心室肌细胞跨膜电位及其形成机制X (1)

Lecture notes心肌细胞跨膜电活动【摘要】心室肌细胞的静息电位数值是K+平衡电位、少量Na+内流及生电性Na+－K+泵活动的综合反映。

心室肌细胞的动作电位可分为0、1、2、3、4共五个时期。

0期形成机制：Na+通道开放和Na+内流；1期机制：Na+通道失活，一过性K+外流；2期机制：电压门控L 型钙通道激活引起Ca2+缓慢持久内流，同时K+外流；3期机制：钙通道失活关闭，K+迅速外流。

4期机制：Na+－K+泵、Na+－Ca2+交换和Ca2+泵，恢复细胞内外离子的正常浓度梯度。

浦肯野细胞的动作电位0、1、2、3期的离子机制与心室肌细胞相似，但在4期，表现为自动去极化，主要是由随时间而逐渐增强的内向电流（If）所引起。

窦房结细胞的动作电位分为0、3、4共三个时期，无明显的1期和2期，4期自动去极化速度快于浦肯野细胞；窦房结细胞的0期去极化是L型Ca2+通道激活、Ca2+内流引起的；随后钾通道开放、K＋外流引起3期；4期自动去极化的机制主要是K＋外流的进行性衰减。

心脏是推动血液流动的动力器官。

心房和心室不停地进行有顺序的、协调的收缩和舒张交替的活动，是心脏实现泵血功能、推动血液循环的必要条件，而心肌细胞的动作电位则是触发心肌收缩和泵血的动因。

根据组织学特点、电生理特性以及功能上的区别，心肌细胞可分为两大类：一类是普通的心肌细胞，包括心房肌和心室肌，含丰富的肌原纤维，具有兴奋性、传导性和收缩性，但不具有自动产生节律性兴奋的能力；主要执行收缩功能，故又称为工作细胞。

另一类是一些特殊分化了的心肌细胞，组成心脏的特殊传导系统，其中主要包括P细胞和浦肯野细胞，具有兴奋性和传导性之外，还具有自动产生节律性兴奋的能力，故称为自律细胞，但它们含肌原纤维甚少（或完全缺乏），基本无收缩能力；主要功能是产生和传播兴奋，控制心脏的节律性活动。

一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制不同类型心肌细胞的跨膜电位不仅在幅度和持续时间上各不相同，形成的离子基础也有一定的差别，这是不同类别心肌细胞在心脏整体活动过程中起着不同作用的基本原因。

一． 心肌细胞的跨膜电位及其形成机制：（1） 静息电位：人及哺乳动物-90mv k +电流是构成静息电位的主要成分，方向是从膜内流向膜外。

静息电位的构成：k +的平衡电位；（少量Na+内流↓和生理性Na +-K +泵活性↑）→影响小（2） 动作电位：1. 去极化过程（0期）：从-90mv →+30mv 。

速度快，约1-2ms 。

在外界适当刺激时由静息电位到达去极化。

机制：有Na +内流而导致，当刺激作用引起少量Na +通道开放→到达阈电位（-70mv ）→引起Na +通道的大量开放（正反馈），大量Na +内流→去极到0mv→Na +通道的关闭，可去极到+30mv 。

