冠状动脉微血管病变诊断和治疗的中国专家共识和建议

血管内超声在冠状动脉疾病中应用的中国专家共识（全文）血管内超声（intravascular ultrasound，IVUS）通过导管技术将微型超声探头送入血管腔内，显示血管横截面图像，从而提供在体血管腔内影像。

IVUS能够精确测定管腔、血管直径以及判断病变严重程度及性质，在提高对冠状动脉病变的认识和指导介入治疗方面起了非常重要的作用。

本共识专家组依据国内外IVUS临床研究结果，结合国内临床应用经验和体会，以实用为主旨，拟定了本共识，以期规范操作，并提高临床医生腔内影像学的运用和解读水平。

一、IVUS的成像原理及器械类型医用超声成像导管发射超声波，部分超声从组织折射返回传感器产生电脉冲，最后转换成图像。

目前可用的IVUS探头频率为25~60 MHz，既往IVUS导管的分辨率为100~200 μm[1]，新型的IVUS导管分辨率有进一步的提高。

虚拟组织学IVUS成像（virtual histology-IVUS，VH-IVUS）[2]、整合背向散射的血管内超声（integrated backscatter-IVUS, IB-IVUS）[3]以及iMAP-IVUS [4]系统均采用新型后处理技术，通过功率频谱的处理进行比较分析，通过运算处理不同组织的不同回声频率，对斑块的组织成分进行模拟成像和定量分析。

目前IVUS 换能器分为机械旋转型及电子相控阵型两种类型。

二、图像获取的控制及操作技术（一）术前准备术前应常规肝素化。

如无禁忌证，在图像获取前需在冠状动脉内注射硝酸甘油100~200 μg，避免导管诱发的冠状动脉痉挛，并真实反映冠状动脉直径。

（二）导管准备机械旋转型导管需在体外用生理盐水预先冲洗，排除保护鞘内气泡。

相控阵型超声导管无需排除空气，但在送入冠状动脉前需要去除导管周围的环晕伪像。

（三）图像调整记录影像前可通过调整景深和增益来适应不同血管的管腔直径，并调整图像信号的清晰度，但要注意过度增加增益会增加血液的噪点，减低图像的分辨率。

冠脉微循环疾病的诊治（完整版）1.概述2013年ESC指南表明心肌缺血的三种发病机制，包括：心外膜冠状动脉狭窄、微血管功能障碍、心外膜冠脉痉挛。

可以发现冠脉微循环病变是稳定性冠状动脉疾病的基本发病机制之一。

1.1冠脉微循环定义冠脉微循环由直径<300μm的微动脉、5－8μm的毛细血管和<500μm的微静脉构成,占冠脉树的95％以及冠脉阻力的75％，是冠脉系统主要阻力血管床和心肌代谢的场所，决定心肌血流灌注及氧供[1]。

1.2 冠脉微循环疾病定义冠脉微循环疾病（coronary microcirculatory diseases，CMD）诊断和治疗的中国专家共识将CMD定义为多种致病因素的作用下，冠状前小动脉和小动脉的结构和（或）功能异常所致的劳力性心绞痛或具有心肌缺血客观证据的临床综合征。

这类患者有明显的冠心病心绞痛症状但冠脉造影结果正常。

1.3 CMD按发病机理分类（1）无冠脉疾病和心肌病的CMD，见于吸烟、高脂血症、糖尿病、微血管型心绞痛等。

（2）存在心肌病的CMD，见于肥厚型心肌病、扩张型心肌病、高血压病、主动脉瓣狭窄和浸润性心肌病等。

（3）存在阻塞性心外膜冠状动脉疾病的CMD，见于稳定型冠心病、非ST段抬高型急性冠脉综合征和ST段抬高型急性心肌梗死。

（4）医源性CMD，见于经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）或冠状动脉搭桥术（coronary artery bypass grafting,CABG）后的冠脉无复流。

