病理生理学复习要点

第1章水肿二、填空题1、全身性水肿常见类型有⑴心性水肿⑵肝性水肿⑶肾性水肿⑷营养不良性水肿2、脑水肿可分为⑴血管源性脑水肿⑵细胞中毒性脑水肿⑶间质些脑水肿3、毛细血管流体静脉压增高的最常见原因是(1) 静脉压增高/充血性心力衰竭，血浆胶体渗透压降低的主要因素是(2) 血浆白蛋白含量降低。

4、引起肾小球滤过率下降的常见原因是⑴广泛的肾小球病变和⑵肾血量明显减少。

5、肾病性水肿的主要发病机制是(1) 血浆胶体渗透压下降，肾炎性水肿的主要发病机制是(2) 肾小球滤过率降低。

6、一般的，肝性水肿表现为(1) 肝腹水，心性水肿最早出现部位是(2) 下肢，肾性水肿首先出现于（3）眼睑有关。

7、全身性水肿的分布特点与⑴重力效应⑵组织结构特点⑶局部血液动力学因素。

8、心性水肿发生的主要机制：(1)心输出量减少 (2)静脉回流障碍。

五、问答题1、简述血管内外液体交换失平衡的原因和机制。

答：血管内外液体交换失平衡是指组织液的生成大于组织液的回流，使过多的液体在组织间隙或体腔中积聚，发生因素有：①毛细血管流体静压增高，见于心衰、静脉血栓等；②血浆胶体渗透压下降，见于血浆清蛋白减少；③微血管壁通透性增加，见于各种炎症，包括感染、烧伤等；④淋巴回流受阻，见于淋巴管受压或阻塞，如肿瘤、丝虫病等。

2、水肿时引起体内外液体交换失平衡的机制。

答：主要与肾调节功能紊乱有关，机制：①肾小球滤过率下降：广泛的肾小球病变致肾小球滤过面积明显减少和有效循环血量明显减少致肾血流量减少。

②肾小管重吸收增加：1）肾血流重分布2）醛固酮增加 3）抗利尿激素增加 4）心房利钠肽分泌减少 5）肾小球滤过分数增加第2章缺氧二、填空题1、低张性缺氧，其动脉血气指标最具特征性的变化是(1) 动脉血氧分压下降。

2、引起氧离曲线右移的因素有⑴酸中毒⑵CO2增多⑶温度升高⑷红细胞内2，3-DPG增加3、缺氧的类型有⑴循环性缺氧(2)组织性缺氧(3)低张性(乏氧性)缺氧(4)血液性缺氧。

病理生理学知识点第一章绪论1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。

2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。

研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。

3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。

如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC休克等。

4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。

5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。

6 分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。

7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。

8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。

诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。

条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。

9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。

疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。

10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。

11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。

12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）—非特异性症状（前驱期）一特异性症状（临床症状明显期）—疾病结束（转归期）13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。

一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。

14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。

15、植物状态和脑死亡的区别：植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。

病理生理学知识点第十三章肝功能不全1、肝功能不全：当各种病因严重损害肝细胞，使其分泌、代谢、合成、解毒免疫等功能严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发感染、肝功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称为肝功能不全。

一、肝功能不全的主要表现及发生机制（一）、肝细胞损伤与肝功能障碍肝细胞大量坏死，使肝糖原贮备减少糖代谢障碍肝细胞灭活胰岛素功能降低受损肝细胞内质网葡萄糖—6—磷酸酶活性降低，肝糖原转化葡萄糖障碍1、物质代谢障碍脂类代谢障碍蛋白质代谢障碍2、水、电解质及酸碱平衡紊乱3、胆汁分泌和排泄障碍大部分凝血因子由肝细胞合成4、凝血功能障碍重要的抗凝物质如蛋白C、抗凝血酶合成障碍药物代谢障碍5、生物转化功能障碍解毒功能障碍激素灭活功能障碍（二）、肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症（三）、肝星形细胞与肝纤维化（四）、肝窦内皮细胞与肝功能障碍（五）、肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍第二节肝性脑病一、概念与分期1、肝性脑病：继发于严重肝功能不全的神经、精神综合征，称为肝性脑病。