Na +通道开放时间很短，约1ms 。

由快Na +通道引起的快速去极化的细胞称快反应细胞，如心房肌，心室肌和浦肯野细胞，引起的动作电位称快反应动作电位。

2．复极化过程：时间200-300ms ，包括1期，2期，3期（1） 快速复极初期：+30mv →0mv ，10ms ，快速复极初期，峰电位。

主要原因：K +负载的I to （一过性外向电流），I to 通道在膜电位复极到-40mv 时被激活，开放5-10ms 。

1期：快Na +通道失活→I to 被激活→K +一过性外流→快速复极化。

（2） 2期(平台期)：100-150ms ,是心肌细胞动作电位特殊的主要原因。

该期电流：外向电流（K +外流），内向电流（Ca 2+内流），总的结果是形成一种随时间推移而逐渐增强的微弱的外向电流。

a) K +外流：K +外流的通道有I K 和I K1等多种。

I K1在静息电位时通透性很高。

0期去极化过程中，I K1通透性↓，这种I K1通道因膜的去极化而通透性↓的现象称内向整流。

I K 在2期，K +外流的主要通道。

b) Ca 2+内流：L-型钙通道（慢通道，电压门控），去极化到-40mv 时被激活，这时Ca 2+内流（去极化）。

K +外流（复极化），但随着时间推移Ca 2+通道逐渐失活。

简答心室肌细胞动作电位的过程
心室肌细胞动作电位的过程可以分为以下几个阶段：
1. 极化阶段：在休息状态下，心室肌细胞的细胞膜内外的电位差为安静电位。

此时，细胞膜内外的离子分布相对稳定。

2. 快速钠离子通道的开放：当心脏受到刺激时，细胞膜上的快速钠离子通道会迅
速开放。

这导致细胞膜内的钠离子从细胞外部流入细胞内，从而产生钠电流。

3. 快速钠离子通道的关闭：当细胞膜上的电位大约达到+30毫伏时，快速钠离子
通道会自动关闭，结束钠电流的产生。

4. 缓慢钙离子通道的开放：在快速钠离子通道关闭后，细胞膜上的缓慢钙离子通
道会逐渐开放。

这导致细胞膜内的钙离子从细胞外部流入细胞内，从而产生钙电流。

5. 钙离子通道的关闭和钾离子通道的开放：随着缓慢钙离子通道的开放，细胞膜
内的钙离子浓度逐渐增加，同时细胞膜上的钾离子通道也开始开放。

这导致细胞
膜内的钾离子从细胞内流向细胞外，从而产生钾电流。

6. 动作电位的复极化：钙离子通道的关闭和钾离子通道的开放导致细胞膜内外的
电位开始逐渐恢复到安静电位。

这个过程称为复极化。

心室肌细胞动作电位的过程可以简化为：极化阶段、快速钠离子通道开放和关闭、缓慢钙离子通道开放、钙离子通道关闭和钾离子通道开放、动作电位的复极化。

这些阶段的电位改变和离子通道的开关控制了心室肌细胞的收缩和舒张，从而使
心脏能够有效地泵血。

血液循环一、心脏：心房或心室每收缩和舒张一次所经历的的时间，称为一个心动周期。

心脏收缩射血和舒张充盈是在一个心中周期中完成的。

由于心室在心脏泵血活动中起主要作用，所以心动周期通常是指心室活动周期。

✓心率与心动周期的关系：心动周期时程的长短与心率有关，心率增大，心动周期缩短，收缩期和舒张期都缩短，但舒张期缩短的比例较大，心肌工作的时间相对延长，故心率过快将影响心脏泵血功能。

✓心脏泵血（1）射血与充盈血过程（以心室为例）：①心房收缩期：在心室舒张末期，心房收缩，心房内压升高，进一步将血液挤入心室。

随后心室开始收缩，进入下一个心动周期；②等容收缩期：心室开始收缩时，室内压迅速上升，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭，而此时主动脉瓣亦处于关闭状态，故心室处于压力不断增加的等容封闭状态。

当室内压超过主动脉压时，主动脉瓣开放，进入射血期；③快速射血期和减慢射血期：在射血期的前1/3左右时间内，心室压力上升很快，射出的血量很大，称为快速射血期；随后，心室压力开始下降，射血速度变慢，这段时间称为减慢射血期；④等容舒张期：心室开始舒张，主动脉瓣和房室瓣处于关闭状态，故心室处于压力不断下降的等容封闭状态。

当心室舒张至室内压低于房内压时，房室瓣开放，进入心室充盈期；⑤快速充盈期和减慢充盈期：在充盈初期，由于心室与心房压力差较大，血液快速充盈心室，称为快速充盈期，随后，心室与心房压力差减小，血液充盈速度变慢，这段时间称为减慢充盈期；（2）特点：①血液在相应腔室之间流动的主要动力是压力梯度，心室的收缩和舒张是产生压力梯度的根本原因；②瓣膜的单向开放对于室内压力的变化起重要作用；③一个心动周期中，右心室内压变化的幅度比左心室的小得多，因为肺动脉压力仅为主动脉的1/6；④左、右心室的搏出血量相等；⑤心动周期中，左心室内压最低的时期是等容舒张期末，左心室内压最高是快速射血期。

因为主动脉压高于左心房内压，所以心室从血液充盈到射血的过程，是其内压从低于左心房内压到超过主动脉压的过程，因此心室从充盈到射血这段时间内压力是不断升高的。

心室肌细胞动作电位形成机制
心室肌细胞动作电位形成机制主要包括以下几个步骤：
1. 静息状态：在心肌细胞处于静息状态时，细胞膜上有许多兴奋性钠离子通道关闭，细胞内外的电位差为-90mV。

