是非常关键的。

本文将对氰化物中毒的原理进行详细介绍，希望能够为相关人员提供有用的帮助。

一、氰化物中毒的来源氰化物是一种广泛存在于自然界和工业界的物质。

在自然界中，氰化物主要存在于植物和动物组织中，包括一些蔬菜、水果、种子和肉类等。

而在工业界中，氰化物被广泛应用于金属加工、电镀、制药、纸浆制造、农药制造等领域。

氰化物还被用于杀虫剂和毒气等方面，因此其具有极高的致命危险性。

二、氰化物中毒的原因当人体吸入氰化物时，氰化物将被迅速吸收并进入血液循环，然后到达各个器官和组织中。

氰化物主要通过以下几种方式导致中毒：1. 抑制细胞呼吸氰化物主要作用于细胞内的线粒体呼吸链，阻断氧气在细胞内被利用的过程，导致细胞无法正常呼吸，无法产生足够的能量来维持生理功能。

中毒者会感觉到呼吸困难、乏力、虚弱等症状，最终可能会导致昏迷和死亡。

2. 影响细胞氧合作用氰化物能够结合血红蛋白，阻碍其正常运输氧气，从而导致身体缺氧。

中毒者因此会出现头晕、胸闷、心慌、面色苍白等症状。

3. 干扰神经系统氰化物能够影响中枢神经系统的正常运作，对大脑造成损害，导致患者出现头痛、晕眩、意识丧失等症状，严重时可能导致昏迷和死亡。

三、氰化物中毒的症状氰化物中毒的症状表现得十分迅速、急剧和严重，常常在接触后几秒钟或几分钟内出现，需要及时识别并采取应急措施。

中毒者会出现以下症状：1. 头痛、头晕、眩晕等2. 心慌、胸闷、气喘等3. 恶心、呕吐、腹泻等4. 眼泪、流涎、流汗等5. 肌肉抽搐、呼吸困难等6. 意识丧失、昏迷等中毒程度越深，症状越严重。

在大量吸入氰化物后，会形成严重的代谢酸中毒，患者面部和四肢会出现红斑和发绀，呈口唇、舌根等黏膜和周围部位的青紫色，这种现象被称为“青紫色症”。

四、氰化物中毒的应急处理措施当发现有人中毒后，需要马上采取应急处理措施，以避免出现更加严重的后果。

氰化物中毒本知识点来源于药学专业大学专业书籍，文中涉及药品知识只做简单分享，切勿自行购买口服使用，具体病情用药请咨询药师或医生。

当吸入氰化氢气体或含氰化物盐类的粉尘，误食含氰苷的食物皆可引起氰化物中毒。

氰化物种类甚多，常见及毒性高的无机氰化物有氰化氢（氢氰酸）、氰化钾、氰化钠、溴化氰等。

有机氰化物（腈类）有乙腈、丙腈、丙烯腈等。

某些植物如桃、杏、枇杷、李子、杨梅、樱桃的核仁及木薯等都含有氰苷，进食后在胃酸的作用下，可分解成氢氰酸，故不可多食。

一、中毒机制人体正常的细胞生物氧化过程有细胞色素氧化酶参与，其起传递电子的作用。

氰化物进入人体后析出氰离子，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁相结合，并阻碍其还原为带二价铁的还原型细胞色素氧化酶，从而抑制了细胞色素氧化酶的活性，使组织不能利用氧，因而产生细胞内窒息。

中枢神经系统首先受累，呼吸中枢麻痹是氰化物中毒最严重的表现。

二、临床表现吸入高浓度的氰化物或一次口服致死量（> 100 mg）的氰化钾或氰化钠，可在数秒内突然出现强直性痉挛，呼吸困难，昏迷，2～3 min 呼吸停止，死亡。