一期（前驱期）：轻微的性格和行为改变二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为反常为主2、分期三期（昏睡期）：以明显的精神错乱和昏睡为主，但呼之能醒四期（昏迷期）：完全昏迷二、肝性脑病的发病机制（一）、氮中毒学说肠道产氨增加氨的产生增多肾脏产氨增加1、血氨增高的原因肌肉产氨增加氨的清除不足2、氨对脑的毒性作用1）、破坏脑内正常神经递质的平衡2）、干扰脑细胞能量代谢○1丙酮酸3）、氨影响神经细胞膜内外Na+ 、K+分布。

（二）、假性神经递质学说1、假性神经递质：苯乙醇胺、羟苯乙醇胺2、真性神经递质：去甲肾上腺素、多巴胺（三）、氨基酸失调学说1、严重肝功能障碍可造成血浆氨基酸失去平衡，即芳香族氨基酸增多，支链氨基酸减少。

2、芳香族氨基酸：酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸3、支链氨基酸：亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸三、肝性脑病的防治原则1、减少氨的摄取2、避免饮食粗糙质硬的食物，防止上消化道大出血3、防止便秘，以减少肠道有毒物质进入体内4、食用谷氨酸和精氨酸来降低血氨5、口服乳果糖6、口服新霉素能抑制肠细菌繁殖第十一章心功能不全一、心功能不全的原因1、心肌损伤原发性心肌病变：心肌炎、心肌梗死继发性心肌损伤：严重贫血、低血压、维B1缺乏引起能量障碍2、心肌负荷过重压力负荷过度容量负荷过度3、心室舒张充盈受限二、心功能不全的诱因发热导致代谢率增高加重心肌负荷（一）、感染内毒素抑制心肌的舒张收缩功能心率加快、心肌耗氧量增加，心肌舒张期缩短，心肌供血不足（二）、酸碱平衡及高钾血症导致心律失常电解质代谢紊乱酸中毒，H+竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白的结合（三）、心律失常：主要是快速型心律失常三、心功能不全的分类左心衰竭1、按解剖部位右心衰竭全心衰竭2、按心排出量的高低低排出量性心力衰竭高排出量性心力衰竭3、按心肌收缩与舒张功能障碍的状态收缩性心力衰竭舒张性心力衰竭一级：心功能代偿期4、按心功能不全的严重程度二级：轻度心力衰竭三级：中度心力衰竭四级：高度心力衰竭第二节心功能不全时的代偿期适应反映一、心肌自身代偿反应（一）、心肌功能代偿性变化1、紧张源性扩张：在一定范围内，随着心脏扩张容量增加，心脏收缩力增强，搏出量增加的心脏扩张方式2、肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张（二）、心肌组织结构代偿性变化1、心肌改建2、心肌肥大向心性肥大：心室壁增厚，心腔无明显扩大离心性肥大：心肌纤维增长，心腔明显扩大3、心肌重构：心肌受到损伤后由于基因的表达、分子和细胞及心肌间质发生适应性变换，导致出现心肌结构、功能和表型上的变化称为心肌重构。

病理生理学知识点（后附病理生理学简答题大全）第一章绪论1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。

2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。

研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。

3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。

如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。

4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。

5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。

6、分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。

7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。

8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。

诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。

条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。

9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。

疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。

10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。

11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。

12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）非特异性症状（前驱期）特异性症状（临床症状明显期）疾病结束（转归期）13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。

一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。

14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。

15、植物状态和脑死亡的区别：植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。

《病理生理学》复习重点一、需要掌握的概念活性氧、功能性分流、枉失衡说、CO2麻醉、发热激活物、自身输血、P50二、需要掌握（理解）的知识要点代谢性碱中毒时发生面部和肢体肌肉抽动的原因全身体循环静脉压增高的常见原因阻塞性低容量性低钠血症的临床表现发热过程中共同的中介环节血气检测结果为HC03—降低, PaC02升高，提示哪一种酸碱失常毛细血管前括约肌的缩舒主要由什么调节最易发生缺血—灌注损伤的器官休克的可逆性失代偿期表现对挥发酸进行缓冲的最主要系统通气不足可见于哪些疾病三、需要掌握（记忆）的知识要点酸中毒可影响什么物质对儿茶酚胺的敏感性休克早期哪些部位血管剧烈收缩，哪些部位改变不明显左心衰竭引起呼吸困难的病理生理学基础肝性脑病时，兴奋性递质含量变化特点蛋白尿的出现反映肾脏的哪些部位有功能和结构的改变四、需要掌握的重点内容肺泡通气/血流比例失调的表现形式及其病理生理学意义酸中毒对心血管系统的影响严重肝脏疾病病人在并发碱中毒时易出现肝性脑病的机理低容量性低钠血症病人容易发生休克的原因肝功能衰竭病人血钾的变化及机理肾在调节酸硷平衡中的作用急性肾功能衰竭(Acute renal failure)∶在各种致病因素下，引起肾泌尿功能急剧下降，导致排泄功能及调节功能障碍，以致代谢产物潴留,水、电、酸碱平衡紊乱。

