骨代谢指标(骨钙素和维生素D)

骨代谢四项标志物在甲状腺疾病中的意义傅媛，王金华，方莉萍，浮苗R（金华市中心医院，浙江金华321000）【摘要】目的研究骨代谢四项指标（25-L基维生素D、0-胶原特殊序列、N-端骨钙素、总I型胶原氨基酸延长肽）在甲状腺疾病中的变化及意义。

方法2018年1月-2019年12月在浙江省金华市中心医院就诊的152例甲状腺疾病患者，其中甲状腺功能亢进症66例，甲状腺功能减退症41例，甲状腺结节45例，并选取同期体检健康者54例为对照组。

并比较分析所有入组者的清25-L基维生素D［25-（OH）D］、0-胶原特殊序列（0-CTx）、N-端骨 钙素（N-MID）、总I型胶原氨基酸延长肽（T-PINP）水平°结果甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退和甲状腺结节组25-（OH）D均低于对照组；甲状腺功能亢进症组0-CTx和T-PINP均高于甲状腺功能减退组、甲状腺结节组和对照组，N-MID高于甲状腺功能减退和；异均有统计学意义（％＜0.05）。

结论骨代谢的查可辅助甲状腺，及时观察患者骨代谢水平可有效预防骨质疏松。

【关键词】甲状腺功能亢进症；甲状腺功能减退症；甲状腺结节；25-L基维生素D；!-胶原特殊序列；N-端骨钙素；总I型胶原氨基酸延长肽甲状腺疾病可以导致机体代谢紊乱，如甲状腺功能亢进症或甲状腺功能减退症患者均可发生骨代谢紊乱叫25-L基维生素D=25-（OH）D］、！-胶原特殊序列（0-CTx）、N-端骨钙素（N-MID）、总I型胶原氨基酸延长肽&T-PINP）是骨吸收和骨形成的特异和敏感指标［2-3］o本研究观察甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症及甲状腺结节的骨代谢情况，并与健康人群的骨代谢作比较，观察骨代谢指标与甲状腺疾病的关系。

1资料与方法1.1一般资料选取2018年1月-2019年12月本院就诊的甲状腺疾病患者共152例，其中甲状腺功能亢进症66例，甲状腺功能减退症41例，甲状腺结节45例。

《骨代谢生化指标临床应用专家共识(2022)》要点骨是具有新陈代谢的活组织，由破骨细胞吸收旧骨、成骨细胞生成等量新骨取代以完成骨转换，在伴随人一生的骨转换过程中，骨代谢生化指标发挥重要调节作用。

骨代谢生化指标包括：钙磷代谢调节指标、骨形成标志物、骨吸收标志物、激素与细胞因子。

其中骨形成标志物与骨吸收标志物合称为骨转换标志物。

骨代谢生化指标虽不能作为骨质疏松诊断的金标准，但通过检测血、尿中骨代谢生化指标水平，可以了解骨组织新陈代谢的情况，用于评价骨代谢状态、骨质疏松诊断分型、预测骨折风险、抗骨质疏松治疗疗效评价，以及代谢性骨病的鉴别诊断。

在骨质疏松发病机制、骨质疏松药物的研究及流行病学研究方面具有重要的临床意义。

1钙磷代谢调节指标在骨代谢调节过程中，主要的钙磷代谢调节指标包括甲状旁腺素、降钙素和维生素D3。

1.1甲状旁腺素对维持机体钙磷平衡和调节骨代谢起着重要作用。

PTH分泌受多种因素的调节，如维生素D、钙、磷、蛋白激酶、性腺类固醇类激素等。

PTH促进骨吸收和骨转换，动员骨钙入血，血钙升高。

研究表明，PTH对骨形成和骨吸收具有双重效应，PTH的生物效应取决于其作用剂量，在持续大剂量PTH的作用下，破骨细胞活性超过成骨细胞，导致骨丢失大于骨形成。

间歇性小剂量PTH促进骨形成。

PTH增高，见于原发性甲状旁腺功能亢进、异位性甲状旁腺功能亢进、继发于肾病的甲状旁腺功能亢进、假性甲状旁腺功能减退等。

PTH减低，见于甲状腺手术切除所致的甲状旁腺功能减退症、肾功能衰竭和甲状腺功能亢进所致的非甲状旁腺性高血钙症等。

测定血清PTH是诊断PTH相关性骨病的最重要指标，在判断和鉴别原发性和继发性甲状旁腺功能亢进时，可结合血钙、血磷和维生素D水平一起分析。

临床上诊断骨质疏松时，当血钙异常时，为查找原因常检测PTH，而当血钙正常时，通常不常规检测PTH，但血钙正常PTH也有升高现象。

1.2降钙素降钙素(CT)是一种重要的参与钙磷代谢调节的多肽类激素。

骨代谢标志物1.一般生化标志物如：血尿钙、磷、镁2.骨代谢调控激素1）维生素D及其代谢产物维生素D的作用：①促进小肠对钙磷的吸收，②促进肾小管钙磷重吸收，③促进骨钙动员到循环中，④促进钙盐在骨基质内沉积。

