到D M诊断标准的患者,在急性心肌梗死(A M I)出院前、出院后3个月和12个月分别进行O G T T检测,发现新诊断D M和I G T很普遍,且在出院前所观察到的最初改变在随访观察中持续存在。
韩国学者报道52例无D M史的A M I患者,其出院时和出院后3个月正常血糖者分别为27%、33%。
微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是D M微血管病变的典型改变,但目前对糖代谢紊乱与大血管病变的发病机制和关系尚未完全明了。
B e l l o d i等报道,非D M的A M I早期血糖升高患者的心力衰竭、心源性休克发生率高,且病死率随血糖升高而升高。
本文资料显示,非D M的A
C S患者I F G及I G T均能加重其病情,导致心脏缺血事件、恶性心律失常、心力衰竭及心源性病死率增加,是重要的疾病危险预测因素;在预测非
D M的A C S患者心脏缺血事件发生方面,I G T优于I F G。
最近许多国外研究发现,患者住院的糖代谢状态是预测A M I预后的重要指标[1,2]。
血糖升高可引起氧自由基升高, N O减少,导致血管收缩;引起细胞毒性,血管通透性增加,导致组织水肿;引起纤溶活性下降,使血栓形成的危险性增加;促炎症反应,加剧动脉粥样硬化斑块形成和破裂。
因此,血糖升高可加剧A C S患者的病情,应给予必要治疗,以改善患者的预后。
研究表明,临床上部分A M I患者的高血糖是代谢紊乱引起的持续性高血糖,而非应激状态引起的一过性高血糖。
本文结果显示,非D M的A C S患者不仅存在应激性血糖升高,而且存在糖代谢紊乱的病理生理改变,其改变可能在心血管疾病发生前就已经出现。
据文献报道,冠心病患者有I G T和胰岛素抵抗状态,可使胰岛素相对不足,这也是A C S时血糖升高的可能原因之一[3]。
因此,临床上应对无D M病史的冠心病(尤其是A C S)患者常规行血糖检测,及早发现并处理高血糖,全面控制心血管病危险因素,减少其发生心血管事件和死亡。
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(收稿日期:2007-06-15)
·临床札记·
锌硒宝治疗小儿厌食症临床分析
常树宝1,闫树学1,刘风丽2
(1东营市东营区人民医院,山东东营257000;
2东营市市直机关医院)
2002年6月～2006年10月,我们应用锌硒宝治疗小儿厌食症,效果较好。
现报告如下。
临床资料:本文418例厌食症患儿,男216例、女202例,年龄10个月～6岁,病程4个月～2a。
排除慢性消化道疾病和其他急、慢性感染性疾病。
随机分为治疗组236例和对照组182例,两组一般资料具有可比性。
治疗方法:治疗组给予锌硒宝片,1～3岁1片/次,4～6岁2片/次,3次/d,餐前嚼服,15d为一疗程,间隔10d再进行第2个疗程。
对照组给予多酶片1片/次,3次/d,餐前温水送服,疗程30d。
疗效判断标准:有效:食欲明显增强,进食量显著增加,进食速度加快,体质量、身高发育正常,营养状况明显好转;无效:各项指标无明显变化。
结果:治疗组有效219例,无效17例,有效率92.8%;对照组分别为124、58例,有效率68.1%。
两组有效率比较有统计学差异(P<0.01)。
讨论:研究发现,锌与小儿生长发育、食欲、味觉、细胞免疫等有密切关系。
小儿缺锌较常见,5个月后小儿缺锌日益增多;长期摄入不足、消化吸收障碍及生长过快等均可引起小儿缺锌。
缺锌是小儿厌食的重要原因之一,厌食可使锌摄入不足而加重锌缺乏,形成恶性循环。
因此,对小儿厌食要及时诊治,补锌可促进其味觉素合成,提高味觉敏感度。
另外,锌还参与体内多种酶合成,在体内组织、呼吸及机体代谢中起重要作用,并能改善味蕾功能,合理补锌可提高小儿食欲。
从微量元素学说的角度分析,小儿厌食除缺锌外,体内铅、锰等有害重金属常不同程度增高,补充锌元素可使体内微量元素趋于平衡,从而提高食欲。
本文结果表明,锌硒宝治疗小儿厌食症有效率明显优于多酶片,值得临床推广应用。
但须注意,采用锌硒宝和多酶片治疗小儿厌食期间,家长不要在其吃饭时教育孩子,避免其精神紧张、情绪低落导致食欲不振;避免餐前讲条件、看电视、强迫进食等不合理生活方式;及时添加辅助饮食,培养其良好进食的习惯。
另外,食品应多样化,不吃或少吃零食;食物应美味可口、易消化,以刺激小儿食欲。
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山东医药2007年第47卷第25期。
