谌剑飞-卒中后抑郁脑损伤部位与神经递质、激素的变化

卒中后抑郁状态患者的血浆、脑脊液单胺类神经递质测定吕路线摘要：目的探讨卒中后抑郁状态与血浆、脑脊液单胺类递质水平的关系。

方法采用高压液相色谱仪，测定32例卒中后抑郁状态患者、30例卒中后无抑郁状态患者及28名正常人的血浆、脑脊液单胺类递质水平，进行对照分析。

结果卒中后抑郁状态患者血浆、脑脊液中单胺类递质水平［多巴胺(DA)=（2.6±0.4）μmol/L，（2.0±0.3）μmol/L；去甲肾上腺素（NE）=（0.19 ±0.06）μmol/L，（0.14±0.06）μmol/L；5-羟色胺（5-HT）=（1.09±0.30）μmol/L，（0.60±0.12) μmol/L］低于卒中后无抑郁组［DA=（3.2±0.5）μmol/L，（2.6±0.4）μmol/L；NE=（0.31±0.12）μmol/L，（0.28±0.08）μmol/L；5-HT=（1.31±0.40）μmol/L，（1.11±0.40) μmol/L］及正常对照组［DA=（2.9±0.5）μmol/L，（2.2±0.6）μmol/L；NE=（0.27±0.70）μmol/L，（0. 23 ±0.08）μmol/L；5-HT=（1.19±0.30）μmol/L，（0.88±0.07) μmol/L］,而大脑左侧及前部卒中患者的血浆、脑脊液中单胺类递质水平低于其它卒中部位患者(P＜0.05),脑脊液单胺类递质水平与抑郁程度呈负相关(P＜0.05)。

结论卒中后抑郁状态的发生与血浆、脑脊液中单胺类神经递质的降低有关。

A study on monoamine neurotransmitters in plasma and CSF in patientswith post-stroke depressionLÜ Luxian SONG Jinggui LU Hong（The Second Affiliated hospital of XinXiang Medical College, Henan 453002, China）Abstract：Objective To explore the relationship between thepost-stroke depression (PSD) and monoamine neurotransmitters in plasma and cerebrospinal fluid (CSF).Method The concentrations of monoamine neurotransmitters in plasma and CSF in 32 post-stroke depression patients, 30 post-stroke without depression patients and 28 normal adults were measured using the high performed liquid chromatography with electrochemical detector.Results The neurotransmitters′ concentrations in plasma and CSF in PSD patients ［DA=(2.6±0.4) μmol/L，(2.0±0.3) μmol/L；NE=(0.19±0.06)μmol/L，(0.14±0.06) μmol/L； 5-HT=(1.09±0.30) μmol/L，(0.60±0.12) μmol/L］ were obviously lower than that in post-stroke without depression patients ［DA=(3.2±0.5) μmol/L，(2.6±0.4)μmol/L；NE=(0.31±0.12) μmol/L，(0.28±0.08) μmol/L；5-HT=(1.31±0.40) μmol/L ，(1.11±0.40)μmol/L］ and normal adults ［DA=(2.9±0.5) μmol/L，(2.2±0.6) μmol/L；NE=(0.27±0.70)μmol/L，(0. 23 ±0.08) μmol/L；5-HT=(1.19±0.30) μmol/L，(0.88±0.07) μmol/L］. The most obviously decline was found in thepatients with left CVD and anterior stroke. There was a negative correlation between the severity of depression and monoamine neurotransmitters in plasma and CSF.Conclusion The results of this study suggested that PSD is related to the decline of monoamine neurotransmitters in plasma and CSF.Key words：Cerebrovascular disorders; Depressive disorder; Biogenic amine neurotransmitters▲卒中后抑郁状态是脑卒中的常见并发状态,其发生率占脑卒中患者的25%～60%［1,2］；由于临床医师重视不足,其漏诊率高达75%［3］。

脑卒中后抑郁血浆单胺递质的变化及氟西汀对其影响【摘要】目的：探讨脑卒中后抑郁（PSD）血浆单胺递质的变化及盐酸氟西汀对其治疗影响。

方法：将160例患者按照1995年脑卒中诊断标准、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评定、中国精神疾病分类方案与诊断标准第三版（CCMD-3）分为4组：盐酸氟西汀胶囊抗抑郁治疗组40例（PSD抗抑郁治疗组）、非抗抑郁治疗组40例（PSD非抗抑郁治疗组）、脑卒中组40例（非PSD），正常组40例（正常对照组）。

