糖尿病神经病变PPT课件
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《糖尿病性神经病变》PPT课件
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Ⅲ、Ⅵ、Ⅲ+Ⅵ (10)
20.6 ±15.8 143.0±40.9
0 7 3 2 197.4 ±38.9 159.9 ±98.4 9 3 9
15
糖尿病性颅神经病患者常伴有 动脉硬化和其它并发症
颅神经病
肾病、慢性神经病 动脉硬化 视网膜病(%)
Ⅶ
11.1(1/9)*
66.7(6/9)
Ⅲ、Ⅵ、Ⅲ+Ⅵ
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17
（三）糖尿病性近端神经病
本病又称糖尿病性肌萎缩或糖尿病性腰丛病。 老年患者。2型比1型多。 神经症状往往早发现于糖尿病。 急性起病，亚急性地进展。 常为急性一侧大腿部的疼痛或双侧大腿部疼痛， 逐渐在数周内加重，出现不对称的下肢近端肌 萎缩。 以股四头肌萎缩明显。髂腰肌、内收和外侧肌 群均可影响。 膝反射消失。
糖尿病性神经病变 及其治疗
上海长征医院 刘志民
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1
国内报道的糖尿病性神经病变的发生率
Wang Shao Chung等 Wang等 首都医院 钟等 (1937) (1955) (1962) (1960) (1977) (1978) (1982)
糖尿病患者数 糖尿病性神经 病变(%)
347 107 922
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3
Partanen等（1995）2型糖尿病患者 随访10年，由电生理为异常评估的神经病 流行率为40%。
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4
糖尿病性周围神经病变的分类
1.对称性多发性周围神经病 (1)肢体或躯干的单神经病
(1)感觉性多发性神经病:麻木 (2)颅神经病
型、疼痛型、麻木-疼痛型 (3)神经根病(?)
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Ⅲ、Ⅵ、Ⅲ+Ⅵ (10)
20.6 ±15.8 143.0±40.9
0 7 3 2 197.4 ±38.9 159.9 ±98.4 9 3 9
15
糖尿病性颅神经病患者常伴有 动脉硬化和其它并发症
颅神经病
肾病、慢性神经病 动脉硬化 视网膜病(%)
Ⅶ
11.1(1/9)*
66.7(6/9)
Ⅲ、Ⅵ、Ⅲ+Ⅵ
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17
（三）糖尿病性近端神经病
本病又称糖尿病性肌萎缩或糖尿病性腰丛病。 老年患者。2型比1型多。 神经症状往往早发现于糖尿病。 急性起病，亚急性地进展。 常为急性一侧大腿部的疼痛或双侧大腿部疼痛， 逐渐在数周内加重，出现不对称的下肢近端肌 萎缩。 以股四头肌萎缩明显。髂腰肌、内收和外侧肌 群均可影响。 膝反射消失。
糖尿病性神经病变 及其治疗
上海长征医院 刘志民
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1
国内报道的糖尿病性神经病变的发生率
Wang Shao Chung等 Wang等 首都医院 钟等 (1937) (1955) (1962) (1960) (1977) (1978) (1982)
糖尿病患者数 糖尿病性神经 病变(%)
347 107 922
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3
Partanen等（1995）2型糖尿病患者 随访10年，由电生理为异常评估的神经病 流行率为40%。
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4
糖尿病性周围神经病变的分类
1.对称性多发性周围神经病 (1)肢体或躯干的单神经病
(1)感觉性多发性神经病:麻木 (2)颅神经病
型、疼痛型、麻木-疼痛型 (3)神经根病(?)