急性中毒可分为以下 4 期。

刺激期：上呼吸道刺激症状，以及头痛、头晕、乏力、动作不协调、大便紧迫感等。

呼吸困难期：胸闷、心悸、呼吸困难、瞳孔先缩小后扩大、有恐慌感、意识模糊甚至昏迷、皮肤黏膜呈鲜红色。

痉挛期：阵发性或强直性痉挛，严重者角弓反张、牙关紧闭、冷汗、大小便失禁、血压下降、昏迷。

麻痹期：全身肌肉松弛、呼吸浅慢、大小便失禁、体温及血压下降，甚至呼吸中枢麻痹而死亡。

三、治疗1.一般处理迅速将患者移至通风场所，脱去污染衣服。

若呼吸停止，需立即进行人工呼吸；若心跳停止，需立即做心外按压，并吸入纯氧。

皮肤接触中毒者，以 1∶5 000 高锰酸钾溶液冲洗，然后用硫化铵溶液洗涤。

口服中毒者，在给予解毒疗法后，立即用温水或大量 10% 硫代硫酸钠溶液洗胃。

洗胃后再服硫酸亚铁溶液（5%～35%，根据病情），每 15 min 一汤匙，使氰化物变为无毒的亚铁氰化物。

氰化物中毒氰化物中毒，是一种严重的急性中毒症状。

氰化物是一类含有氰基（-CN）的化学物质，包括氰化钠、氰化钾、氰化氢等。

这些化合物都具有强烈的毒性，对人体的中枢神经系统、呼吸系统和心血管系统造成严重损害。

氰化物中毒的主要途径有三种：口服、吸入和皮肤吸收。

其中，口服是最常见的中毒途径，多见于误食草酸、氢氰酸等含有氰基的化学品。

吸入氰化物可通过呼吸道直接进入体内，造成肺部损伤。

皮肤吸收主要发生在职业性暴露中，如工厂里处理含氰废液的工人等。

氰化物中毒的症状多样，早期表现为头晕、乏力、恶心、呕吐、腹痛等非特异性症状。

随着中毒程度的加重，病情可能迅速恶化，出现意识障碍、抽搐、昏迷、呼吸困难等严重症状。

氰化物通过抑制细胞内的酶系统，干扰细胞内的能量代谢，导致细胞无法正常运作，最后造成器官功能衰竭和死亡。

处理氰化物中毒的关键是尽早采取有效措施。

在急救中，首先要确保自己和中毒者的安全，避免接触到氰化物。

然后迅速将中毒者转移到通风良好的地方，保持呼吸道通畅。

如果只是皮肤暴露，应立即用大量清水冲洗被暴露的部位。

对于口服或吸入氰化物中毒的患者，要立即进行洗胃或吸引，以减少中毒物质在体内的吸收。

同时，给予高浓度的氧气吸入，以帮助患者恢复呼吸功能。

在医疗条件允许的情况下，可以考虑给予亚硝酸盐等解毒药物，但必须由专业医生指导下使用，因为亚硝酸盐也具有一定的毒性。

对于中毒严重的患者，可能需要进行血液净化治疗，如血液透析或血液灌流，以促进中毒物质的排出。

同时，要密切监测中毒患者的生命体征，包括心率、血压、呼吸等，及时处理并纠正异常。

对于出现昏迷或心脏骤停的患者，需要立即进行心肺复苏措施，以挽救生命。

预防氰化物中毒的关键是加强安全管理和个人防护。

在工业生产中，应严格控制氰化物的使用和储存，确保操作人员对氰化物有足够的了解和正确的使用方法。

在个人生活中，要注意不随意接触含有氰化物的化学品，避免误食或吸入。

综上所述，氰化物中毒是一种严重威胁人体健康和生命的急性中毒症状。

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生活常识分享氰化物中毒有什么解毒措施
导语：氰化物中毒是常见的药物中毒之一。

