定义：矮小症是指儿童的身高低于同性别、同年龄、同种族儿童平均身高的2个标准差（-2SD,标准线称SD），每年生长速度低于5厘米者。以下情况提示患儿生长缓慢：①儿童的生长速度3岁前小于7厘米/年；②3岁到青春期小于5厘米/年；③青春期小于6厘米/年。
目录
1病因
2临床表现
3检查
4诊断
5治疗
6预防
1病因
1.生长激素缺乏或分泌不足，导致身高不能正常生长（即通常所指的侏儒症，GHD），
如果不进行生长激素替代治疗，最终身高只能达到130厘米左右。
生长激素缺乏原因：①特发性（原发性）：这类患儿下丘脑、垂体无明显病灶，但GH 分泌功能不足，其原因不明。②器质性（获得性）：继发于下丘脑、垂体或其他颅内肿瘤、感染、细胞浸润、放射性损伤和头颅创伤等，其中产伤是国内GHD的最主要的病因。此外，垂体的发育异常，如不发育、发育不良或空蝶鞍，其中有些伴有视中隔发育不全、唇裂、腭裂等畸形，均可引起生长激素合成和分泌障碍，同时可有多种垂体前叶激素缺乏。③暂时性体质性青春期生长延迟、社会心理性生长抑制、原发性甲状腺功能减退等均可造成暂时性GH分泌功能低下，在外界不良因素消除或原发疾病治疗后即可恢复正常。
2.家族性矮身材。
3.生长激素不敏感或抵抗综合征，多由生长激素受体基因突变所致，多呈常染色体隐性
遗传。
4.先天性卵巢发育不全（Turner综合征），应进行染色体核型分析以鉴别。
5.约1/3宫内生长迟缓儿成年后身材矮小。
6.骨骼发育障碍：各种骨、软骨发育不全等，均有特殊的面容和体态。
7.其他内分泌代谢病引起的生长落后：先天性甲状腺功能减低症、先天性肾上腺皮质增
生、性早熟、皮质醇增多症、粘多糖病、糖原累积病、肾小管酸中毒等各有其临床表现，易于鉴别。某些慢性疾病及营养不良等。
2临床表现
1.身材矮小，生长速率减慢，骨成熟延迟和代谢异常。
矮身材的分类①生长缓慢性矮小：外观均匀性矮小，但生长缓慢，最常见于生长激素缺乏症，其他有环境和精神因素引起的矮小、染色体病变引起的特纳综合症、慢性疾病（如营养不良、慢性肾脏疾病、先天性心脏病、慢性哮喘等）引起的矮小症。②体型不匀称性矮小：外观不匀称性矮小，即患儿的躯干与四肢长短不成比例，常见于软骨发育不良、成骨不全和甲状腺功能减低症。③体型正常、生长速度正常的矮小：外观为匀称性矮小，且每年的生长速度正常，常见于家族性矮小症。
2.原发病或伴发症状
如有促肾上腺皮质激素（ACTH）缺乏者容易发生低血糖；甲状腺激素（TSH）缺乏者除有生长发育落后、基础代谢率低、骨龄明显落后外，还有智能低下；伴有促性腺激素缺乏者性腺发育不全，出现小阴茎（即拉直的阴茎长度小于2．5cm），到青春期仍无性器官和第二性征发育等；颅内肿瘤则多有头痛、呕吐、视野缺损等颅内压增高和视神经受压迫的症状和体征。
3检查
1.生长激素刺激实验
随意取血测血GH对诊断没有意义，但若任意血GH水平明显高于正常（>10ug/L），可排除GHD。怀疑GHD儿童必须做GH刺激试验，以判断垂体分泌GH的功能。
生理试验系筛查试验，药物试验为确诊试验。一般认为在试验过程中，GH的峰值<10ug/L即为分泌功能不正常。GH峰值<5ug/L，为GH完全缺乏；GH峰值5～10ug/L，为GH部分缺乏。由于各种GH刺激试验均存在一定局限性，必须两种以上药物刺激试验结果都不正常时，才可确诊为GHD。一般多选择胰岛素加可乐定或左旋多巴试验。对于年龄较小的儿童，尤其空腹时有低血糖症状者给胰岛素要特别小心，因其易引起低血糖惊厥等严重反应。此外，若需区别病变部位是在下丘脑还是在垂体，须做GHRH刺激试验。
2.血GH的24h分泌谱测定
24h的GH分泌量能比较正确反映体内GH分泌情况，尤其是对GHND患儿，其GH 分泌功能在药物刺激试验可为正常，但其24h分泌量则不足，夜晚睡眠时的GH峰值亦低。
但该方法繁琐，抽血次数多，不易为病人接受。
3.胰岛素样生长因子（1GF—1）的测定
IGF-1主要以蛋白结合的形式（1GF-BPs）存在于血循环中，其中以IGF-BP3为主（95%以上），IGF—1和IGF-BP3较少日夜波动，甚为稳定，其浓度在5岁以下小儿甚低，目前一
般可作为5岁到青春发育期前儿童GHD筛查检测。该指标有一定的局限性，还受营养状态、性发育程度和甲状腺功能状况等因素的影响，判断结果时应注意。
4．其他辅助检查
①X线检查：常用左手腕掌指骨片评定骨龄。GHD患儿骨龄落后于实际年龄2岁或2岁
以上。②CT或MRI检查：已确诊为GHD的患儿，根据需要选择头颅CT或MRI检查，以了解下丘脑—垂体有无器质性病变，尤其对肿瘤有重要意义。
5．其他内分泌检查
GHD一旦确立，必须检查下丘脑—垂体轴的其他功能。根据临床表现可选择测定TSH、丁4或促甲状腺素释放激素刺激试验和促黄体生成素释放激素刺激试验以判断下丘脑—垂体—甲状腺轴和性腺轴的功能。
4诊断
主要诊断依据：①身材矮小，身高落后于同年龄、同性别正常儿童平均身高的2个标准差；②生长缓慢，生长速率<5cm/年；③骨龄落后于实际年龄2年以上；④根据临床表现选择相应的辅助检查。
5治疗
应根据不同病因采取相应的诊疗。
1.病因治疗。
2.营养、运动和心理治疗。
3.替代治疗，根据所缺乏的激素给予相应的替代治疗。
（1）生长激素生长激素适用于生长激素缺乏、宫内生长迟缓、特发性矮小、先天性软骨发育不良，家族性矮小积极要求治疗者。
基因重组人生长激素（rhGH）替代治疗已被广泛应用，目前大都采用0.1U/（kg·日）临睡前皮下注射一次，每周6—7次的方案。治疗应持续至骨骺愈合为止。治疗时年龄越小，
效果越好，以第一年效果最好，年增长可达到10cm以上，以后生长速度逐渐下降。在用rhGH 治疗过程中可出现甲状腺素缺乏，故须监测甲状腺功能，若有缺乏适当加用甲状腺素同时治疗。
应用rhGH治疗副作用较少，主要有：①注射局部红肿，与rhGH制剂纯度不够以及个体反应有关，停药后可消失；②少数注射后数月会产生抗体，但对促生长疗效无显著影响；
③较少见的副作用有暂时性视乳头水肿、颅内高压等；④此外研究发现有增加股骨头骺部滑出和坏死的发生率，但危险性相当低。恶性肿瘤或有潜在肿瘤恶变者、严重糖尿病患者禁用rhGH。
（2）促生长激素释放激素（GHRH）目前已知很多GH缺乏属下丘脑性，故应用GHRH 可奏效，对GHND有较好疗效，但对垂体性GH缺乏者无效。一般每天用量8～30ug/kg，每天分早晚1次皮下注射或24h皮下微泵连续注射。
（3）IGF-1治疗生长激素不敏感或抵抗综合征。
（4）口服性激素蛋白同化类固醇激素有①氟羟甲睾酮每天2.5mg/m2，②氧甲氢龙每天0.1～0.25mg/kg，③吡唑甲氢龙每日0.05mg/kg，均为雄激素的衍生物，其合成代谢作用强，雄激素的作用弱，有加速骨骼成熟和发生男性化的副作用，故应严密观察骨骼的发育。苯丙酸诺龙目前已较少应用。
同时伴有性腺轴功能障碍的GHD患儿骨龄达12岁时可开始用性激素治疗，男性可注射长效庚酸睾酮25mg，每月一次，每3月增加25mg，直至每月l00mg；女性可用炔雌醇1～2ug/日，或妊马雌酮（premarin）自每日0.3mg起酌情逐渐增加，同时需监测骨龄。
附加备注：
重组人生长激素，剂型：注射剂
功能主治：
本品用于治疗因内源性生长激素缺乏所造成的儿童生长缓慢，以及对特纳氏综合症，慢性肾衰竭引起的身材矮小，先天性软骨发育不全（ACH），烧伤，手术和创伤后的负氮平衡均有显著疗效。
主要成份：
本品主要成份为重组人生长激素(rHGH)，由191个氨基酸组成，分子量22KD，等同于天然人生长激素。
包装规格：16IU/5.33mg/支。
用法用量：剂量因人而异。皮下注射推荐剂量为每天每公斤体重0.1国际单位，于每晚皮下注射，注射部位
应每天更换以防脂肪组织萎缩，或遵医嘱。使用前，将1毫升注射用水沿瓶壁缓慢加入冻干的rHGH...