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6
糖尿病神经病变的治疗一实用PPT
肌膜和血管基底膜明显增厚
发病机理
1、血管性缺血缺氧学说 2、代谢障碍学说
3、血管活性因子合成异常 4、肉毒碱代谢异常 5、神经生长因子（NGF）
1、血管性缺血缺氧学说 发病机理
大血管动脉粥样硬化与微血管基底膜增厚， 血管管腔狭窄，血液粘滞度增高，血小板 与纤维蛋白聚集而堵塞血管，神经内膜缺 血缺氧，使神经纤维营养障碍和变性
运动神经传导速度（MCV）减慢
诊断
方法：上肢：正中神经、尺神经—MCV、SCV
下肢：腓总神经
—MCV
腓浅神经
—SCV
(胫后神经、腓肠神经)
胫神经H反射： 潜伏期延长或消失。是最早和 最敏感的指标。
诊断
（二）振动觉的检查 用分度音叉在母趾末关节处测3次振
动觉。 正常： 40岁以下，不小于5。
40岁以上，不小于6。 振动觉障碍比触觉和冷觉更敏感。
早期表现
（一）任何周围神经均可累及，最常见：
1 感觉神经受累： 感觉障碍：针刺、刀割、触电样疼痛， 痛觉过敏 感觉异常：手套袜套样麻木、感觉 减退（痛、温觉减退） 自发性疼痛：气温的改变、湿度的高低、衣服 的厚薄都可引起。常于夜间比白天严重。
2 运动神经受累：不同程度的肌力减退。
晚期
上述症状加重，营养不良性肌萎缩， 手足指（趾）间肌肉萎缩 感觉性共济失调，步态不稳如鸭步， 踏棉花样感觉 体征： （1）跟腱反射、膝反射消失 （2）震动觉减低或消失 （3）位置觉减低或消失、深感觉减低更明显 可伴：夏库氏（Charcot）关节 下肢溃疡（糖尿病足）
方法： 弥可保针剂，500g，肌注，qd×4周 弥可保片，500 g，tid, po
神经妥乐平
作用机理： 用牛痘病毒疫苗接种家兔皮肤，通
糖尿病周围神经病变PPT课件
等
22
五、临床表现
（2）颅神经病 多见于老年人约占0.4-19.7%(平均为
5%） 发病急骤 单侧动眼神经多见，眼内外肌麻痹分离 其次外展、面、三叉、舌咽、迷走、 副
神经 少数为双侧或多发颅神经或多次复发
23
五、临床表现
（3）植物神经 约占85%以上 瞳孔对光反应减慢变弱 泪腺分泌异常 心血管功能障碍：
性、管腔狭窄 糖原染色有阳性物质沉着 2.植物神经系统 交感神经节细胞 内脏神经节
13
四、糖尿病周围神经病变的分类
对称性多发性周围神经病 病
感觉性多发性神经病 麻木型 疼痛型 麻木-疼痛型
感觉运动性多发性神经病 急性或亚急性运动性神经病
非对称性单或多周围神经
肢体或躯干的单神经病 颅神经病 神经根病（？） 近端神经病
二、病因和发病机理
3．免疫学说 免疫损害血管内皮 抗交感神经节抗体 淋巴细胞对中枢和周围神经抗原致敏 免疫治疗有效
10
二、病因和发病机理
4．神经营养因子缺乏 NGF和IGF减少 胰岛素减少 5．胆碱能系传递异常 高血糖抑制胆碱能系的传递 高血糖抑制乙酰胆碱脂酶和胆碱乙酰转
移酶
1
糖尿病(DM)周围神经病及防 治
上海第二医科大学瑞金医院神经内科 刘建荣
2
一、概述
DM患病率 3.2% 20-75岁 5.4% 神经系统损害有症状者 4-5% 神经电生理检查和神经活检
周围神经病变者 47-91%
3
二、病因和发病机理
1.缺血学说 微血管病变Байду номын сангаас神经缺血缺氧
神经滋养血管—小动脉和毛细血管病变
四肢发冷— 血管痉挛， 直立性低血压、晕厥— 广泛的血管张力不全
22
五、临床表现
（2）颅神经病 多见于老年人约占0.4-19.7%(平均为
5%） 发病急骤 单侧动眼神经多见，眼内外肌麻痹分离 其次外展、面、三叉、舌咽、迷走、 副
神经 少数为双侧或多发颅神经或多次复发
23
五、临床表现
（3）植物神经 约占85%以上 瞳孔对光反应减慢变弱 泪腺分泌异常 心血管功能障碍：
性、管腔狭窄 糖原染色有阳性物质沉着 2.植物神经系统 交感神经节细胞 内脏神经节
13
四、糖尿病周围神经病变的分类
对称性多发性周围神经病 病
感觉性多发性神经病 麻木型 疼痛型 麻木-疼痛型
感觉运动性多发性神经病 急性或亚急性运动性神经病
非对称性单或多周围神经
肢体或躯干的单神经病 颅神经病 神经根病（？） 近端神经病
二、病因和发病机理
3．免疫学说 免疫损害血管内皮 抗交感神经节抗体 淋巴细胞对中枢和周围神经抗原致敏 免疫治疗有效
10
二、病因和发病机理
4．神经营养因子缺乏 NGF和IGF减少 胰岛素减少 5．胆碱能系传递异常 高血糖抑制胆碱能系的传递 高血糖抑制乙酰胆碱脂酶和胆碱乙酰转
移酶
1
糖尿病(DM)周围神经病及防 治
上海第二医科大学瑞金医院神经内科 刘建荣
2
一、概述
DM患病率 3.2% 20-75岁 5.4% 神经系统损害有症状者 4-5% 神经电生理检查和神经活检
周围神经病变者 47-91%
3
二、病因和发病机理
1.缺血学说 微血管病变Байду номын сангаас神经缺血缺氧
神经滋养血管—小动脉和毛细血管病变
四肢发冷— 血管痉挛， 直立性低血压、晕厥— 广泛的血管张力不全
糖尿病神经病变的ppt课件
凉、热、疼痛等。 • 美国CASE IV定量感觉阈值检测系统。
.
