文档之家
首页
教学研究
幼儿教育
高等教育
外语考试
建筑/土木
经管营销
自然科学
当前位置:
文档之家
›
第十章 抗心力衰竭药
第十章 抗心力衰竭药
格式:ppt
大小:4.09 MB
文档页数:59
下载文档原格式
下载原文件
/ 59
下载本文档
合集下载
下载提示
文本预览
1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
CICR
↓ ↓Na+, K+ ATPase ↓ Na+, K+ 交换↓
心律失常
CICR: Calcium induced calcium release
3.对肾脏的作用
强心苷 CO 肾血流量 Na+重吸收↓ 利尿 Na+-K+-ATP酶 (肾小管细胞)
抑制RAAS活性
4.对血管的作用
正常人 收缩血管,外周阻力增加,局部血流减少, 心衰病人 强心苷抑制交感神经,外阻降低,局部 血流增加
心肌病变
心脏前、后负荷↑
心肌收缩力↓
(正性肌力药物)
心输出量↓ 交感神经系统激活 肾素-血管紧张素-醛固酮 系统激活 (ACEI) 水钠潴留、血容量↑ (β受体阻断药) 心肌1-受体下调 心肌收缩力↓ 心率↑、耗氧量↑
血管收缩 后负荷↑ (扩血管药)
心脏肥大、变形 前负荷↑ (利尿药,醛固酮受体拮抗剂) 心室重构 静脉淤血 (ACEI,AT1拮抗药)
充血性心力衰竭
Chronic (congestive ) heart failure CHF
• 心肌收缩力下降使排血量不能满足机体 代谢的需要,器官、组织血液灌注不足, 同时出现肺循环和(或)体循环淤血的 表现。 • 心力衰竭时通常伴有体循环和(或)肺 循环的被动性充血故又称之为充血性心 力衰竭。
第三节 强心苷
(Cardiac glycosides)
来源于植物来源 于玄参科和夹竹桃 科植物如紫花洋地 黄,毛花洋地黄, 黄花夹竹桃等
洋地黄毒苷 地高辛
毛花苷-C
毒毛花苷-K
化学结构
强心苷=糖(配基) + 苷元
葡萄糖、稀有糖 甾核、不饱和内酯环
糖:数目 ↑ 是强心苷作用的关键部位 → 作用加强 稀有糖↑ → 维持久 甾核上“OH”数目影响药动学 ① C3位β –羟基必与糖结合, ( OH多 → 极性高) 若脱掉糖, 构型失效 毒毛花苷 -K(4个“转为 OH”α ) → 速效、短效 ② C14位β –羟基(强心必需) 洋地黄毒苷( 1个“ )→ ③ C17 位βOH” –不饱和内酯环 慢效、长效 (打开,被饱和失效)
3. 抑RAAS和精氨酸加压素的作用,扩张血管,减轻
水钠潴留,降低心脏前后负荷,减少心肌耗氧量
4. 减慢心率,延长左室充盈时间,增加心肌血流灌注
5. 抗心率失常作用,降低CHF猝死的发生率
6. 卡维洛尔阻断α受体,降低后负荷
临床应用
负性肌力作用-可能使CHF恶化(1975年前禁用)
用途:
1. 扩张型心肌病的CHF 2. 伴有高血压、心律失常、冠心病、心梗等
心肌收缩程度、速度和张力等力学活动的一种内在特性, 实现调节每搏输出量。 ★心肌收缩能力受神经、体液及药物的影响。
心率的调节
心率受自主神经控制: 交感神经活动增强时,心率加快;
迷走神经活动增强时,心率减慢。
心率受体液影响因素:
Ad、NE和T3、T4, 均可使心率加快。
心率还受体温的影响: 体温升高1℃ ,心率可增加10~18次。
胸中有个大桃子,拳头大小差不离。
劳逸结合巧安排,任劳任怨干到底。
(打一人体器官)
谜底:心脏