2. 刺激阶段：当心肌受到刺激时，电位开始升高。

此时，一些钠离子通道会打开，导致钠离子流入细胞内部。

这些进入细胞的钠离子使电位升高，达到一个临界点，形成刺激电位。

3. 快速复极阶段：刺激电位产生后，钠离子通道很快关闭，而钾离子通道开始打开，使钾离子流出细胞，细胞内外的电位差逐渐恢复到-90mV。

4. 缓慢复极阶段：随着钠离子通道的关闭和钾离子流出的逐渐减少，在细胞内部的电位逐渐恢复正常水平之前，钙离子通道开始打开，并引起一些钙离子流入细胞，使电位维持在一个比静息状态略高的水平（平台期）。

5. 膜电位恢复：一旦电位恢复到正常水平，钙离子通道关闭，细胞内外的电位差再次恢复到-90mV。

这个过程称为“复极”。

这个整个过程将导致心肌细胞电位的周期性变化，形成心室肌细胞动作电位。

它们决定了心肌收缩和放松的时间和节奏，因此对于正常心脏功能的维持至关重要。

《基础医学综合》考试科目及参考大纲概 述一、考试科目：生理学、生物化学及组织胚胎学。

二、考查目标：要求考生系统掌握生理学、生物化学及组织胚胎学的基本理论、基本知识和基本技能，能够运用所学的基本理论、基本知识和基本技能综合分析、判断和解决有关理论问题和实际问题。

三、考试比例：生理学占35%、生物化学占35%、组织胚胎学占30%。

四、题型结构：单项选择题（占50%，150分，每题1.5分，100题，其中：生理学35题、生物化学35题、组织胚胎学30题）。

多项选择题（占30%，90分，每题2分，45题，其中：生理学16题、生物化学16题、组织胚胎学13题）。

问答题（占20%，60分，每题20分，3题，其中：生理学1题、生物化学1题、组织胚胎学1题）。

总分300分。

五、考试时间：3小时。

六、参考书籍：1.《生理学》第八版朱大年、王庭槐主编人民卫生出版社2.《生物化学与分子生物学》第八版查锡良主编人民卫生出版社3. 《组织学与胚胎学》第八版邹仲之、李继承主编人民卫生出版社七、特别说明：报考病理学（三级学科）者，只能选择西医综合，基础医学其他专业可选择基础医学综合或西医综合。

