痛风详细解析
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痛风详细解析痛风病因概要:痛风的是多原因的,分原发性和继发性两大类。
原发性的基本属遗传性,继发性痛风继发于某些先天性代谢紊乱疾病:1型糖累积病。
缺乏6磷酶葡萄糖,可伴有嘌呤合成增加,尿酸生成过多或排泄减少导致高尿酸血症。
也可继发于其他疾病或药物:可引起高尿酸血症,但发展为临床痛风少见。
---------------------------------------------------------------------------------------痛风详细解析:病因人体内尿酸有两个来源,从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的属外源性;从体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物和核酸分解代谢而来的属内源性。
本病是多原因的。
分原发性和继发性两大类。
原发性的基本属遗传性,但遗传方式不同,英格兰和美国经过较严谨的家族研究后报道,40%~80%有阳性家族史,痛风患者的一一级亲属约25%有高尿酸血症。
遗传方式大多数未明,仅1%~2%因酶缺陷引起,如磷酸核糖焦磷酸合成酶(PRS)亢进症,至今仅有30家系报告;次黄嘌呤一鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏症,发生率为1,10万;腺嘌呤磷酸核糖转移酶(APRT)缺乏症,仅156例报告。
越来越多的报告表明原发性痛风与肥胖、原发性高血压、血脂异常、糖尿病、胰岛素抵抗关系密切。
继发性痛风继发于某些先天性代谢紊乱疾病:1型糖累积病。
缺乏6磷酶葡萄糖,可伴有嘌呤合成增加,尿酸生成过多或排泄减少导致高尿酸血症。
也可继发于其他疾病或药物:可引起高尿酸血症,但发展为临床痛风少见。
1.骨髓增生性疾病和淋巴增生性疾病如白血病,多发性骨髓瘤,慢性溶血性贫血、癌、肿瘤化疗和放疗后,由于核酸转换增加导致尿酸生成增多。
2.铝中毒肾病和某些药物(噻嗪类利尿剂、速尿、小剂量阿斯匹林、乙胺丁醇、盐酸及乙醇等)可使尿酸排泄减少。
3.饥饿,糖尿病酮症酸中毒,酒精性酮症,乳酸性中毒等。
由于过多的有机酸如一羟丁酸,自由脂肪酸、乳酸等对肾小管分泌尿酸起竞争性抑制作用,使尿酸排泄减少。
痛风病的基本知识其实痛风在古代就已经开始流传了,一直到现在,而且不止是中国人会得痛风病,世界其他的地方都有这种病的,痛风怎么来的呢?小编为大家讲解下痛风病的基本知识,如今现社会,生活节奏日益增加,大家也都喜欢在炎热的夏季下班后,吃着虾喝着酒来放松自己,但是痛风患者就不能这样享受。
痛风(一词最早出现在南北朝时期的医学典藉里,因其疼痛来得快如一阵风,故由此命名。
)是嘌呤代谢障碍引起的代谢性疾病,但发病有明显的异质性,除高尿酸血症外可表现为急性关节炎、痛风石、慢性关节炎、关节畸形、慢性间质性肾炎和尿酸性尿路结石。
临床上分为原发性和继发性两大类,原发性痛风多由先天性嘌呤代谢异常引起,常与肥胖、糖类脂类代谢紊乱、高血压、动脉硬化和冠心病等聚集发生,继发性痛风则由某些系统性疾病或者药物引起。
痛风古称“王者之疾”、“帝王病”、“富贵病”,因为此症好发在达官贵人的身上,如元世祖忽必烈晚年就因饮酒过量而饱受痛风之苦,使他无法走路和骑马领兵上阵。
痛风由于嘌呤生物合成代谢增加,尿酸产生过多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高,尿酸盐结晶沉积在关节滑膜、滑囊、软骨及其他组织中引起的反复发作性炎性疾病。
本病以关节液和痛风石中可找到有双折光性的单水尿酸钠结晶为其特点。
多见于体形肥胖的中老年男性和绝经期后妇女。
随着经济发展和生活方式改变,其患病率逐渐上升。
多发人体各部位,关节剧烈疼痛,痛不欲生的“痛”,很快1-7天痛像“风”一样吹过去了,所以叫“痛风”。
40+男性多发(95%),女性一般在绝经后常见,因为雌激素对尿酸的形成有抑制作用;但是在更年期后会增加发作比率。
高尿酸血症与痛风的发生无直接关系,只是高尿酸有更高发生痛风的可能,一些人高尿酸血症一生都不会引发痛风,而一些人在发现高尿酸血症一周或者一个月之内会发生第一次痛风。
第一次痛风后,一般会有1-2年的间歇期,也有10年间歇期(5%),期间需积极治疗,预防痛风石的形成。
诊断鉴别(一) 辅助检查1.血尿酸测定:男性血尿酸值超过7mg/dl,女性超过6mg/dl为高尿酸血症。
痛风专题讲座痛风的概念及发病机制毕黎琦 李 萍 编者按:本专题讲座特邀毕黎琦教授主持。
毕黎琦教授现为吉林大学第三临床医学院风湿科教授、主任医师、博士生导师。
同时担任中华医学会风湿病分会委员,中华医学会吉林省和长春市风湿病专科委员会主任委员,《中华风湿病学杂志》编委。
主要从事风湿性疾病的免疫发病机理、早期诊断及免疫调节治疗研究。
1 痛风的概念和流行病学痛风(G out)是由于嘌呤代谢紊乱,导致血尿酸水平增高,和/或尿酸排泄减少而导致尿酸盐在组织沉积的疾病。
其临床特点为由高尿酸血症、尿酸盐沉积所导致的反复发作的急、慢性关节炎和软组织损伤,尿酸性肾结石所导致的痛风性肾病。
患者还可伴发肥胖、高脂血症、糖尿病、高血压病及心脑血管病等。
痛风的生化标志是高尿酸血症(Hyperuricemia),即血尿酸浓度超过正常上限。