2.常见CMD患者的临床特点2.1 阻塞性冠脉疾病PCI后阻塞性冠脉疾病患者直接PCI后可出现冠脉微循环障碍，表现为心外膜冠脉再通，但心肌再灌注未恢复，即无复流。

对于PCI后无复流，可使用血栓抽吸或保护装置，同时可应用尼可地尔、腺苷、CCB、硝普钠、硝酸酯类等药物治疗[2,6]。

2.2 非阻塞性冠心病是指具有明确的心肌缺血证据，但冠脉造影发现冠脉无明显狭窄或狭窄小于50％的冠心病类型。

冠状动脉钙化病变诊治中国专家共识（全文）随着经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的不断发展，介入治疗更多涉及到更为复杂的病变，而冠状动脉钙化病变经常贯穿于各种复杂病变，增加了冠状动脉介入治疗的难度，是心血管介入医师所面临的主要挑战之一，尤其是严重钙化病变，或伴有扭曲、成角、弥漫的严重钙化病变，手术即刻的并发症以及早期和晚期主要不良心血管事件的发生率明显升高。

正确地识别、评估钙化病变，选择恰当的介入治疗技术，对于提高手术成功率、减少手术相关并发症、改善患者近、远期预后都非常重要。

其中，冠状动脉斑块旋磨术是处理冠状动脉严重钙化病变的重要手段，正确使用可有效地消蚀冠状动脉钙化病变，为最终置入冠状动脉支架创造良好的手术条件。

在复习该领域相关资料和研究进展的前提下，来自国内的介入心脏病学专家共同起草了《冠状动脉钙化病变诊治中国专家共识》，以期对钙化病变的介入治疗提供指导。

一、冠状动脉钙化病变的流行病学及对冠状动脉介入治疗的影响流行病学资料显示，冠状动脉钙化随年龄增加而增加，在40～49岁人群中的发生率为50％，60～69岁人群中的发生率为80％。

冠状动脉狭窄程度越高，通常伴有钙化的概率也越大。

高龄、脂质代谢异常、糖尿病、甲状旁腺功能亢进、慢性肾病、肾透析及高钙血症的患者是冠状动脉钙化病变的高发人群，而且其病变的钙化程度较严重。

与钙化程度低的患者相比，钙化程度高的患者其所有的冠心病事件、非致死性心肌梗死及冠心病猝死事件的相对危险度更高。

冠状动脉钙化病变的存在，尤其是严重内膜钙化病变，明显增加了PCI 的难度和风险，其难度在于如下几点。

(1)钙化病变往往伴随血管成角、扭曲病变，以及对血管扩张的反应较差，所以增加了介入相关器械通过的难度，增加了PCI相关并发症，如介入器械不能到位、支架脱落、导丝断裂、支架纵向压缩等风险的发生。

(2)钙化病变属于高阻力病变，球囊扩张时难以充分扩张，甚至会发生球囊破裂等情况；通常需要较高的压力扩张钙化病变，发生血管夹层、穿孔、破裂、无复流等概率明显增加。

冠状动脉心肌桥诊断与治疗专家共识（2022版）心肌桥是一种先天性冠状动脉畸形，在临床中并不少见。

早期，心肌桥被认为是一种不需要治疗的良性病变，深入研究发现心肌桥与心绞痛、心肌梗死和猝死等密切相关。

因此，近年来心肌桥的诊治受到越来越多临床医师的重视。

日前，由中国医学科学院阜外医院宋雷教授、清华大学第一附属医院张明奎教授等专家学者执笔撰写的《冠状动脉心肌桥诊断与治疗的专家共识》正式发表，详细介绍了心肌桥的定义、流行病学、病理生理、临床表现、诊断评估以及治疗等。

什么是心肌桥？心肌桥是一种先天性冠状动脉（简称冠脉）畸形，指一段本应走行于心外膜的冠脉穿入心脏的肌层内，这段冠脉被称为壁冠脉或隧道动脉，覆盖其上的心肌则被称为心肌桥。