一、原因与分类1、肾前性急性肾衰(功能性肾衰) prerenal failure or functional renal failure原因：低血容量(大出血、创伤、脱水等)心输出量降低(心衰) →肾血液灌流量急剧↓血管床容积扩大(过敏性休克)2、肾性急性肾衰(器质性肾衰) Intrarenal failure or parenchymal renal failure原因：肾实质病变(1)急性肾小管坏死:约占2/3▲肾缺血▲肾中毒：重金属，药物和毒物；生物毒素(蛇毒)；内源性肾毒物(Hb、肌红蛋白)(2)肾脏本身疾病肾小球性疾病:(肾小球肾炎、狼疮性肾炎)间质性肾炎血管性疾病:恶性高血压，双侧肾动脉血栓形成或栓塞等。

一、名词解释基本病理过程：主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。

健康：健康指的是不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上和社会上的完全良好状态。

疾病：疾病是在一定条件下受病因损害作用，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

病因：能够引起疾病并赋予该疾病特征性的因素称为病因。

诱因：能够促进疾病发生发展的因素称为诱因。

脑死亡（brain death）：机体作为一个整体功能永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失。

目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡的标准。

低渗性脱水：又称低容量性低钠血症，其特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。

高渗性脱水：又称低容量性高钠血症，其特点是失水多于失Na+,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液量和细胞外液量均减少。

水中毒：高溶性低钠血症，特点是是血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。

脱水热：由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。

水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。

高钾血症:血清中钾浓度高于 5.5mmol/L 低钾血症：血清中钾浓度低于 3.5mmol/L。

酸碱平衡紊乱：病理情况下引起的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致内环境酸碱稳态破坏而产生PH异常的情况。

代谢性酸中毒：细胞外液H+增加或HCO3-原发性减少和PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。

呼吸性酸中毒：CO2排除障碍或吸进过多引起以血浆［H2CO3］原发性增高和PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。

代谢性酸中毒:细胞外液碱增多或H+丢失，以血浆［HCO3-］原发性增加和PH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。

第一、二章、总论1.名词解释：病理生理学、病理过程、健康、疾病，病因、诱因、条件、脑死亡2.区别完全康复与不完全康复。

3.脑死亡应符合怎样的标准？1.病理生理学：研究疾病发生发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。

病理过程：指多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化。

健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。

换言之，健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态。

疾病：是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程；是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态改变，临床出现许多不同的症状和体征。

病因：是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。

诱因：即能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。

条件：是指能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。

条件本身不引起疾病但可影响病因对机体的作用。

脑死亡：是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。

2.区别完全康复与不完全康复。

1完全康复：a.损伤性变化完全消失；b.功能代谢形态完全恢复正常；2不完全康复：a.损伤性变化得到控制；b.主要症状消（后遗症sequelae）；c.机体通过代偿维持相对正常的生命活动。

3.脑死亡应符合怎样的标准？1自主呼吸停止2不可逆性深度昏迷3脑干神经反射消失4脑电波消失5血液循环完全停止第三章、水与电解质代谢紊乱1.脱水：指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，不能及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群。

低渗性脱水（低容量性低钠血症）：特点是失钠多于失水，血清钠＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量减少。

高渗性脱水（低容量性高钠血症）：特点是失水多于失钠，血清钠＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。

病理生理学知识点第十三章肝功能不全1、肝功能不全：当各种病因严重损害肝细胞，使其分泌、代谢、合成、解毒免疫等功能严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发感染、肝功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称为肝功能不全。