14
神经病变的评估
• 保护性疼痛觉——局部针刺痛、热痛 检查
• （1）临床上常用比较尖锐的针头刺下肢和 腿部的局部皮肤，以评判患者对疼痛的感 觉。常用的是：40g痛觉针检查。
• （2）定性检查或半定量检查。
.
15
神经病变的评估
• 震动感觉检查—尿病自主神经病变
• 临床症状： • 汗液有味 • 呼吸困难 • 直立性低血压 • 胃肠道麻痹 • 糖尿病性腹泻 • 神经性膀胱 • 勃起不能 • Chorcot关节炎
亚临床异常 瞳孔反射异常 食道功能紊乱 心血管反射异常 对低血糖的反应性调节 反射减退
外周血流增加
.
36
糖尿病周围神经病变的诊断
• 1、糖尿病远端对称性多发性神经病变：明确的糖尿病病 史；在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变；临床症状和 体征与糖尿病周围神经病变的表现相符；以下四项检查中 如果任一项异常则诊断为糖尿病周围神经病变：
• （1）踝反射异常（或踝反射正常，膝反射异常）； • （2）针刺痛觉异常 • （3）震动觉异常 • （4）压力觉异常。 注：评价深浅感觉障碍的三个临床筛查指标是：踝反射、温
.
40
一般药物治疗
• 甲钴胺1500ug/日 • 肌醇：2g/日，可改善临床症状及电生理变
化 • 醛糖还原酶抑制剂 • 神经节苷酯（康络素）：20-40mg/日，肌
注，16W。 • 其他：维生素B ATP CO-A 654-2 地巴唑
.
22
糖尿病周围神经病变的临床表现
• 体征： • （1）跟腱反射、膝腱反射消失。 • （2）震动觉减退或消失。 • （3）位置觉减退或消失、深感觉减退更明
.
14
神经病变的评估
• 保护性疼痛觉——局部针刺痛、热痛 检查
• （1）临床上常用比较尖锐的针头刺下肢和 腿部的局部皮肤，以评判患者对疼痛的感 觉。常用的是：40g痛觉针检查。
• （2）定性检查或半定量检查。
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15
神经病变的评估
• 震动感觉检查—尿病自主神经病变
• 临床症状： • 汗液有味 • 呼吸困难 • 直立性低血压 • 胃肠道麻痹 • 糖尿病性腹泻 • 神经性膀胱 • 勃起不能 • Chorcot关节炎
亚临床异常 瞳孔反射异常 食道功能紊乱 心血管反射异常 对低血糖的反应性调节 反射减退
外周血流增加
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36
糖尿病周围神经病变的诊断
• 1、糖尿病远端对称性多发性神经病变：明确的糖尿病病 史；在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变；临床症状和 体征与糖尿病周围神经病变的表现相符；以下四项检查中 如果任一项异常则诊断为糖尿病周围神经病变：
• （1）踝反射异常（或踝反射正常，膝反射异常）； • （2）针刺痛觉异常 • （3）震动觉异常 • （4）压力觉异常。 注：评价深浅感觉障碍的三个临床筛查指标是：踝反射、温
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40
一般药物治疗
• 甲钴胺1500ug/日 • 肌醇：2g/日，可改善临床症状及电生理变
化 • 醛糖还原酶抑制剂 • 神经节苷酯（康络素）：20-40mg/日，肌
注，16W。 • 其他：维生素B ATP CO-A 654-2 地巴唑
.