循环系统:心脏——推动血液流动的动力器官 血管——血液流动的管道(运输、分
配血液,物质交换)
血液循环:血液在循环系统中按一定方向,周而 复始地循环流动。 其生理功能:1运输体内物质,维持新陈代谢。 2实现机体的体液调节。 3维持机体内环境稳态 4 实现血液防卫功能。 5 内分泌功能(心房钠尿肽、血
5. 钙拮抗剂: 6. 强心苷类:
硝酸异山梨酯、肼屈嗪等(降低后负荷)
氨氯地平等(降低后负荷) 地高辛等 (强心)
7. 非强心苷类正性肌力药: 米力农、维司力农等(磷二酯酶抑制药)
负重+加鞭 (正性肌力药物)
负重+减速 (负性肌力药物)
轻装=加速 (扩血管药物)
三套车
第一节 作用于β受体药物
β1受体激动剂
哌唑嗪(阻断1 受体)
药理作用:改善CHF的血流动力学;
扩张静脉 回心血量减少,降低前负荷,
缓解肺淤血症状
扩张动脉
降低外阻,降低后负荷,
增加CO,改善组织缺血
四、钙通道阻滞剂
短效制剂:硝苯地平、地尔硫卓、维拉帕米 ——致CHF恶化,增加CHF的病死率,不用 长效制剂:氨氯地平 ——大规模研究仍在进行中 (可能与减少心肌肥厚、抗AS、抗TNF-α及 白介素等作用有关)
影响和调节心脏泵血功能的因素
每分输出量 = 每搏输出量 × 心率 ↓
前负荷、后负荷 、 心缩能力
前负荷:心室肌收缩前所承受的负荷,它决定于心
肌的初长度( initial length ),而心室肌的初长度又取 决于心室舒张末期充盈血量或充盈压。
后负荷:心肌收缩时所遇到的负荷,即动脉血压。 心肌收缩能力:指心肌不依赖于前、后负荷,而能改变
病因
(一) 基本病因
1.
2.
后负荷过重(瓣膜狭窄、 心肌负荷过重 高血压等) 前负荷过重(瓣膜关闭 不全、心内分流等) 心肌病损:心肌炎、心肌梗死、心肌中 毒
病 因
体力、精神负荷过重
病 因
诱发因素 感染
病
因
妊娠分娩
病
因
心律失常
病
因
输液过多、过快
临床表现
左心衰竭
症状:呼吸困难
管紧张素等)
心脏的泵血功能
右心:泵血入肺循环 左心: 泵血入体循环
体循环:
动脉血 左 心 室 静脉血
全 身 毛 细 血 管
主 动 脉
各 级 动 脉
氧、 营养 物质
各 级 静 脉
二氧化碳 等废物
上 、 下 腔 静 脉
右 心 房
组织细胞
肺循环:
动脉血 左 心 房 肺 静 脉
氧
静脉血
肺 部 毛 细 血 管
【临床应用】
一、慢性充血性心力衰竭 强心苷对不同病因引起的CHF疗效有差异
促细胞增殖
临床应用-广泛用于治疗CHF
改善血流动力学,改善左心室功能 提高运动耐力,逆转心肌重构肥厚 改善生活质量,降低死亡率
为治疗CHF的基础药物,与利尿药、 地高辛合用
血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗 氯沙坦(losartan) 缬沙坦(valsavtan) 厄贝沙坦(irbesartan)
治疗CHF作用同ACE抑制药 完全阻断AngⅡ的作用(ACE和糜酶途径) 对缓激肽无影响(避免干咳、血管神经性水肿)
二氧 化碳
肺 动 脉
右 心 室
肺泡
1、血液循环
动脉血
变成
静脉血
组织细胞 氧、营养物质 二氧化碳等废物 左 体循环:心 室 左 肺循环:心 房 主 动 脉 肺 静 脉 各级 动脉 肺毛 细血 管 全身 毛细 血管 肺 动 脉 各级 静脉 右 心 室 上下 腔静 脉 右 心 房
氧 二氧化碳 肺泡 动脉血 变成 静脉血
强心苷