主治疾病：
小儿生长激素缺乏症特纳综合症慢性肾功能衰竭
不良反应：
临床试用中有约1%的身材矮小儿童有副作用，常见注射局部过性反应(疼痛、发麻、红肿等)和体液__留的症状(外周水肿、关节痛或肌痛)，这些副作用发生较早，但发生率随用药时间而降低，罕见影响日常生活。
注意事项：
本品应在有经验的临床医师的指导下使用。切忌过量用药，一次注射过量的生长激素咳导致低血糖，继之出现高血糖。长期过量注射可能导致肢端肥大症状与体症以及其它与生长激素过量的各种反应。
禁忌：
骨骺闭合的儿童禁用。有肿瘤进展症状的患者禁用。
生物肽
功能主治：肽是涉及生物体内多种细胞功能的生物活性物质。
主要成份：氨基酸链有“短链”、“长链”之分，短链一般由2-6个氨基酸组成，长链一般由10个以上数十个氨基酸组成。
用法用量：结合临床。主治疾病：人体肽物质来源于蛋白质营养，主要是两个方面，一是食物在消化过程中蛋白质产生肽，被身体吸收；二是体内细胞利用蛋白质的降解物氨基酸直接合成。
不良反应：药物的后遗反应，特异质反应，药物的致畸作用，药物的致癌作用，药物的致突变作用
注意事项：请遵医嘱。
禁忌：尚不明确。
健宝灵
功能主治：健脾益胃，促进生长，增强抵抗力。用于食欲不振，发育不良，病后体弱。
主要成份：银耳、山药、茯苓、山楂清膏、赖氨酸。
用法用量：开水冲服。六个月至两岁，一次0.4克～0.6克，二岁至五岁，一次0.6克～0.8克，五岁至十岁，一次0.8克～1克，...
主治疾病：发育迟缓,小儿消化不良,内分泌科,儿科
不良反应：尚不明确。
注意事项：请遵医嘱。
禁忌：尚不明确。
复方赖氨酸颗粒
功能主治：复方赖氨酸颗粒，适应症为用于防治赖氨酸缺乏引起的小儿食欲缺乏、营养不良和补充赖氨酸、维生素与钙元素。
主要成份：本品为复方制剂，每包3克含盐酸赖氨酸2700毫克、葡萄糖酸钙150毫克、维生素B110.5毫克、维生素B66毫克。
用法用量：口服。一次1包（3克），一日3次。用温开水或菜汤、果汁冲服。饭后服用。主治疾病：用于防治赖氨酸缺乏引起的小儿食欲缺乏、营养不良和补充赖氨酸、维生素与钙
元素。
不良反应：1.偶见嗳气、腹部不适、便秘等。2.过量使用可出现头痛、疲倦、烦躁、食欲缺乏。
注意事项：1.婴幼儿用量请咨询医师。
2.如服用过量或出现严重不良反应，应立即就医。
3.对本品过敏者禁用，过敏体质者慎用。
4.本品性状发生改变时禁止使用。
5.请将本品放在儿童不能接触的地方。
6.儿童必须在成人监护下使用。
7.如正在使用其他药品，使用本品前请咨询医师或药师。
禁忌：请遵医嘱。
赖氨酸葡锌片
功能主治：赖氨葡锌片用于防治小儿及青少年因缺乏赖氨酸和锌而引起的生长发育迟缓、营养不良及食欲缺乏等。
主要成份：赖氨葡锌片为复方制剂，每片含盐酸赖氨酸40毫克，葡萄糖酸锌毫克(相当于锌5毫克)。
用法用量：口服。预防用量：1-6个月新生儿，一次0.5片，一日1次；7-12个月儿童，一次0.5片，一日2次；1-10岁儿童，一次1片，一日2次；10岁以上儿童及成人，一次1片，一日3次；孕妇一次2片，一日2次；哺乳期妇女一次2.5片，一日2次。
主治疾病：
不良反应：可见轻度恶心、呕吐、便秘等反应。
注意事项：1. 用于预防时应按推荐剂量服用，用于治疗时应在医师指导下使用。
2. 应餐后服用，可减少胃肠道刺激性。
3. 高氯血症、酸中毒及肾功能不全者慎用。
4. 对赖氨葡锌片过敏者禁用，过敏体质者慎用。
5. 赖氨葡锌片性状发生改变时禁止使用。
6. 请将赖氨葡锌片放在儿童不能接触的地方。
7. 儿童必须在成人监护下使用。
8. 如正在使用其他药品，使用赖氨葡锌片前请咨询医师或药师。
禁忌：急性或活动性溃疡病患者禁用。
预防
对于正常儿童和单纯矮小宝宝，主要做到：
1．定期体检
观察身高增长速度，1岁内每3个月一次，1岁以后6个月随访一次，2岁后每年身高的长速大于5厘米的宝宝就可以排除矮小情况。骨龄则一年复查一次。
2．采取正确养护方法
对于单纯矮小的儿童，在养护时应该特别注意以下几点，如保证充足睡眠，加强体格锻炼与户外阳光照射等，以促进其生长。同时要特别注意营养均衡，但不可以因为宝宝身高矮就给宝宝吃大量的补品，因为其中可能含有激素等，可能刺激儿童提早发育成熟，造成矮小。
矮小症诊治指南 矮身材儿童诊治指南（摘自《中华儿科杂志》2008,46(6)428-430) 【矮身材的定义】 矮身材是指在相似生活环境下，同种族、同性别和年龄的个体身高低于正常人群平均身高2个标准差者（-2SD），或低于第3百分位数（-1.88SD）者，其中部分属正常生理变异，为正确诊断，对生长滞后的小儿必须进行相应的临床观察和实验室检查。 【病因】 导致矮身材的因素甚多，其中不乏交互作用者，亦有不少疾病导致矮身材的机理迄今未阐清（见表1） 【诊断】 对矮身材儿童必须进行全面检查，明确原因，以利治疗。 一、病史 应仔细询问：患儿母亲的妊娠情况；患儿出生史；出生身长和体重；生长发育史；父母亲的青春发育和家庭中矮身材情况等。 二、体格检查 除常规体格检查外，应正确测量和记录以下各项：①当前身高和体重的测定值和百分位数；②身高年增长速率（至少观察3个月以上）；③根据其父母身高测算的靶身高；④BMI值；⑤性发育分期。 三、实验室检查 1．常规检查应常规进行血、尿检查和肝、肾功能检测；疑诊肾小管中毒者宜作血气及电解质分析；女孩均需进行核型分析；为排除亚临床甲状腺功能低下，应常规检测甲状腺激素水平。 2．骨龄（Bone Age,BA）判定骨骼的发育贯穿整个生长发育过程，是评估生物体发育情况的良好指标，骨龄即是各年龄时的骨成熟度，是对左手腕、掌、指骨正位X线片观察其各个骨化中心的生长发育情况进行测定的。目前国内外使用最多的方法是G-P法（Greulich & Pyle）和TW3法(Tanner-Whitehouse)，我国临床上多数采用G-P法。正常情况下，骨龄与实际年龄的差别应在±1岁之间，落后或超前过多即为异常。 3．特殊检查 （1）进行特殊检查的指征①身高低于正常参考值减2SD（或低于第3百分位数）者；②骨龄低于实际年龄2岁以上者；③身高增长率在第25百分位数（按骨龄计）以下者，即：＜2岁儿童为＜7CM/rh；④临床有内分泌紊乱症状或畸形综合征表现者；⑤其他原因需进行垂体功能检查者。 （2）生长激素-胰岛素样生长因子-1轴（GH-IGF-1）功能测定以往曾应用的运动、睡眠等生理性筛查试验目前已很少应用，多数都直接采用药物刺激试验（见表2）。 （3）胰岛素样生长因子-1（IGF-1）和胰岛素样生长因子结合蛋白-3（IGFBP-3）测定两者的血清浓度随年龄增长和发育进程而增高，且与营养等因素相关，各实验室应建立自己的参比数据。 （4）IGF-1生成试验对疑为GH抵抗（Laron综合征）的患儿，可用本试验检测GH受体功能。①方法一：按0.075-0.15U/（kg·d）每晚皮下注射rhGH 1周，于注射前、注射后第5和第8天各采血样一次，测定IGF-1；②方法二：按0.3 U/（kg·d）每晚皮下rhGH，共4d,于注射前和末次注射后各采血样1次，测定IGF-1，正常者的血清IGF-1在注射后会较其基值增高3倍以上，或达到与其年龄相当的正常值。 （5）其他内分泌激素的检测依据患儿的临床表现，可视需要对患儿的其他激素选择进行检测 （6）下丘脑、垂体的影像学检查矮身材儿童均应进行颅部的MRI检查，以排除先天发育异常或肿瘤的可能性。 （7）核型分析对疑有染色体畸变的患儿都应进行核型分析。 【鉴别诊断】 根据病史，体检等资料分析，对营养不良、精神心理性家庭性特发性矮身材、小于胎龄儿、慢性系统性疾病等因素造成的非生长激素缺乏的矮身材比较容易识别对常见的导致矮身材的病因应予以鉴别，如：软骨发育不良、甲状腺功能低下症、体质性青春发育延迟；临床还需注意某些综合征的可能，如：Prader-Willi综合征，Silver-Russeli综合征，Noonan综合征等。 【治疗】 1.矮身材儿童的治疗措施取决于其病因精神心理性、肾小管酸中毒等患儿在相关因素被消除后，其身高增长率即见增高，日常营养和睡眠的保障与正常的生长发育关系密切。
中国自闭症儿童发展状况报告 (概要) 意义： 这是一份汇聚国内外自闭症有关研究和发展状况的前沿信息报告，从自闭症最新的定义、诊断标准、权威的诊断工具、当前的病因研究、有关法律政策、科学教育服务、患儿家庭情况，到美国自闭症研究发展概况等，从各个方面展现了自闭症这个世界性难题的“难”之所在、“世纪之谜”的“谜”之所思，也提醒我们加大宣传力度：增强社会各界对自闭症的认识、关注、支持和研究。中国教育学会家庭教育专业委员会自闭症研究指导中心、五彩鹿儿童行为矫正中心以促进中国自闭症康复教育事业发展的高度责任感，以及五彩鹿积累了十年的行业实践经验，集合国内外专家，几经探讨和修改，最终促成这一报告的发行。作为这个行业中的拓荒者，我们期望此报告能对中国自闭症行业的发展起到回顾总结历史、分析思考现状和发展推动未来的作用。 谨借此次大会机遇，发布报告中的一些相关梗概，望业内的同行和专家批评指教： 第一章综述 一、自闭症概述 （一）自闭症的定义及核心症状 自闭症，也称孤独症，是一组起病于儿童发育早期，以社会交往障碍、沟通障碍和兴趣范围狭窄及重复刻板行为为主要特征的发育障
碍。2013年美国精神障碍诊断与统计手册（Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders）第五版（简称DSM-Ⅴ），修订了自闭症的定义，统称为自闭症谱系障碍（Autism Spectrum Disorder，简称ASD）。 （二）自闭症的研究与发展 国外自闭症的研究历史起源于1943年，美国霍布金斯医院的儿童精神病医生Leo Kanner发表世界上第一篇关于儿童自闭症案例的正式报告——《情感交流的自闭性障碍》。而我国自闭症的研究始于1982年南京儿童心理卫生研究所陶国泰教授发表的题为《婴儿自闭症的诊断和归属问题》的论文，其中报道了中国内地最早发现并确诊的自闭症儿童病例。 我国自闭症的研究目前呈现出百花齐放的盛况，涌现出一大批自闭症研究的专家学者。而媒体的大量宣传，使自闭症进入公众关注的视野，但总体还是落后于西方。报告对国外和国内自闭症的研究发展史进行了简介。 （三）自闭症的发病率 自闭症的发病率一直呈现不断上升的趋势。其原因还不能确定。 2014年，据美国疾病控制与预防中心最新统计自闭症谱系障碍的发病率为1/68，男孩患病率为1/54。 我国尚未开展针对自闭症的全国性流行病学调查，有部分省市和地区进行过此类调查：2004年北京抽样调查结果为1.53‰；2012年深圳报道18-24月龄婴幼儿自闭症患病率为2.76‰；2013年广州开
自闭症的研究现状与发展趋势 马永骏 （石河子大学应用心理学系，新疆，832000） 摘要：自闭症又称孤独症，是一种病因未明的广泛性发育障碍。由美国临床学家Kanner提出。随着当今社会经济和科学文化的发展，研究者对自闭症的研究也越来越深入。中国从20世纪80年代起开始对自闭症进行研究，并且取得了巨大的成就。本文从自闭症的病因，自闭症的治疗两个方面介绍了自闭症的研究现状，最后，指出和分析了自闭症研究未来的发展趋势。 关键词自闭症，自闭症的病因，自闭症的治疗。 引言 自闭症又称孤独症，是一种病因未明的广泛性发育障碍。对自闭症进行详细的临床研究并发表第一篇研究论文的学者是美 国的临床医学家Leo Kanner。[1]他将一组行为特异的儿童命名为“early infantile autism”（早期婴儿自闭症）。他发现这些儿童有着极度的孤立，强烈的要求保持同一性，语言理解和表达障碍，对刺激的过度敏感，自发性活动类型的局限性。但是却有着超常的记忆水平，良好的认知能力。[2]但是仅凭对11个儿童的临床观察就得出自闭症的特点是不科学的。2013年美国精神医学学会出版了《精神疾病诊断与统计手册》第五版（DSM-V）将自闭症诊断标准列为如下4项：1.在各种情景下持续存在的社会交流和社会交往缺陷，不能用一般的发育迟缓解释。2.行为方式、兴
趣或活动内容狭隘、重复。3.症状必须在儿童早期出现。4.所有症状共同限制和损害了日常功能。[3]对自闭症更精确的诊断提供了帮助，但是自闭症的病因和治疗依然是我们急需解决的问题。1自闭症的病因 由于自闭症儿童的症状多表现为社会交流障碍,因此诸多早期研究聚焦于社会认知来寻找自闭症的病因[4]，但是近些年来人们开始从医学，生物学等角度开始研究，并取得一定的进展。2.1生物学因素 2.1.1神经生物学因素 研究者通过MRI，ERP和HC（超声）的技术检验发现2到4岁的自闭症儿童的自闭症患儿多个脑区灰白质局限性异常肥厚(比正常肥大20%),额叶肥大最重,从额到枕肥大度渐小,枕叶与正常人无差别.[5]Courchesne等人通过研究推测自闭症儿童脑区的过度增长可能与脑神经元数目过多有关，而过多的神经元可能会阻碍各个脑区之间的相互作用。各个脑区之间的所构成的网络是人进行交流和沟通的功能基础，自闭症儿童的早期临床表现可能与此相关。[6] 1.1.2遗传因素 自从Folstein等(1991)认为自闭症的单卵双生子同病率为82 %, 双卵双生子同病率为10 %[7]，一些学者也随之做了相似的研究都得出相似的结果，因此自闭症可能有一定的家庭遗传因素。 2.2营养因素