采用荧光分光光度仪测定治疗前和治疗后的NE、5-HT的含量。

结果：PSD组经盐酸氟西汀胶囊治疗后HAMD评分下降，抑郁症状减轻。

PSD 患者血浆NE、5-HT含量下降，在抗抑郁治疗后，NE、5-HT含量上升。

结论：PSD与单胺递质含量降低有关，氟西汀能改善卒中后抑郁及认知功能。

【关键词】脑卒中；抑郁症；单胺类递质；氟西汀1资料与方法1.1研究对象：PSD患者均为2004年8月~2005年5月我院神经内科首次住院患者80例，随机分为盐酸氟西汀胶囊抗抑郁治疗组40例，男27例，女13例，年龄50~72岁，平均（63.0±5.8）岁，非抗抑郁常规治疗组40例，男21例，女19例，年龄52~71岁，平均（61.0±6.5）岁，非PSD患者均为2004年7月~2005年3月我院首次住院脑卒中患者共40例，男22例，女18例，年龄58~63岁，平均（60.0±1.6）岁，正常对照组均为健康体检者40例，男24例，女16例，年龄57~63岁，平均（61.0±1.6）岁，4组间年龄、性别比较差异无统计学意义。

1.2入选标准：（1）脑卒中诊治均符合1995年全国第四届脑血管学术会议制定脑卒中诊断标准[3]，并经头颅MRI或CT证实，排除意识丧失、失语及痴呆患者；（2）均符合《中国精神疾病分类方案与诊断标准》第三版（修订本）（CCMD-3）抑郁症诊断标准][4]；（3）均符合汉密顿抑郁量表（HAMD）评分≥8分，意识清晰、语言理解，排除既往有神经、精神病史及检查不合作患者。

卒中后抑郁 一文
卒中后抑郁是指脑卒中后出现的一种情绪障碍，表现为情绪低落、兴趣减退、自我评价下降等症状。

据统计，卒中后抑郁的发生率约为30%至50%。

卒中后抑郁的发生与多种因素有关，包括脑损伤、药物治疗、社会支持等。

其中，脑损伤是最主要的原因。

卒中会导致脑部神经元死亡或受损，从而影响神经递质的平衡，进而引发抑郁症状。

此外，药物治疗也可能对患者的情绪产生影响。

例如，某些降压药和抗凝药可能会引起抑郁症状。

对于卒中后抑郁的治疗，主要包括药物治疗和心理治疗两种方式。

药物治疗主要采用抗抑郁药物，如SSRI类药物、三环类抗抑郁药等。

心理治疗则包括认知行为疗法、支持性心理治疗等。

这些治疗方法可以帮助患者缓解抑郁症状，提高生活质量。

除了药物和心理治疗外，家庭和社会的支持也非常重要。

家人和朋友应该给予患者足够的关心和支持，帮助他们度过难关。

同时，社会组织也应该加强对卒中患者的关注和服务，为他们提供更多的帮助和支持。

脑卒中后抑郁发生与相关因素分析发表时间：2019-03-27T13:02:07.227Z 来源：《心理医生》2019年第5期作者：倪坤彦[导读] 脑卒中后抑郁（post stroke depression，PSD）作为脑卒中常见的并发症之一，极大地影响患者生存质量甚或增加死亡风险，倪坤彦（上海市黄浦区香山中医医院上海 200020）【摘要】脑卒中后抑郁（post stroke depression，PSD）作为脑卒中常见的并发症之一，极大地影响患者生存质量甚或增加死亡风险，应当引起临床医生及社会的高度重视，该病与脑卒中伴发，作为脑卒中的病理产物，与脑卒中本病关系密切，本文就其与脑卒中相关的因素做简要分析，以期更有效地预防PSD或者早期实现抗抑郁治疗，使脑卒中患者身心得到全面康复，更好地重新融入社会。