正常人血尿酸浓度(血清,尿酸酶法)波动在较窄的范围,男性为0.15~0.38mmol/L(2.4~6.4mg/dl),女性更年期以前为0.1~0.3mmol/L(1.6~5.2mg/dl),女性更年期后其值接近男性。
这是由于雌激素对肾脏排泄尿酸有促进作用。
因此,痛风好发于男性和停经期妇女。
流行病学研究提示,血尿酸超过0.42mmol/L时,发生痛风性关节炎或肾尿酸结石的危险性增加。
但有高尿酸血症者只有10%左右发展为痛风,出现痛风的临床症状。
有一种人有持续血尿酸水平增高而无痛风发作,称之为特发性高尿酸血症。
因此,有高尿酸血症不等于就是痛风。
痛风是十分古老的疾病,人类对痛风的认识可追朔到两千年前,西方历史上许多著名的帝王将相都曾患有痛风,故又称痛风为帝王病,也一直被视为和“酒肉”有密切关系的富贵病。
但直到100多年前,才证实其发病与血尿酸增高有关。
痛风是一种遍布世界的常见病,其患病率与经济发展程度、饮食结构及医疗水平等因素有关。
无论是在欧美国家还是在东方民族痛风的患病率都有逐年增高的趋势。
高尿酸血症的患病率因种族和地区不同而有差异,欧美地区约2%~18%,南太平洋的土著人群则高达64%。
(完整)痛风健康知识讲座痛风是一种常见的代谢性疾病,给患者带来很大的痛苦和不便。
为了帮助大家更好地了解痛风,本次讲座将为您介绍痛风的基本知识和预防措施。
什么是痛风?痛风是一种由尿酸代谢异常引起的疾病。
当体内尿酸浓度过高时,尿酸晶体就会在关节、肾脏等部位积聚,引发炎症反应,导致疼痛和关节肿胀等症状。
痛风的症状和诊断常见的痛风症状包括关节疼痛、关节肿胀、红、热和僵硬等。
如果您出现这些症状,请及时就医进行诊断。
医生会通过询问病史、体格检查和化验等方式来确认您是否患有痛风。
痛风的危害及合理饮食建议痛风如果不及时控制,会导致关节损伤和尿酸肾病等严重后果。
因此,合理的饮食惯对于痛风患者来说非常重要。
以下是一些建议:- 控制摄入高嘌呤食物:高嘌呤食物会导致尿酸升高,如动物内脏、海鲜、肉类等,减少这些食物的摄入对于控制尿酸水平有帮助。
- 增加蔬果和全谷物的摄入:蔬果和全谷物富含维生素和膳食纤维,有助于降低尿酸水平。
- 保持适当体重:肥胖会增加痛风的发病风险,保持适当的体重对于控制痛风非常重要。
- 饮水:增加水的摄入量有助于稀释尿酸,推荐每天饮水量为8杯以上。
痛风的治疗和预防痛风的治疗主要包括药物治疗和生活方式的改善。
如果确诊患有痛风,应根据医生的建议进行药物治疗,并坚持合理的饮食和生活惯。
在日常生活中,我们可以进行以下预防措施以减少痛风发作的机会:- 避免过度饮酒:酒精会增加尿酸的产生和排泄的难度,因此应控制饮酒,尤其是啤酒。
- 锻炼身体:适量的体育锻炼有助于身体健康,并降低痛风发作的风险。
- 注意药物使用:一些药物会增加尿酸的产生或减少尿酸的排泄量,使用药物时应咨询医生并告知自己的痛风情况。
总结痛风是一种常见疾病,对患者的生活和健康造成一定影响。
通过合理的饮食、生活方式的改善和药物治疗,我们可以有效地控制痛风,减少发作的机会,并提高生活质量。
如果您有疑问或需要更多信息,请咨询您的医生。
痛风发病机制、临床症状、诊断鉴别、影像检查表现、诊断依据及治疗方案痛风是一种尿酸钠沉积所致的慢性疾病,其特征是急慢性关节炎发作和导致残疾。
如果患者不进行治疗,症状可持续数天甚至数周。
痛风急性发作时患者痛苦,经常痛得满头大汗,身体虚弱,无法活动。
痛风的发作频率和严重程度将随着时间的推移而逐渐增加,大约有15%的痛风患者疾病可进展为晚期痛风,特征是痛风石沉淀形成皮下结节,患者可能发生持续性关节炎症和关节畸形。
诊断:单钠尿酸盐结晶特异性100%痛风诊断根据典型临床表现和特异性的辅助检查即可诊断。
(1)临床表现痛风特征性临床表现包括:单关节受累,尤其是第一跖趾关节;症状迅速发作和加重(常在≤24小时内达到最大强度);红肿覆盖关节;关节无法耐受压力或触诊;不能负重或活动;以往有过类似的关节炎症状,可自行缓解;男性;使用药物引起高尿酸血症;心脏代谢疾病或肾功能不全;皮下结节为痛风石。
(2)病理检查:偏光显微镜示钠尿酸盐结晶推行以识别关节滑液或痛风石抽吸物中的单钠尿酸盐结晶为中心的方法。
在偏光显微镜下,该阳性结果具有100%的特异性,并且在出现症状和体征的患者中具有诊断意义。
图3 尿酸盐结晶3D渲染特写(3)影像检查:X线片、肌肉骨骼超声、CT常规X线片可以用来诊断晚期痛风,显示出悬垂边缘和硬化边缘的骨侵蚀。
另外,先进的肌肉骨骼超声和双能量CT也可以作为非侵入性技术来识别单钠尿酸盐沉积(图4,图5),在早期痛风中缺乏敏感性,这两种方法都需要较高技术水平。
图4 肌肉骨骼超声示钠尿酸盐沉积图5 双能量CT示钠尿酸盐沉积从关节、滑囊或痛风石中获得的抽吸物中发现尿酸单钠盐晶体是诊断痛风的金标准,没有偏光显微镜检查条件可以根据典型临床表现做出痛风临床诊断。
表1 痛风鉴别诊断痛风治疗的目标是快速缓解患者疼痛并且恢复患者关节功能。
痛风患者一线治疗方案根据患者合并疾病等因素进行个体化决策。
痛风管理和预防一线治疗药物和替代药物总结如下:从关节、滑囊或痛风石中获得的抽吸物中发现尿酸单钠盐晶体仍然是诊断痛风的金标准根据患者典型临床表现也可做出痛风临床诊断。
痛风病情说明指导书一、痛风概述痛风(gout)是体内单钠尿酸盐沉积所致的一种关节病,与嘌呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄障碍所致的高尿酸血症直接相关。