心肌桥与心绞痛、心肌梗死和猝死等多种临床表现有关，也与动脉粥样硬化的发生发展相关，其机制与局部剪切应力变化和血管活性因子激活相关。

心肌桥可单发或多发，67%～98%的心肌桥位于左前降支，最常见于左前降支的近段和中段，很少见于右冠脉和左回旋支。

典型的心肌桥平均长度（14.64±9.03）mm，平均厚度（1.23±1.32）mm。

表1 表浅型和纵深型心肌桥尸检研究中，心肌桥的检出率约33%～42%；冠脉计算机断层扫描血管造影（CCTA）对心肌桥的平均检出率为19%～22%；冠脉造影（CAG）对心肌桥的平均检出率为2%～6%。

在CAG检查的同时使用冠脉内超声（IVUS），可使CAG对心肌桥的检出率提高到23%。

肥厚型心肌病等特殊人群的心肌桥发生率高于普通人群，约为21%～41%。

心肌桥的症状有哪些？心肌桥的临床表现与心肌桥的长度、肌束厚度、收缩期肌桥对隧道动脉的压缩程度，以及是否合并动脉粥样硬化性狭窄或冠脉痉挛等因素有关，其临床表现差异很大。

表浅型心肌桥一般无明显症状。

纵深型心肌桥由于其压迫影响了冠脉舒张期供血，可能出现体力活动时心肌缺血症状，如伴有严重的动脉粥样硬化性狭窄或血管痉挛时，症状会更加明显。

冠状动脉血流储备分数临床应用专家共识（完整版）冠状动脉我国冠心病发病呈逐年增加态势，而经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention，PCI)是治疗冠心病的主要措施[1]。

目前，PCI的适应证大部分都是基于冠状动脉造影或腔内影像学(血管内超声或光学相干断层成像等)的结果来决定。

研究表明，心肌缺血是制定冠心病治疗策略的重要决定因素。

但是，冠状动脉造影或腔内影像学技术仅能对病变的解剖学进行评价，不能客观准确我国冠心病发病呈逐年增加态势，而经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention，PCI)是治疗冠心病的主要措施[1]。

目前，PCI的适应证大部分都是基于冠状动脉造影或腔内影像学(血管内超声或光学相干断层成像等)的结果来决定。

研究表明，心肌缺血是制定冠心病治疗策略的重要决定因素。

但是，冠状动脉造影或腔内影像学技术仅能对病变的解剖学进行评价，不能客观准确地评价病变与心肌缺血之间的关系[2]。

近20年来，冠状动脉血流储备分数(fractional flow reserve，FFR)逐渐成为公认的有创病变功能学评价指标，以FFR指导的治疗策略被证实安全、经济，并能改善患者的预后[3]。

我国和欧美等国家制定的指南均推荐应用FFR指导冠心病患者的血管重建。

但是，FFR的应用在我国尚未普及。

为推动FFR检测技术的规范化应用，合理筛选需要血管重建的冠心病患者，中华医学会心血管病学分会介入心脏病学组组织有关专家，在复习该领域相关资料和研究进展的前提下，结合我国的临床实践，反复讨论并达成以下共识。

一、FFR的定义与理论基础冠状动脉循环由心外膜冠状动脉和心肌内微循环血管(直径<400 μm)组成。

正常状态下，血流经心外膜冠状动脉传导时并不产生明显的阻力，即血管内压力由近至远保持恒定，心肌血流量的调整主要受微循环阻力变化的影响，即心肌血流量与灌注压呈正比，而与心肌内微循环阻力呈反比。

【专家共识】冠状动脉微血管疾病的诊断和治疗冠状动脉微血管疾病（CMVD）是指在多种致病因素作用下，冠状前小动脉和小动脉的结构和（或）功能异常所致的劳力性心绞痛或心肌缺血客观证据的临床综合征。

2017年5月，我国发布《冠状动脉微血管疾病诊断和治疗的中国专家共识》，对CMVD的病因、发病机制、临床分型、诊断、治疗和预后等进行系统阐述，本文总结其要点如下。