【关键词】脑卒中；抑郁；PSD；影响因素；康复【中图分类号】R743.3 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2019）05-0103-03 脑卒中后抑郁（post stroke depression，PSD）是脑卒中常见的并发症，常伴有精神和躯体不适症状，欧洲系统综述显示脑卒中患者PSD平均患病率33%[1]，Meta分析结果显示脑卒中患者中PSD总患病率32.8%[2]，本病通常以情绪低落或焦虑、兴趣减退、睡眠障碍甚或悲观厌世为主要表现，是一种涉及生物学、心理学、社会学的复杂且严重的神经精神情感障碍性疾病，它不仅影响患者生存质量，同时影响患者康复训练的积极性，很大程度上阻碍了脑卒中患者神经功能、认知功能、社会能力的康复，甚至导致死亡风险增加，给家庭和社会带来极大的负面影响和负担。

随着人类生活方式的改变和人口老龄化的加剧，脑卒中发病率居高不下，脑卒中后抑郁这一疾病应当引起高度重视，然而现实生活中这一疾病却常被忽略，得到临床诊断和治疗的概率很低[3]。

本文就PSD的发生与疾病相关因素做简要分析，了解相关危险因素，我们可以更有效地预防PSD或者早期实现抗抑郁治疗，尽早的干预和治疗有助于改善预后，使脑卒中患者得到全面的康复。

脑卒中后抑郁发病机制的研究进展脑卒中后抑郁（post-stroke depression，PSD）是脑卒中后常见的并发症之一，主要发生在脑血管疾病后，表现为情绪低落、兴趣减少、睡眠障碍、食欲不振、悲观厌世、甚至产生自杀想法及行为等。

PSD严重阻碍卒中后神经功能恢复，增加病死率、致残率，降低患者生存质量，增加家庭及社会经济负担，因此PSD 是制约患者社会功能康复和生活质量的重要因素。

另外有报道称PSD有增加自杀和死亡率的可能[1]。

目前，PSD在神经内科和康复学科已经得到越来越高的重视。

然而PSD确切的发病机制尚不明确，目前有关研究提示与神经解剖学、免疫异常、细胞因子、脑源性神经营养因子、神经递质、脑血管病危险因素等相关。

我们就PSD的发病机制结合近年来的相关文献进行如下综述。

1 与解剖学有关的发病机制有研究结果认为，大脑中的病变部位是决定脑卒中患者是否发生PSD 的重要因素之一。

国内的相关研究表明，PSD 的发病率以左侧大脑半球高于右侧；且后遗症期PSD 发病率高于急性期[2]。

有学者认为大多数人为右利手，其优势大脑半球在左半球，而左侧半球在语言文学、逻辑思维、分析计算等方而起着主导作用，因此左侧大脑损伤易致精神疾患。

有研究通过MRI检查发现，左侧边缘叶皮质-纹状体-苍白球-丘脑通路破坏参与了PSD的形成。

另有研究表明，海马和杏仁核的结构及功能改变与抑郁情绪的产生也密切相关。

2 与炎性反应有关发病机制炎症因子是抑郁发生的重要机制之一[3]。

Anisman H等研究提示，炎症因子导致抑郁的发生。

有外国学者认为，脑卒中后的炎症反应与PSD关系密切，可能是在炎症的情况下导致机体内环境失衡及代谢紊乱，从而影响了脑内神经递质分泌平衡状况，从而导致抑郁。

国内最新研究证实：血清IL-1B、IL-6、TNF-α等细胞因子可能在抑郁的发病过程中发挥着重要的作用[4]。

细胞因子蛋白在PSD组明显降低，其中血管内皮生长因子与抑郁症发生密切相关[5]。

脑卒中后抑郁症的神经生物学研究神经生物学研究表明，脑卒中后抑郁症与多个神经递质系统的不平衡有关，包括5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺等。