其临床特征为血清尿酸升高,患者可表现为发热、乏力、关节痛等症状,严重者可出现关节破坏、肾功能损害等情况。
本病是一种慢性病,病情可逐渐加重,导致生活质量下降及减少预期寿命,但可被有效治疗。
英文名称:gout其它名称:无相关中医疾病:痹病、湿热痹、历节ICD 疾病编码:暂无编码。
疾病分类:暂无资料。
是否纳入医保:部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围,具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性:部分类型可遗传发病部位:其他常见症状:关节红肿、疼痛、畸形、功能障碍痛风结节或痛风石、痛风性肾病主要病因:嘌呤吸收过多或尿酸排泄障碍检查项目:尿酸测定、关节滑液检查、X 线、CT、超声重要提醒:本病为慢性疾病,应及时进行治疗,可控制症状和改善预后。
临床分类:根据其发生原因可分为原发性和继发性两大类。
二、痛风的发病特点三、痛风的病因病因总述:尿酸是嘌呤的代谢产物,随尿液排出体外。
正常情况下,尿酸的生成和排出处于一种平衡的状态,保持着体内尿酸含量的正常。
如由于一些先天或后天因素的影响,导致尿酸的生成与排泄之间出现不平衡,即可导致痛风的发生。
饮食、作息不规律、吸烟等是痛风的危险因素,饮酒、受凉、剧烈运动等情况可诱发痛风的发作。
基本病因:1、原发性(1)酶及代谢缺陷:见于 PRPP 合成酶活性增加或 HGPRT 部分或全部缺乏,均使尿酸产生过多,为性连锁遗传,不足1%。
(2)原因不明:主要指原因不明的肾脏排泄减少和原因不明的尿酸产生过多,为多基因遗传。
2、继发性(1)葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏使尿酸产生增加,如糖原贮积症Ⅰ型等。
(2)核酸转换增加,常见于外科手术后,放、化疗后,危重病人,慢性溶血,红细胞增多症,恶性肿瘤,骨髓或淋巴增生病等。
(3)嘌呤摄入增加:饮酒及食用高嘌呤食物。
痛风小知识痛风是日常生活中很常见的疾病,很多人都有听说,但什么是痛风、什么原因可以引起痛风、痛风到底有多大危害、应该怎么防治?可能大家并不是很清楚,下面简单的为大家讲述一下痛风的前世今生。
一、什么是痛风?痛风主要是有嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍引起的一组疾病,各种原因引起人体内的尿酸含量过高,形成尿酸盐结晶沉积到多种组织,包括肾脏、关节滑膜等,引发急性关节炎、痛风肾和痛风石,从而表现痛风相应的症状;受地域、民族、饮食习惯影响,随着我国人民生活水平的升高,人们进食高嘌呤食物的增加,痛风发病率越来越高,已经成为我国仅次于糖尿病的第二大代谢类疾病,因为男女体内激素原因,男性患病几率远大于女性,如果不能早发现、早治疗,很有可能累及肾脏,发展为慢性肾病,甚至肾衰竭。
二、哪些因素可以诱发痛风?知道了什么是痛风,对于我们理解哪些因素可以诱发痛风就更容易一些,主要原因无非是尿酸生成过多和(或)尿酸排泄减少,以下我们一一列举。
1)饮酒:饮酒是引发痛风非常常见的原因之一,酒精既可以增加尿酸的产生,又可以降低尿酸的排泄,并且加速尿酸盐结晶的形成,特别一些酒精饮料中嘌呤含量非常的高(例如啤酒),故而痛风患者应避免饮酒;2)高嘌呤食物:食用大量含有嘌呤的食物会使血液中的尿酸升高,进而诱发痛风,像海鲜、动物内脏、牛羊肉、肉汤等食物都是含嘌呤非常高的;3)关节部位受凉:关节部位受凉之后局部温度降低,更容易使尿酸在关节部位形成尿酸盐结晶沉积,进而诱发痛风,如果醉酒后受凉则是极常见的痛风诱发原因;4)劳累、生活作息紊乱:年轻人熬夜、加班、长时间上网、久坐等不良习惯,已让痛风呈年轻化发展,因为劳累、精神压力过大和紊乱的生活作息可导致代谢废物堆积、尿酸排泄障碍,诱发痛风;5)饮水少:人体内的尿酸大多数经肾脏代谢随尿液排除体外,饮水过少就会排尿减少,这样无法使尿酸充分的从尿液排除,长期以往,便会诱发痛风;6)甜食及甜饮料进食过多:这类食物中一般有一种叫果葡糖浆的物质,可以升高尿酸,导致痛风;7)剧烈运动:适当的运动有助于痛风的发作,但剧烈的运动会使尿酸排泄过少、血尿酸浓度增高,诱发痛风,因此运动时需要注意适量、有氧、多饮水、并且做好热身准备,避免诱发痛风,当然癫痫持续发作也会诱发,原因和剧烈运动是一样的;8)一些疾病:如白血病、恶性肿瘤细胞毒性药物化疗后、溶血、横纹肌溶解、肾脏代谢性疾病等,都会引起嘌呤代谢增强,使血尿酸增加,诱发痛风;9)降尿酸药物:人们可能不能理解,治疗的药物怎么会诱发呢?因为降尿酸的药物,会使血尿酸快速降低,进而导致尿酸盐结晶的形成,诱发痛风,因此对于既往没有使用过降尿酸药物的患者,痛风发作时不宜使用降尿酸药物,而应该使用抑制尿酸形成的药物,或者多饮水,亦或者听从医嘱;三、痛风有哪些危害?痛风对机体的危害,主要取决于尿酸盐结晶沉积的位置及对痛风的控制程度。
痛风痛风又称“高尿酸血症”,嘌呤代谢障碍,属于关节炎一种。
痛风是人体内嘌呤的物质的新陈代谢发生紊乱,尿酸的合成增加或排出减少,造成高尿酸血症,血尿酸浓度过高时,尿酸以[1]钠盐的形式沉积在关节、软骨和肾脏中,引起组织异物炎性反应,即痛风。
1疾病概述痛风又称“高尿酸血症”,是人体嘌呤代谢障碍引起的,属于关节炎一种。
