呼吸衰竭
一．概念
呼吸衰竭(respiratory failure)系指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍，使机体不能进行有效的气体交换,导致缺氧(伴或不伴)二氧化碳潴留。从而产生一系列的病理生理改变和相应的临床表现的一种综合症。即在海平面大气压下，在静息状态呼吸室内空气并除外心内解剖分流，动脉血氧分压PaO2<8.0kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳PaCO2>6.67kPa(50mmHg)时，作为呼吸衰竭的标准。
但在使用血气分析结果来判断呼吸衰竭时，应注意PaO2值可随年龄的增长而下降，不同年龄可按PaO2=〔102-0.33×年龄)〕×0.133kPa计算。
如70岁：79 mmHg, 80岁75.6 mmHg, 90岁72 mmHg可视为正常。
二．呼吸衰竭的分类
1.按病程可分为急性(常指原无呼吸系统疾病，在数小时或数天内PaO2和PaCO2达到了呼吸衰竭的水平)与慢性(常指在慢性呼吸病的基础上发生的）呼吸衰竭。后者又分为代偿性和失代偿性呼吸衰竭。
2.按病理可分为通气功能衰竭和换气功能衰竭;
3.按病变部位可分为中枢性、周围性和内呼吸性（如CO中毒）呼吸衰竭三类。
4.按动脉血气分析结果：分为I型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2正常）、II型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）和Ⅲ型呼衰（PaO2正常，PaCO2＞50mmHg）。
PS:Ⅰ型呼衰多为急性呼衰，表现为换气功能障碍为主。Ⅱ型呼衰多为慢性呼衰，表现为通气功能障碍为主。
5.按病情严重程度：分为轻度、中度和重度呼吸衰竭（附表1）。
PS：近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据病因可分成: 泵衰竭，即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭；由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。治疗上应针对病因处理。
三．呼吸衰竭的病因
常见的五类病因如下：
(1)中枢神经系统疾病；
(2)周围神经传导系统致呼吸肌疾病；
(3)胸廓疾病；
(4)呼吸道疾病；
(5)肺血管病变。
从肺功能障碍分类，又可分为——
通气功能障碍：1.阻塞性通气功能障碍疾病:伴有气流受限的慢性支气管炎，阻塞性肺气肿(又称COPD)，晚期支气管哮喘、阻塞性睡眠呼吸暂停，气管内异物，炎症性肉芽肿，肿瘤及肿大的淋巴结压迫都可造成局限性气道狭窄和阻塞，引起呼吸衰竭。
2.限制性通气障碍性疾病:⑴胸廓膨胀受限:见于胸廓畸形，外伤，脊柱侧弯或后凸，类风湿性关节炎中央型，广泛的胸膜肥厚和粘连。
⑵横隔活动受限，腹部手术后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖，腹腔巨大肿物等。
⑶肺膨胀不全:大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等。
⑷中枢神经系统病变:脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑炎等。
⑸神经肌肉病变:脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力，进行性肌营养不良，系统硬化症，呼吸肌疲劳，肿瘤等。
⑹呼吸中枢受限制:吗啡，苯巴比妥类，各种安眠药，有机磷农药中毒等。
换气功能障碍：1.肺水肿:心原性或非心原性肺水肿。2.慢性肺间质病，特发性肺间质纤维化，结节病，尘肺，放射性肺炎，氧中毒等。3.闭塞性肺血管病:肺栓塞及肺梗塞，肺血栓形成。
4.急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress sydrome ARDS)。