这些神经递质在调节情绪和行为方面起着关键作用。

研究发现，脑卒中后抑郁症患者的5-羟色胺系统功能异常。

5-羟色胺是一种重要的神经递质，参与多个脑区的调节，包括情绪相关的前额叶皮质和杏仁核等。

研究表明，脑卒中后抑郁症患者的5-羟色胺水平下降，导致神经递质信号传递异常，从而影响情绪的调节。

此外，5-羟色胺转运体（SERT）也参与了脑卒中后抑郁症的发生。

SERT是将5-羟色胺运入细胞内的重要蛋白质载体，研究发现，SERT基因多态性与脑卒中后抑郁症的发病风险相关。

去甲肾上腺素是另一个参与脑卒中后抑郁症发生的神经递质。

去甲肾上腺素参与调节注意力和情绪等功能，其不平衡可能导致脑卒中后抑郁症的发生。

研究表明，脑卒中后抑郁症患者的去甲肾上腺素水平下降，与患者的抑郁情绪相关。

此外，多巴胺也与脑卒中后抑郁症的发生相关。

多巴胺是一种神经递质，参与调节奖赏和动机等功能，在抑郁症的发生中具有重要作用。

研究发现，脑卒中后抑郁症患者的多巴胺水平降低，可能导致患者对奖赏和乐趣的反应减弱。

此外，炎症反应和神经营养因子也可能参与脑卒中后抑郁症的发生。

研究发现，脑卒中后抑郁症患者血液中的炎性细胞因子水平升高，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等。

这些炎症反应的异常可能导致神经递质系统的紊乱，并促进抑郁症的发生。

此外，神经营养因子如脑源性神经营养因子（BDNF）在抑郁症的发生中也起到重要的调节作用。

研究表明，脑卒中后抑郁症患者的BDNF水平降低，与抑郁症的严重程度相关。

总体而言，脑卒中后抑郁症是一种复杂的疾病，涉及多个神经递质系统的不平衡。

研究表明，5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺、炎症反应和神经营养因子等在脑卒中后抑郁症的发生中起到重要的作用。

进一步的神经生物学研究有助于深入了解脑卒中后抑郁症的发病机制，为该疾病的预防和治疗提供新的策略。

脑卒中后抑郁与脑损害部位的相关性研究目的分析卒中后抑郁（PSD）与卒中部位的相关性。

方法采用汉密尔顿抑郁量表对312例首发单灶脑梗死患者进行调查评定，通过CT或MRI进行脑梗死灶定位，并按Starkstein法将病灶分为前后位。

结果不同病灶部位PDS发生率：左侧49%，右侧26%；额叶60%，基底神经节46%，颞叶20%；额叶60%，基底神经节区46%。

结论PSD与卒中部位有明显相关性。

脑卒中病灶位于大脑前部和左侧时易发生抑郁。

标签：脑卒中；抑郁；病灶部位脑卒中抑郁是常见并发症，发生率为25～60%[1]，发病机理尚不清楚。

多数学者倾向于生物因素致病。

Roose认为脑卒中抑郁具有脑部特定部位损害的特征。

Astrom证实病灶位于左半球时发生抑郁的机会明显高于右半球[1-2]。

1资料与方法1.1一般资料入组标准121例均符合中华神经精神科学会公布的抑郁症诊断标准[3]；汉密顿抑郁量表（Hamiltion）评分>17分者；均为脑出血或脑梗塞，CT结果阳性；意识清楚，检查合作；没有明显的失语及严重的智能障碍；没有阳性精神病个人史。

在121例中，男性68例，女性53例；年龄（62.69±10.78）岁。

1.2方法入院后24～72 h作头颅CT扫描，其中脑梗塞97例（80.17%）、脑出血24例（19.83%）。

脑梗塞病灶分布：内囊后肢腔梗30例（左16，右11，双侧3）、脑室体旁梗塞24例（左12，右9，双侧3）、额叶梗塞15例（左9，右4，双侧2）、顶叶梗塞10例（左5，右3，双侧2）、丘脑梗塞5例（左2，右2，双侧1）、颞叶梗塞5例（左4，右1）、额顶颞叶梗塞4例（左2，右1，双侧1）、枕叶梗塞4例（左2，右1，双侧1）。

脑出血病灶分布：壳核出血14例（左10，右4）、丘脑出血3例（左2，右1）、额叶出血3例（左2，右1）、顶叶出血2例（左1，右1）、颞叶出血1例（左侧）、枕叶出血1例（左侧）。

JMed Theor &Prac Vol .24,No .15,A ug 2011 2011年第24卷第15期　医学理论与实践　脑卒中后抑郁患者肾素-血管紧张素-醛固酮活性的变化廖衍强　广东省珠海市斗门区侨立中医院　519125摘要　目的:探讨脑卒中后抑郁患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮活性的变化,通过活性的变化研究肾素-血管紧张素-醛固酮系统对脑卒中后抑郁患者发生的影响。