痛风是人体内嘌呤的物质的新陈代谢发生紊乱,致使人体尿酸的合成增加或排出减少,造成高尿酸血症,当人体血尿酸浓度过高时,尿酸以钠盐的形式沉积在关节、软骨和肾脏中,引起组织异物炎性反应,即痛风。
尿酸属于体内垃圾,提示有痛风的危险过度的饮食不当,例如饮酒,肝、肾功能不好的患者会引起尿酸高,轻度偏高不会有什么特殊的不适症状,一旦形成痛风结石沉积于体内关节等处,对于生活和身体的质量都会下降,建议忌烟忌酒,低盐低脂饮食,可适当锻炼。
必要时可使用御农降酸茶,采用现代最新工艺提取多种珍贵草本植物,保证了其纯度与浓度,无任何西药成分,平均可以降尿酸50-80。
1.简介多发人体最低部位的关节剧烈疼痛,痛不欲生的”痛“,很快1-7天痛像”风“一样吹过去了,所以叫”痛风“。
40+男性多发(95%),女性一般在绝经后常见,因为雌激素对尿酸的形成有抑制作用;但是在更年期后会增加发作比率。
高尿酸血症与痛风的发生无直接关系,只是高尿酸有更高发生痛风的可能,一些人高尿酸血症一生都不会引发痛风,而一些人在发现高尿酸血症一周或者一个月之内会发生第一次痛风。
第一次痛风后一般会有1-2年的间歇期,也有10年间歇期(5%),期间需积极治疗,预防痛风石的形成。
2临床表现可有阳性家族史,30岁以上男性多见。
1.急性痛风性关节炎:多夜间及淩晨突发,受累关节以拇趾及第一曋汗亟诙嗉,亦可累及踝、手、腕、膝、肘关节等,关节红肿热痛,活动受限,1-2周内可完全缓解。
常因饮酒过量、高嘌呤饮食、手术、创伤、急性感染及用塞秦类利尿剂等诱发。
2.慢性痛风性关节炎:急性痛风性关节炎6个月至2年内复发,常累及多个关节,发展为慢性关节炎,导致关节肿大、畸形和功能障碍。
痛风的症状和饮食禁忌有哪些7个痛风的症状表现1、早期痛风一般为痛风病的初发期,在这个时候主要表现为,发病的关节会轻微的红肿、胀痛、身体发热等不适。
如果这个时候没有对痛风病进行一个有效的治疗,将会使痛风病情拖延的更加严重。
2、急性痛风病是发病早期最常见的症状,好发于下肢关节,以拇趾及第一跖趾关节为多见。
初发时为单关节炎症,反复发作则受累关节增多。
痛风的发作表明血尿酸浓度长时期过饱和而导致大量尿酸盐在组织中沉积。
3、痛风病患者通常会在后半夜呈现痛风的急性发病体现,其主要的体现体现为在患者的手指关节、脚趾关节、手臂以及踝关节处呈现剧烈的苦楚,还会伴有肿胀和发红的体现。
如果运用显微镜进行调查,会在患者的患处内看到松针状尿酸盐的沉积。
4、检查的症状:早期痛风病患者一旦经过医院的检查,都会有同一的检查结果,那就是出现高尿酸血症,这也是无症状期痛风的典型症状。
5、引起的关节反应:早期痛风病人群都会有关节症状出现,较为轻度的患者关节发生异常现象每月都会出现一两次,总是发生关节酸麻,胀痛难受,总是体现出无力的现象。
6、关节部位表现:第一次患有痛风病都会出现在第一石趾关节,单肩关节,累及到跗骨关节,踝关节,指关节的呢各地,可根据病情出现不同程度的肿痛或者是关节皮肤出现光泽暗红色。
7、检查结果:在检查的时候,鉴定为痛风不仅是根据高尿酸血症的,通过关节部位出现不对称的关节囊肿,或者是骨支质下的囊肿反应均可以鉴定为早期痛风的症状。
通过以上介绍,我们不难看出痛风早期症状还是有很多表现的,在此就希望大家能够对其有足够重视,一旦发现类似痛风早期症状需要大家及时到专业医院进行确诊,如果痛风发作,要及时接受系统全面的痛风治疗才能保证痛风的有效治愈。
痛风患者饮食原则1、急性期限用含嘌呤高的食物:选用基本不含嘌呤或含嘌呤很少的食物,防止外源性嘌呤过多摄入增加体内尿酸的生成加重病情。
这类食物有:牛奶、鸡蛋、精白面、米、面条、饼干、卷心菜、芹菜、黄瓜、萝卜、土豆、茄子、山芋、南瓜等。
痛风诊断治疗指南【概述】痛风(gout)是嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所引起的一种晶体性关节炎,临床表现为高尿酸血症(hyperuricemia)和尿酸盐结晶沉积所致的特征性急性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎,并可发生尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石等,严重者可出现关节致残、肾功能不全。
痛风常与中心性肥胖、高血脂症、糖尿病、高血压以及心脑血管病伴发。
痛风分为原发性和继发性两大类。
原发性痛风有一定的家族遗传性,约10%~20%的患者有阳性家族史。
除1%左右的原发性痛风由先天性酶缺陷引起外,绝大多数发病原因不明。
继发性痛风由其他疾病所致,如肾脏病、血液病,或由于服用某些药物、肿瘤放化疗等多种原因引起。
本指南主要介绍原发性痛风。
痛风见于世界各地区、各民族。
在欧美地区高尿酸血症患病率为2%~18%,痛风为0.13%~0.37%。
我国部分地区的流行病学调查显示,近年来我国高尿酸血症及痛风的患病率直线上升,这可能与我国经济发展、生活方式和饮食结构改变有关。
【临床表现】95%为男性,初次发作年龄一般为40岁以后,但近年来有年轻化趋势;女性患者大多出现在绝经期后。
按照痛风的自然病程可分为急性期、间歇期、慢性期。
1.急性期:发病前可无任何先兆。
诱发因素有饱餐饮酒、过度疲劳、紧张、关节局部损伤、手术、受冷受潮等。
常在夜间发作的急性单关节炎通常是痛风的首发症状,表现为凌晨关节痛而惊醒、进行性加重、剧痛如刀割样或咬噬样,疼痛于24~48小时达到高峰。
关节局部发热、红肿及明显触痛,酷似急性感染,首次发作的关节炎多于数天或数周内自行缓解。