那么你知道对于氰化物中毒有什么解毒措施呢？
氰化物是毒性强烈、作用迅速的毒物。

工业生产中常用的有氰化钠、氰化钾。

杏仁、枇杷的核仁中含有氰甙，食用后在肠道内水解释放出CN，中毒原理是：CN与细胞色素氧化酶中的Fe3+起反应，形成氰化细胞色素氧化酶，失去了传递氧的作用。

毒理：CN+Cyt-Fe3+ Cyt-Fe3+CN(失活)
解毒措施：
一亚硝酸盐硫代硫酸钠疗法：先用亚硝酸钠、亚硝酸异戊酯从而迅速生成高铁血红蛋白。

高铁血红蛋白就能从氰化细胞色素氧化酶中把细胞色素氧化酶置换出来，从而恢复活性。

残余的CN用硫代硫酸钠清扫，生成无毒的硫氰酸盐排出体外。

二亚甲兰(美兰)：小剂量亚甲兰可用于高铁血红蛋白血症;大剂量亚兰可用于氰化物中毒的急救。

当氰化物中毒的危害及氰化物解毒疗法一、如果接触到氰化钠会发生了什么？氰化物首先会在血液中溶解，并进入体内的细胞中。

细胞色素是一种线粒体酶，可以在细胞水平产生人体所需要的能量。

氰化物对细胞色素有极强的亲和力。

氰化物通过与细胞色素结合，阻碍了细胞使用氧气产生能量的能力，从而在细胞水平上间接地中断了氧气的运输。

与此同时，残留在血流内的氧气会成为氧合血红蛋白。

二、氰化物解毒疗法是怎么起作用的呢？由训练有素的护士或医生静脉注射亚硝酸盐后，由于亚硝酸盐与氰化物极强的亲和力，可以将细胞色素中的氰化物分离出来，细胞就可重新利用氧气。

同时，亚硝酸盐也可将血红蛋白转换为高铁血红蛋白。

然而，高铁血红蛋白不能与氧气结合。

所以血液之间血红蛋白和高铁血红蛋白必须达到一定比例。

医学文献推荐高铁血红蛋白水平应低于30％，以防止不良健康效应的发生。

血液存在太多的高铁血红蛋白被称为高铁血红蛋白血症，高铁血红蛋白超过70%的会发生生命危险。

患者一般对首次摄入的亚硝酸钠有良好临床反应，高铁血红蛋白水平很少会达到25％以上。

硫代硫酸钠提供额外的氰化物排毒，但不对细胞色素直接起作用。

其与硫氰酸酶协同作用，促进氰化物的转化毒性小得多的硫氰化物，并从尿液中自然消除。

另一种常用的氰化物解毒剂为复合羟钴胺素。

其也需要由训练有素的护士或医生静脉注射入出现症状和体征的患者。

氧气与存在于线粒体中的细胞色素氧化酶接触是维持生命的细胞呼吸所必须的步骤。

当氰化物到达细胞，它与细胞色素a3结合成为复合物。

细胞色素a3是细胞色素氧化酶的亚族。

细胞色素氧化酶复合物阻断了细胞应用氧气的能力。

羟钴胺素与氰化物结合形成无毒氰钴胺，氰钴胺是维生素b12的一种形式，会从尿液排出体外，从而使细胞再次利用氧气。

通过静脉注射给予氰化物解毒剂，需要高级的医疗技能，才能正常使用这些解毒剂。

要根据使用说明来使用解毒剂，并由接受过氰化物解毒剂培训是专业人员使用。

通常在米国使用的氰化物解毒医疗包为Theiadote和Cyanokit。

硫代硫酸钠解毒氰化物机理
硫代硫酸钠是一种常用的解毒剂，可以有效地解毒氰化物。

其解毒机
理主要包括以下几个方面：
1. 硫代硫酸钠与氰化物反应生成硫氰酸盐
硫代硫酸钠与氰化物反应生成硫氰酸盐，硫氰酸盐是一种不稳定的中
间体，会进一步分解为硫酸盐和氰化氢。