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糖尿病周围神经病变的临床表现
• 体征： • （1）跟腱反射、膝腱反射消失。 • （2）震动觉减退或消失。 • （3）位置觉减退或消失、深感觉减退更明
糖尿病神经病变ppt课件
糖尿病
神经纤维中葡萄糖水平
糖化终产物形成
多元醇途径活性
自由基形成
一氧化氮灭活
糖尿病
血液凝固性 血小板活性 红细胞变硬
结构损伤 – 不可逆 性神经病变
血管收缩
神经内膜毛细血 管阻塞
神经缺氧
一氧化氮合成 -亚麻脂酸 内皮素
基底膜增厚 内皮细胞肿胀
糖尿病 糖尿病
神经传导速率
Contents
概述 病因发病机制 病理改变 分类、临床表现、诊断 1 治疗
糖尿病性脊髓病
感觉性多发性神经病
糖尿病性脊髓性共济失调
麻木型
（假性脊髓痨）
疼痛型
脊髓性肌萎缩
麻木-疼痛型
肌萎缩侧索硬化综合征
后侧束硬化综合征
感觉运动性多发性神经病
脊髓软化
急性或亚急性运动型多发神经病
❖ 非对称性单一或多根周围神经病 脑部病变
肢体或躯干的单神经病
低血糖引起的脑病
颅神经病
糖尿病性昏迷
弥漫性多神经病变
• 小纤维神经病变
–急性痛性神经病变
✓病程多小于6月 ✓常发生在下肢及足部 ✓以剧烈的表浅皮肤疼痛为主要表现（呈刀割、
火烧样剧疼）伴痛觉过敏，任何轻微的触摸或 接触（如衣被，床单）都可诱发剧疼，夜晚加 重 ✓对温度、针刺的感觉减退或麻木感，但肌腱反 射与肌肉运动正常 ✓常同时合并自主神经病变：如出汗减少、皮肤 干燥、血管舒缩障碍
病理改变
脑部
缺乏特异性糖尿病改变，主要是颅外血 管和脑动脉，特别是基底动脉环易发生动 脉硬化。
朱禧星.现代糖尿病学. 上海：复旦大学出版社，11: 335
Contents
概述 病因发病机制 病理改变 分类、临床表现、诊断 1 治疗
神经纤维中葡萄糖水平
糖化终产物形成
多元醇途径活性
自由基形成
一氧化氮灭活
糖尿病
血液凝固性 血小板活性 红细胞变硬
结构损伤 – 不可逆 性神经病变
血管收缩
神经内膜毛细血 管阻塞
神经缺氧
一氧化氮合成 -亚麻脂酸 内皮素
基底膜增厚 内皮细胞肿胀
糖尿病 糖尿病
神经传导速率
Contents
概述 病因发病机制 病理改变 分类、临床表现、诊断 1 治疗
糖尿病性脊髓病
感觉性多发性神经病
糖尿病性脊髓性共济失调
麻木型
（假性脊髓痨）
疼痛型
脊髓性肌萎缩
麻木-疼痛型
肌萎缩侧索硬化综合征
后侧束硬化综合征
感觉运动性多发性神经病
脊髓软化
急性或亚急性运动型多发神经病
❖ 非对称性单一或多根周围神经病 脑部病变
肢体或躯干的单神经病
低血糖引起的脑病
颅神经病
糖尿病性昏迷
弥漫性多神经病变
• 小纤维神经病变
–急性痛性神经病变
✓病程多小于6月 ✓常发生在下肢及足部 ✓以剧烈的表浅皮肤疼痛为主要表现（呈刀割、
火烧样剧疼）伴痛觉过敏，任何轻微的触摸或 接触（如衣被，床单）都可诱发剧疼，夜晚加 重 ✓对温度、针刺的感觉减退或麻木感，但肌腱反 射与肌肉运动正常 ✓常同时合并自主神经病变：如出汗减少、皮肤 干燥、血管舒缩障碍
病理改变
脑部
缺乏特异性糖尿病改变，主要是颅外血 管和脑动脉，特别是基底动脉环易发生动 脉硬化。
朱禧星.现代糖尿病学. 上海：复旦大学出版社，11: 335
Contents
概述 病因发病机制 病理改变 分类、临床表现、诊断 1 治疗
糖尿病周围神经病变86949PPT课件
.
11
❖ 糖尿病神经病变的诊断： ❖ 音叉（128Hz） ❖ 尼龙单丝检查轻触觉 ❖ 闭目回答哪个足趾被拨动 ❖ 冷、温物体检查冷、热感觉 ❖ 大头针检查针刺样感觉 ❖ 肌电图
.
12
❖ 其他体格检查：检查四肢的灵活性、协调性、 步态
❖ 检查有无肌肉萎缩 ❖ 检查膝腱跟腱是否存在
.
13
糖尿病神经病变的治疗
.
4
❖ 按临床病情进展分类：
❖ （1）、亚临床型神经病变：神经电生理检查 或感觉神经功能定量测定诊断，临床无感觉
❖ （2）、临床型神经病变：已有各种感觉与功 能异常
.
5
糖尿病神经病变的临床表现
❖ 1、局部神经病变 ❖ 又称单神经炎。起病突然，伴疼痛，主要
与营养神经的血管梗死有关。常受累的神经 有正中神经、尺神经、桡神经、股神经、大 腿外侧皮神经、腓神经等，使这些神经所支 配的皮肤疼痛、感觉麻木神经感觉消失。
糖尿病周围神经病变
.
1
❖ 定义：糖尿病周围神经病变（Diabetic Peripheral Neuropathy,DPN）:排除其他原因 后，在糖尿病患者中存在的因周围神经功能 障碍而引起的症状和体征，至少两项异常 （症状、体征、神经传导速度异常、定量感 觉实验测定异常或半定量的其他实验）。
.