强 心 苷 治疗量 中毒量 正 性 细胞内Na+短暂↑ 细胞内Na+ 超负荷, 失K+ 肌 ↓ ↓ ↓ 力 + - Ca2+ 交换机制 2+超负荷 异位节律点 影响 Na Ca 作 ↓ ↓ 自律性↑ 用 迟后去极 机 Na+ 外流↑,Ca2+内流↑ 制 Na+ 内流↓,Ca2+外流↓
↓ C内[ Ca2+] i ↑ ↓ 正性肌力
第十章 抗心力衰竭药
Anti-heart failure drugs
徐凌云 制药工程教研室 doctorxly9898@
学习目标
1. 掌握利尿药、强心苷类、非强心苷类正性肌力药、
ACEI的药理作用及机制,β-受体阻断药对充血性心
力衰竭的作用、应用及不良反应。
2. 本章难点:强心苷对心肌电生理及心电图的影响。
多巴酚丁胺 扎莫特罗 β1受体阻断剂
美托洛尔(metoprolol) 卡维地洛(carvedilol ) 交感神经活性增高 CHF 增加心肌耗氧量,损伤心肌 提高RAAS活性
β受体下调
药理作用及机制
1. 阻断β受体,阻断儿茶酚胺的心脏毒性
2. 上调β受体——恢复对儿茶酚胺的敏感性,促进
心肌舒缩功能的协调性
劳力性 咳嗽
咳粉红色泡沫痰 夜间阵发性
端坐呼吸
临床表现
右心衰竭 体征: 肝大 水肿 颈静脉怒张
食欲不振、恶心、腹胀 浆膜腔积液 肝颈静脉返流征
临床表现
全心 左心衰+右心衰
由于心脏工作能力减损,心排血量降 低,静脉系统淤血及动脉系统灌注不足 的一组心脏循环症候群。
心脏能力减损 CO↓
静脉 淤血
动脉 灌注不足
二、利尿药
中效能:噻嗪类(氢氯噻嗪、氯酞酮等) 高效能:呋塞米、托拉塞米等 低效能:螺内酯、阿米洛利
临 床 应 用
轻度CHF——单用噻嗪类 中度CHF ——袢利尿药或噻嗪类和 留钾利尿药合用 重度CHF、慢性CHF的急性发作 急性肺水肿——呋塞米
三、血管扩张药
硝酸酯类(释放NO)
肼屈嗪硝普钠(NO)
2.对心肌电生理的作用
电生理特性
自律性
窦房结
降低
心房
房室结
浦肯野纤维
增高
传导性
有效不应期 缩短
减慢
缩短
对心电图的影响
治疗量: T波压低,双相,倒置
ST-T波呈鱼钩状 P-R间期延长(房室传导减慢) Q-T间期缩短(复极加快,浦肯 野纤维、心室肌APD缩短) P-P间期延长(心率↓) 中毒量: 各种心律失常
上、下腔静脉
肺静脉
肺部毛细 血管网
氧气
全身各 级静脉 右心房
二氧化碳等废物 组织细胞 全身毛细 血管网 右心室 左心室 氧、营养物质 左心房
肺泡
二氧化碳
肺动脉
肺循环
静脉血 动脉血
体循环
动脉血
主动脉
全身各 级动脉
静脉血
心脏泵血 射血与充盈过程
心脏泵血功能的完成,主要取决于两个因素: ① 心脏节律性收缩和舒张而造成心室和心房及动脉之 间的压力差,形成推动血液流动的动力; ② 心脏内4套瓣膜的启闭控制着血流的方向。
3. 常规治疗无效者
应用注意
1. 小剂量(大剂量可加重心衰)
2. 疗效发挥需2-3月
3. 合用其他抗CHF药(如利尿药、ACEI、强 心苷等) 4. 严重心动过缓、左室功能减退、房室传导 阻滞、低血压及支气管哮喘慎用或禁用
第二节 减负荷药
一、肾素-血管紧张素系统抑制药
血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药(ACEI)
药 理 作 用
1. 对心脏的作用
正性肌力作用(positive inotropic action)
直接作用于心脏,收缩加强
负性频率作用
• Negative chronotropic action:
• 特点:只减慢CHF心脏窦性频率