氰化氢是一种强酸性物质，
可以与细胞内的酸性物质结合，形成无毒的氰化物盐。

2. 硫代硫酸钠促进氧化还原反应
硫代硫酸钠可以促进氧化还原反应，将氰化物还原为无毒的氰化物盐。

这是因为硫代硫酸钠可以提供还原剂，将氰化物中的氰根离子还原为
氰化物盐。

3. 硫代硫酸钠与氰化物形成络合物
硫代硫酸钠与氰化物可以形成络合物，这种络合物是一种不稳定的中
间体，会进一步分解为硫酸盐和无毒的氰化物盐。

这种络合物的形成
可以防止氰化物与细胞内的酸性物质结合，从而减少氰化物对细胞的
损害。

总之，硫代硫酸钠解毒氰化物的机理是多方面的，包括与氰化物反应生成硫氰酸盐、促进氧化还原反应、与氰化物形成络合物等。

这些机理的共同作用可以有效地将氰化物转化为无毒的氰化物盐，从而达到解毒的目的。

氰化物中毒机理及毒理作用一、中毒机理氰离子对细胞线粒体内呼吸链的细胞色素氧化酶（cytochrome oxidase，E.C.1.9.3.1）具有很高的亲和力，与细胞色素氧化酶的结合后使之失去活性，从而阻断细胞呼吸和氧化磷酸化过程（图14-2）。

图14－2 氰离子对细胞呼吸链的抑制和MHb的抗毒原理细胞色素氧化酶是以铁卟啉为辅基的蛋白质，含有两个血红素A基团和两个铜原子，分别为细胞色素a和a3。

a和a3两个成分至今未能分离，故将细胞色素a和a3合称为细胞色素氧化酶。

氢氰酸对细胞色素氧化酶的抑制作用，主要是CN-与细胞色素a3中的铁离子（Fe3+）配位结合所造成。

K14CN实验证明，CN-与细胞色素氧化酶呈下列方式结合：氧化型细胞色素氧化酶与CN-结合后便失去传递电子的能力。

以至氧不能被利用、氧化磷酸化受阻、ATP合成减少、细胞摄取能量严重不足而窒息。

体外实验证明，KCN1.5×10-6M可抑制小鼠肝细胞色素氧化酶50％活性；浓度4.2×10-2M时，酶活力完全被抑制。

动物实验证明，中毒症状与细胞色素氧化酶活力抑制程度是平等的，酶活力恢复后，中毒症状即随之消失。

氰化物对细胞色素氧化酶抑制速度与中毒剂量和动物种类有关。

如图14-3所示，小白鼠腹腔注射KCN3mg/kg和5mg/kg后5～15分钟酶抑制达最高值70％左右，恢复正常时间为20～30分钟。

图14-3 KCN对小鼠肝细胞色素氧化酶的抑制氰离子还能抑制其它含高铁血红素的酶，如与过氧化氢酶、过氧化物酶（peroxidaes）细胞色素C过氧化物酶等形成复合物，但浓度较抑制细胞色素氧化酶要高1～2个数量级。

一些非血红素的含金属元素的酶，如酪氨酸酶、抗坏血酸氧化酶、黄嘌呤氧化酶、氨基酸氧化酶等，也能与氰离子形成复合物。

但其浓度高至10-2～10-3M时才呈现不同程度的抑制作用。

此外，氰化物与含有席夫碱（schiff base）中间体的核糖－2－磷酸羧基酶和2－酮基－4－羟基戊二酸盐醛缩酶（2－keto－4－hydroxy glutarate aldolase）结合形成氰酸中间体而抑制这些酶活性。

疾病名：氰化物中毒英文名：cyanide poisoning 缩写：别名：ICD号：J68分类：呼吸科概述：氰化物(cyanide)为剧毒物，包括氰化氢、氰化钠、氰化钾、氰化铵和丙烯腈等。