2
❖ 综合神经病学症状、体征及电生理检查来诊 断糖尿病神经病，诊断最变：
❖ 小纤维神经病变：分为急性痛性神经病变 和慢性痛性神经病变
.
8
❖ 急性痛性神经病变：病程多小于6个月。C-纤 维型疼痛；常发生于下肢及足部；以剧烈的 表浅皮肤疼痛为主要表现，伴痛觉过敏；对 温度、针刺的感觉减退或麻木感，但肌肉反 射与肌肉运动正常；常合并自主神经病变
糖尿病周围神经病变PPT课件
2019/4/2
随病程延长：DPN患者面临严重生存危机
糖尿病自主神经病变降低患者无事件生存率
无事件生存率%
1.0 0.9 0.8 0.7 0.6 0.5 CADN
非CADN
0
1
2
3
4
5
6
7
8
时间（年）
无事件生存率： 既定治疗预防或延缓患者出现预设终点事件的存活率。 CADN： 糖尿病心脏自主神经病变
DPN是非常常见的糖尿病并发症
1. 2. 患者 % 糖尿病人群中DPN的发病率为60.3% 2型糖尿病患者发病率更高达61.8%
70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0%
60.3%
61.8%
44.9%
总计
T1DM
T2DM
中国2型糖尿病防治指南（2013年版）
DPN的“高难”现状
1 2 3 4
DPN的 临床表现 和 危害 DPN 规范治疗 及早发现——DPN诊断和筛查 病例探讨
DPN：筛查和诊断标准
DPN的筛查： 包含3个重要部分
1. 神经病变症状（远端、对称的症状，排除其他需鉴别诊断的病史） 2. 体征（踝反射、压力觉、振动觉、刺痛觉、温度觉） 3. 神经传导功能
须鉴别诊断的既往病史
运动神经损伤
1、四肢远端肌力减退： 症状取决于哪根神经或哪些神经受累 2、肌肉萎缩
自主神经损伤
1、心血管系统病变 2、消化系统病变
4、泌汗功能障碍
5、瞳孔异常
3、泌尿生殖系统病变 6、影响代谢
Diabetic Neuropathies A statement by the American Diabetes Association. DIABETES CARE,2005,28,(4):956-962
糖尿病周围神经病变PPT课件
小动脉和毛细血管，脑梗塞的病人侵犯中小动脉 比主干多。由于血管的基底膜增厚，血管内皮细 胞增生，血管壁内有脂肪及多糖类物质沉积，可 使血管管腔变窄，血流受阻，以致引起局部缺血， 最后导致神经病变。
6
糖尿病神经病变的发生机理
❖ 二、代谢障碍： ❖ ①在高血糖和胰岛素不足时，可激活葡萄糖的多元醇
通路，使醛糖还原酶活性升高，神经组织内较多的葡 萄糖被醛糖还原酶转化为山梨醇，再经山梨醇脱氢酶 氧化为果糖，致使神经内山梨醇和果糖积聚增多，造 成神经细胞肿胀变性，使神经功能受到损害，神经传 导速度减慢。 ❖ ② myo-肌醇耗竭，发现糖尿病人和动物神经组织中 myo-肌醇耗竭， myo-肌醇时构成肌醇磷脂的主要成 分， myo-肌醇减少，改变了Na+ATP酶的活性，导致 神经细胞功能紊乱。
3、颅神经病变－少见，可有阿－罗氏瞳孔，表现瞳孔小而不规则，对 光反应及调节反应迟钝或消失。其次是眼肌麻痹，第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ颅神经受 累。
10
临床表现
❖ 4、植物神经病变－ ❖ ①心、血管自主神经病变—固定性心率、体位性低血压，血管舒
缩功 能障碍，表现皮肤温度低，受寒后尤为明显。 ❖ ②胃肠功能紊乱—胃轻瘫、腹泻便秘交替； ❖ ③泌尿生殖系统功能障碍—尿潴留、阳痿、不育等； ❖ ④排汗功能障碍—下肢少汗，上肢多汗、就餐时明显； ❖ ⑤神经骨关节病：夏科氏（Charcot）关节、骨质增生、关节周
❖ 3、补充肌醇－根据高血糖时多元醇通路活性增高，神经细胞内 肌醇耗竭，可补充肌醇治疗，2g/d，口腹，3个月一疗程。
❖ 4、血管扩张剂－654－2、α1受体阻断剂、前列腺素E1、己酮可 可碱等。
❖ 5、神经营养素－维生素B1、维生素B12、、甲基维生素B12 等用于治疗糖尿病周围 神经病变。
6
糖尿病神经病变的发生机理
❖ 二、代谢障碍： ❖ ①在高血糖和胰岛素不足时，可激活葡萄糖的多元醇
