病生2015考试资料

低渗性脱水（低容量性低钠血症）

特点：失钠>失水，血钠<130mmol/l, 渗透压<280mOsm/l

1、原因和机制

* 经肾丢失

（1）长期连续应用高效利尿药：抑制了髓袢对Na+的重吸收。

（2）肾上腺皮质功能不全：醛固酮分泌不足

（3）肾实质性疾病：肾髓质破坏—不能维持正常浓度梯度和髓袢升支功能受损。

（４）肾小管酸性中毒：导致集合管分泌H+功能降低，H+-Na+交换减少，导致Na+排出增加。

* 肾外丢失

（1）经胃肠道丧失：呕吐，腹泻。

（2）液体在第三间隙积聚：大量胸水等。

（3）大量出汗、大面积烧伤

2、病理生理变化及对机体影响

主要特点：细胞外液量减少。失钠多于失水，细胞外液渗透压降低

（1）细胞外液减少，易发生休克；外周循环衰竭出现的早，直立性眩晕，血压下降，四肢厥冷，脉搏细速。（2）患者无口渴，饮水减少；同时ADH分泌，尿量不减或增加，但晚期可出现少尿；

（3）明显的失水体征：皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。

（4）血钠，醛固酮，肾吸收钠，尿钠；但如果是经肾丢失的，则尿钠增加

（5）细胞外液，包括血容量早期循环障碍，组织间液脱水体征；细胞内液未减少反而增加细胞水肿，特别是脑水肿

3、防治原则：原则上给予等渗液

高渗性脱水（低容量性高钠血症）

特点：失水> 失钠，血浆Na+>150mmol/L，渗透压>310mOsm/L，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称为高渗性脱水。

1、原因和机制

（1）饮水不足：( 昏迷、极度衰竭的病人；

( 口腔、咽喉、食道疾患；

( 水源断绝。

（2）失水过多：(经肺（癔病和代谢性酸中毒等引起的过度通气）和皮肤（高热、大量出汗、甲亢等）不感性蒸发增多；

(经肾丢失：尿崩症

(丢失低渗液（经皮肤、经消化道）。

2、病理生理变化

主要环节：失水多于失钠，细胞外液渗透压升高。

（1）细胞外液含量减少—因失水多于失钠，所以细胞外液渗透压增高—刺激渗透压感受器—ADH释放，尿量或无尿，尿比重升高；

（2）口渴：细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢。

（3）细胞内液向细胞外转移；

高渗性脱水时，细胞内外液都减少，但以细胞内液丢失为主，出现细胞脱水。

早期轻症患者，由于血容量不明显，醛固酮不，尿钠；

（4）细胞脱水可引起代谢障碍：酸中毒、氮质血症、脱水热；脑细胞脱水出现功能障碍

（5）血液浓缩：血容量下降，反射性引起醛固酮增多。

3、防治原则：

补水为主，给予适量含钠液、并适当补钾。

等渗性脱水(低容量性正常钠血症)

特点：水、钠呈比例丢失，血钠140－150mmol/l, 渗透压280－310mOsm/l

1、原因和机制：等渗体液丢失，在短期内均属等渗性脱水

2、病理生理变化

（1）因首先丢失细胞外液，且细胞外液渗透压正常，对细胞内液影响不大。

（2）循环血量，Ald和ADH分泌；

兼有低渗性、高渗性脱水的临床表现。

如不予处理，通过皮肤、肺不断蒸发高渗性脱水；

如果仅补水，未补钠，低渗性脱水

3、防治原则：葡萄糖盐水

水中毒（高容量性低钠血症）

特点是血容量和血钠均增高。

1、原因和机制：主要是盐摄入过多或盐中毒。

（1）医源性盐摄入过多

（2）原发性钠潴留：原醛患者及Cushing综合征患者，由于醛固酮的持续超常分泌，导致远曲小管对Na+和水的重吸收增加。

2、对机体的影响：细胞外液高渗，导致液体自细胞内向细胞外转移，导致细胞脱水。

3、防治原则：防治原发病、肾功能正常者可用强效利尿剂—除去过量的钠；肾功能低下或对利尿剂反应差者，用高渗葡萄糖液进行腹膜透析。

水肿（高容量性正常钠血症）

发病机制(Mechanisms)正常人组织间液量相对恒定，依赖于体内外液体交换和血管内外液体交换的平衡。水肿的本质是组织间液过多，即以上平衡失调。

1、血管内外液体交换失平衡（组织液的生成大于回流）血浆和组织间隙之间体液的平衡主要受以下因素的影响。

有效流体静压：毛细血管血压 - 组织间静水压（促使血管内液体向外滤出的力量）

胶体渗透压：血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗透压（促使组织间隙液体回到毛细血管内的力量）淋巴回流：回流组织液十分之一

（1）毛细血管血压血高

（2）血浆胶体渗透压下降：血浆胶体渗透压取决于血浆白蛋白含量

（3）微血管壁通透性增加：如炎症时、炎症介质组胺、激肽使微血管壁内皮细胞微丝收缩，内皮细胞变形，细胞间隙增大；缺氧、酸中毒可使微血管基底膜受损等。

（4）淋巴回流受阻：某些病理条件下，淋巴干道堵塞，淋巴回流受阻，不仅组织间液增多，水肿液蛋白含量增加，称为淋巴性水肿。如：丝虫病时，主要淋巴道被成虫堵塞、引起下肢阴囊慢性水肿。乳癌根治术清扫腋窝淋巴结引起前臂水肿。

2、体内、外液体交换失平衡（钠水潴留）

正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，故体液量维持恒定。钠水排出主要通过肾脏，所以钠水潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。正常经肾小球滤过的钠，水若为 100% ，最终排出只占总量的0.5-1% ，其中 99-99.5% 被肾小管重吸收、近曲小管主动吸收 60-70% ，远曲小管和集合管对钠水重吸收受激素调节、维持以上状态为球管平衡，肾脏调节障碍即球管失平衡。

（1）肾小球滤过率下降：广泛的肾小球病变；有效循环血量明显减少

（2）近曲小管重吸收钠水增多：心房钠尿肽分泌减少；肾小球滤过分数（FF）增加

（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加：醛固酮含量增高；抗利尿激素分泌增加

全身性水肿分布特点：不同原因引起的水肿，水肿开始出现的部位不同：心性水肿首先出现在低垂部位，肾性水肿最先出现在眼睑、面部；肝性水肿多见腹水。分布特点与重力效应，组织结构的疏密度及局部血流动力学等因素有关。

原因：全身性水肿多见于充血性心力衰竭（心性水肿）、肾病综合症和肾炎（肾性水肿）以及肝脏疾病（肝性水肿），也见于营养不良（营养不良性水肿）和某些内分泌疾病。局部性水肿常见于器官组织的局部炎症（炎性水肿），静脉阻塞及淋巴管阻塞（淋巴性水肿）等情况。