一、CMVD的病理生理学冠状动脉包括三个节段，冠状动脉微血管由前小动脉（血管内径0.1 ~0.5 mm）和小动脉（血管内径<0.1 mm）构成，而心外膜下冠状动脉（血管内径0.5="" ~5="">CMVD由冠状动脉微血管的结构和（或）功能异常所致。

功能异常包括：①内皮细胞依赖性血管舒张异常，主要机制是一氧化氮的产生和释放异常；②内皮细胞非依赖性血管舒张异常，主要机制是血管活性物质通过刺激血管平滑肌细胞膜受体和细胞内信号通路而产生的血管舒张异常；③微血管缩窄；④微血管栓塞；⑤血管外机制，可见于左心室舒张压明显升高的疾病。

冠状动脉血流储备（CFR）是测量整个冠状动脉系统储备功能的整体指标，指冠状动脉接近最大程度扩张时，冠状动脉血流量（CBF）或心肌血流量（MBF）与静息状态下相应指标的比值。

二、CMVD的诊断技术通常通过检测冠状动脉微血管对血管扩张剂的反应来评估冠状动脉微血管功能，常用测量指标是CFR值。

临床常用的血管扩张剂有：①腺苷：是最常用的检测冠状动脉微血管功能的非内皮依赖性舒张血管的药物，静脉注射剂量140 μg/（kg·min），冠状动脉内注射剂量2~16 μg/（kg·min），注射时间1.5~6.0 min；②双嘧达莫：通过抑制腺苷降解发挥作用，药理作用类似腺苷，静脉注射剂量0.56~0.84 mg/kg；③乙酰胆碱：是最常用的检测内皮依赖性冠状动脉微血管功能的舒张血管的药物，但需要冠状动脉内注射。

冠状动脉微血管疾病诊断和治疗中国专家共识（2023版）自从1967年Likoff等首先报道了一组冠状动脉造影正常的冠心病患者的临床表现以来，冠状动脉微血管疾病）的基础和临床研究已历经半个世纪。

2013年，欧洲心脏病学会稳定性冠状动脉疾病治疗指南首次将此病列入冠心病的临床类型，并提出了初步的诊断和治疗建议。

2017年，中华医学会心血管病学分会基础研究学组、介入心脏病学组、女性心脏健康学组以及动脉粥样硬化和冠心病学组编写了《冠状动脉微血管疾病诊断和治疗的中国专家共识》，这是国际上第一部关于CMVD的专家共识。

此后，有关CMVD的国际共识性文件迅速增多。

2018年，国际冠状动脉舒缩障碍研究组提出了1型冠状动脉微血管功能异常即原发性CMVD的国际诊断标准。

2019年，ESC发布了慢性冠脉综合征的诊断和治疗指南，将微血管性心绞痛归纳为慢性冠脉综合征的一个重要类型，并提出了相应的诊断和治疗策略。

2019年，美国心脏协会发布了冠状动脉非阻塞性心肌梗死诊断和治疗的科学声明，指出微血管性心绞痛、微血管痉挛和冠状动脉慢血流现象可能是MINOCA的重要病因。

2020年，欧洲经皮心血管介入协会和ESC联合发布了冠状动脉非阻塞性心肌缺血的共识性文件，提出CMVD和（或）心外膜下冠状动脉痉挛是INOCA 的主要病因。

CMVD的定义、临床分型和流行病学一、定义CMVD是指在动脉粥样硬化性和非动脉粥样硬化性致病因素的作用下，冠状前小动脉、小动脉和毛细血管的结构和功能异常所导致的急性和慢性心肌缺血的临床综合征。

二、临床分型CMVD的流行病学数据多来源于欧美国家人群，部分研究纳入了亚洲人群，目前未见CMVD发病率种族差异的报道。

CMVD发病率在不同的临床类型中差异较大，由于疾病定义和诊断标准的差异，不同研究中发病率从最低的10%至最高的80%不等。

由于随访终点和时程的差异，不同研究中CMVD患者的死亡率和心血管不良事件的发生率亦有较大差别。

冠状动脉粥样硬化性心脏病患者药物治疗管理路径专家共识抗血小板治疗是治疗冠心病的关键。

如无禁忌证，无论采用何种治疗策略，所有冠心病患者均应启动口服抗血小板药物治疗，且应将长期服用低剂量阿司匹林（75～100 mg/d）作为二级预防，如不能耐受阿司匹林，可换用 P2Y12受体抑制剂（如氯吡格雷或替格瑞洛）。