首次发作多为单关节炎,60%~70%首发于第一跖趾关节,在以后病程中,90%患者反复该部受累。
足弓、踝、膝关节、腕和肘关节等也是常见发病部位。
可伴有全身表现,如发热、头痛、恶心、心悸、寒战、不适并伴白细胞升高,血沉增快。
2.间歇期:急性关节炎发作缓解后,一般无明显后遗症状,有时仅有发作部位皮肤色素加深,呈暗红色或紫红色、脱屑、发痒,称为无症状间歇期。
痛风分类痛风的起因是血尿酸过多﹝Hyperuricemia﹞,按高尿酸血症形成的原因,可将痛风分为原发性和继发性两类。
在此基础上,根据尿酸生成和代谢情况,又可进一步分为生成过多型和排泄减少型。
尿酸生成过多型:属于高排泄型。
主要是因为核酸代谢增强所致,即各种原因引起嘌呤碱基合成过多或降解过快,导致嘌呤代谢产物过多,导致血尿酸增多。
排泄减少型:体内游离尿酸约2/3由肾脏排泄,1/3由消化道随着肠液被动排出,在结肠中尿酸被细菌降解成氨和二氧化碳排出体外。
低排泄型患者体内核酸代谢并不增强,主要为肾脏排泄功能减退,尿酸排泄过缓而致血尿酸水平升高。
判断尿酸生成过多和排泄减少的方法主要有以下四种方法:1、24小时尿尿酸定量测定:正常尿中尿酸排泄量800mg/d(普食)或>600mg/d(低嘌呤食)属生成过多型。
2、尿酸清除率(Cua)测定:尿尿酸(Uua)测定方法是准确收集60分钟尿,留尿中间采血测血尿酸,计算每分钟尿酸排泄量与血清尿酸值之比,正常范围在6.6~12.6ml/min。
Cua>12.6ml/min属生成过多型,10%属生成过多型,1.0属生成过多型,595发病率0.80.94.18.443.270.22、性别与年龄从年龄上看,痛风发病大部分在30-70岁之间。
痛风最高的发病年龄组男性在50~59岁,女性在50岁以后。
但目前发病在男性有逐渐年轻化的倾向。
我科曾收治一例男性22岁就有严重的痛风发作。
从性别上看,痛风“重男轻女”,男女比例为20:1,即95%的痛风患者是男性。
这是因为男性喜饮酒、赴宴,喜食富含嘌呤、蛋白质的食物,使体内尿酸增加,排出减少。
女性的高发年龄在绝经期后。
这是因为女性内体雄激素可使细胞器的磷脂膜对尿酸盐结晶有易感性而引起细胞反应,女性体内雌激素可使磷脂膜抵抗此种结晶沉淀,雌激素对肾脏排泄尿酸有促进作用,并有抑制关节炎发作的作用,绝经期后体内雌激素水平激剧下降,易发生高尿酸血症与痛风。
痛风常见病症及治疗原那么全网发布:2021-12-16 02:28 发表者:何懿(访问人次:12314)痛风是嘌呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少而致尿酸盐沉积引起的一种常见疾病。
本病发病机制明确,有许多有效的治疗,但在临床工作中常常因治疗不当而使病情迁延。
是男性最常见的一种炎性关节炎。
随着年龄的增长,其发病率逐年增长,>65岁的男性发病率高达7%。
痛风的关节痛,和其他的关节痛有啥不同呢?作为一个普通患者,怎么初步判断是痛风还是其他原因的关节痛呢?以下我就简单介绍一下痛风的一些常见病症。
常见病症:〔1〕急性发作期:发作可无任何征兆,多以单关节疼痛为主,假设不进展处理,疼痛进展性加重,难以忍受;“痛得快发疯〞〔可能这就是痛风名字的由来吧,猜测而已〕。
受累关节出现红肿灼热、局部皮温升高、触痛明显、活动明显受限。
多数可在5-7天内自行缓解,一切恢复正常。
50%以上发生的痛风发作在第一跖趾关节〔就是脚大拇指的位置〕,在以后的病程中,90%患者累及该部;其他关节也可受累。
简单说,就是每次痛多是1个关节痛,不会同时好几个关节痛,而且脚大拇指容易遭殃。
〔2〕间歇发作期:急性痛风关节炎缓解后一般无后遗病症,无病症间歇期的长短差异很大〔有的患者在疼痛过后1-2年内无疼痛,有的1-2月就再次出现疼痛〕。
随着病情的进展,假设不进展治疗,痛风发作次数逐渐增多,疼痛病症持续时间延长,无病症间歇期逐渐缩短,甚至病症不能完全缓解出现持续性疼痛,受累关节逐渐增多,病症和体征渐趋不典型。
简单说,就是假设不好好治疗,不听话;两次疼痛的间隔会越来越少,可能会持续疼痛。
〔3〕慢性痛风石病变期:假设高尿酸血症长期得不到控制,就会出现皮下痛风石和慢性痛风石性关节炎。
皮下痛风石发生的典型部位是耳廓,也常见于反复发作的关节周围。
外观为隆起的大小不一的黄白色赘生物,外表菲薄,破溃后排出白色粉状或糊状物,经久不愈,但较少继发感染。
关节内大量沉积的痛风石可造成关节骨质破坏、关节周围组织纤维化、继发退行性改变等。
中国痛风诊疗指南本文旨在为医务工作者和痛风患者提供全面的痛风诊疗指南。
本指南将介绍痛风的基本概念、诊断方法、治疗方法以及康复建议等方面的内容。
一、痛风的基本概念痛风是一种常见的代谢性疾病,主要由于体内尿酸排泄减少或合成增多导致尿酸在体内蓄积。
痛风患者通常会出现关节疼痛、肿胀、发热等症状,严重时会影响生活质量。
二、痛风诊断方法1、临床表现:痛风患者通常会在午夜或清晨出现关节疼痛、肿胀、发热等症状,常见于第一跖趾关节、踝关节、膝关节等处。
2、实验室检查:通过检测患者血清中尿酸水平,可以帮助诊断痛风。
正常男性血清尿酸浓度为摩尔/升,女性为摩尔/升。
3、X线检查:X线检查可以帮助观察关节病变情况,出现骨质破坏、关节间隙狭窄等现象时,有助于痛风的诊断。
三、痛风治疗方法1、药物治疗:使用抑制尿酸合成的药物,如别嘌呤醇、非布司他等,或促进尿酸排泄的药物,如苯溴马隆等,可以降低血清尿酸水平,缓解痛风症状。