25羟维生素D（25(OH)D）半衰期21天，是维生素D 在体内的主要储存形式；1,25二羟维生素D（1,25(OH)2D）是25(OH)D经过1α羟化酶羟化后的产物，是最具活性的维生素D代谢产物，但半衰期只有4～6小时，且血中浓度仅为25(OH)D的千分之一。

因此临床上常用25(OH)D来反应人体维生素D的营养状态。

2）甲状旁腺素（PTH）PTH的生理功能：①在肾脏增加尿钙重吸收、抑制尿磷重吸收并调节维生素D在肾脏的活化和代谢，②既刺激骨形成也刺激骨吸收，但刺激骨吸收占主导地位。

PTH易受生理节律及进餐状态的影响，应在过夜空腹状态下检测。

3）成纤维生长因子23（FGF23）FGF23是一种由骨细胞分泌的磷调节激素，作用：①减少近端肾小管对磷的重吸收，增加尿磷排泄，②抑制1,25(OH)2D的合成并增加其代谢，从而减少肠道对磷的吸收。

3.骨转化标志物（BTMs）包括：骨形成标志物、骨吸收标志物1）骨形成标志物成骨细胞中含有大量Ⅰ型前胶原，成骨时被分泌到细胞外，裂解为Ⅰ型前胶原N端肽（P1NP）、Ⅰ型前胶原C端肽（P1CP）、Ⅰ型胶原。

Ⅰ型胶原被组装在类骨质中，钙磷沉积其中形成羟基磷灰石（即类骨质的矿化）；P1NP及P1CP作为代谢产物进入血尿中，及临床上检测的反应骨形成的标志物。

骨特异性碱性磷酸酶（bALP）由成骨细胞分泌，肝功能正常人，来源于骨骼及肝脏的ALP各占总ALP的一半，当bALP生高时，总ALP也相应升高，故总ALP也可反映骨形成的状态。

骨钙素（OC）产生较晚，在成骨细胞合成类骨质时释放到细胞外骨基质，同时破骨时OC也会生高，故其事反应骨转化水平的总和指标。

骨钙素的大N端片段比OC全片更稳定，敏感性及重复性更佳。

第八章骨代谢检查一、骨钙素（OCN）正常参考值: 男1.71-4.51nmol/L女1.33-2.87nmol/L儿童2.79-4.71nmol/L临床意义:1.血清骨钙素水平与年龄的关系：健康人群血清中骨钙素含量与年龄关系密切。

儿童值高于成人数倍，5岁前有一个较高的水平（较20-70岁值约升高3倍）。

血清骨钙素随年龄的变化情况，与人一生中的骨转换率正好相符。

2.肾功能不全：慢性肾功能不全，肾衰病人血清骨钙素显著升高。

肾病患者血清骨钙素水平与血清中的Ca、P、ALP、PTH、Urea、Crea之间无相关性，测定血清骨钙素对于揭示肾性骨病的发病机制，早期诊断，随访疗效和推测骨病的预后有重要意义。

肾病时骨钙素升高的原因可能为：肾功能的改变影响了骨代谢的调节机制，使骨转换增高；同时肾脏对骨钙素的清除功能下降，造成血中骨钙素的升高。

3.维生素D缺乏性佝偻病：患儿血清骨钙素水平高于正常同龄儿童。

反映了患儿的成骨细胞数目增多，活性增强，合成骨钙素能力增强，其过程无需1,25(OH)2D3参与。

4.骨肿瘤：骨肿瘤、多发性骨髓瘤患者血清骨钙素升高。

一般认为多发性骨髓瘤病人成骨细胞的数目减少和活性降低，骨钙素的水平应当下降。

但研究发现多发性骨髓瘤患者骨钙素水平升高，其水平与疾病严重程度成反比。

即骨钙素水平升高的病人，骨破坏的程度低。

5.甲亢与甲旁亢：甲亢患者治疗前有不同程度的骨矿物质含量和骨密度降低，部分伴有低血钙和低血磷，骨钙素水平则显著升高，与T3，T4值正相关，与骨密度呈负相关。

经治疗缓解后骨钙素恢复正常。

单纯性甲状腺肿瘤患者血清骨钙素不升高。

甲亢性骨代谢异常为甲亢常见并发症，骨钙素是诊断的可靠指标。

6.肾上腺皮质功能亢进：肾上腺皮质功能亢进患者治疗前，血清骨钙素显著低于正常人。

提示骨钙素测定是证明皮质类固醇抑制成骨细胞活性的敏感指标。

7.其它与内分泌有关的代谢性骨病：原发性甲旁亢、骨软化症、肢端肥大症、原发性骨质疏松、老年性骨折等患者血清骨钙素升高。

山东医药2021年第61卷第8期不同血尿酸水平对骨代谢指标及骨密度的影响马学芹，刘翠明，唐正和，吴融花，董丽华山东第一医科大学附属莱钢医院，济南271104摘要：目的观察不同血尿酸水平对骨代谢指标及骨密度（BMD）的影响。