方法:分成观察组和对照组,观察组接受抗抑郁治疗,对照组不进行抗抑郁治疗,分别于入组后不同时间进行肾素-血管紧张素-醛固酮活性测定。

结果:两组之间同一时期的结果进行配对对比,行t 检验。

结论:有利于患者的整体康复,缩短脑卒中后抑郁病程,而且还可以减少患者用药的种类和数量,降低医疗资源的消耗,创造出更好的经济效益和社会效益。

关键词　脑卒中后抑郁　肾素-血管紧张素-醛固酮　放射免疫分析　整体康复中图分类号:R749　文献标识码:B 文章编号:1001-7585(2011)15-1802-02 脑卒中后抑郁(PSD )是指脑卒中发生以后,以情绪低落、自责自罪、兴趣减退为主的病症,是脑卒中后常见的一种情感障碍。

多种研究表明,脑卒中后抑郁严重影响脑卒中的预后,使死亡率及致残率增加。

近年来,PSD 的研究取得了很大进展,但我国在这方面的研究明显滞后,缺乏系统性、规律性的调查研究[1]。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RA AS ),在血压调节和脑卒中发生、发展过程中发挥重要作用。

脑血管疾病是由遗传因素和环境因素共同作用的结果,而高血压已经成为脑血管疾病公认的独立危险因素[2],因此与其相关的因素也是脑卒中后抑郁的候选因素。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在高血压发生中起着重要的作用。

本文中将观察组患者的第5天、第15天、1个月、2个月的肾素-血管紧张素-醛固酮活性结果分别与对照组的结果进行组间对比,行统计学分析。

1　资料与方法1.1　一般资料　标本来源:2010年1-12月在我院住院的脑卒中后抑郁患者,采用统一诊断标准筛选80例病例,其中男54例,女26例,年龄56～79岁。

卒中后抑郁（PSD）的机制抗抑郁药也可能对⼤脑产⽣直接作⽤，独⽴于或超越其对抑郁的影响，例如提供神经保护和促进⼤脑可塑性/神经发⽣。

为了验证这些假设，我们必须将实验结果转化为临床，并调查中风患者抑郁的⼤脑相关性。

由于SSRI还被发现通过减少⼤脑运动区的异常来改善运动结果，因此研究必须弄清它们对抑郁症或运动功能以及各⾃⼤脑相关的影响。

神经营养因⼦的表达具有促进神经发⽣和存活的物质，研究⽐较多的是BDNF，研究显⽰抗抑郁药物和情感稳定剂都具有增⾼BDNF的产⽣，并且具有抗抑郁的作⽤，促进慢性压⼒的恢复。

慢性轻微的压⼒会抑制BDNF的产⽣。

BDNF具有保护缺⾎性脑损伤，减弱去糖培养的神经元的凋亡，在海马的神经发⽣中具有关键作⽤。

梗死周围⽪质中的BDNF可促进卒中后的功能恢复。

在PSD中发现BDNF于3-6个⽉降低，如果⼊院1天⽔平低下，可以预测PSD的风险。

缺⾎后继发性脑退⾏性改变有⼈认为PSD是特定脑部病变的结果。

已经报道了左右半球病变之间抑郁频率的差异。

左半球⽪质卒中，主要是额叶病变，已被认为与抑郁症风险增加有关。

有⼈认为(⽪质)-纹状体-苍⽩-丘脑-⽪质投射功能障碍易患PSD。

本环路很容易受到破坏。

例如MCA区域梗死后，由于与原发病变部位的突触联系，同侧丘脑和⿊质将显⽰延迟萎缩。

⽪层病变引起的逆⾏性变性以及基底节病变引起的顺⾏性(Wallerian)变性，和/或⼴泛的⾎管源性⽔肿被认为是导致这些形式的继发性神经变性的原因。

这些变化似乎是⾄少部分的凋亡。

此外，这种病灶外神经变性也可能影响神经递质的合成。

此外，⽼年的⼤脑似乎对这些继发性退化的机制更加敏感。

PSD发⽣中年龄的作⽤在⽼年⼈中，抑郁也是⼀个⾮常重要的问题。

它通常与认知障碍有关，包括中风后的认知障碍。

⾎管危险因素，如⾼⾎压，肥胖，糖尿病，⾎脂异常，⾼同型半胱氨酸⾎症和全⾝炎症增加了⽆症状中风的可能性。

即使没有临床上明显的缺⾎，脆弱区域的微⾎管改变和微卒中也可能导致抑郁(⾎管抑郁)。

脑卒中后抑郁患者的认知睡眠与自主神经功能研究进展宋景贵;陆兵勋【期刊名称】《临床心身疾病杂志》【年(卷),期】2007(13)1【摘要】脑卒中包括脑出血和脑梗死。

