青光眼的药物治疗 ppt课件

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开角型青光眼讲课PPT课件

手术治疗：包括小梁切除术、非穿透性小梁手术等，可以有效降低眼压，保护视神经。
药物治疗：使用前列腺素衍生物等药物治疗，可以增加房水排出，降低眼压。基因治疗：针对病因，通过改变基因表达等方式，预防和治疗开角型青光眼。
最新诊断技术：光学相干断层扫描技术用于早期诊断药物治疗进展：新药的临床试验和治疗效果手术治疗创新：微创手术和机器人辅助手术的应用流行病学研究：全球范围内的患病率和发病率统计
控制情绪和压力：保持乐观、积极的心态，学会调节情绪，减轻压力，有助于降低开角型青光眼的风险。
戒烟限酒：戒烟和限制酒精摄入对眼部健康至关重要，应尽量避免或减少吸烟和饮酒。
遵循医嘱，按时服药避免自行增减药量或停药注意药物副作用，如有不适及时就医长期用药需定期复查
定期进行眼科检查，及早发现青光眼
手术目的：通过手术解除瞳孔阻滞，降低眼压，保护视功能手术方式：小梁切除术、房角切开术等手术效果：多数患者术后眼压可得到控制，视力得到保护注意事项：手术需在专业医生指导下进行，术后需定期复查
根据病情严重程度选择治疗方案
制定个性化治疗方案
药物治疗、激光治疗、手术治疗等多种治疗方式
定期评估治疗效果，调整治疗方案
患者B：介绍青光眼对生活的影响和应对措施
患者C：分享治疗过程中的经验和教训
患者D：提出对青光眼治疗的建议和期望
医生介绍：具有丰富的眼科临床经验和专业知识案例分析：分享成功治疗开角型青光眼的案例，分析病情和治疗方案经验交流：与医生互动，提问和分享个人经验，共同探讨开角型青光眼的治疗和管理注意事项：医生提醒患者关注病情变化，定期复查，遵循医嘱
药物治疗的种类：包括前列腺素类似物、β-受体阻滞剂、碳酸酐酶抑制剂等。

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好如果一种联合用药方案效果不满意，更换成另
一种联合用药方案联合用药目的是达到目标眼压，避免过度用药如果药物治疗不能达到目标眼压，及时激光及
手术
联合用药注意事项
避免使用缩瞳剂（葡萄膜炎、新生血管性青光眼）
最好不用缩瞳剂（高度近视、核性白内障）避免使用前列腺素类药物（葡萄膜炎、新生血
联合药物治疗 3.单独用药不能达到目标眼压，可联合不同
作用机制的药物治疗
增加房水流出
前列腺素类药物胆碱能药物
减少房水生成
β受体阻滞剂肾上腺素受体激动剂碳酸酐酶抑制剂
不同作用机制的药物联合，累加降眼压作用
青光眼联合治疗用药基本准则
不使用两种同一类作用机制药物当一线药物作用消失，更换药物比增加药物更
优势降眼压幅度大 24小时持续降低眼压局部全身副作用小每日一次
劣势价格偏贵
3. Α肾上腺素受体激动剂（溴莫尼定）
作用机制：刺激α2肾上腺素受体，同时减少房水生成和促进房水经葡萄膜巩膜外流通道排出
肾上腺素受体激动剂（溴莫尼定）
优势与前列腺素类药物合用时有联合降压作用为不能使用β受体阻滞剂的充血性心力衰竭、
3.单药治疗，耐受良好，降眼压有效未达到目标眼压，联合第二种药未达到目标眼压替换第二种药或其他治疗方案（手术或激光）
4.单药治疗，耐受差，降眼压无效，替换单药。
联合用药是青光眼的重要治疗方案
2014年我国原发性青光眼诊断和治疗专家共识 1.建议前列腺素类衍生物作为POAG一线用药 2.根据患者目标眼压的需要，选择单一或者
早期患者<18mmhg 中期患者<15mmhg 晚期患者<12mmhg
青光眼药物治疗流程
1.首选单药治疗（前列腺素类药物， β受体阻滞剂，碳酸酐酶抑制剂，α肾上腺素受体激动剂），耐受良好，降眼压有效达到目标眼压，定期检查