一、肝功能不全的主要表现及发生机制（一）、肝细胞损伤与肝功能障碍肝细胞大量坏死，使肝糖原贮备减少糖代谢障碍肝细胞灭活胰岛素功能降低受损肝细胞内质网葡萄糖—6—磷酸酶活性降低，肝糖原转化葡萄糖障碍1、物质代谢障碍脂类代谢障碍蛋白质代谢障碍2、水、电解质及酸碱平衡紊乱3、胆汁分泌和排泄障碍大部分凝血因子由肝细胞合成4、凝血功能障碍重要的抗凝物质如蛋白C、抗凝血酶合成障碍药物代谢障碍5、生物转化功能障碍解毒功能障碍激素灭活功能障碍（二）、肝 Kupffer 细胞与肠源性内毒素血症（三）、肝星形细胞与肝纤维化（四）、肝窦内皮细胞与肝功能障碍（五）、肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍第二节肝性脑病一、概念与分期1、肝性脑病：继发于严重肝功能不全的神经、精神综合征，称为肝性脑病。

一期（前驱期）：轻微的性格和行为改变二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为反常为主2、分期三期（昏睡期）：以明显的精神错乱和昏睡为主，但呼之能醒四期（昏迷期）：完全昏迷二、肝性脑病的发病机制（一）、氮中毒学说肠道产氨增加氨的产生增多肾脏产氨增加1、血氨增高的原因肌肉产氨增加氨的清除不足2、氨对脑的毒性作用1）、破坏脑内正常神经递质的平衡2）、干扰脑细胞能量代谢○1丙酮酸3）、氨影响神经细胞膜内外Na+、K+分布。

（二）、假性神经递质学说1、假性神经递质：苯乙醇胺、羟苯乙醇胺2、真性神经递质：去甲肾上腺素、多巴胺（三）、氨基酸失调学说1、严重肝功能障碍可造成血浆氨基酸失去平衡，即芳香族氨基酸增多，支链氨基酸减少。

2、芳香族氨基酸：酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸3、支链氨基酸：亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸三、肝性脑病的防治原则1、减少氨的摄取2、避免饮食粗糙质硬的食物，防止上消化道大出血3、防止便秘，以减少肠道有毒物质进入体内4、食用谷氨酸和精氨酸来降低血氨5、口服乳果糖6、口服新霉素能抑制肠细菌繁殖第十一章心功能不全一、心功能不全的原因1、心肌损伤原发性心肌病变：心肌炎、心肌梗死继发性心肌损伤：严重贫血、低血压、维 B1缺乏引起能量障碍2、心肌负荷过重压力负荷过度容量负荷过度3、心室舒张充盈受限二、心功能不全的诱因发热导致代谢率增高加重心肌负荷（一）、感染内毒素抑制心肌的舒张收缩功能心率加快、心肌耗氧量增加，心肌舒张期缩短，心肌供血不足（二）、酸碱平衡及高钾血症导致心律失常电解质代谢紊乱酸中毒， H+竞争性抑制 Ca2+与心肌肌钙蛋白的结合（三）、心律失常：主要是快速型心律失常三、心功能不全的分类左心衰竭1、按解剖部位右心衰竭全心衰竭2、按心排出量的高低低排出量性心力衰竭高排出量性心力衰竭3、按心肌收缩与舒张功能障碍的状态收缩性心力衰竭舒张性心力衰竭一级：心功能代偿期4、按心功能不全的严重程度二级：轻度心力衰竭三级：中度心力衰竭四级：高度心力衰竭第二节心功能不全时的代偿期适应反映一、心肌自身代偿反应（一）、心肌功能代偿性变化1、紧张源性扩张：在一定范围内，随着心脏扩张容量增加，心脏收缩力增强，搏出量增加的心脏扩张方式2、肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张（二）、心肌组织结构代偿性变化1、心肌改建2、心肌肥大向心性肥大：心室壁增厚，心腔无明显扩大离心性肥大：心肌纤维增长，心腔明显扩大3、心肌重构：心肌受到损伤后由于基因的表达、分子和细胞及心肌间质发生适应性变换，导致出现心肌结构、功能和表型上的变化称为心肌重构。

病理生理学疾病概论健康与疾病一、健康：健康不仅没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。

即包括躯体健康、心理健康和良好的适应能力二、疾病: 疾病是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的功能、代谢、形态的异常变化，并由此出现临床的症状和体征。