氰化氢和丙烯腈烟雾可通过皮肤和呼吸道快速吸收。

氰化物阻滞三羧酸循环，使组织细胞的生物氧化作用不能正常进行，造成“细胞内窒息”，而血氧饱和度不受影响，仍呈鲜红色。

中枢神经系统首先受累，呼吸中枢麻痹常为氰化物中毒的致死原因。

流行病学：目前国内流行病学资料甚少。

病因：氰化物种类很多，在化学反应过程中尤其高温和酸性物质作用时，能放出氰化氢气体。

常见作业有电镀业、金属表面渗碳及摄影者、从矿石提炼贵金属、化学工业制造者、树脂等原料接触者，均可发病。

发病机制：CN －＋氧化型细胞色素氧化酶中Fe 3＋→失去传递电子功能→细胞窒息。

此外，CN －可与含有巯基或硫的酶类作用使其失活。

临床表现：氰化物中毒的体征和症状很多，常见的三大主症是神志丧失、代谢性酸中毒和心肺功能衰竭。

接触150mg/m 3的氰化物气体可产生头痛、头晕、心动过速、呼吸过速；高浓度 (＞300mg/m 3)产生嗜睡、癫痫发作和呼吸衰竭。

吸入高浓度的氰化物气体可在2～3min内迅速死亡。

尿崩症或类似于尿崩症的症状体征可能是缺氧性脑病的不良征象。

并发症：并发肺水肿和呼吸衰竭。

实验室检查：动静脉血氧分压差缩小可作为氰化物中毒的诊断线索之一。

C DDC DDC DDC DD其他辅助检查：早期胸部X线检查，大致正常。

诊断：氰化物中毒的即刻诊断比较困难，必须根据接触史、高AG性代酸和顽固性低氧血症综合考虑。

鉴别诊断：急性氰化物中毒应与其他窒息毒物如氮气、硫化氢等急性中毒相鉴别。

此外，还应与糖尿病昏迷、脑炎癫痫相鉴别。

治疗：急性氰化物中毒抢救成功的关键是早期诊断、立即采用解毒药治疗和支持疗法，包括特异的减毒治疗(表1)和一般支持疗法，如吸氧、必要时进行辅助通气、维持血流动力学稳定。

6.3氰化物事故预防和处理措施氰化物的主要代谢途径是通过硫氰酸酶的作用,使氰化物析出的氰离子与硫结合转变为硫氰酸盐。

后者的毒性仅为前者的1/200,且易随尿排出；氰离子与葡萄糖可以结合成无毒的腈类,从尿和唾液中排出。

中毒机理：氰化物进入体内后，析出CN可抑制42种酶的活性，它与氧化型细胞色素氧化酶的Fe结合，阻止了氧化酶中三价铁的还原，使细胞色素失去了传递电子能力,结果使呼吸链中断，组织不能摄取和利用氧形成细胞内窒息，引起组织缺氧而致中毒。

氰化物引起的窒息有其特点。

虽然血液与氧饱和，但不能被组织利用。

静脉血仍呈动脉血的鲜红样。

动静脉血氧差由正常的4～5 % 降至1.0～1.5 % ，这是氰化物中毒时的皮肤、粘膜呈樱桃红色的原因，另外，氰化物能和约2％正常存在的高铁血红蛋白相结合,血液中高铁血红蛋白增加，对细胞色素酶可起到保护作用。