口服抗血小板治疗策略的制订应个体化，着重权衡以下 3 个方面：疾病状态、血栓及出血风险和手术。

非血运重建慢性冠脉综合征（CCS）患者，建议每日服用阿司匹林 75~100 mg，若不能耐受阿司匹林，建议每日服用 P2Y12受体抑制剂。

对于中高缺血风险且无高出血风险的患者，应考虑阿司匹林联合第2种抗栓药，如氯吡格雷75 mg每日1次或替格瑞洛60 mg每日2次，进行长期二级预防。

非血运重建急性冠脉综合征（ACS）患者，建议双联抗血小板（ DAPT）（阿司匹林联合氯吡格雷或替格瑞洛）至少持续12 个月，除非存在高出血风险或发生出血等其他禁忌证。

高出血风险（如PRECISE‐DAPT≥25分或符合ARC‐HBR 标准）的ACS患者，应给予至少1个月的DAPT。

非血运重建ACS 患者，如出血风险较低或治疗期间无出血并发症，可考虑DAPT 超过12个月，最长至30个月。

对于既往有心肌梗死病史且存在高缺血风险的患者，若12个月内耐受DAPT且无出血并发症，可考虑在阿司匹林基础上给予替格瑞洛 60 mg每日2次的延长DAPT方案，最长可达 36 个月，治疗期间严密监测有无出血情况。

非血运重建冠心病患者的口服抗血小板治疗路径见图1。

高出血风险为PRECISE DAPT评分≥25分或符合ARC-HBR标准，高出血风险因素包括高龄、女性、肾功能不全、慢性心力衰竭、血小板减少或抗血小板治疗后抑制过度、贫血、低体质指数、合用口服抗凝药等；高缺血风险因素包括既往心肌梗死或卒中史、心电图ST 段压低、高龄、肾功能不全、糖尿病、贫血、左心室功能障碍、冠状动脉多支病变、复杂冠状动脉PCI（如左主干、分叉、慢性完全闭塞、弥漫性长病变、仅存冠状动脉）等；A 表示阿司匹林；C 表示氯吡格雷；T 表示替格瑞洛CCS患者冠状动脉旁路移植术（CABG）术后，特别是非体外循环CABG术后，建议给予DAPT治疗，持续12个月。

冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识早在1845年，Latham提出冠状动脉痉挛（CAS）可导致心绞痛。

1959年Prinzmetal 等首先观察到一组与劳力性心绞痛不同的心绞痛患者，常于静息状态下发作，伴有心电图ST段抬高，命名为变异型心绞痛。

此类患者不伴有心肌耗氧量的增加，是由于冠状动脉紧张度增加引起心肌供血不足所致，从而提出了CAS的概念。

该假说被后来的冠状动脉造影所证实。

CAS是一种病理生理状态，因发生痉挛的部位、严重程度以及有无侧支循环等差异而表现为不同的临床类型，包括CAS引起的典型变异型心绞痛、非典型CAS性心绞痛、急性心肌梗死（AMI）、猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等，统称为冠状动脉痉挛综合征（CASS）。