三、亚健康：指人的机体虽然无明确的疾病，但呈现出活力降低，适应力减退，处于健康与疾病之间的一种生理功能降低的状态，又称次健康状态或“第三状态” .病因学一、疾病发生的原因－能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。

1、生物性致病因素 2. 物化因素 4. 营养性因素（机体必需物质的缺乏或过多） 5. 遗传性因素 6 、先天性因素7 、免疫性因素8 、精神、心理、社会因素二. 疾病发生的条件能影响病因对机体的作用，促进或阻碍疾病发生的各种体内外因素。

如环境、营养状况、性别、年龄等。

诱因：作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。

发病学疾病发生发展的一般规律（一）损伤与抗损伤（二）因果交替（三）局部与整体死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。

传统的临床死亡标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失脑死亡：全脑功能的永久性不可逆的死亡。

以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。

意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件标准：1、自主呼吸停止2、不可逆性深昏迷3、脑干神经反射消失4、瞳孔散大或固定5、脑电波消失6、脑血液循环完全停止水、电解质代谢障碍第一节水、钠代谢一、体液的容量和分布60％包括血浆5％、组织液15％和细胞内液40％，因年龄、性别、胖瘦而不同，二、体液渗透压l 晶体渗透压：晶体物质（主要是电解质）引起的渗透压。

数值上接近总渗透压。

2 胶体渗透压（ colloid osmotic pressure ） ： 由蛋白质等大分子产生的渗透压。

其中血浆胶体渗透压仅占血浆总 渗透压的 0.5%，但有维持血容量的作用。

1病生复习重点第一章绪论1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。

主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。

②病理过程。

③各论，各系统器官病理生理学。

2.病理生理学主要研究方法：①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究3.循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。

循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。

4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。

病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。

所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。

第二章疾病概论1.概念题①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。

健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。

②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。

③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。

④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。

⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。

2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。

病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。

此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。

3.简述遗传性因素与先天性因素的不同遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。

有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。

4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。

大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成）5.判断脑死亡的标准及意义标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性第三章水、电解质代谢障碍1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。

病理生理学复习重点考点一：名词解释1 病理生理学pathophysiology:是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学.2 疾病disease：是机体在一定的致病原因和条件的作用下,发生的机体自稳态破坏，从而偏离正常的生理状态，引起一系列机能代谢和形态的异常变化，变现为症状体征的社会行为异常，这种异常的生命过程称为疾病。

3 脑死亡：全脑功能不可逆的停止，导致整体功能永久丧失,是现代死亡的概念.其判断标准为大于等于6小时不可逆性昏迷，自主呼吸停止,脑干反射消失，脑电波消失，脑血流停止。

4 疾病的转归prognosis：有康复和死亡两种形式。

1、康复rehabilitation：分成完全康复与不完全康复两种。

2、死亡death:长期以来，一直吧心跳呼吸的永久性停止作为死亡的标志，包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期.考点二水电解质紊乱1 无机电解质主要功能： 1、维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡2、维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成3、参与新陈代谢和生理功能活动4、构成组织成分2 水电解质平衡的调节：在一般情况下，不会因为喝水和吃盐的多少而使细胞外液的渗透压发生显著的改变，当机体内水分不足或摄入较多食盐而使细胞外液的渗透压升高时,则刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和侧面的口渴中枢，产生兴奋。

也可反射性引起口渴的感觉，机体主动饮水而补充水的不足，另一反面促使ADH的分泌增多,ADH与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2S受体结合后，激活膜内的腺甘酸环化酶，促使cAMP 升高并进一步激活上皮细胞的蛋白激酶，蛋白激酶的激活使靠近管枪膜含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上,增加了管腔膜上的水通道，及水通道的通透性，从而加强肾远曲小管和集合管对水的重吸收,减少水的排出，同时抑制醛固酮的分泌，间弱肾小管对钠离子的重吸收，增加钠离子的排出，降低了钠离子在细胞外液的浓度,使已经升高的细胞外液渗透压降至正常。

《病理生理学》考试知识点总结《病理生理学》考试知识点总结第一章疾病概论1、健康、亚健康与疾病得概念健康:健康不仅就是没有疾病或病痛,而且就是一种躯体上、精神上以及社会上得完全良好状态。