• 机制:治疗量 CO↑→敏化颈A窦、主A弓, 兴奋迷走;增敏窦弓感受器,直接兴奋迷 走和结状N节及SAN对ACh敏感性。大量 直接抑制窦房结 • 意义:负性频率→心动周期↑→舒张期↑→ 心室充盈好,利于CO;心肌自身供血↑;心 肌获充分休息→心功能改善。
表1 常用强心苷的药动学
分类 强心苷 吸收率 (%) 蛋白结 肝肠循环 生物转 合(%) (%) 化 (%) 长效 中效 短效 速效 洋地黄毒苷 90~100 地高辛 毛花苷丙 毒毛花苷K 50~90 40~60 2~5 90~97 25 25 5 20~30 5~10 极少 10 60~90 90~100 90~100 140 40 18 21 肾排出 T1/2(h )
肺循环淤血(左心功能不全)
体循环淤血(右心功能不全)
CHF的病理生理机制及药物作用环节
CHF药物治疗的演变
心脏模式 (洋地黄)
20世纪20年代
心肾模式
(洋地黄+利尿药) 40~60年代
心循环模式
(强心+利尿+扩血管药 70~80年代
神经内分泌调控模式
受体阻断药 ACE抑制药 AT1拮抗药 醛固酮拮抗药
现代治疗目标
缓解症状、逆转心肌肥厚 延物的分类
1.β受体阻断药 :美托洛尔、卡维洛尔等(降低后负荷) 2. 肾素-血管紧张素-醛固酮抑制药(抑制心肌肥厚): 卡托普利、依那普利、氯沙坦、螺内酯等 3. 利尿药: 氢氯噻嗪、呋塞米 (利尿)
4. 血管扩张药:
强心苷类 cardiac glycosides
[体内过程]
1、吸收:吸收率取决于甾核上极性基团的数目,如羟基 的多少。 2、分布:地高辛的特点:分布在左室和传导系统,胎儿 的血浓度几乎与母体相同,分布在乳汁中。 3、代谢:洋地黄毒苷主要在肝脏代谢,地高辛在肝脏代 谢较少,快速洋地黄代谢最少。 4、排泄:洋地黄毒苷以代谢产物经肾排泄,有肠肝循环; 地高辛60%~90%以原型经肾排泄。快速洋地黄全部以原 型经肾排泄。
卡托普利(captopril)
依那普利(enalapril) 西拉普利(cilazapril) 贝拉普利(benazapril) 雷米普利(ramipril)
血管紧张素原
肾素 AngⅠ 缓激肽 PGI2、NO 舒血管 抗生长增殖
ACE
AngⅡ 失活肽
ACE抑制剂
收缩血管 促NE释放 促醛固酮分泌 促ET-1分泌
相关主题
抗充血性心力衰竭药
药理学抗心律失常药
抗心力衰竭药物
抗心力衰竭药
药理学10抗心力衰竭药
抗心力衰竭药物市场
文档推荐
新型抗心衰药物 PPT
页数:15
抗心衰新药—-沙库巴曲缬沙坦ppt课件
页数:14
新型抗心衰药物
页数:14
抗心衰药
页数:3
抗心衰药
页数:56
抗充血性心力衰竭药
页数:37
抗心衰药物的研究进展
页数:6
(整理)抗心力衰竭药
页数:7
思维导图:抗心衰药(药理学学习笔记)
页数:1
执业药师药理学抗心力衰竭药习题及答案.docx
页数:9
最新文档
以学定教 因材施教——浅谈分层教学法在初中数学教学中的应用
职业健康卫生安全培训
湖南省衡阳市高二上学期理综地理期中考试试卷
六年级上册数学教案-1.3欣赏与设计北师大版
诗歌朗诵会
中药制剂的鉴别-中药分析学PPT医学课件
人教版2020高中数学 专题强化训练2 随机变量及其分布 新人教A版选修2-3
2021年高考物理考场的答题技巧总结与2021年高考生物10大易错点总结汇编
学校语言文字工作三年发展规划
Describe a city you like to visit