CASS在我国并非少见，但我国在该领域的研究较少，缺乏临床实践的指导。

本共识旨在为临床医师提供实践参考，并为广泛开展该领域里的研究起到推动作用。

1 流行病学目前缺乏总体人群的流行病学资料，现有资料均来自临床因胸痛怀疑CASS的高危人群。

日本一项多中心大型调查研究结果显示，在冠状动脉造影显示粥样硬化的胸痛患者中进行乙酰胆碱激发试验，阳性率达到43%。

另一项韩国研究对冠状动脉造影显示无显著血管狭窄的胸痛患者进行乙酰胆碱激发试验，其阳性率为48%。

国内报道在静息性胸痛且冠脉造影狭窄＜50%的小样本人群中行乙酰胆碱激发试验，阳性率为75%，提示我国可能是CASS的高发地区。

而近期发表的临床基本特征相似的921例高加索人的阳性率为33.4%。

上述4项研究的阳性率差异较大，其原因可能主要与入选人群的基本特征略有差异相关。

日本研究入选了所有胸痛患者，而韩国和中国研究则排除了劳力性胸痛患者，入选对象均为静息性胸闷、胸痛患者，属于CASS的高发人群，所以阳性率更高。

2 危险因素及发病机制CASS的病因和发病机制尚未明确。

目前仅阐明了相关的危险因素，其中肯定的危险因素包括吸烟和血脂代谢紊乱，可分别使CASS风险增加3.2倍和1.3倍；使用含可卡因的毒品、酗酒亦是诱发CASS的重要危险因素；冠状动脉粥样硬化和心肌桥等则是CASS的易患因素，但冠状动脉粥样硬化相关的其他危险因素，如高血压、糖尿病，则在多数临床研究中未发现与CASS存在相关性。

2024女性冠状动脉性心脏病诊治的专家共识（全文）冠状动脉性心脏病（简称冠心病）是女性致死、致残的重要原因。

女性冠心病的危险因素、病理生理特点、临床表现、防治策略具有特殊性，患者知晓率及社会关注度较男性低。

近年，女性冠心病的患病率呈上升趋势，防控面临严峻挑战。

中华医学会心血管病学分会女性心脏健康学组牵头，联合中国医师协会心血管内科医师分会女医师工作组相关专家撰写了本共识，旨在提升对女性冠心病特殊性的认识，加强并促进我国女性冠心病防控工作。

一、女性冠心病流行病学美国国家健康与营养调查2015—2018年数据显示，冠心病患病率女性为6.2%，男性为8.3%。

我国冠心病患病率处于持续上升趋势。

《中国卫生健康统计年鉴2020》显示，2019年男性冠心病死亡率（城市：126.4/10万，农村：134.12/10万）高于女性（城市：116.63/10万，农村：126.03/10万）。

《心血管疾病医疗质量控制报告2021》源于2020年医院质量检测系统的5 311 424例冠心病住院患者，中位年龄68（59~76）岁，女性占44.1%。

中国急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）注册研究显示女性接受经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）比例更低，院内死亡风险为同龄男性患者5.8倍；出院患者中，年轻女性较同龄男性2年死亡率更高（3.8%比1.4%，P<0.05）。