二者均可引起不同程度的抑郁，脑卒中后抑郁（Post-strokedepression，PSD）是脑血管疾病常见的并发症之一。

可诱发或加重脑卒中患者并发症的发生，因此，探讨PSD与脑卒中患者认知、睡眠占脑卒中患者的20％～50％，PSD可延缓神经功能的恢复，不仅给患者带来躯体上和精神上的痛苦。

而且增加了家庭和社会负担。

最近研究表明：认知功能缺损是脑卒中常见的症状，其发生率为48．38％～61％，而睡眠障碍可能是抑郁状态的常见症状。

另外，自主神经功能紊乱和自主神经的关系对PSD及脑卒中患者的诊治及康复有重要的指导意义。

【总页数】4页(P85-88)【作者】宋景贵;陆兵勋【作者单位】510515,广东·广州,南方医科大学附属南方医院;510515,广东·广州,南方医科大学附属南方医院【正文语种】中文【中图分类】R743.3;R749.4【相关文献】1.心理干预联合帕罗西汀治疗对卒中后抑郁患者认知、睡眠及自主神经功能的影响研究 [J], 容伟;伍新田;王爱梅;李馨蕊;严勇2.卒中后抑郁患者的认知、睡眠与自主神经功能的对照研究 [J], 章颖3.快动眼睡眠障碍患者睡眠结构与自主神经功能、睡眠质量关系研究进展综述 [J], 侯敏;崔光富;李婧4.帕金森病伴RBD患者睡眠结构与认知功能及自主神经功能症状的相关性 [J], 张靖;吴小云;王俊男;贾婕;安志恒;刘冬5.重复经颅磁刺激联合艾司西酞普兰对脑卒中后抑郁患者睡眠质量及认知功能的影响 [J], 汪玲玲;尹正录;张熙斌;王继兵;茹昕毅;居磊磊;孟兆祥因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