四．发病机理：
(1) 通气不足；
肺泡正常的通气依赖于正常的气道，同时还必须具备正常的胸廓和肺的顺应性。例如当大量胸水，气胸，肺不张时，肺的膨胀受限。以上原因均可使肺泡通气不足，导致缺O2和CO2潴留。
(2)通气/血流比例失调；
有效的气体交换要求吸入气和肺血流分布均匀，正常人通气为4升／分；肺血流量为5升／分，其比例为0.8，此为最合适的比例。进入肺泡的气体可以和肺泡血流充分进行气体交换。V／Q＞0.8表明病变部位通气正常而缺少血流，称为“死腔通气”。造成缺O2，如肺栓塞和休克时。V／Q＜0.8表明血流正常，而通气不足，指使肺动脉血未能充分氧合就进入了静脉，形成“分流效应”，如肺不张，肺水肿。
(3)弥散功能障碍；
(4) 呼吸肌疲劳；
(5)肺动-静脉样分流。
PS:呼吸衰竭的病理生理，主要表现为缺O2和CO2潴留，酸中毒对于机体的危害。大脑皮层对缺O2最敏感，脑耗O2量为3ml／100g／分。突然中断供O2二十秒钟即可出现抽搐昏迷。如果逐渐缺O2，症状出现比较缓慢。首先表现注意力不集中，定向力减退，严重时出现谵妄，昏迷。缺O2可使脑血管扩张，血管通透性增加，脑血管阻力下降，颅内压上升。而颅内压升高又压迫脑血管，脑血流进一步减少，从而形成恶性循环。
五．慢性呼吸衰竭的诊治
(一) 诊断
1. 原发病的症状与体征；
2. 缺氧和二氧化碳潴留的临床表现：(1)呼吸困难； (2)紫绀；(3)神经精神症状；(4)循环系统症状； (5)其他：如肝、肾功能异常、应激性溃疡等。
Ⅰ型呼吸衰竭：
主要表现呼吸困难，尤其活动后呼吸困难，呼吸频率增快，紫绀，鼻翼煽动，辅助呼吸运动增强，呼吸节律发生改变。缺O2早期可有注意力不集中，定向力障碍，随缺O2的加重可出现烦躁，心率加快，血压上升，心律失常。后期表现躁动，抽搐，昏迷，呼吸减慢，呼吸节律不整，血压下降，可有消化道出血，尿少，尿素氮升高，肌酐清除率下降，肾功能衰竭。
Ⅱ型呼吸衰竭：
除上述临床表现外，可有头痛，嗜睡，睡眠白昼颠倒，球结膜水肿，皮肤温暖，多汗等表现。严重者可出现肺性脑病。
3.动脉血气分析。
诊断与鉴别诊断
呼吸衰竭的诊断需结合病史，症状和体征及动脉血气分析报告结果可作出诊断。当呼吸衰竭伴有神经症状时，应与脑血管意外，严重的电解质紊乱和感染性中毒性脑病等疾病进行鉴别。
(二)治疗
1.原则：保持气道通畅，纠正缺氧和二氧化碳潴留，维持生命，为基础病和诱因的治疗赢得时间。
2.措施：
(1)通畅气道：①积极控制感染；②祛痰；③解痉；④建立人工气道。
湿化痰液：积极清除呼吸道内分泌物，为了使痰稀释易咳出，输入液体不必太限制，每日一般不少于2000～2500ml，应注意心功能情况，为了增加排痰功能，应给予气道局部湿化，湿化液湿度应在32～34℃为宜。可在生理盐水中加入喘乐宁或可必特雾化，庆大霉素等药物，以加强扩张支气管平滑肌局部抗感染的效果，也可使用2～4%的碳酸氢钠其稀释痰液的作用较好。临床上常用超声雾化湿化气道，但其产生高密度水雾使气道阻力增加，PaO2下降，故雾化时应注意吸氧。并鼓励病人翻身，坐起咳嗽，促使痰的派出。可使用稀释痰液的药物，如必消痰，强力痰灵，达先片，祛痰灵，稀化粘素，沐舒坦等有抗氧化失衡作用，使痰变得稀释，易于咳出。现有静脉沐舒坦提供临床使用，可用于口服药物有困难者。
支气管扩张剂：临床上常用药物为氨茶碱和β受体激动剂。氨茶碱的应用要注意其有效量和治疗量较接近，个体差异较大，故强调个体化给药，最好能监测血药浓度。茶碱静推时速度过快会有心律失常发生，故0.25 g加在10%葡萄糖40 ml中推注时间不应少于15分钟。现有长效控释氨茶碱片，商品名为舒弗美和葆乐辉对胃肠道刺激小，可每日0.2 g日二次分服。β2激动剂有气雾剂，口服制剂和雾化剂。但使用可有心悸，肌震颤发生，应注意调节剂量。抗胆碱能药物溴化异丙托品（商品名为爱喘乐），定量吸入或水溶液雾化吸入均有很好的扩张支气管作用，该药副作用小可长期吸入。
肾上腺皮质激素：呼吸衰竭时应用，可以减轻支气管痉挛及气道炎症，减少支气管粘膜分