二、女性冠心病的危险因素女性冠心病的心血管危险因素包括高血压、糖尿病、血脂异常、肥胖等传统危险因素，以及妊娠、避孕药、多囊卵巢综合征等性别特异性危险因素。

绝经期女性高血压的患病率逐渐超过同年龄男性，导致心血管风险增加的女性收缩压阈值低于男性。

高血压严重程度与卒中风险存在性别差异，女性卒中风险随血压升高明显增加。

女性高血压患者对盐负荷更敏感，与代谢综合征和自身免疫疾病的相关性更强，这可能是女性治疗反应较差和心血管事件风险更高的原因。

冠状动脉微血管疾病诊断和治疗的中国专家共识(2020完整版)冠状动脉微血管疾病（CMVD）是近年来备受关注的临床综合征。

尽管CMVD的报道已有43年历史，但国际上仍未有专门针对此病的指南或共识。

为此，XXX组织了基础研究学组、介入心脏病学组、女性心脏健康学组和动脉粥样硬化和冠心病学组的专家，共同编写了本文。

虽然CMVD是一个较新的研究领域，相关临床证据不足，但本共识的内容仍然是初步的，希望能够推动该领域更深入的基础和临床研究。

CMVD是指在多种致病因素的作用下，冠状前小动脉和小动脉的结构和（或）功能异常所致的劳力性心绞痛或心肌缺血客观证据的临床综合征。

CMVD曾被命名为X综合征、微血管性心绞痛和微血管功能异常，但这些命名未能涵盖本病的微血管结构异常。

因此，专家组建议将其命名为CMVD。

尽管CMVD的报道已有多年历史，但国际上仍未有专门针对此病的指南或共识。

2013年，XXX稳定性冠状动脉疾病治疗指南中正式将此病列入冠心病的临床类型，并提出了初步的诊断和治疗建议。

本文是在广泛搜集国内外文献的基础上，经过分工撰写、集体讨论、反复修改并认真征求10余位在CMVD领域具有较深造诣的资深专家的意见，最终完成的。

目前尚无大样本人群的冠状动脉微血管疾病（CMVD）的流行病学资料。

以往小样本的临床研究表明，在具有心肌缺血症状但冠状动脉造影显示非阻塞性病变的患者中，CMVD的发生率约为45%~60%。

2012年欧洲一项11,223例稳定型心绞痛患者的7.5年随访研究发现，入院时近1/3的男性和2/3的女性患者冠状动脉造影未发现阻塞性冠状动脉疾病，但无论在男性或女性，冠状动脉造影显示正常和非阻塞性冠状动脉病变患者的主要心血管事件和全因死亡率显著高于对照人群[2]，研究者推测，CMVD可能是导致这些患者不良预后的重要原因。

2014年发表的一项研究发现，在无冠心病病史和无正电子发射型计算机断层显像（PET）心肌灌注显像异常的405例男性和813例女性患者中，以PET测量的冠状动脉血流储备（CFR）<2作为判定标准，CMVD的发生率男性为51%，女性为54%，且CFR<2是不良心血管事件的独立预测因素[3]。

最新：冠状动脉微循环功能障碍新进展随着介入心脏病学的迅速发展，40多年前在医学文献上出现了冠状动脉微血管疾病（coronary microvascular disease, CMVD）的报道。

1967年Likoff等首次报告冠脉造影未发现冠脉狭窄但仍有典型心绞痛这一临床现象；1988年Cannon等提出了微血管性心绞痛（microvascular angina, MVA）的概念，认为是由于冠状动脉微循环对收缩刺激高度敏感，导致微血管舒张能力受限，肌壁间冠状动脉微血管功能障碍可能是该综合征的发病原因。

20年来的大量的侵入性和非侵入性冠脉生理评估使我们更好的了解到冠状动脉微血管功能障碍（coronary microvascular dysfunction, CMD）与心肌缺血密切相关。

2013 ESC稳定性心绞痛诊断与治疗指南重新定义了稳定性冠状动脉疾病（stable coronary artery disease，SCAD），并认为冠状动脉微血管功能障碍是导致心肌缺血机制之一。

任何导致冠状动脉微血管的功能改变和结构异常最终都可以导致CMD。

CMD是导致胸痛症状重要的病理生理学基础，它是冠状动脉疾病防治的新靶点。

在文献上也有将其称为冠状动脉微循环功能障碍。

CMD涉及的患者人群广泛，临床上分为：非阻塞性的冠状动脉疾病和阻塞性的冠状动脉疾病。

前者主要高危因素包括：高血压，糖尿病，高血脂，或临床上表现为微血管性心绞痛和冠状动脉慢血流现象。

临床上CMD与阻塞性冠状动脉疾病共同存在比例很高，心肌梗死后CMD广泛存在，合并CMD患者PCI术后预后不佳，CMD显著增加患者心血管病事件和死亡率。

非阻塞性CMD同样具有较高的心血管风险。

2018年《国际心血管病杂志》发表了MVA国际诊断标准。

2019年ESC发布的《慢性冠状动脉综合征诊疗和管理指南》强调慢性冠脉综合征是一动态变化的疾病过程，其不同类型远期心血管病风险存在差异，可以通过生活方式、药物治疗和血运重建加以控制，从而促进疾病稳定或好转，其中CMVD是慢性冠脉综合征六大临床情况之一。