通路，使醛糖还原酶活性升高，神经组织内较多的葡 萄糖被醛糖还原酶转化为山梨醇，再经山梨醇脱氢酶 氧化为果糖，致使神经内山梨醇和果糖积聚增多，造 成神经细胞肿胀变性，使神经功能受到损害，神经传 导速度减慢。 ❖ ② myo-肌醇耗竭，发现糖尿病人和动物神经组织中 myo-肌醇耗竭， myo-肌醇时构成肌醇磷脂的主要成 分， myo-肌醇减少，改变了Na+ATP酶的活性，导致 神经细胞功能紊乱。
3、颅神经病变－少见，可有阿－罗氏瞳孔，表现瞳孔小而不规则，对 光反应及调节反应迟钝或消失。其次是眼肌麻痹，第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ颅神经受 累。
10
临床表现
❖ 4、植物神经病变－ ❖ ①心、血管自主神经病变—固定性心率、体位性低血压，血管舒
缩功 能障碍，表现皮肤温度低，受寒后尤为明显。 ❖ ②胃肠功能紊乱—胃轻瘫、腹泻便秘交替； ❖ ③泌尿生殖系统功能障碍—尿潴留、阳痿、不育等； ❖ ④排汗功能障碍—下肢少汗，上肢多汗、就餐时明显； ❖ ⑤神经骨关节病：夏科氏（Charcot）关节、骨质增生、关节周
❖ 3、补充肌醇－根据高血糖时多元醇通路活性增高，神经细胞内 肌醇耗竭，可补充肌醇治疗，2g/d，口腹，3个月一疗程。
❖ 4、血管扩张剂－654－2、α1受体阻断剂、前列腺素E1、己酮可 可碱等。
❖ 5、神经营养素－维生素B1、维生素B12、、甲基维生素B12 等用于治疗糖尿病周围 神经病变。
《糖尿病神经病变》课件
神经传导速度检测
通过患者的临床表现和病史来初 步判断是否存在糖尿病神经病变。
通过神经传导速度检测来评估神 经功能的损伤程度。
皮肤活检
皮肤活检可以检测神经末梢的损 伤情况，辅助糖尿病神经病变的 诊断。
治疗原则
1
血糖控制
有效控制血糖水平，减缓神经病变的进展。
2
疼痛管理
采取药物治疗和物理疗法来缓解神经病变引起的疼痛。
3 缺乏神经营养
糖尿病患者神经细胞缺乏足够的营养支持，导致神经功能受损。
临床表现
运动障碍
肌肉无力、步态异常、运动协 调障碍等神经病变所致的运动 障碍。
感觉异常
疼痛、麻木、刺痛等感觉异常 是糖尿病神经病变的常见症状。
自主神经功能障碍
心率变异性下降、血压控制失 调等自主神经功能障碍的表现。
诊断方法
临床表现与病史
《糖尿病神经病变》PPT 课件
欢迎来到《糖尿病神经病变》的PPT课件！本课件将带您深入了解糖尿病神经 病变的原因、临床表现、诊断方法、治疗原则和预防措施，让您对该病变有 一个全面的认识。
病因分析
1 高血糖引发
持续高血糖损伤血管和神经，导致糖尿病神经病变的发展。
2 自身免疫反应
免疫系统对神经组织的攻击和损伤是糖尿病神经病变的重要原因之一。
3
康复训练
通过康复训练来改善运动功能和减轻症状。
预防措施
控制血糖
积极控制血糖水平，减少糖 尿病神经病变的发生。
定期检查
定期进行神经功能检查，早 期发现神经病变并采取相应 措施。
保持健康生活方式
合理饮食、适度运动、戒烟 限酒等有助于预防糖尿病神 经病变。
总与展望
通过本课件，我们了解了糖尿病神经病变的病因、临床表现、诊断方法、治疗原则和预防措施。希望大家能够 更好地认识和应对糖尿病神经病变，保持健康生活。
糖尿病周围神经病变课件
糖尿病周围神经病变 课件
目录
• 糖尿病周围神经病变概述 • 糖尿病周围神经病变的诊断 • 糖尿病周围神经病变的治疗
目录
• 糖尿病周围神经病变的预防与护理 • 糖尿病周围神经病变的最新研究进展
01
糖尿病周围神经病变概述
定义与分类
定义
糖尿病周围神经病变是指糖尿病 患者出现周围神经功能障碍的临 床表现，属于糖尿病慢性并发症 之一。
如阿司匹林、氯吡格雷等，可以 抑制血小板聚集，改善血液循环， 减轻神经病变引起的疼痛和麻木
等症状。
降糖药
如胰岛素、二甲双胍等，可以降 低血糖，减轻高血糖对神经的损
害，延缓病情进展。
营养神经药物
如维生素B12、甲钴胺等，可以 营养神经，促进神经再生和修复，
改善神经功能。
非药物治疗
生活方式改变
如控制饮食、增加运动、戒烟限酒等，可以改善 代谢紊乱，延缓病情进展。
分类
糖尿病周围神经病变可分为远端 对称性多发性神经病变、急性单 神经病变、非对称性多发性神经 病变等类型。
发病机制
高血糖
微血管病变
长期高血糖状态导致神经细胞内葡萄 糖浓度升高，引起细胞代谢紊乱和功 能障碍，进而引发周围神经病变。
糖尿病患者的微血管病变可导致神经 组织缺血、缺氧，引起神经细胞损伤 和功能障碍。