2、饮食控制:减少高嘌呤食物摄入,如动物内脏、海鲜、肉类等,增加新鲜蔬菜、水果等低嘌呤食物摄入。
3、生活方式改变:适当锻炼、减轻体重,避免过度劳累和情绪波动,避免使用诱发痛风的药物等。
4、局部冷敷:急性发作期可以用冷毛巾冷敷患处,减轻疼痛和肿胀。
5、手术治疗:对于严重痛风患者,如出现关节破坏、畸形等情况,可考虑手术治疗。
四、康复建议1、定期复查:痛风患者需要定期到医院复查尿酸水平、肝肾功能等指标,以便及时调整治疗方案。
2、保持良好心态:痛风患者应保持良好心态,避免情绪波动,积极配合治疗。
3、坚持锻炼:适当的锻炼可以帮助消耗体内多余的尿酸,增强身体免疫力,预防痛风发作。
4、合理饮食:饮食控制是痛风患者不可忽视的一环,应减少高嘌呤食物的摄入,多吃新鲜蔬菜、水果等低嘌呤食物。
同时,要保持足够的水分摄入,有助于尿酸排泄。
5、避免诱发因素:痛风患者应避免诱发因素,如过度劳累、精神压力过大、感染、手术等,以免引起痛风发作。
痛风的表现及护理痛风又称“高尿酸血症”,一种慢性代谢疾病,是体内尿酸产生过多或肾脏排泄减少导致体内血尿酸升高而发生的一种以特征性急性关节炎、痛风石形成、痛风石慢性关节炎及肾脏病变等为主要临床表现的一类疾病。
1临床表现多见于中老年男性、绝经期后妇女,5%—25%有家族史。
发病前常有漫长的高尿酸血症病史。
1.1无症状期仅有血尿酸持续性或波动性增高。
从血尿酸增高至症状出现,时间达数年,有些可终生不出现症状。
但随年龄增长,出现痛风的比率增加,其症状出现与高尿酸血症的水平和持续时间有关。
1.2急性关节炎期为痛风的首发症状,多见于大脚趾,数小时内受累关节可出现明显的红肿,热痛。
常在夜间急性发病,最开始是足部,其次为足手的其他小关节,关节红肿热痛,疼痛剧烈,疼痛于24-48小时达到高峰,多一周内缓解,常间断发作。
急性关节炎好发于春秋,酗酒、过度疲劳、关节损伤、关节疲劳、手术、感染、寒冷、摄入高蛋白和高嘌呤食物为常见的发病诱因。
1.3痛风石及慢性关节炎期痛风石是痛风的一种特征性损害,是尿酸盐沉积所致。
痛风石可存在于任何关节、肌腱和关节周围软组织,导致骨、软骨的破坏及周围的纤维化和变性。
常多关节受累,且多于关节远端,受累关节可表现为骨质缺损为中心的关节肿胀、僵硬及畸形,无一定形状且不对称。
痛风石以关节内及关节附近与耳廓常见呈黄白色大小不一的隆起,小如芝麻,大如鸡蛋,初起质软,随着纤维增多逐渐变硬,严重时痛风石处皮肤发亮、菲薄、容易经皮破溃排出白色尿酸盐结晶,瘘管不易愈合。
2护理评估2.1病史评估询问患者有无家族史、春秋发病、酗酒、过度疲劳、关节受伤、关节疲劳、手术、感染、寒冷、摄入高蛋白和高嘌呤食物为常见的发病诱因。
在有诱因的基础上,突然半夜典型关节炎发作,或尿酸性结石肾绞痛发作等。
2.2身体评估代谢综合征表现,在有诱因的基础上,突然半夜典型关节炎发作,或尿酸性结石肾绞痛发作,要考虑痛风。
2.3心理与社会评估评估病人是否因病程漫长,反复出现关节疼痛,病人出现焦虑和紧张;同时询问病人痛风对其生活有哪些影响,对疾病和治疗方面的了解情况,评估病人的应对能力,了解家属对疾病及治疗的态度,能否给病人以物质和精神上的支持。
痛风的表现(一)原发性痛风原发性痛风多见于中、老年男性,女性多于绝经期后发病,常有家族遗传史。
此外,痛风与胰岛素抵抗有关,较多患者伴有肥胖、2型糖尿病、高脂血症、高血压、动脉硬化和冠心病等(代谢综合征)。
痛风的临床自然病程可分为4个阶段:无症状期、急性关节炎期、间歇期和慢性关节炎期。
临床上,一般仅在发生关节炎时才称为痛风。
1、无症状期:仅有血尿酸持续性或波动性增高。
从血尿酸增高至症状出现可长达数年至数十年。
仅有血尿酸增高而不出现症状者,称为无症状性高尿酸血症。
2、急性关节炎期:常具有以下特点:①多在午夜或清晨突然起病,关节剧痛,呈撕裂样、刀割样或咬噬样,难以忍受;数小时内出现受累关节的红、肿、热痛和功能障碍;②单侧第一跖趾关节最常见,其余为趾、踝、膝、腕、指、肘关节;③发作常呈自限性,多于数天或2周内自行缓解,受累关节局部皮肤脱屑和瘙痒;④可伴高尿酸血症,但部分患者发作时血尿酸水平正常;⑤关节液或皮下痛风石抽吸物中发现双折光的针形尿酸盐结晶是确诊本病的依据。
⑥秋水仙碱可迅速缓解关节症状。
⑦可有发热等。
常见的发病由于有受寒、劳累、饮酒、高蛋白嘌呤饮食、外伤、手术、感染等。
急性关节炎是原发性痛风的最常见首发症状。
初发时往往为单一关节受累,继累及多个关节。
以拇指的跖趾关节为好发部位,其次为足底、踝、足跟、膝、腕、指和肘。
第1次发作通常在夜间,数小时内出现红肿、热及明显压痛,关节迅速肿胀,伴发热、白细胞增多与血沉增快等全身症状。
疼痛较剧烈,压痛明显,患者常在夜问痛醒而难以忍受。
受寒、劳累、酗酒、食物过敏、进富含嘌呤食物、感染、创伤和手术等为常见诱因。
3、间歇期:多数数月发作1次,有些患者终生只发作1次或相隔多年后再发。
通常病程越长,发作越多,病情也越重。
4、慢性关节炎期:多见于未经治疗或治疗不规则的患者。
其病理基础是痛风石在骨关节周围组织引起的炎症性损伤(慢性痛风性关节炎)。
此期发作较频,问歇期缩短,疼痛日渐加剧。
痛风病因概要:痛风的是多原因的,分原发性和继发性两大类。
原发性的基本属遗传性,继发性痛风继发于某些先天性代谢紊乱疾病:1型糖累积病。
缺乏6磷酶葡萄糖,可伴有嘌呤合成增加,尿酸生成过多或排泄减少导致高尿酸血症。
也可继发于其他疾病或药物:可引起高尿酸血症,但发展为临床痛风少见。