亚健康状态:人体得机能状况下降,无法达到健康得标准,但尚未患病得中间状态,就是机体在患病前发出得“信号”、疾病ｄiｓｅase:就是机体在一定条件下受病因损害作用后,机体得自稳调节紊乱而导致得异常生命活动过程。

2、死亡与脑死亡得概念及判断标准死亡:按照传统概念,死亡就是一个过程,包括濒死期,临床死亡期与生物学死亡期、一般认为死亡就是指机体作为一个整体得功能永久停止。

脑死亡:指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。

判断标准:①不可逆性昏迷与对外界刺激完全失去反应;②无自主呼吸;③瞳孔散大、固定;④脑干神经反射消失,如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等;⑤脑电波消失,呈平直线。

⑥脑血液循环完全停止、3、第二节得发病学部分发病学:研究疾病发生得规律与机制得科学。

疾病发生发展得规律:⑴自稳调节紊乱规律;⑵损伤与抗损伤反应得对立统一规律;⑶因果转化规律;⑷局部与整体得统一规律。

第三章细胞信号转导与疾病1、细胞信号转导得概念细胞信号转导就是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内得一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成得过程。

２、受体上调(增敏)、受体下调(减敏)得概念由于信号分子量得持续性减少,或长期应用受体拮抗药会发生受体得数量增加或敏感性增强得现象,称为受体上调(ｕp－ｒeguｌａtｉon);造成细胞对特定信号得反应性增强,称为高敏或超敏。

反之,由于信号分子量得持续性增加,或长期应用受体激动药会发生受体得数量减少或敏感性减弱得现象,称为受体下调(down－ｒeｇｕlation)。

造成细胞对特定信号得反应性增强,称为减敏或脱敏。

第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱１、三种脱水类型得概念低渗性脱水就是指体液容量减少,以失钠多于失水,血清钠浓度〈130mｍol/L,血浆渗透压＜2８０mmoｌ/L,以细胞外液减少为主得病理变化过程、(低血钠性细胞外液减少) 高渗性脱水就是指体液容量减少,以失水多于失钠,血清钠浓度＞150mmol/L,与血浆渗310mmol ／L,以细胞内液减少为主得病理变化过程。

病理生理学复习要点名词解释：病因：病因是指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性的致病因素。

条件：条件是指在疾病的病因作用于机体的前提下，能够促进或阻碍疾病发生发展的各种因素，包括性别，年龄，营养状况，免疫功能，生理状态等内在因素和气候，自然环境等外在因素。

诱因：诱因亦称诱发因素，是指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。

脑死亡：脑死亡是包括脑干在内的全脑功能丧失的不可逆转的状态。

高渗性脱水（低容量性高钠血症）：（★）（特点或概念）失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少，而以细胞内液量减少更甚。

低渗性脱水（低钠血症）：（★）（特点或概念）失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，细胞外液减少，细胞内液视脱水的低渗程度可减少，不减少或轻度增加。

等渗性脱水：（★）指患者水钠等比例丢失，血清钠浓度在130～150mmol/L正常范围内，血浆渗透压在280～310mmol/L的等渗状态，主要是细胞外液减少，细胞内液减少不明显。

低渗性水过多（水中毒或高容量性低钠血症）：（特点或概念）体液容量增大，伴血清钠浓度小于130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L，又称为水中毒。