氧化应激
高血糖状态下，体内氧化应激反应增 强，产生大量自由基和活性氧，对神 经细胞造成损伤。
临床表现
01
02
03
感觉异常
患者可能出现肢体麻木、 疼痛、感觉减退或消失等 症状。
运动障碍
可能出现肌肉无力、萎缩、 关节僵硬等症状。
自主神经功能障碍
可能出现排汗异常、体位 性低血压、膀胱和肠道功 能异常等症状。
目录
• 糖尿病周围神经病变概述 • 糖尿病周围神经病变的诊断 • 糖尿病周围神经病变的治疗
目录
• 糖尿病周围神经病变的预防与护理 • 糖尿病周围神经病变的最新研究进展
01
糖尿病周围神经病变概述
定义与分类
定义
糖尿病周围神经病变是指糖尿病 患者出现周围神经功能障碍的临 床表现，属于糖尿病慢性并发症 之一。
如阿司匹林、氯吡格雷等，可以 抑制血小板聚集，改善血液循环， 减轻神经病变引起的疼痛和麻木
等症状。
降糖药
如胰岛素、二甲双胍等，可以降 低血糖，减轻高血糖对神经的损
害，延缓病情进展。
营养神经药物
如维生素B12、甲钴胺等，可以 营养神经，促进神经再生和修复，
改善神经功能。
非药物治疗
生活方式改变
如控制饮食、增加运动、戒烟限酒等，可以改善 代谢紊乱，延缓病情进展。
分类
糖尿病周围神经病变可分为远端 对称性多发性神经病变、急性单 神经病变、非对称性多发性神经 病变等类型。
发病机制
高血糖
微血管病变
长期高血糖状态导致神经细胞内葡萄 糖浓度升高，引起细胞代谢紊乱和功 能障碍，进而引发周围神经病变。
糖尿病患者的微血管病变可导致神经 组织缺血、缺氧，引起神经细胞损伤 和功能障碍。
氧化应激
高血糖状态下，体内氧化应激反应增 强，产生大量自由基和活性氧，对神 经细胞造成损伤。
临床表现
01
02
03
感觉异常
患者可能出现肢体麻木、 疼痛、感觉减退或消失等 症状。
运动障碍
可能出现肌肉无力、萎缩、 关节僵硬等症状。
自主神经功能障碍
可能出现排汗异常、体位 性低血压、膀胱和肠道功 能异常等症状。
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7
病因发病机制
Diabetic Neuropathy
代谢因素 血管因素
神经营养因子缺乏 免疫因素
遗传因素
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8
病因发病机制（1）
代谢紊乱学说
➢多元醇代谢通路增强 ➢肌醇代谢紊乱 ➢非酶促蛋白质糖基化 ➢脂代谢障碍 ➢氧化应激反应增强 ➢维生素缺乏
1.Joslin 糖尿病学. 2007.56:992-993. 2.朱禧星. 现代糖尿病学. 上海：复旦大学出版社，2000.11:335.
L.L. Teunissen N.C. Notermans J.H.J. Wok-k-. Eur Neurol 2000;44:1–7
17
血管结构障碍
神经滋养血管异常，引起神经营养障碍和变性
➢ 血管内皮细胞增生、肿胀 ➢ 降解的外皮细胞碎片以及基底膜物质增多，导致血
管壁增厚 ➢ 纤维蛋白或血小板聚集，血管壁内有脂肪和多糖类
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13
氧自由基损害
氧化应激
自由基
神经细胞结构、功能障碍
神经细胞凋亡
Joslin 糖尿病学. 2007.50:874-875. Hounsom L，Corder R, Patel J, et al. Diabetologia,2001,44:424-428
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14
维生素缺乏
摄入减少 消耗增多 利用障碍
2.National Institute of Diabetes。U.S. DEPARTMENT OF HEALTH AND HUMAN SERVICES .2002
3. Ann A Little, etal. Diabetic Neuropathies. P--ract Neurol, 2007;7:82-92
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19
病因发病机制（3）
组织
沉积血变管形壁能力动化
Joslin 糖尿病学. 2007.56:993.