---------------------------------------------------------------------------------------痛风详细解析:病因人体内尿酸有两个来源,从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的属外源性;从体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物和核酸分解代谢而来的属内源性。
本病是多原因的。
分原发性和继发性两大类。
原发性的基本属遗传性,但遗传方式不同,英格兰和美国经过较严谨的家族研究后报道,40%~80%有阳性家族史,痛风患者的一一级亲属约25%有高尿酸血症。
遗传方式大多数未明,仅1%~2%因酶缺陷引起,如磷酸核糖焦磷酸合成酶(PRS)亢进症,至今仅有30家系报告;次黄嘌呤一鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏症,发生率为1,10万;腺嘌呤磷酸核糖转移酶(APRT)缺乏症,仅156例报告。
越来越多的报告表明原发性痛风与肥胖、原发性高血压、血脂异常、糖尿病、胰岛素抵抗关系密切。
继发性痛风继发于某些先天性代谢紊乱疾病:1型糖累积病。
缺乏6磷酶葡萄糖,可伴有嘌呤合成增加,尿酸生成过多或排泄减少导致高尿酸血症。
也可继发于其他疾病或药物:可引起高尿酸血症,但发展为临床痛风少见。
1.骨髓增生性疾病和淋巴增生性疾病如白血病,多发性骨髓瘤,慢性溶血性贫血、癌、肿瘤化疗和放疗后,由于核酸转换增加导致尿酸生成增多。
2.铝中毒肾病和某些药物(噻嗪类利尿剂、速尿、小剂量阿斯匹林、乙胺丁醇、盐酸及乙醇等)可使尿酸排泄减少。
3.饥饿,糖尿病酮症酸中毒,酒精性酮症,乳酸性中毒等。
由于过多的有机酸如一羟丁酸,自由脂肪酸、乳酸等对肾小管分泌尿酸起竞争性抑制作用,使尿酸排泄减少。
发病机制目前尚无证据说明溶解的高尿酸有毒性。
痛风的发生虚取决于血尿酸的浓度和在体液中的溶解度。
一、高尿酸血症的机制血尿酸的平衡取决于嘌呤的吸收和生成与分解和排泄。
①吸收:体内的尿酸20%来源于富含嘌呤食物的摄取,摄入过多呵诱发痛风发作,但不是发生高尿酸血症的原因。
②分解:尿酸是瞟呤代谢的终产物,正常人约1/3的尿酸在肠道经细菌降解处理,约2,3经肾原型排出,人类缺乏尿酸酶。
故尿酸分解降低作为高尿酸血症的机制已被排除。
③生成:体内的尿酸80%来源于体内嘌呤生物合成。
参与尿酸代谢的嘌呤核苷酸有三种:次黄嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸。
核苷酸的生成有两个途径:主要是从氨基酸、磷酸核糖及其它小分子的非嘌呤基的前体,经过一系列步骤合成而来;另一途径是从核酸分解而来,核苷酸再一步步生成尿酸(图8—8—1)。
在嘌呤代i射过程中,各环节都有酶参与调控,一旦酶的调控发生异常,即可发生血尿酸增多或减少,其中致尿酸生成增多的主要为PRS亢进症、HGPRT缺乏症、APRT缺乏症等。
这类患者在原发性痛风人群中不足20%。
④排泄:在原发性痛风中,80 c}6~90%的发病直接机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降,尿酸在肾脏的排泄代谢过程如图8.8—2,致血尿酸增高的主要环节认为足肾小管分泌下降,也包括重吸收升高。
造成清除率降低可能是原因未明的分子缺陷。
事实上尿酸排泄减少常与生成增多是伴发的。
二、痛风发生机制仅有高尿酸血症,即使合并尿酸性结石也不称之为痛风。
高尿酸血症只有10%20%发生痛风。
痛风意味着尿酸盐结晶、沉积所致的反应性关节炎或(和)痛风石疾病。
其发生是尿酸在体液中处于过饱和状态。
血尿酸的正常范围有一定跨度,一般导致过饱和的血尿酸浓度均超过416.2mmol,L(7.0mg/d1)。
除浓度外,还有一些因素将影响尿酸的溶解度,比如雌激素、温度、H+浓度等可促进尿酸游离。
病理生理痛风在机体的主要表现为痛风性关节炎和痛风性肾脏改变。
l.痛风性关节炎痛风的急性发作是尿酸钠盐(简称尿酸盐)在关节及关节周围组织以结晶形式沉积引起的急性炎症反应。
当体液中尿酸盐浓度增高呈过饱和状态时,尿酸盐与血浆蛋白或α1β2球蛋白结合减少,在某些诱发条件下如亚临床损伤、局部温度降低、局部pH降低、疲劳、酗酒等条件下,可有尿酸盐微结晶或微小痛风石析出。
由于软骨、滑膜内及关节周围组织中血管较少,组织液pH低,下肢关节尤其趾承受压力最大,容易损伤,且局部皮温偏低,基质中台黏多糖及结缔组织较丰富,因此尿酸容易沉着。
尿酸结晶可趋化白细胞,使之释放白三烯B4(LTB4)和糖蛋白化学趋化因子。
吞噬结晶的白细胞释放溶酶体酶,引起关节软骨溶解和软组织损伤。
大多数情况下,尿酸盐结晶大量沉积的关节,往往无急性关节炎发作,而痛风性关节炎急性发作主要是由于血尿酸迅速波动所致。
酗酒对高尿酸的影响较大,酒精可以抑制肾脏对尿酸的排泄,促进核苷酸分解。
还可以作为嘌呤合成的原料。
2.痛风性肾脏病变(1)痛风患者肾结石的发生率较高,是正常人的200倍,结石的发生率随血尿酸的浓度增高而增高,因此可能发生急性疼痛,如输尿管绞痛或者肾绞痛。
(2)急性梗阻性肾病:由于尿酸结晶在肾脏集合管、肾盂肾盏及输尿管内沉积,使尿流阻塞发生急性肾功能衰竭。
常见于血尿酸盐重度增高的患者,如骨髓增生性疾病化疗或放疗引起苏氏尿酸盐大量生成所致。