高渗性水过多（盐中毒或高容量性高钠血症）：（特点或概念）血容量和血钠均增高，血清钠浓度大于150mmol/L，血浆渗透压大于310mmol/L。

又称为盐中毒。

等渗性水过多（水肿或正常性血钠水过多）：过多的液体在组织间隙或体腔积聚。

低钾血症：（★）血清钾浓度<3.5mmol/L，称为低钾血症。

高钾血症：（★）血清钾浓度>5.5mmol/L，称为高钾血症。

代谢性酸中毒：（★）代谢性酸中毒是指血浆HCO₃ˉ原发性减少而导致pH下降。

呼吸性酸中毒：（★）呼吸性酸中毒是指原发性PaCO₂（或血浆H₂CO₃）升高而导致pH值下降。

第十四章：心功能不全病因：1.心肌受损〔1〕原发性〔2〕继发性心肌损伤2.心室负荷过度〔1〕容量负荷过度〔2〕压力负荷过度发病机制：一、心肌收缩性降低(一)心肌收缩成分减少和排列改变〔二〕心肌能量代谢障碍1.心肌能量生成障碍〔1〕心肌缺血、缺氧〔2〕线粒体功能障碍〔三〕兴奋-收缩偶联障碍1.肌浆网ca2+转运功能障碍〔1〕肌浆网ca摄取才能减弱〔2〕肌浆网ca储存量减少〔3〕肌浆网ca释放量减少转运障碍结合障碍二、心肌舒张功能障碍三、心室壁舒缩协调障碍心衰的代偿1、心率加快意义：一定程度的HR↑，→CO↑不利：增加心肌的耗氧量2.、心肌收缩力增强：最常见、有效、重要的代偿方式〔1〕正性肌力作用：等长调节机制：儿茶酚胺正性肌力作用〔2〕心肌紧张源性扩张：异长调节意义：心肌收缩力增强不利：静脉淤血、水肿。

心肌耗氧量增加。

3.心肌肥大；离心性肥大向心性肥大有利：抑制前负荷、后负荷不利：氧及营养物质弥散困=困难。

心肌细胞生物氧化过程缺乏。

心肌重构：心衰时为适应心脏负荷的增加，心肌和心肌间质在细胞构造、功能、数量及遗传表型方面所表现出的适应性、增生性的变化。

代偿：1.心内代偿：HR↑心脏紧张源性扩张〔异长调节〕心肌肥大2.心外代偿血容量↑红细胞↑组织利用氧才能↑血液重分布3.神经-体液代偿交感-肾上腺皮质系统↑肾素-血管紧张素-醛固酮系统↑机体主要功能代谢变化：静脉淤血综合症〔后向衰竭〕低排出量综合症〔前向衰竭〕第十五章呼吸功能不全发病机制：〔一〕肺通气障碍〔1〕限制性通气缺乏1〕呼吸机活动障碍2〕胸部和肺的顺应性降低3〕胸腔积液或气胸〔2〕阻塞性通气缺乏1〕中央型：气管分叉以上的气道狭窄。

2〕外周型：外周气道阻塞。

患者等压点上移有关2.肺泡通气缺乏时血气变化：肺泡气氧分压下降和肺泡二氧化碳分压升高，导致PaO2下降和PaCO2上升，两者比例符合呼吸商。

二、弥散障碍〔1〕肺泡膜面积减少，见于肺实变，肺不张等。

病理生理学期末复习重点要点3病理生理学期末复习重点要点3第九章、应激一、概念1、应激:机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应,或称为应激反应。

2、全身适应综合征：劣性应激原持续作用于机体,应激可表现为一个动态的连续过程,最终导致内环境紊乱和疾病。

GAS可分为警觉期、抵抗期、衰竭期。

3、热休克蛋白:在热应激原或其它应激时细胞合成或合成增加的一组蛋白质。

4、应激性溃疡:病人在遭受各类重伤、重病和其它应激情况下,出现胃、十二指肠粘膜的急性病变,主要表现为糜烂、浅溃疡、渗血等,少数溃疡可较深或穿孔。

5、应激原:能引起应激反应的各种刺激因素。

6、急性期反应蛋白:应激时由于感染、组织损伤等引起的浓度迅速升高血浆中的某些蛋白质。

二、常见的应激原有哪些1、外环境因素:如高热、寒冷、射线、低氧、病原微生物、化学毒物等2、内环境因素:如贫血、休克、器官功能衰竭、酸碱平衡紊乱等3、心理社会因素:如紧张的工作、不良的人际关系、愤怒、焦虑等。