生理学一、绪论1．体液、细胞内液和细胞外液。

机体的内环境和稳态。

2．生理功能的神经调节、体液调节和自身调节。

3．体内反馈控制系统。

二、细胞的基本功能1．细胞的跨膜物质转运：单纯扩散、经载体和经通道易化扩散、原发性和继发性主动转运、出胞和入胞。

2．细胞的跨膜信号转导3．神经和骨骼肌细胞的静息电位和动作电位及其简要的产生机制。

4．刺激和阈刺激，可兴奋细胞（或组织），组织的兴奋，兴奋性及兴奋后兴奋性的变化。

电紧张电位和局部电位。

5．动作电位（或兴奋）的引起和它在同一细胞上的传导。

6．神经-骨骼肌接头处的兴奋传递。

7．兴奋-收缩偶联。

三、血液1．血液的组成、血量和理化特性。

2．血细胞（红细胞、白细胞和血小板）的数量、生理特性和功能。

3．生理性止血，血液凝固与体内抗凝系统。

心肌生理特性包括：自律性、兴奋性、传导性和收缩性。

一、心肌的生物电现象（跨膜电位）心肌细胞可分为两类：一类是普通心肌，即构成心房壁和心室壁的心肌细胞，故又称为工作细胞。

另一类是特化心肌，组成心内特殊传导系统，故又称为自律细胞。

图1 各部分心肌细胞的跨膜电位（一）、工作心肌的跨膜电位：以心室肌为例说明之。

图2 心室肌细胞的跨膜电位及形成机制心肌细胞的跨膜电位包括静息电位和动作电位。

其产生的前提条件是跨膜离子浓度差和细胞膜的选择通透性。

(1)、静息电位：心室肌细胞的静息电位约—90mV，其形成机制与神经纤维、骨骼肌细胞相似。

细胞内K+浓度高于细胞外；安静状态下心肌细胞膜对K+有较大的通透性。

因此，K顺浓度差由膜内向膜外扩散，达到K的电一化学平衡电位。

(2)、动作电位：心室肌细胞的动作电位分为0、1、2、3、4五个时期1、去极化：又称为0期。

在适宜刺激作用下，心肌发生兴奋时，膜内电位由原来的一90 mV上升到+30 mV左右，形成动作电位的上升支。

0期历时1～2 ms。

其产生机制：刺激使膜去极化达到阈电位(一70mV)时，大量Na+通道开放，Na 快速内流，使膜内电位急剧上升，达到Na的电一化学平衡电位。

2、复极化：包括l期、2期、3期、4期。

1期：膜内电位由原来的+30 mV迅速下降到O mV左右，此期历时1 O ms 此期形成的原因主要是K+外流。

2期： 1期结束膜内电位达O mV左右后，膜电位基本停滞在此水平达1 00～1 50 ms。

记录的动作电位曲线呈平台状，故此期称为平台期。

2期的形成主要是由Ca 内流与K外流同时存在，二者对膜电位的影响相互抵消。

3期：膜内电位由0MV 左右下降到-90 ，3期是Ca内流停止，K外流逐渐增强所致。

4期：此期膜电位稳定于静息电位，所以也称静息期。

4期跨膜离子流较活跃，主要通过离子泵的活动，以恢复兴奋前细胞内外离子分布状态，保证心肌细胞的兴奋性。

2++2++++++（二）、自律细胞的跨膜电位及其产生机制：以窦房结细胞为例说明之。

心室肌动作电位产生的机制1.极化阶段：心室肌细胞的细胞膜通透性发生改变，细胞内外的离子浓度发生变化，导致静息膜电位从-80mV快速下降到-70mV左右，即细胞膜的极化过程。

这是通过细胞膜上的Na+/K+ATP酶负责维持胞内Na+与胞外K+之间的浓度梯度，维持静息膜电位的稳定性。

2.短暂复极阶段：心室肌动作电位的短暂复极主要是由“快钠离子通道”的开放引起的。

在心室肌细胞上，快钠离子通道主要有两类：INa1和INa2，其中INa1在-50mV时快速开放，引起钠离子内流，进而使细胞膜电位达到正值；而INa2在-30mV时慢速开放，将此时钠离子的内流维持在一个平台期。

3.快速复极阶段：心室肌动作电位的快速复极主要是由于“瞬时钾离子通道”的开放所致。

细胞内的钠离子从-30mV下降到-90mV，而钾离子则从-90mV上升到+10mV。

在此过程中，钠离子的内流减弱而钾离子的外流增强。

这个快速复极过程也是产生心电图上QRS波的原因。

4.平台期：平台期是心肌细胞动作电位的特殊特征，持续时间相对较长。

在这个阶段，心肌细胞的细胞膜上发生了钙离子的内流，从而维持了细胞膜电位的正值。

平台期的持续时间主要通过“L型钙离子通道”决定，它具有较低的通透性，但却可以持续时间较长地向细胞内运输钙离子。

在心肌细胞中，平台期主要是QRS波的主要特征。

5.复极阶段：复极阶段是心室肌动作电位的最后一个阶段，也是钾离子流出心肌细胞的一个过程。

复极阶段的主要效应是将钠离子的内流和钙离子的外流彻底清除，使细胞内外的电位差再次恢复到静息膜电位的水平。

这个过程由“慢钾离子通道”和“外向整流钾离子通道”共同完成。

总结来说，心室肌动作电位产生的机制可以概括为离子通道的开放和关闭所引起的离子内外流动。

静息膜电位的下降、平台期的形成以及复极阶段的恢复都与细胞膜上的离子通道的活动密切相关。

这些不同时相的离子通道的开放和关闭，使得心室肌动作电位的产生呈现出独特的时间和形态特征。

工作细胞的跨膜电位及其形成机制一，0期去极化：心肌细胞去极化达到阈电位，快钠通道激活并开放，Na内流，膜内电位由静息状态下的-90mv迅速上升到+30mv左右的去极化过程，直至钠平衡电位，构成动作电位的升支二，复极过程1期（快速复极初期）：膜内电位由+30mv苏醒下降到0mv左右的快速复极期，主要是外向电流的激活，K的外流2期（缓慢复极期或平台期）：膜内电位下降速度大大减慢，基本上停滞于0mv左右，平台期的形成是因为同时存在外向电流（K外流）和内向电流（主要是Ca内流）3期（快速复极末期）：复极化速度加快，膜内电位由0mv左右较快地下降到-90mv，完成整个复极化过程三，4期（静息期）：4期末电位虽然基本上稳定于静息电位水平（-90mv），但动作电位期间进入细胞内的Na，Ca和流程细胞外的K ，造成细胞内外离子分布的变化，细胞膜上的Na-K泵主动转运排出细胞多余的Na和Ca，摄回细胞外的K以恢复细胞内外各种离子的正常浓度梯度，保持细胞的正常兴奋性窦房结细胞的动作电位及其形成机制去极化过程：动作电位0期激活陌上L型Ca通道，引起Ca内流，导致0期去极化复极化过程：没有明显的复极2期。