导语 一、调查背景 二、调查目的 三、调查方式 四、调查对象、时间 正文 1调查结果分析2产生手机依赖原因分析 2.1从众心理的影响 22心理诉求的需要 2.3人格特质的差异 2.4不良情绪的排遣3手机依赖症危害4建议及意见 4.1建立良好的群体氛围，培养学生独立的个性 4.2构建和谐校园文化，丰富学生的课余生活 4.3加强人文关怀和心理疏导，调控学生的不良情绪 4.4采用科学的方法，鼓励大学生自我教育 总结 附件一：大学生对手机依赖程度调查问卷 附件二：大学生社会实践调查信息反馈表错误!未定义书签。
导语 一、调查背景 近年来，随着智能手机的推广，几乎每个大学生，手上都有一个手机。我们不能否认的 是随着科学技术的发展，手机给我们带来的便利。我们可以用手机进行沟通、进行学习、进行购物……甚至我们平时出门什么东西都不带, 带一个手机究竟可以解决我们的所需。但是随着手机功能的多样性日渐丰富，使得大学生对手机的依赖程度不断变深。我们曾多次看到 网络报道，身边的低头族越来越多，人们的沟通越来越少。前不久的报道，一位女大学生因 为周末在宿舍连续在手机上看视频，除了吃饭和上卫生间，其余时间都捧着手机看视频最终 导致她患了急性青光眼。造成这些个现象的原因，也正是因为大家对手机的过度依赖。在如今的社会，手机这种沟通工具随处可见。随着手机的功能越来越多，它已成为人们的日常生 活中不可或缺的重要工具。在当代的大学校园中，随处可见 链接: 2、纸质调查，发出200份回收200份 四、调查对象、时间 线上针对广大的大学生群体，线下针对本校学生及周边学校的大学生时间：2016年2月23日一一2016年3月5日 正文 1调查结果分析学生拿着手机打电话、听歌、 玩游戏…无论是课上课下，无论在寝室还是食堂, 手机频频亮相。现在大家的一些聚会场 面，都会“没收”手机，为什么会有这样的做法？究其原因还是对手机的依赖太深，甚至已 经影响到我们平时的正常交流。网上时常有张啼笑皆非的图片，以前毒害我们的是鸦片，大 家都躺着吸鸦片；现在毒害我们的是手机，大家都躺着玩手机。我们在笑的同时, 是否也应该认识到问题的严重性。不得不承认，手机确实对人们的生活带来巨大的便利，可手机也有它有害的一面。如手机辐射，手机过度依赖而引起的心理问题等等。因此, 我们针对当代大学生对手机的依赖程度进行了调查。 二、调查目的 为了了解当今大学生使用手机的现状；了解当前大学生对使用手机的看法；了解大学生当前对手机的依赖程度；正确了解手机依赖过重对大学生所带来的危害; 引导大学生对手机 的使用有正确态度，不让手机成为影响大学生身心健康的罪魁祸首而提出建议。 三、调查方式 1、利用问卷星进行的线上调查，共255份
中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组在1998年曾提出临床应用基因重组人生长激素的建议（中华儿科杂志，1997.37：234），在此基础上，2006年10月再次对矮身材儿童的诊断治疗进行了广泛深入的讨论，取得了一致意见，现综合如下，俾便临床工作者参考。【矮身材的定义】 矮身材是指在相似生活环境下，同种族、同性别和年龄的个体身高低于正常人群平均身高2个标准差者（-2SD），或低于第3百分位数（-1.88SD）者，其中部分属正常生理变异，为正确诊断，对生长滞后的小儿必须进行相应的临床观察和实验室检查。 【病因】 导致矮身材的因素甚多，其中不乏交互作用者，亦有不少疾病导致矮身材的机理迄今未阐清（见表1） 【诊断】
对矮身材儿童必须进行全面检查，明确原因，以利治疗。 一、病史 应仔细询问：患儿母亲的妊娠情况；患儿出生史；出生身长和体重；生长发育史；父母亲的青春发育和家庭中矮身材情况等。 二、体格检查 除常规体格检查外，应正确测量和记录以下各项：①当前身高和体重的测定值和百分位数；②身高年增长速率（至少观察3个月以上）； ③根据其父母身高测算的靶身高；④BMI值；⑤性发育分期。 三、实验室检查 1．常规检查应常规进行血、尿检查和肝、肾功能检测；疑诊肾小管中毒者宜作血气及电解质分析；女孩均需进行核型分析；为排除亚临床甲状腺功能低下，应常规检测甲状腺激素水平。 2．骨龄（Bone Age,BA）判定骨骼的发育贯穿整个生长发育过程，是评估生物体发育情况的良好指标，骨龄即是各年龄时的骨成熟度，是对左手腕、掌、指骨正位X线片观察其各个骨化中心的生长发育情况进行测定的。目前国内外使用最多的方法是G-P法（Greulich & Pyle）和TW3法(Tanner-Whitehouse)，我国临床上多数采用G-P法。正常情况下，骨龄与实际年龄的差别应在±1岁之间，落后或超前过多即为异常。 3．特殊检查 （1）进行特殊检查的指征①身高低于正常参考值-2SD（或低于第3百分位数）者；②骨龄低于实际年龄2岁以上者；③身高增长率在
社工介入自闭症儿童的路径分析 【摘要】儿童自闭症在现代社会中发病率越来越高。它是一种由大脑、神经以及基因的病变所引起的综合症，症状主要表现为社会交往和语言交往障碍，以及兴趣和行为的异常。这一病症治疗的关键在于“早发现、早干预”，通过行为干预和特殊教育训练等方法，来提高他们在日常生活中自理、认知、社会交往及适应社会的能力。社会工作者具有专业的知识和丰富的实践技巧，在自闭症儿童的介入工作中具有巨大优势。孤独症的康复是一个长期的过程，在这中间最需要的、需要更多的是我们的爱心、耐心、和恒心。 【关键词】社工，自闭症儿童，介入 一、儿童自闭症的概述 （一）自闭症的涵义和来源 自闭症又称孤独症，是一种严重的婴幼儿广泛性发育障碍，其脑部功能出现异常。患儿在三岁之前即会出现典型的症状表现，本质性的人际交往困难，使他们无法用语言、表情、动作与其他人，甚至自己的父母建立正常的人际关系。一般起病于36个月以内，主要表现为三大类核心症状，即：社会交往障碍、交流障碍、兴趣狭窄和刻板重复的行为方式，是一种存在精神发育迟滞较为严重的发育障碍性疾病。 自闭症是在1943年被哈佛的精神病学家Leo Kanner发现的。这种病曾一度被诊为儿童精神分裂症，但这类孩子没有分裂症病儿所有的妄想、幻觉、而且长大后没有精神分裂症。直到1980年，正规的精神症诊断手册才把它纳入为一种独立的病。患有自闭症的孩子小的时候不笑，不看他们的父母或照顾者，他们甚至不愿被抱，而且很少哭闹，常常是自得其乐地玩，对环境及周围发生的事不予