方法选取中青年高尿酸血症患者182例（A组），根据血尿酸水平分为A1组（≥540µmol/L）、A2组（480~539µmol/L）、A3组（420~479µmol/L）；血尿酸正常人群124例（B组），根据血尿酸水平分为B1组（360~419µmol/L）、B2组（202~359µmol/L）。

采用电化学发光法测定各组血清骨钙素（OC）、Ⅰ型前胶原氨基末端肽（PINP）、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽（β-CTX）、25-羟基维生素D3［25（OH）D3］、甲状旁腺激素（PTH）；采用双能X线法测定桡骨远端1/3处BMD，以T值表示。

结果A1组、A2组、B2组OC、PINP、BMD低于B1组，β-CTX高于B1组（P均<0.05）。

A1组、B2组、A2组OC、PINP、BMD依次增高，β-CTX依次降低（P均<0.05）。

A1组中，男性OC、PINP、BMD低于女性，β-CTX高于女性（P均<0.05）；B2组男性OC、PINP、BMD高于女性，β-CTX低于女性（P均<0.05）。

A组血尿酸水平与OC、PINP、BMD呈负相关（r分别为－0.489、－0.387、－0.425，P均<0.01），与β-CTX呈正相关（r=0.327，P=0.001）。

B组血尿酸水平与OC、PINP、BMD呈正相关（r分别为0.411、0.516、0.523，P均<0.01），与β-CTX呈负相关（r=－0.502，P<0.01）。

结论不同血尿酸水平对骨代谢的影响有所差异。

尿酸水平过高可抑制骨形成，促进骨吸收，降低BMD，增加骨质疏松症发生风险；一定范围内的血尿酸对骨代谢可能有保护作用；男性尿酸过高及女性尿酸过低可能对骨代谢有不良影响。

骨生化检查项目1.引言1.1 概述骨生化检查是一种通过分析血液中与骨骼相关的生化指标来评估骨骼健康的方法。

骨骼是人体的支撑结构，也是血液中钙、磷等矿物质的主要储存和代谢地点。

骨生化检查可以提供有关骨骼状况、骨骼代谢和骨骼疾病的重要信息，有助于早期发现和预防骨质疏松、骨折和其他骨骼相关疾病的发生。

骨生化检查通常包括对血液中的一系列参数进行分析，其中包括骨特异性碱性磷酸酶（BALP）、骨钙素（BAP）、降钙素原（CTx）、骨密度（BMD）等指标。

这些指标可以反映骨骼的新陈代谢情况、骨骼细胞的活动程度以及骨骼的矿物质含量。

通过骨生化检查，医生可以评估一个人的骨骼健康状况，并及时采取措施进行干预和治疗。

例如，在早期发现骨质疏松症的情况下，可以通过改变生活方式，增加运动量和摄入钙、维生素D等营养物质来改善骨密度。

对于已经发生骨折的患者，骨生化检查可以帮助医生选择合适的治疗方法，如药物治疗、手术治疗等。

此外，骨生化检查还被广泛应用于骨骼相关疾病的诊断和监测。

例如，骨骼转移瘤、骨髓瘤等恶性肿瘤常常伴随着骨骼的破坏和异常代谢，通过监测血液中的骨生化指标可以帮助医生评估病情的进展和治疗的效果。

总之，骨生化检查在评估骨骼健康、早期发现和预防骨质疏松、骨折等骨骼相关疾病方面具有重要意义。

随着科学技术的不断发展，骨生化检查的方法和指标也在不断完善，有望为骨骼疾病的诊断和治疗提供更准确、更可靠的依据。

文章结构部分的内容可以如下所示：1.2 文章结构本文将按照以下结构来介绍骨生化检查项目的相关内容：第一部分是引言，主要包括概述、文章结构和目的。

在概述部分，将简要介绍骨生化检查项目的背景和意义。

在文章结构部分，将列出本文的整体结构，包括主要章节及其内容。

在目的部分，将明确本文的目标和意图。

第二部分是正文，将主要包括骨生化检查的定义和背景以及其重要性和应用。

在第二部分的第一章节中，将详细介绍骨生化检查的定义以及相关的背景知识，帮助读者了解骨生化检查的基本概念和原理。