因为缺乏Ito通道，即K外流明显减弱，所以无明显1,2期，3期复极主要依赖于I k使膜电位复极达到最大复极电位水平4期自动去极化：4期的起搏电流主要由I k和Ica-t组成，Ik关闭，外向K电流减弱，Ica-t 型钙通道激活，Ca内流，还有Na外流心脏的泵血过程一．心室收缩期1，等容收缩期：心室收缩，室内压上升至大于房内压，房室瓣关闭，室内压仍小于动脉压，动脉瓣关闭，无血流，心室容积不变，压力上升2，快速射血期：心室肌继续收缩，室内压上升至大于动脉压，动脉瓣开放，血由心室射入动脉，血流速度快，射血量大3.减慢射血期：室内压下降，射血速度变小，靠惯性射血二，心室舒张期1，等容舒张期：心室舒张，室内压下降但仍大于房内压，房室瓣仍然关闭，室内压小于动脉压，动脉瓣关闭，无血流，心室容积不变，压力降低2，快速充血期：心室肌继续舒张，室内压下降至小于房内压，房室瓣开放，血由心房进入心室，充盈血流速度快，充盈量大3，减慢充血期：全心舒张，充盈速度减慢，最后0.1s心房收缩期开始，使心室进一步充盈。

心室肌细胞是构成心脏肌肉的主要细胞类型之一，它们负责心脏的收缩和舒张，从而推动血液流动。

心室肌细胞的动作电位是该细胞在兴奋与传导过程中产生的电信号，其形成和传播对于心脏的正常功能至关重要。

1. 膜电位的变化心室肌细胞的动作电位形成主要是由于细胞膜上的离子通道在不同阶段的打开和关闭。

在静息状态下，心室肌细胞内外的离子浓度存在着差异，细胞内为负电位。

当细胞受到刺激时，钠离子通道被激活打开，使得细胞内外的钠离子浓度迅速趋于平衡，导致细胞膜内电位迅速变为正电位。

这一过程称为快速上升期。

2. 钾离子的外流在快速上升期后，钠离子通道迅速关闭，而钾离子通道则逐渐打开。

这导致大量的钾离子从细胞内流出，使得细胞膜内电位逐渐恢复为负电位，产生快速下降期。

3. 钙离子的介导在动作电位的持续下降期，钙离子通道被激活打开，有钙离子进入细胞内，引起细胞内钙离子浓度的升高。

这一过程持续一段时间，维持细胞的去极化状态。

随着钙离子通道的关闭，动作电位进入稳定期，细胞膜电位逐渐恢复到静息状态。

4. 动作电位的传播在心脏的兴奋传导过程中，动作电位会在心室肌细胞之间传播，从而引起整个心肌组织的收缩。

这一过程依赖于细胞膜上的钠离子通道、钾离子通道和钙离子通道的协调作用，形成了心脏正常的起搏和传导过程。

总结：心室肌细胞的动作电位形成是一个复杂的生理过程，依赖于细胞膜上的离子通道的开放和关闭。

对该过程的深入理解有助于我们更好地认识心脏的生理功能，从而为心脏疾病的治疗和预防提供理论基础。

心室肌细胞动作电位的形成机制非常复杂，涉及到多种离子通道的协调作用，而这些离子通道的开放和关闭在整个心脏兴奋传导过程中起着至关重要的作用。

1. 钠离子通道的激活心室肌细胞动作电位的形成始于钠离子通道的激活。

当细胞膜受到刺激后，由于电压门控的特性，导致细胞内外的钠离子浓度快速趋于平衡，使细胞内电位迅速变为正电位。

这一过程称为快速上升期，阳离子内流，使细胞内电位迅速升高。

心室肌细胞和窦房结细胞的跨膜电位及其形成的离子基础引言心脏是人体最重要的器官之一，它通过不断的收缩和舒张来泵送血液，保持身体的生理功能正常运作。

心脏收缩和舒张的过程受到心肌细胞的调节，其中心室肌细胞和窦房结细胞起着至关重要的作用。

本文将深入探讨心室肌细胞和窦房结细胞的跨膜电位及其形成的离子基础。