中毒症状：人在吸入高浓度气体或吞服致死剂量氰化物时，几乎可立即停止呼吸,造成猝死。

非猝死中毒患者，早期可出现乏力、头昏、头痛、胸闷及粘膜刺激症状。

随后呼吸加快加深、脉搏加快、心律不齐、瞳孔缩小、皮肤粘膜呈鲜红色。

接着出现阵发性强直性抽搐,昏迷和血压骤降，呼吸表浅而慢,以至完全停止。

随后，心脏停博而死亡。

严重中毒非瞬间死亡者,其临床表现可分前驱期、呼吸困难期、痉挛期和麻痹期，但由于病情进展快,各期往往不易区分。

急性中毒的诊断主要根据接触史和临床表现。

患者呼出气或呕吐物有杏仁气味、皮肤粘膜及静脉血呈鲜红色，为氰化物中毒的特殊体征，但注意在出现呼吸障碍后可转为紫绀。

由于发病急骤，不要等待化验检查才作诊断，以免耽误抢救。

应急措施：立即将中毒患者移离现场。

同时注意抢救人员自身防护。

误食者可用1：5000的高锰酸钾或5%的硫代硫酸钠洗胃，立刻就医，并立即将亚硝酸异戊酯1～2支(0.2～0.4mL)放在手帕或纱布中压碎,给患者吸入15～30秒钟,数分钟后可重复一次,总量不超过3支，作为应急措施。

氰化物大多半属于剧毒或高毒类,可经人体皮肤.眼睛或胃肠道敏捷接收,口服氰化钠50～ 100mg 即可引起猝逝世.1.接触门路氰化物可经呼吸道.皮肤和眼睛接触.食入等方法侵入人体.所有可吸入的氰化物均可经肺接收.氰化物经皮肤.粘膜.眼结膜接收后,会引起刺激,并消失中毒症状.大部分氰化物可立刻经由胃肠道接收.2.中毒症状氰化物中毒者初期症状表示为面部潮红.心动过速.呼吸急促.头痛和头晕,然后消失焦炙.木僵.晕厥.梗塞,进而消失阵发性强直性抽搐,最后消失心动过缓.血压骤降和逝世亡.急性吸入氰化氢气体,开端重要表示为眼.咽.喉粘膜等刺激症状,高浓度可立刻致人逝世亡.经口误服氰化物后,开端重要表示为流涎.恶心.吐逆.头昏.前额痛.乏力.胸闷.心悸等,进而消失呼吸艰苦.神志不清或晕厥,轻微者可消失抽筋.大小便掉禁,最后逝世于呼吸麻木.若大量摄入氰化物,可在数分钟内使呼吸和心跳停滞,造成所谓“闪电型”中毒.3.应急处理（1）救济人员的个别防护若疑惑救济现场消失氰化物,救济人员应该穿连衣式胶设防毒衣.戴橡胶耐油手套;呼吸道防护可运用空气呼吸器,若可能接触氰化物蒸气,应该佩带自吸过滤式防毒面具（周全罩）.现场救济时,救济人员要防止中毒者受污染的皮肤或衣服二次污染本身.（2）病人抢救氰化物中毒的挽救办法如下：（1）吸入中毒者,应搬至空气流畅处,有前提的可予吸氧.（2）口服者应立刻催吐,可用筷子.手指等刺激咽后壁诱发吐逆,以削减胃内存留的毒物.（3）有前提的,在催吐后可用1．2000~5000 高锰酸钾溶液反复洗胃.（4）若中毒者的呼吸,心跳停滞,应立刻行人工呼吸.即时作胸外心脏挤压.但万万不克不及用口对口人工呼吸,以免挽救者中毒.有前提者立刻将亚硝酸戊酯 2 支包在手帕中压碎,臵患者口鼻前吸入,可反复运用2～3 次.在上述处理的同时,应尽快将中毒者送往病院挽救.（3）解毒治疗对轻度中毒者只需供给护理,对中度中毒或轻微中毒者,建议参考下列疗法：1.紧迫疗法：误食者可用1：5000 的高锰酸钾或5%的硫代硫酸钠洗胃.在紧迫情形下,施救者应起首将亚硝酸异戊酯1～2 支(0.2～0.4ml)放在手帕或纱布中压碎,放臵在患者鼻孔处,吸入30 秒钟,间隙30 秒,如斯反复2～3 次.数分钟后可反复 1 次,总量不超出3 支.亚硝酸异戊酯具有高度挥发性和可燃性,运用时不要接近明火,同时留意防止挥发. 施救人员应该防止吸入亚硝酸异戊酯,以防头晕.2.打针疗法：可选药剂为4-二甲氨基苯酚疗法(4-DMAP)或亚硝酸钠疗法.4-二甲氨基苯酚疗法（4-DMP）：立刻静脉打针2ml10％的4-DMAP,中断时光许多于 5 分钟（用药时代检讨血压,若血压降低,减缓打针速度）.亚硝酸钠疗法：以3%亚硝酸钠10～15ml 静脉迟缓打针,速度以每分钟2～3ml 为宜. 在用过4-二甲氨基苯酚或亚硝酸钠后,再用统一针头以同样速度静脉打针25％硫代硫酸钠 50ml（推注10％硫代硫酸钠溶液的尺度为100mg/kg）.若在0.5～1 小时内症状复发或未缓解,应反复打针,半量用药. 对于神智苏醒但有症状的中毒者也可以运用硫代硫酸钠,但不该运用亚硝酸钠或4-二甲氨基苯酚疗法.（4）人员去污1.离开中毒情形.催吐.洗胃等.2.解毒治疗(亚硝酸钠－硫代硫酸钠法).3.对症增援治疗.所有接触氰化物的人员都应进行去污操纵：①应尽快脱下受污染的衣物,并放入双层塑料袋内,同时用大量清水冲洗皮肤和头发至少 5 分钟,冲洗进程中应留意呵护眼睛.②若皮肤或眼睛接触氰化物,应该立刻用大量清水或心理盐水冲洗 5 分钟以上.若其戴有隐形眼镜且易取下,应该立刻取下,艰苦时可向专业人员要求帮忙.③假如是口服中毒,应插胃管并尽快给服活性碳,洗胃液和吐逆物必须单独隔离存放.4.急救药品配备每套氰化物解毒剂含:①2 安瓿亚硝酸钠打针剂,每支10 毫升打针溶液含300 毫克亚硝酸钠;②2 小瓶硫代硫酸钠打针剂,每支50 毫升打针溶液含12.5公克硫代硫酸钠;③12 安瓿亚硝酸戊酯吸入剂,每瓶0.3 毫升可运用3-5 分钟;④1 支22 号针头灭菌且可丢弃式10 毫升塑胶打针器,⑤1 支可丢弃式60 毫升塑胶打针器;⑥1 支灭菌可丢弃式20 号针头;⑦1 条胃管; ⑧1 支非灭菌60 毫升打针器; ⑨1 包止血袋; ⑩1：5000 高锰酸钾溶液.。