任何注意，人们常常以为他们是聋子。到2-3岁时，这些孩子会产生对父母或照顾者的情感，但较正常孩子仍差很多。自闭症的孩子很少用眼睛进行交流或获取父母对他们的注意。他们的语言能力也比较差，即使经过各种教育，最后他们学会说话，其语言也缺少词汇且运用欠自如。对于日常生活中一些事情的变动，如换一个杯子喝水，家具重新安排等，自闭症的孩子会出现很强烈的反应，他们可能会大闹大叫。自闭症的孩子还经常会做些单调的动作，如不停地摇动身体，煽手或踮着脚尖走动。他们还会不停地摆弄一样东西，如果被打断的话，他们会很不高兴。[1] （二）自闭症儿童的行为表现 （1）沟通障碍 ①语言沟通障碍：即通常所说的语言发育迟缓。许多家长之所以带孩子到医院，就是因为“几岁了，还不会说话。”主要表现还有：咬字不清，说话速度太快，音调太高或太低；说个别字词、而不说完整的句子；仿说现象明显，如背诵诗歌、广告词，或重复他人的问题；难以交谈，如被动回答，答非所问，重复提问，话题单一；人称代词错用，常常是不会用人称代词，“我”与“你”混淆。 ②非语言沟通障碍：不使用眼神传达信息或感情，眼光常飘忽不定；不会用手势、表情、身体动作与妈妈或其它人交流。 （2）人际关系障碍 ①没有依恋行为：不理人、自己玩自己的；不粘人(不会像一般孩子一缠着大人不放，喜欢大人抱他、逗他陪他玩)。有人形容他们把父母视为“生活的工具”，要吃什么东西才去拉妈妈的手，而不是“情感对象”，平常没事就不理妈妈。 ②对亲人和生人的反应没有很大的差别：看到妈妈来了，爸爸下班了，不会表现出特别高兴，常常是没有什么反应；看见陌生人也不害怕，不认生。 [1]《哈佛儿童发展译丛》作者：(美国)西格曼(美国)卡普斯译者：张勤四川出版集团，四川教育出版社; 第1版(2008年7月1日)
社交恐怖症研究综述 摘要：社交恐怖症又叫社交焦虑障碍，其已经影响到患者的学习和社会生活。文章主要介绍其定义，测量，影响因素和治疗方法,最后进行了总结并指出其治疗发展的方向。 关键词：社交恐怖症；影响因素，测量；治疗 一、社交恐怖症影响因素 社交恐怖症也被称为社交焦虑障碍，是指对一种或多种人际处境存在持久的强烈恐惧和回避行为。影响社交恐怖的因素有很多，本研究主要从心理、生理、家庭、社会和性格方面进行分析。 心理原因。在弗洛伊德的理论中,恐怖症又称之为“焦虑性歇斯底里”,是由于儿童早期的恋母情绪冲突所致。到了成人阶段,由于性驱力继续表现出强有力的恋母或恋父色彩,从而激起了一种关于被阉割的恐怖和焦虑，恐惧来自于自我对危险的反应,反应水平的差异是由于最初的归因所致。而行为主义者则认为恐怖情绪的出现是由于形成了不良条件反射或行为学习的结果。具体说来,该理论认为恐怖症是由于某些物体和情境与令人恐怖的刺激多次联合出现而形成了条件反射,因而获得了引起恐惧的性质,使这些物体和情景成为恐怖的对象。社交恐惧症患者害怕被人拒绝，或者自尊心比较强，害怕被人拒绝，从而影响他们在社交场合的行为。管新丽,华洁,马银枝对社交恐怖症患者进行的MMPI结果分析社交恐怖症的发生具有个性基础。与许又新的“决定社交恐怖的另一面是人格特征,如果特别爱面子,或是完美主义倾向强烈,这种人更容易患社交恐怖症”的观点一致。Clark与W ells提出的认知加工模式作为SP产生和维持的认知阐释,得到了较为全面的验证。SP和高社交焦虑个体,其认知偏差对其症状的产生与维持起着重要的作用。少数实验通过调控认知偏差确认了其对社交焦虑产生与维持的作用,却尚未见用于社交恐怖症被试。 生理原因。戴维·西汉认为人体内“5-羟色胺”的失调导致社交恐惧症，信息通过这种物质向大脑细胞传递信息，该物质太多或太少都会引起恐惧情绪。有研究表明:假使父母中有一人曾患恐惧症,则子女可能也有患此症的倾向。尽管关于恐怖症是否具有遗传性的研究较少,但研究结果却都非常一致,恐怖症很有可能具有遗传性,尤其是双生子的研究更加证实了这一点。有人在做双生子调查之后,发现13对单卵双生子中,有4对同患广场恐惧症；而16对双卵双生子中,其
103 巴特综合征 一、疾病概述 1962年，巴特等[1]首次报道了2例出现低钾性代谢性碱中毒、高醛固酮血症，血压正常，肾组织学检查显示肾小球旁器肥大的患者，遂将其命名为巴特综合征。巴特综合征属于罕见病，国外统计的发病率为0.001%[2]，科威特发病率是1.7/100000活产婴儿，哥斯达黎加是1.2/100000活产婴儿，瑞典1. 2／1 000000人[3]。国内报道较少。巴特综合征(Bartter syndrome，BS)是指一组临床以低钾血症和代谢性碱中毒为特征的遗传性肾小管疾病。其遗传模式为常染色体隐性遗传，最主要的致病机制是NaCI在髓襻升支粗段和远曲小管的重吸收障碍。随着近代生物分子学技术的发展，根据致病基因的不同，目前，包括Ca2+受体基因变异在内，巴特综合征可以分为5个亚型（见图1）。新生儿I型Ⅱ型各自由于编码Na+-K+-2CI-协同转运体的SLC12A1基因的变异及编码内流K+通道的KCNJ1基因的变异而造成功能缺失。BSⅡ型是由于CLCNKB基因编码的CIC-Kb Cl-通道功能的丧失。BSⅡa型是由于编码Barttin蛋白，一种CIC-K凋解亚单位的BSND 基因的变异而造成的。Ⅱb型是一种双基因疾病．由于编码Cl-通道的CLCNKA 和CLCNKB基因的变异[4]。而编码基膜外侧的Ca2+敏感的CaSR基因的功能变异，导致了伴有甲状腺功能减退的BSV型。 NKCC2的缺乏导致了BSI型，这个蛋白是最主要的Na+，K+和Cl-从尿中重吸收入细胞的通路。ROMK的变异导致了BSⅡ型，再循环的K+无法由细胞回到肾小管管腔。患者在新生儿阶段表现为瞬间的高血钾。小管中K+的缺乏抑制了NKCC2。Cl-离开细胞通过CLCKNA和CLCKNB通道。CLCKNB通道的缺失属于BSⅡ型。BSⅡ型的患者缺乏Barttin产物，这是维持CLCKNA和CLCKNB 通道的正常功能，同样也表达于远端小管和内耳的蜗管。这也解释了儿童中的感音神经性耳聋。BSV型是由于钙敏感受体的获得性功能变异，导致了低钙，低钾和高尿钙。