三、简述全身适应综合征各期的主要变化1、警觉期:此期神经内分泌改变以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主,分泌儿酚胺并伴有生上线皮质激素,其生理意义在于使机体处于应战状态2、抵抗期:此期以下丘脑-垂体-肾上腺皮质軸兴奋为主,主要分泌肾上腺皮质激素,其在增强机体抗损伤方面发挥重要作用,但免疫系统开始受到限制3、衰竭期:机体内环境严重失调,相继出现一个或者多个器官衰竭,最终归于死亡四、应激时蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的组成、中枢位点、效应(中枢、外周)、积极作用和消极作用?1、组成:蓝斑-交感-肾上腺髓质系统2、中枢位点:脑桥蓝斑3、中枢效应:引起兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应4、外周效应:血浆中肾上腺素、去甲肾上腺素及多巴胺等儿荼酚胺浓度升高5、其积极作用:1)兴奋心脏2)血流重分布3)升血糖供能4)扩张支气管增加肺通气6、不利影响:能量消耗、组织分解,血管痉挛、组织缺血,致死性心律失常等五、应激时HPA轴的组成、中枢位点、效应(中枢、外周)、积极作用和消极作用?1、组成:下丘脑-垂体-肾上腺皮质2、中枢位点:室旁核3、中枢效应:产生明显的中枢效应,如抑郁、焦虑及厌食等情绪行为改变,学习和记忆力下降,同时还可刺激促进蓝斑中去甲肾上腺素能神经元的活性4、外周效应:糖皮质激素分泌增加5、积极作用:升血糖,容许作用(维持儿茶酚胺反应性),抗炎抗过敏。

病理生理学复习提纲绪论病理过程：主要指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化第二章疾病概论1.健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。

2.亚健康：指介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态，此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。

3.疾病：机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状和体征，机体与外环境间的协调发生障碍。

4.病因（致病因素）：作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。

决定疾病特异性的必不可少的因素。

5.诱因：能加强病因作用或促进疾病发生的因素（非特异性）6.危险因素：与某个疾病明显相关，但分不清是原因还是条件。

7. 脑死亡一般应该符合以下标准：（1）自主呼吸停止（2）不可逆性深昏迷和大脑全无反应（3）脑干神经反射消失（4）瞳孔散大或固定（5）脑电波消失，呈平直线（6）脑血液循环完全停止第三章水、电解质代谢紊乱1.血清Na浓度正常范围130-150mmol/L；每天饮食摄入100-200mmolNa<130 mmol/L，渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液减少。

以细胞外液失水为主原因机制：肾内或外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处理不当，如只给水，不给电解质平衡液。

（等渗或高渗液丢失）（1）经肾丢失：长期服用高效利尿药；肾上腺皮质功能不全；肾实质性疾病；肾小管酸中毒（2）肾外丢失：经消化道丢失；液体在第三间隙聚积；经皮肤丢失。

机体影响（病理生理变化）：（1）细胞外液减少，易发生休克（2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少。

（口干不欲饮）（3）有明显失水体征，皮肤弹性减退防治：补钠液为主（张力液）。

低容量性低钠血症易引起失液性休克原因：①细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少；②抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少；③细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。

病理生理学复习重点(完整版)1.病理生理学(pathophysiology)：是一门从机能，代谢角度研究疾病发生，发展和转归得得规律及其机理的医学基础理论学科。

2.病理过程：是指多种疾病中可能出现的，共同的，成套的功能代谢和形态结果的变化。

3.疾病(disease)：是机体在一定病因的损害下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

4.病因(etiology)：能引起疾病并赋予该疾病特征的因素，称为病因，是必不可少的因素。

5.诱因(precipitating factor)：能加强病因作用或促进疾病发生的因素。

6.脑死亡(brain death)：枕骨大孔以上全脑功能停止，意味着机体作为一个整体的功能永久停止，这是判断脑死亡的标志。

7.低容量性低钠血症(低渗性脱水)：其特点是失Na+>失水，血清Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。

又称低渗性脱水。

8.高容量性低钠血疗(水中毒)：其特点血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压< 280mmol/L,但体钠总量正常或增多，由于水潴留使体液量明显增多，又称水中毒。

9.低容量性高钠血症(高渗性脱水)：其特点是失水>na+,血清na浓度>150mmol/L,细胞外液流量和细胞内液量均减少，以细胞内液减少明显。

又称高渗性脱水。

10。

水肿(edema)：指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。

11.显性水肿(frank edema)：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手按压后留下的凹陷，需经数秒到1分钟左右才平复，称为凹陷性水肿( pitting edema)，亦称为显性水肿。

12.标准碳酸氢盐(SB)：指全血在标准条件下( PaCO240mmHg，38C，lO0% Hbo)测得的血浆HCO3量。

由于排除了呼吸因素影响，所以是判断代谢因素的指标。