氰化物原理
氰化物是一类含有氰基（CN）的化合物。

它们的特点是具有强烈的毒性，并且对人体和动物的生命健康产生严重威胁。

氰化物常见的形式包括氢氰酸和金属氰化物。

氰化物中的氰基离子（CN⁻）在溶液中具有很高的亲核性，可以与许多金属形成稳定的络合物。

这种亲核性是由于氰基中的氮原子带有一个孤对电子，使其具有亲电性。

因此，氰化物常被用于金属提取和加工中，例如矿物浮选、电镀和镀金等工艺中。

然而，氰化物也是一种非常危险的物质。

它们能够与体内的铁离子发生化学反应，从而阻碍细胞内的氧气供应，导致组织缺氧，严重时可致命。

氰化物中毒的典型症状包括头痛、恶心、呕吐、呼吸困难和意识丧失等。

因此，在工业和实验室中，使用氰化物时必须严格遵守安全操作规程，如佩戴适当的防护装备和设施，避免直接接触和吸入氰化物。

在环境保护方面，氰化物的泄漏或排放也是一个重要的问题。

由于其对水生生物和生态系统有毒性，过量的氰化物会对水体环境产生严重的污染。

因此，必须采取有效的措施，控制和处理氰化物的废弃物，避免对环境造成不可逆的损害。

总之，尽管氰化物在某些领域具有一定的应用价值，但由于其强烈的毒性和污染潜力，必须严格控制其使用和处理。

只有在合适的条件下，严格遵守安全规定，才能最大限度地减少氰化物带来的潜在风险。