第一节、失语症的概述 一、定义 由于大脑受损导致的语言功能受损或丧失。失语症是一种获得性语言障碍，表现为患者意识清楚，无精神障碍、无严重认知障碍、无感觉缺失、无口、咽喉、舌等发音器官肌肉瘫痪及共济失调，却听不懂别人及自己的讲话，说不出要表达的意思，不理解或写不出病前会读会写的字句。 二、病因 失语症可由多种脑部疾病引起，常见病因有脑血管意外、脑外伤、脑部肿瘤、感染等，最常见的为脑血管病，我国的研究资料显示至少三分之一以上的脑卒中患者会产生各种言语障碍。 三、失语症语言症状 由各种原因引起的失语症可表现为自发谈话、听理解、复述、命名、阅读、书写等六种基本障碍。 （一）口语表达障碍是指患者语言陈述过程困难，表现为找词、语音、词汇、句法、语法等方面的障碍。 1找词困难；2.命名障碍；3.说话费力；4.杂乱语；5.刻板语言；6.模仿语言；7.复述障碍；8.持续症；9.语法障碍；10发音障碍；11.错语 （二）听理解障碍是指患者对口语的理解能力降低或丧失，主要表现在对字词、短语、长句和文章等不同程度的理解障碍。 1. 语义辨认障碍不能理解，却能正确辨认，准确复述。 2.语音辨认障碍不能正确辨认听到的语音。 （三）阅读障碍又称失读症，是大脑损伤导致对已经获得的文字的阅读能力丧失或受损，伴或不伴朗读障碍。1.形、音、义失读；2.形、义失读；3.形、音失读，不能正确朗读文字，却能理解文字的意义。 （四）书写障碍书写是一种语言表达方式，除了语言本身外，还涉及视觉、听觉、运动觉、视空间功能和运动的参与。包括失语性书写障碍、非失语性书写障碍两种。常见表现有：1.完全书写不能；2.构字障碍；3.象形书写；4.镜像书写；5.惰性书写；6.书写过多；7.错误语法书写；8.视空间性书写障碍 失语症的分类和评定方法 直到今天，人们对失语症的分类仍然没有取得完全一致的意见。由于历史上对失语症研究的学派很多，观点不尽一致，因此对于失语症的分类方法也是多种多样。对失语症分类的不同，反应了各个时期对产生失语障碍的不同看法。下面我们就来一起研究一下，失语症的分类和评定方法。 19世纪下半叶，语言功能定位联系学说占主流，认为不同病变部位是产生不同失语类型的基础；20世纪前半叶，功能整体学说占主流，此时期否定语言功能定位学说，抛弃从语言障碍探寻大脑受损部位的方法，以语言活动过程受损进行分类；20世纪后半叶至今，随着科技的发展，功能定位学说再次受到重视。 现在认为，大脑某一部位的损害，会造成一组完全或不完全的语言临床症状较高频率的出现，如果损伤较局限，多表现为典型的失语症状，如果范围较广，会呈现出非典型的失语
自闭症复习大纲概述 自闭症概述 关键反应训练法：PRT是一种以DTT为基础发展起来的情景化教育系统。 PRT以游戏为基础，主要通过对关键性技能的训练，使这些技 能能够影响到其他领域的发展，进而增强自闭症儿童对外界刺激认知 和行为的反应、社会环境的适应、人际互动的有效性以及自我控制和 监管的能力，达到协调、平衡发展的目的。 行为功能分析：是假设幼儿之所以从事问题行为,其背后皆有目的。 一．自闭症儿童不愿与人交流，喜欢沉浸在自己的世界？ “我还记得三岁时仍然不能说话的那种挫败感。这件事常常让我大发雷霆。我能理解人们对我说的话，但是无法表达自己想说的话。我就像一个大结巴，很难开口说话。...既然没有别的方式与他人交流，我只能尖叫。”——天宝·格兰丁《用图像思考 自闭症个体并不是不愿意与他人、外界交流，他们非常努力地去理解外界信息，然而由于神经功能紊乱所带来的发育障碍，一些自闭症个体不能很好地适应、融入社会，进而“被人们孤立”。 二．自闭症儿童多数都是天才？ 以上个体都属于自闭症天才。他们在社会性方面表现出严重的发展迟滞；但在特定技能上表现出突出的能力或明显的天赋，如在音乐、绘画、算术和记忆力方面拥有超常能力。 事实上，自闭症群体的智商水平分布很广。有的可能伴随严重甚至极重度的智力残疾，有的则具有天才的智力。 综合各类研究，只有10%的自闭症个体是自闭症天才。约有75%的自闭症个体是智力障碍国内外自闭症儿童发展与教育 国外自闭症研究与发展历程 1943，肯纳（Leo Kanner） 1944，阿斯伯格（Hans Asperger ） 1970，“冰箱母亲”病因假说被彻底推翻 1980，DSM-Ⅲ首次将自闭症确立为一类独立的障碍 1981，洛娜.温医生提出“阿斯伯格综合症”的诊断 1987，洛瓦斯发表论文，用ABA治疗自闭症儿童成功经验。 1990，美国残疾人教育法（IDEA）正式把自闭症列入法律保护范围。 1994，DSM-Ⅳ开始被广泛应用 2000，发现了一些与自闭症有关的基因 200711，联合国大会通过将4月2日定为世界自闭症日 201305，DSM-Ⅴ，修订了对自闭症的诊断标准，确立ASD的定义 自闭症儿童的病因 相关重要理论 聚焦于ASD的神经生理和心理，提出了五中有代表性的理论假设： “弱中心统合”理论
特发性矮小症综述 全球将近2%的儿童患有矮小症，而关于何时开始重组人生长激素治疗以使成人期身高达到正常范围仍有争议。 在该篇综述中，研究者回顾了矮小症患儿包括诊断评估和治疗方式选择在内的诊治过程。研究者全面搜索了PubMed、Embase和Cochrane Library数据库中的文献，为了便于系统地获得最终身高数据，所选的文章均报告了患儿成人期身高。综述讨论了矮小症病理生理学，定义，诊断，相关因素以及治疗。 最后研究者认为，重组人生长激素用于治疗特发性矮小症患儿后部分患儿身高增长，经统计其成人期平均身高的增长值为5.2厘米，而治疗的性价比仍不理想。在安全性方面，生长激素疗法在短期内证明是安全的，然而，由于关于长期疗效的研究并无充分理由证明其安全性，因此其长期疗效并不明确。因此生长激素治疗特发性矮小症患儿应该慎重考虑。 矮小症的定义及病因 对怀疑矮小症患儿初步诊断的第一步即是确认儿童是否为真正意义上的低矮。身高低于同年龄同性别人群平均值两个标准差以上称为矮小症。 第二个要解决的问题是儿童的身高是否符合家庭人员身高情况。为了确认儿童身高是否符合她或他的基因潜力，目标身高可以通过表格1中的公式计算。 表格1.目标身高计算公式 女孩计算公式（父亲身高[厘米]+母亲身高[厘米]-13）÷2 男孩计算公式（父亲身高[厘米]+母亲身高[厘米]+13）÷2 多数儿童的成人期身高将比目标身高矮10厘米以内。当一名儿童的身高百分位不同于目标百分位范围时，临床医生应该更关注。 第三个要解决的问题是儿童的长高速度是多少。以正常速度成长的儿童多数会出现成长中的正常的略微偏差，而较低的长高速度意味着可能有器质性问题。 将身高绘于一张标准截面分割的生长曲线图上，可以发现大部分儿童几乎都保持在同一百分位上，在婴儿和青春期时可有正常范围内的波动。纵向生长曲线图（例如Tanner和Davies所设计）显示了随青春期成熟时生长节律的动态变化。成人期身高最终相同的儿童可能有不同的生长节律，这取决于他们是否在平均年龄（或提早和延迟）成熟。 出生后3年内，婴幼儿成长由宫内环境和早期婴儿营养影响转向它们的基因潜力影响，因此其身长或者身高可能会与生长百分位交叉。在青春期期间，由于早熟儿童生长高峰期早于平均年龄，其身高将达到更高百分位，而晚熟儿童则相反，当他们的同龄人开始生长高峰期时，晚熟儿童则持续以青春前期速度成长（体质性生长及青春期延迟[CDGP]）。 健康儿童最终将恢复到他们正常的青春前期身高百分位。因为儿童通常具有和他们父母及家庭身高和所应有的青春期发育史相似的生长节律和青春期开始时间。 营养性、全身性（慢性疾病）、内分泌性，和综合征/染色体性异常都会影响生长发育