(3)痛风性肾病:为高尿酸血症的长期和慢性损害所致,多与高血压肾动脉硬化、尿路结石和尿路感染等因素相互作用,是一个长期而缓慢的过程。
【临床表现】痛风的发病以男性多见,男血之比为20:1。
女性绝经前罕见,多于更年期后发病,常有家族遗传史。
痛风临床表现有下列四个方面:①无症状高尿酸血症;②急性痛风关节炎发作;③痛风发作间歇期;④慢性痛风石性关节期。
急诊常见的痛风主要表现如下:一、急性关节炎常是痛风的首发症状。
是尿酸盐结晶、沉积引起的炎症反应。
结晶的来源有二:①过饱和的尿酸释放到关节液中,正常情况下pH7.4,温度37。
C时尿酸钠的溶解度为380umoI,L(6.4mg/d1)。
血尿酸过高与血浆白蛋白、al、a2球蛋白结合减少,加之关节局部pH、温度降低等,尿酸盐结晶析离。
②关节滑膜上的痛风微小结节崩落(结晶脱落)。
析出的结晶激活了 Hageman因子、5一羟色胺、血管紧张素、缓激肽、花生四烯酸及补体系统;又可趋化白细胞,使之释放自细胞三烯B4(LTB4)和糖蛋白化学趋化因子;单核细胞也可在刺激后释放白细胞介素l(IL,1)等引发了关节炎发作。
典型发作起病急骤,多于午夜因剧痛而惊醒,最易受累部位是跖趾关节,依次为踝、跟、膝、腕、指、肘等关节。
90%为单一,偶尔双侧或多关节同时或先后受累,呈红肿热痛,可有关节腔积液,也可伴发热、白细咆增多等全身症状。
发作常呈自限性,数小时、数天、数周自然缓解,缓解时局部可出现本病特有的脱屑和瘙痒表现。
缓解期可数月、年乃至终生。
但多数反复发怍,甚至到慢性关节炎阶段。
个别者无缓解期直至延续到慢性关节炎期。
一般疼痛明显,少数症状轻微。
多于春秋季发病,饮酒、高蛋白饮食、脚扭伤是重要诱因,还有穿紧鞋、多走路、受寒、劳累、感染、手术等。
二、痛风石及慢性关节炎痛风石是痛风特征性损害。
是由于尿酸单钠细针状结晶沉淀所引起的一种慢性异物样反应,周围被单核细胞、上皮细胞、巨大细胞所围绕,形成异物结节,引起轻度慢性炎症反应。
痛风石除中枢神经系统外,可累及任何部位,最常见于关节内及附近与耳轮。
呈黄白色大小不一的隆起,小如芝麻,大如鸡蛋,初起质软,随着纤维增生渐硬如石。
关节附近因易磨损,加之结节隆起使表皮菲薄,易破溃成瘘管,有白色糊状物排出,瘘管周围组织呈慢性肉芽肿不易愈合,但很少继发感染,可恢复性差。
进而伤害皮下组织、滑膜囊、软骨、骨,造成组织断裂和纤维变性,软骨、骨破坏最显著,累及关节增多,甚至到脊柱、下颌等各关节,软骨呈现退行性变,血管翳形成,滑囊增厚,骨质侵蚀缺损乃至骨折,加之痛风石增大,招致关节僵硬、破溃、畸形。
三、痛风肾病尸检证实,90%~100%痛风患者有肾损害,其特征性组织学表现是肾髓质或乳头处有尿酸盐结晶,其周围有圆形细胞和巨大细胞反应,呈慢性间质性炎症,导致肾小管变形、上皮细胞坏死、萎缩、纤维化、硬化、管腔闭塞,进而累及肾小球血管床。
呈慢性经过。
临床可有蛋白尿、血尿、等渗尿,进而发生高血压、氮质血症等肾功能不全表现。
尽管痛风患者17%~25%死于尿毒症,但很少是痛风单独引起,常与老化、高血压、动脉硬化、肾结石或感染等综合因素有关。
急性梗阻性肾病也称为高尿酸血症肾病,主要见于放疗、化疗等致急剧明显的血、尿尿酸增高的患者,导致肾小管急性、大量、广泛的尿酸结晶阻塞——急性肾衰竭。
四、尿酸性尿路结石结石在高尿酸血症期即可出现,其发生率在高尿酸血症中占40%,占痛风患者的1/4,比一般人群高200倍,在一切结石中占10%。
其发生率与血尿酸水平及尿酸排出量呈正相关,血尿酸在713.5,umol,L(12mg/d1)、24小时排出量超过6.54mmol(1100mg)时,发病率达50%。
绝大多数为纯尿酸结石,特点是X线不显影,部分与草酸钙、磷酸钙混合,x线可显影。
泥沙样结石常无症状,较大者有肾绞痛、血尿。
在结石病因中,还包括尿pH、尿酸浓度、结石基质的可能利用度、尿内可溶性物质水平等,特别是尿pH,当pH 8.0时尿酸溶解度增加100倍。
五、继发性痛风大多发生于骨髓增生性疾病如急慢性白血病、红细胞增多症、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、淋巴瘤及多种癌症化疗时,由于细胞内核酸大量分解而致尿酸产生过多,或在肾脏疾病、高血压、动脉硬化晚期,由于肾功能衰竭尿酸排泄困难而使血尿酸增高。
继发性痛风患者血尿酸浓度常较原发性为高,尿路结石的发生率也高,但是关节症状多不如原发者典型,且多为原发病所掩盖,不易被发现。
六、伴随病:痛风的病人常伴有高脂血症,肥胖、糖尿病、高血压、动脉硬化的冠心病等。
诊断对中年以上的男性,突然发生踇指、跖指、踝、膝等处的单关节红肿热痛,伴或不伴有尿酸增高,均应考虑痛风可能。
如秋水仙碱治疗有特效则可诊断为痛风,在滑囊液检查找到尿酸盐结晶即可确立诊断。
一般诊断并不困难。
辅助检查(1)血尿酸测定:血尿酸升高是痛风患者重要的临床生化特点。
通常采用尿酸酶法进行测定,男性正常值上限为416μmol/L左右,绝经期前女性较男性低约59.4μmol/L。
(2)尿尿酸测定:与饮食的结掏有密切关系,正常人低嘌呤饮食5日后,24小时尿尿酸排泻量小于3.57 mmol(600 mg)。
若血尿酸明显升高,而24小时尿尿酸小于3.57 mmol(600 mg),提示肾脏尿酸排泄减少,占90%;大于4.76—5.95 mmol(800~l000mg),常提示体内尿酸生成过多,占10%。