脑卒中后抑郁模型大鼠脑单胺递质变化及中药颐脑解郁方的干预作用李侠;唐启盛;侯秀娟;罗斌【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2006(010)047【摘要】目的:观察脑卒中后抑郁模型大鼠脑内单胺递质的含量变化及补肾疏肝中药颐脑解郁方对脑卒中后抑郁的干预作用.方法:实验于2005-02/2006-01在北京中医药大学基础医学院科研中心实验室完成.取雄性Wistar大鼠40只,按随机数字表法分为5组,即正常组、脑卒中组、脑卒中后抑郁模型组、氟西汀组、颐脑解郁方组,每组8只.正常组不干预,脑卒中组仅进行脑卒中手术,术后常规喂养;脑卒中后抑郁模型组、氟西汀组、颐脑解郁方组均进行脑卒中后抑郁模型制备,先进行脑卒中手术,术后常规喂养7 d后,给予21 d的慢性应激.造模结束后第1天开始,脑卒中组、脑卒中后抑郁模型组灌胃蒸馏水;颐脑解郁方组灌胃颐脑解郁方,剂量为9.92g/(kg·d);氟西汀组灌胃盐酸氟西汀,按照成人用量的7倍计算大鼠用量为2.33 mg/(kg·d),共灌胃6周.给药结束后处死大鼠,采用高效液相-电化学方法测定大脑前皮质、海马去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺含量.结果:40只大鼠全部进入结果分析,无脱失.①各组大鼠的行为学表现:造模成功后,与正常组比较,脑卒中后抑郁模型组、氟西汀组、颐脑解郁方组大鼠体质量增长缓慢,理毛次数显著减少,毛色无光泽,蔗糖水摄入量下降,活动减少.给药6周后,氟西汀组、颐脑解郁方组大鼠的抑郁症状均有所改善.②各组大鼠大脑左侧前皮质单胺递质含量比较:脑卒中后抑郁模型组大鼠大脑左侧前皮质的5-羟色胺、去甲肾上腺素含量显著低于正常组(P＜0.05～0.01),氟西汀组、颐脑解郁方组5-羟色胺、去甲肾上腺素含量显著高于脑卒中后抑郁模型组(P＜0.05～0.01).③各组大鼠大脑左侧海马单胺递质含量比较:脑卒中后抑郁模型组大鼠大脑左侧海马5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺含量显著低于正常组(P＜0.05～0.01);颐脑解郁方组5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素含量高于脑卒中后抑郁模型组(P＜0.05);氟西汀组5-羟色胺含量高于脑卒中后抑郁模型组(P＜0.05).结论:脑卒中后抑郁模型大鼠存在脑内单胺神经递质含量的减少,中药颐脑解郁方可增加中枢5-羟色胺、去甲肾上腺素及多巴胺的含量,疗效与盐酸氟西汀相近.【总页数】3页(P49-51)【作者】李侠;唐启盛;侯秀娟;罗斌【作者单位】北京中医药大学,北京市,100029;北京中医药大学东方医院,北京市,100078;北京中医药大学东方医院,北京市,100078;北京中医药大学东方医院,北京市,100078【正文语种】中文【中图分类】R2【相关文献】1.脑出血后抑郁大鼠脑内单胺神经递质的变化及中药的干预作用 [J], 罗斌;唐启盛;司银楚;徐向青;侯秀娟2.颐脑解郁方对抑郁大鼠脑1H波谱的干预作用 [J], 黄育玲;唐启盛;李宁;朱晨军3.脑缺血后抑郁大鼠脑磁共振波谱研究及颐脑解郁方的干预作用 [J], 黄育玲;唐启盛;徐向青;侯秀娟;李宁;臧凤超4.脑卒中后抑郁模型大鼠脑单胺递质变化及中药颐脑解郁方的干预作用 [J], 唐启盛;司银楚;侯秀娟;胡京红;洪庆涛5.中药颐脑解郁方对抑郁模型大鼠脑单胺递质的干预作用 [J], 唐启盛;侯秀娟;赵瑞珍因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

脑卒中后抑郁与梗死部位及甲状腺功能的相关性分析沈珺;靳令经【期刊名称】《中国健康心理学杂志》【年(卷),期】2015(23)9【摘要】目的:分析脑卒中后抑郁(PSD)与梗死部位及甲状腺功能的相关性分析,为早期干预治疗提供依据。

方法:选择2011年1月-2013年12月我院收治的142例急性缺血性脑卒中患者,根据汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分<8分判定为PSD,分析PSD与梗死部位、游离三碘甲状腺氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)等甲状腺功能指标的关系。

结果:PSD的发生率为38.7%,左侧半球、皮质、前部的PSD发生率较高;入院第7d,非PSD组和PSD组FT3明显下降(t=6.45,14.33;P<0.05)、FT4明显升高(t=8.13,16.52;P<0.05),但PSD组TSH显著低于非PSD组(t=9.83,P<0.05),与对照组比较无显著性差异(P>0.05);入院第14d,非PSD组各甲状腺功能指标基本恢复正常,但PSD组FT3、FT4与对照组比较有显著性差异(t=8.40,9.15;P<0.05);入院第2d、7d、14d,随着抑郁症状的加重,PSD患者血清FT3水平依次降低(F=29.59,22.37,12.13;P<0.05)。

结论:PSD与梗死部位及甲状腺功能异常密切相关,以左侧半球、皮质、前部的PSD发生率较高,且对HPT轴的抑制时间较长。

寻找PSD的干预靶点并早期防治,有助于促进脑卒中的康复。

【总页数】4页(P1303-1306)【作者】沈珺;靳令经【作者单位】同济大学医学院【正文语种】中文【中图分类】R749.1【相关文献】1.急性脑卒中患者甲状腺功能改变与卒中后抑郁相关性研究2.首发脑梗死患者脑卒中后抑郁与脑卒中部位的关系3.脑卒中后抑郁障碍与脑卒中部位、神经功能状况及治疗的相关性4.首发脑梗死患者脑卒中后抑郁与脑卒中部位的关系分析5.不同梗死部位与脑卒中后认知功能障碍的关系及针刺治疗脑卒中后认知功能障碍的临床研究因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。