特殊教育学——孤独症（自闭症）儿童概述 自闭症儿童概述 一、自闭症儿童概述与分类 （一）自闭症儿童的概念 到目前为止，有关自闭症的概念还只是描述性的概念与分类性的界定。１９９１年美国教育部门对自闭症给出了以下的定义：“自闭症意味着一种发展性障碍，对言语性和非言语性的交流以及社会性相互作用都带来了显著影响。通常在三岁前症状已出现，广泛地影响教育成绩。另一显著特点是他们好进行反复行为和刻板运动，抵抗环境的变化和日常生活规律的变化，并且总拘泥于一种感觉体验的反应。如果一般教育不适合他们，孩子的教育成绩受到广泛影响的话，是因为他们有着严重的情绪障碍。” 在美国精神医学会主编的《精神疾病的诊断和统计手册》和世界卫生组织所主编的《国际疾病分类》都是把自闭症归为一种广泛的发展障碍。 下面我们来看这种广泛的发展障碍涉及哪些方面。比较一致的意见认为，自闭症儿童有四个主要的症状或特点：一是多在三岁前发生;二是有明显的语言交流障碍;三是伴有固着性、刻板性行为;四是对周围环境表现出明显的漠不关心，缺乏社会互动。我国台湾地区的教科学书《特殊教育通论》将自闭症儿童定义为：“因神经心理功能异常而显示的沟通、社会互动、行为及兴趣表现上有严重问题，造成在学习上及生活适应上有显著困难者。” 早期的研究多从婴儿精神病、早发性精神病的角度来归纳自闭症儿童的特征，认为自闭症或自闭症儿童的典型症状是离群、沉湎于幻想世界；缄默不语，或自言自语，姿势古怪保持无意义的刻板行为等等，往往将一些有生命的动物和无生命的事物混为一谈。 自闭症是一种发生在幼年期（３岁以前）的广泛性的发展障碍。最近的一些研究，多少改变了最初认为自闭症等同于早期儿童精神病或儿童精神分裂的观点。自闭症儿童主要临床表现是： （１）社交困难，患者显得特别孤独，不喜欢也不会与别人交流 （２）对父母没有依恋之情，对人更为冷漠，但对陌生人也无怯生之感 （３）没有眼对眼的注视，不会用眼神来表达自己的感情和需要
好的社会交往可以减少孤独、寂寞、空虚、恐惧、痛苦，可以宣泄愤怒及压抑。因此，社会交往对于心理健康具有重要意义。有些人在社会交往中不敢交往、不愿交往、不能交往，这就属于社交心理障碍。常见的社会交往心理障碍有： 1、恐惧心理 表现为与人交往时（尤其是大众场合下），会不由自主地感到紧张、害怕，以致手足无措、语无论次，严重的甚至害怕见人，常称为社交恐惧症、人际恐怖症。其中有些人主要表现为对异性的恐惧，称为异性恐惧症。 2、自卑心理 表现为在社会交往中想象成功的体验少，想象失败的体验多，缺乏自信，总认为自己不行，缺乏交往的勇气和信心。 3、孤僻心理 有两种情况，一是孤芳自赏，自命清高，不愿与人为伍；另一种是属于有某种持殊的怪癖，使别人无法接纳。从而影响了社会交往。 4、害羞心理 表现为社会交往中过多地约束自己的言行，以致无法充分地表达自己的思想感情，阻碍了人际关系的正常发展。 5、封闭心理 表现为把自己的真实思想、情感掩饰起来，试图与人保持严格的距离。 6、自傲心理 表现为不切实际地高估自己，在他人面前盛气凌人，自以为是，常使交往对方感到难堪、紧张、窘迫，从而使交往变得困难，尤其表现在两代人的关系上。 7、敌意心理
这是一种比较严重的社会交往障碍。表现为讨厌他人，乃至仇视他人，把人与人之间的关系视为尔虞我诈；另一种情形是认为别人总在寻机暗算他、陷害他，从而逃避与人交往，甚至表现为攻击心理行为。 8、干涉心理 表现为专门打听、传播或干预别人的私事、秘密，从而引起别人的不满、厌恶情绪，影响彼此关系。 上述的社会交往心理障碍对社会交往所造成的影响有：不敢或不能与人交往；交往变得困难；交往给人带来的是不愉快、压抑等消极情感体验。造成社会交往心理障碍的原因是多方面的，包括：以往生活中的挫折；受错误的思想观念影响；个性缺陷，严重的表现为人格障碍；缺乏社会交往的经验，尤其是成功的经验。 你知道如何克服社交心理障碍吗？ 日常生活中，出现一些社会交往上的困难、不适应，这是难免的、正常的。然而，人际关系严重失调或经常失调的人，往往有可能存在个性缺陷、认知错误或心理障碍。因此，对于人际关系适应不良状况，应作具体分析，分清哪些是正常的，哪些是异常的，对于异常类型的，要分清哪些属于思想问题，哪些属于心理问题，哪些是两者皆有。只有分辨清楚，才能对症下药。想克服人际交往的心理障碍，必须做好以下几方面的心理保健： 1、悦纳自我 俗话说：“人贵有自知之明。”能否正确认识、评价和接受自己，是保持自身心理健康的前提。但“当局者迷”。并非人人都能真正做到自知，自我认知失调是导致心理失衡的一个重要的原因。应全面认识自己的心理特点，了解长处和短处，并对
神经语言学概述 摘要：神经语言学是一门跨多学科领域的边缘学科，其历史并非长久，从最初的Broca失语症开始研究，历经一百多年，是一门年轻的学科。它不同其他语言学科的研究，采用了多种神经科学研究的技术手段，帮助人们认识和探讨语言机制与大脑之间的关系。中国的神经语言学研究开始的较晚，但是经过各界学者专家的努力，获得了成功性的进展，尤其是在中文大脑词库和字词认知方面的研究。今后我国神经语言学将在学科加强、对语言障碍患者的治疗、新方法的运用、研究队伍的培养等方面都将取得进展。 关键词：神经语言学综述失语症 1.引言 语言是人类最重要的交际工具，人类借助语言交流思想，进行思维和推理，每个正常的人都至少掌握一种语言。对语言的研究经历了漫长的历史，为经典文献做注解的传统语言学研究，到十九世纪的历史比较语言学研究，再到语言学的鼎盛时期——生成语法，每个时期对语言的研究都有不同的重点，纵观语言学的发展，总的趋势是由描写转向解释。随着二十世纪六十年代，乔姆斯基提出了语言官能的概念，并区分语言运用和语言能力，人们不但希望了解语言本身，更希望能够解释言语生成和理解的内部机制。而对人类言语机制的研究必然离不开大脑，近年来的研究试图解释研究言语活动的神经生物学机制，特别是脑的机制。于是语言类型学、神经科学和认知学背景下的语言学：神经语言学，成为语言学的新发展和重点。 2.神经语言学的研究范畴 神经语言学是一门跨多学科领域的边缘学科，旨在解释人类语言与语言的神经基础，探讨语言使用过程中所涉及的机制和过程的性质（Blumstein 1988）。在神经系统中，与语言关系最密切的是大脑，语言的神经生物学机制主要是语言的大脑机制。因此，神经语言学研究涉及大脑神经系统和语言学两方面，主要是语言活动与大脑神经组织是怎么联系的，研究领域包含行为神经学、失语症学、语言病理学、认知科学和心理学等方面。因此，对神经语言学的研究对其他学科等都有重要的影响，它的研究成果对语言的脑机制奥秘的揭示、语言学理论的发