心室肌细胞心室肌细胞是构成心室壁的细胞，它们的跨膜电位具有以下几个主要特点：1. 静息状态（稳态）在静息状态下，心室肌细胞的跨膜电位维持在一个负值水平。

这是由于静息状态下，细胞内存在相对较高的钾离子（K+）浓度，同时细胞外存在较高的钠离子（Na+）、氯离子（Cl-）和钙离子（Ca2+）浓度。

细胞膜上的离子通道的状态决定了细胞的静息电位。

2. 动作电位当心室肌细胞受到刺激时，离子通道发生开放和关闭的变化，细胞内外离子浓度发生改变，导致跨膜电位发生快速变化，即动作电位的形成。

2.1 快速反向电流在动作电位的初期阶段，细胞膜上的Na+离子通道突然开放，导致大量的Na+离子进入细胞内，形成快速反向电流，使得跨膜电位快速升高。

这个阶段被称为快速上升期。

2.2 平台期在动作电位的中期，Na+离子通道关闭，而Ca2+离子通道开放，导致细胞内Ca2+离子的流入。

这使得跨膜电位保持在一个较高的水平，形成平台期。

平台期的持续时间决定了心脏收缩的时间。

2.3 快速下降期在动作电位的后期，Ca2+离子通道关闭，K+离子通道迅速开放，大量K+离子从细胞内流出，导致快速下降期的出现。

这个过程使得细胞的跨膜电位迅速恢复到静息状态。

3. 形成离子基础心室肌细胞跨膜电位的形成与多种离子参与的复杂过程密切相关。

3.1 离子通道离子通道是心室肌细胞跨膜电位形成的关键组成部分。

钠离子通道（Nav）主要参与动作电位的上升期；钙离子通道（Cav）主要参与动作电位的平台期；而钾离子通道（Kv）主要参与动作电位的下降期。

3.2 离子泵和交换体离子通道通过离子泵和交换体进行调节。

心室肌动作电位产生的机制复极化是心室肌动作电位过程的第一个阶段。

在舒张期，心室肌细胞的静息膜电位在约-90mV，此时，细胞膜上的离子通道处于关闭状态，等待兴奋的到来。

当扩展的心房电活动通过窦房结传导到心室时，会产生心室肌细胞上的兴奋。

刺激通过钙和钠离子的通道进入细胞，使细胞膜电位迅速升高，达到阈值，即触发动作电位的产生。

扩散是心室肌动作电位过程的第二个阶段。

一旦动作电位产生，它会迅速沿着心室肌细胞的细胞膜向外传播。

这种传导是通过细胞间连接处的离子通道进行的。

特别是，传导是通过紧密连接的细胞间连接物进行的，这种连接物被称为间隙连接。

间隙连接由连接蛋白和连接细胞透明质酸组成，这种结构可以使电流在细胞之间传播。

所以当一个心室肌细胞发放一个动作电位时，它会迅速传播到周围的心室肌细胞，引起整个心室肌的兴奋。

自发去极化是心室肌动作电位过程的第三个阶段。

在细胞膜达到最高峰的情况下，钠通道关闭，这是由于钠通道执行低阈值反应（无适应性），而这种类型的离子通道只存在于心室肌细胞上，因此在经过复极化之后，钠通道会在-60mV左右的膜电位下重新打开，这样会导致另一个跨膜谷的形成，即自发去极化。

自发去极化是钠离子内流，细胞膜电位变为正值的过程。

恢复是心室肌动作电位过程的最后一个阶段。

在自发去极化后，钠通道关闭，但钾通道延迟打开。

当钠通道关闭时，细胞膜的电位逐渐恢复到静息状态，并且在此过程中，钾离子内流和外流的速率逐渐增加。

这会导致细胞膜电位在较长的时间段内逐渐恢复到负值。

恢复过程持续的时间较长，约为200ms，使心室肌细胞有足够的时间准备下一个动作电位的到来。

总之，心室肌动作电位是心室肌细胞兴奋-收缩过程中的电活动，它由离子的扩散和跨膜运输引起。

这个过程包括复极化、扩散、自发去极化和恢复四个阶段。

这一过程的顺利进行对正常的心脏功能至关重要。