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12
脂代谢障碍
胰岛素相对/绝对缺乏
脂代谢障碍（γ- 亚麻酸生成障碍 ）
神经膜结构障碍 碍
前列腺素 神经血流障
朱禧星. 神现代经糖功尿病能学.障上碍海：复旦大学出版社，2000.11:333-340.
➢病程的延长以及血糖控制不良，患病率呈逐渐上升的趋 势。初诊断的糖尿病患者神经病变发生率10%，病程超过 5年的患者神经病变发生率大于50%2
➢致残率高：是非创伤截肢的主要原因 美国每年需要行下肢截肢手术的患者，其中半数以上
来自于糖尿病患者——约86,000人3
1.Joslin 糖尿病学. 2007.56:987-988.
维生素缺乏
神经营养障碍 神经功能障碍
朱禧星. 现代糖尿病学. 上海：复旦大学出版社，2000.11:335. Obrenovich M E, Monnier VM. Sci SA GEKE , 2003, 12 (10) ∶P E 6.
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15
病因发病机制（2）
血液流变学异常 血管结构障碍
血管活性因子改变
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血管病变
16
血液流变学异常
➢ 循环纤维蛋白原水平升高(导致血液粘滞度升高、 纤维蛋白沉降)
➢ 血小板活性升高、聚集性升高 ➢ 红细胞细胞膜变形能力下降，导致红细胞硬化，
并且趋于易发生聚集 ➢ 血液处于高凝状态
神经组织缺血、缺氧
Joslin 糖尿病学. 2007.50:873.
施晓红，周湘兰，等.中国临床医学，2004，11 (4) ∶502-503
中华医学会糖尿病学分会．中国糖尿病防治指南.北京：北京大学医学出版社，2004.
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5
糖尿病神经病变的危害
➢ 致残率高，生活质量下降 ➢ 非创伤截肢的主要原因 ➢ 复杂的护理 ➢ 反复住院治疗 ➢ 巨大的经济损耗 ➢ 预后差
.
--
6
Contents
概述 病因发病机制 病理改变 分类、临床表现、诊断 1 治疗
神经组织缺血缺氧，结构、功能障碍
1.Kihara M,Low PA.Exp Neurol,1995,132:180-185 2. Shimizu K, Muramatsu M,Kakegawa Y, et al.Diabetes,1993,4:1246-1252 3.Jude EB,Abbott CA,Young MJ,et al. Diabetologia,1998,41: 330-336
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9
多元醇代谢通路增强
持续高血糖状态 葡萄糖↑
↓醛糖还原
酶↑
山梨醇和果糖↑
↓沉积
周围神经组织
↓
压增高
神经组织细胞渗透
↓
神经节段性脱髓 朱禧星. 现代糖尿病学. 上海：复旦大学出版--社，2000.11:333.
10
肌醇代谢紊乱
肌醇 、磷脂酰肌醇和神经肌醇脂代谢异常
↓
Na+-K+-ATP酶活性降低
4
中国发病概况
➢糖尿病诊断后的十年内常有明显的临床糖尿病神经病 变的发生，其发生率与病程和检查手段相关
• 近60%～90%的病人通过神经功能详细检查，均有不同程 度的神经病变
• 30%～40%的人无症状
➢吸烟、年龄≥40岁及血糖控制差的糖尿病人中神经病 变的发病率更高
➢高血糖导致神经病变的机制复杂 ➢良好的血糖控制可以延缓本病的发生与进展
糖尿病神经病变
--
1
Contents
概述 发病机制 病理改变 分类、临床表现、诊断 1 治疗
--
2
糖尿病神经病变
糖尿病是慢性高血糖状态所致的综合征， 神经系统任何部分均可累及，统称为糖尿病 神经病变，此组病变是糖尿病患者常见的最 复杂的并发症。
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3
流行病学
➢患病率高: 流行病学研究表明糖尿病周围神经病变的 患病率在5%-100%1。
↓
Na+、K+代谢异常
↓
阻滞神经去极化
轴索变性
Joslin 糖尿病学. 2007.56:993.
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Sima AAF. Diabetes, 1997,1416:301-3
非酶促蛋白质糖基化
蛋白糖化导致蛋白功能及代谢异常
神经结构损害、血管损害
❖鞘膜蛋白糖化→破坏髓鞘完整性 丧失
绝缘能力
❖红细胞结构蛋白糖化→红细胞硬化 缺氧
沉积，引起毛细血管管腔阻塞
Joslin 糖尿病学. 2007.56:994.
Yasuda H, Dyck PJ. Neurology,1987, 37∶20-28
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血管活性因子改变
氮氧化物 ：NO, 血管舒张功能障碍1 前列腺素 ：血小板聚集，血管舒张功能障碍2 粘附分子 ：血小板粘附，微血管阻塞3