儿童孤独症诊疗康复指南 儿童孤独症（childhood autism）作为一种儿童精神疾病严重影响患儿的社会功能，给患儿家庭和社会带来沉重负担。2006年第二次全国残疾人抽样调查残疾标准中将儿童孤独症纳入精神残疾范畴。为及时发现、规范诊断儿童孤独症，为其治疗和康复赢得时间，卫生部委托中华医学会制定了《儿童孤独症诊疗康复指南》，并在全国征求了部分医学专家的意见，以使医务人员掌握科学、规范的诊断方法和康复治疗原则，并能指导相关康复机构、学校和家庭对患儿进行正确干预，改善患儿预后，促进患儿康复。 一、概述 （一）概念。儿童孤独症也称儿童自闭症，是一类起病于3岁前，以社会交往障碍、沟通障碍和局限性、刻板性、重复性行为为主要特征的心理发育障碍，是广泛性发育障碍中最有代表性的疾病。 广泛性发育障碍包括儿童孤独症、Asperge氏综合征、Rett氏综合征、童年瓦解性障碍、非典型孤独症以及其他未特定性的广泛性发育障碍。目前，国际上有将儿童孤独症、Asperge氏综合征和非典型孤独症统称为孤独谱系障碍的趋向，其诊疗和康复原则基本相同。 （二）流行病学。儿童孤独症是一种日益常见的心理发育障碍性疾病。第二次全国残疾人抽样调查结果显示，我国0-6岁精神残疾（含多重）儿童占 0-6岁儿童总数的1.10‰，约为11.1万人，其中孤独症导致的精神残疾儿童占到36.9%，约为4.1万人。儿童孤独症以男孩多见，其患病率与种族、地域、
文化和社会经济发展水平无关。 （三）病因。儿童孤独症是由多种因素导致的、具有生物学基础的心理发育性障碍，是带有遗传易感性的个体在特定环境因素作用下发生的疾病。遗传因素是儿童孤独症的主要病因。环境因素，特别是在胎儿大脑发育关键期接触的环境因素也会导致发病可能性增加。 二、临床表现 （一）起病年龄。儿童孤独症起病于3岁前，其中约2/3的患儿出生后逐渐起病，约1/3的患儿经历了1～2年正常发育后退行性起病。 （二）临床表现。儿童孤独症症状复杂，但主要表现为以下3个核心症状。 1.社会交往障碍。 儿童孤独症患儿在社会交往方面存在质的缺陷，他们不同程度地缺乏与人交往的兴趣，也缺乏正常的交往方式和技巧。具体表现随年龄和疾病严重程度的不同而有所不同，以与同龄儿童的交往障碍最为突出。 （1）婴儿期。患儿回避目光接触，对他人的呼唤及逗弄缺少兴趣和反应，没有期待被抱起的姿势或抱起时身体僵硬、不愿与人贴近，缺少社交性微笑，不观察和模仿他人的简单动作。 （2）幼儿期。患儿仍然回避目光接触，呼之常常不理，对主要抚养者常不产生依恋，对陌生人缺少应有的恐惧，缺乏与同龄儿童交往和玩耍的兴趣，交往方式和技巧也存在问题。患儿不会通过目光和声音引起他人对其所指事物的注意，不会与他人分享快乐，不会寻求安慰，不会对他人的身体不适或不愉快表示安慰和关心，常常不会玩想象性和角色扮演性游戏。 （3）学龄期。随着年龄增长和病情的改善，患儿对父母、同胞可能变得友好而有感情，但仍然不同程度地缺乏与他人主动交往的兴趣和行为。虽然部
中的正常的略微偏差，而较低的长高速度意味着可能有器质性问题。 将身高绘于一标准截面分割的生长曲线图上，可以发现大部分儿童几乎都保持在同一百分位上，在婴儿和青春期时可有正常围的波动。纵向生长曲线图（例如Tanner和Davies 所设计）显示了随青春期成熟时生长节律的动态变化。成人期身高最终相同的儿童可能有不同的生长节律，这取决于他们是否在平均年龄（或提早和延迟）成熟。 出生后3年，婴幼儿成长由宫环境和早期婴儿营养影响转向它们的基因潜力影响，因此其身长或者身高可能会与生长百分位交叉。在青春期期间，由于早熟儿童生长高峰期早于平均年龄，其身高将达到更高百分位，而晚熟儿童则相反，当他们的同龄人开始生长高峰期时，晚熟儿童则持续以青春前期速度成长（体质性生长及青春期延迟[CDGP]）。 健康儿童最终将恢复到他们正常的青春前期身高百分位。因为儿童通常具有和他们父母及家庭身高和所应有的青春期发育史相似的生长节律和青春期开始时间。 营养性、全身性（慢性疾病）、分泌性，和综合征/染色体性异常都会影响生长发育（方
诊断
使用相关成长模式评估一个矮小儿童应由详细的病史开始。分娩史应包括胎龄、出生体重和身长，以及胎儿期和围产期并发症。生长发育阶段的延迟或者在学校不佳的表现，过去的医疗问题，或者在系统回顾中的阳性结果都可能表明一个特定的病理学。饮食记录对于营养摄 病因不明的矮小症女孩应考虑基因核型检查以排除特纳综合症。而特纳综合症女孩一般都有典型的体格检查异常，如如颈蹼，后发际低，短掌骨，发育不良的指甲，硬腭高拱，和上睑下垂，这对于鉴别矮小症为唯一的主要特征是十分重要的。 骨骺生长端正常软骨细胞功能的缺失是特纳综合症的矮小症病因，而特纳综合症则是由于矮小症同源异型框所包含（SHOX）的单基因缺失所致。病因不明的特发性矮小症患儿中
皮匠网—开放、共享、免费的咨询方案报告文库 咨询人士学习成长与交流平台 中国自闭症儿童发展状况报告 (概要) 意义： 这是一份汇聚国内外自闭症有关研究和发展状况的前沿信息报告，从自闭症最新的定义、诊断标准、权威的诊断工具、当前的病因研究、有关法律政策、科学教育服务、患儿家庭情况，到美国自闭症研究发展概况等，从各个方面展现了自闭症这个世界性难题的“难”之所在、“世纪之谜”的“谜”之所思，也提醒我们加大宣传力度：增强社会各界对自闭症的认识、关注、支持和研究。中国教育学会家庭教育专业委员会自闭症研究指导中心、五彩鹿儿童行为矫正中心以促进中国自闭症康复教育事业发展的高度责任感，以及五彩鹿积累了十年的行业实践经验，集合国内外专家，几经探讨和修改，最终促成这一报告的发行。作为这个行业中的拓荒者，我们期望此报告能对中国自闭症行业的发展起到回顾总结历史、分析思考现状和发展推动未来的作用。 谨借此次大会机遇，发布报告中的一些相关梗概，望业内的同行
皮匠网—开放、共享、免费的咨询方案报告文库 咨询人士学习成长与交流平台 和专家批评指教： 第一章综述 一、自闭症概述 （一）自闭症的定义及核心症状 自闭症，也称孤独症，是一组起病于儿童发育早期，以社会交往障碍、沟通障碍和兴趣范围狭窄及重复刻板行为为主要特征的发育障碍。2013年美国精神障碍诊断与统计手册（Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders）第五版（简称DSM-Ⅴ），修订了自闭症的定义，统称为自闭症谱系障碍（Autism Spectrum Disorder，简称ASD）。 （二）自闭症的研究与发展 国外自闭症的研究历史起源于1943年，美国霍布金斯医院的儿童精神病医生Leo Kanner发表世界上第一篇关于儿童自闭症案例的正式报告——《情感交流的自闭性障碍》。而我国自闭症的研究始于1982年南京儿童心理卫生研究所陶国泰教授发表的题为《婴儿自闭症的诊断和归属问题》的论文，其中报道了中国内地最早发现并确诊