青光眼ppt课件

眼压大于正常值而视功能仍保持正常
正常眼压性青光眼
眼压在正常值范围内视功能已受损害
房水排出途径
小梁网通道（80～90％）葡萄膜巩膜通道（10～20％）虹膜表面隐窝吸收（5％）很少量经玻璃体和视网膜排出
巩膜静脉窦睫状肌
虹膜角膜角隙虹膜角膜角
瞳孔开大肌瞳孔括约肌
睫状环睫状突睫状小带
停留时间太久、段时间内大量饮水等，以免加重或者引起发作。心理护理：做好耐心细致的心理疏导，教病人学会控制情绪、消除自
卑、焦虑等心理，坚定信心，以最佳的心理状态接受治疗和护理。饮食：给予清淡易消化的食物，保持大便通畅，不宜烟酒浓茶和辛辣
等刺激性食物。
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谢谢大家
0.25%倍他洛尔(贝特舒)bid
2%卡替洛尔 (美开朗)bid
0.5%左布诺洛尔（贝他根）bid
作用机制：抑制房水生成，不影响瞳孔大小
和调节力
副作用：心率减慢、心律不齐、血压下降、
诱发支气管哮喘
房室传导阻滞、窦房结病变、支气管哮喘者忌用
碳酸酐酶抑制剂
常用制剂：口服--乙酰唑胺 0.25 bid
治疗
药物治疗：原则上先单一药物，如控制
不好则联合用药
滤过性手术：如小梁切除术
视神经保护：能量合剂、复方樟柳碱等
继发性青光眼
定义：由于某些眼病或全身病影响正常的房水循环，引起眼压增高的一组青光眼
开角型
闭角型
葡萄膜炎继发青光眼
晶体膨胀性青光眼
外伤性青光眼
新生血管性青光眼
先天性青光眼
生青光眼.
青光眼的共同体征
视乳头凹陷扩大（青光眼杯）青光眼性视野损害病理性眼压增高

急性闭角型青光眼ppt课件

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先兆期
一过性或反复多次的小发作发作多出现在傍晚时分，突感雾视、虹视，
可能有患侧额部疼痛，或伴同侧鼻根部酸胀上述症状历时短暂，休息后自行缓解或消失
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先兆期
眼压：小发作时检查可发现眼压升高，多在40 mmHg以上
眼前节体征：眼局部轻充血或不充血，角膜上皮呈轻度雾状水肿。前房极浅，但房水无混浊，瞳孔稍扩大，光反射迟钝但不消失。房角大范围关闭
6
急性闭角型青光眼
正常眼
青光眼
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7
解剖特征
眼轴较短、角膜较小（常有远视）前房浅房角窄虹膜膨隆晶状体较厚，位置相对靠前。
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8
急性闭角型青光眼
发作前
发作时
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诱发因素
季节（冬季）、气候改变、情绪激动、阅读、疲劳、暗室停留时间过长、局部或全身应用抗胆碱药物
病情发展到一定阶段时视乳头可出现病理性凹陷及萎缩视力进一步下降视野缺损绝对期所有持续高眼压者最终均可导致失明而进入绝对期球结膜轻度睫状充血角膜上皮轻水肿可反复出现大泡或上皮剥脱而引起疼痛或刺激症状部分病人长期高眼压多已能耐受无任何症状急闭治疗目标防止损伤视神经处理措施临床前期先兆期间歇期应及时作激光或手术虹膜周边切除术急性发作期慢性期绝对期要积极采用综合药物控制眼压根据前房角状况选择适当手术方式急性闭角型青光眼治疗目的阻止视神经损害治疗原则择期实施激光或手术决定性治疗药物治疗减少房水生成
浊，甚至出现絮状渗出物。瞳孔：因瞳孔括约肌麻痹呈竖椭圆形中等散大，光反
射消失，有时可见局限性后粘连。
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急性发作期临床体征

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突然，全部房角关闭，导致眼压急骤升高突然，但部分房角关闭，可导致眼压中度升高
或间歇性升高以上表现为急性闭角型青光眼
房角缓慢逐渐关闭，导致慢性房角关闭，眼压逐渐升高。表现为慢性闭角型青光眼。
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原发性急性闭角型青光眼临床表现
根据急性闭角型青光眼的临床经过及疾病转归可分为以下6期：
中青年女性多见，单眼发病，虹膜异常，瞳孔形状和位置异常，视力减退和眼痛，房角周边前粘连。根据临床表现不同可分为Chander综合征、原发性虹膜萎缩和 Cogan－Reese虹膜痣综合征。
原发性虹膜萎缩
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治疗：预后差
早期可用药物药物不能控制可行小梁切除术。
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眼压；激光虹膜周切术后失败可接受小梁切除术
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原发性慢性闭角型青光眼临床表现
病史：约2/3以上患者有反复发作病史，另1/3 患者无任何自觉症状。
眼压变化：发作性升高房角关闭：瞳孔阻滞、非瞳孔阻滞、混合机制
间断性粘连关闭反复功能性关闭爬行性关闭
眼底和视野：视神经萎缩、视杯扩大，神经纤维层丢失，相应的视野缺损。
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
眼压的概念
眼球内容物作用于眼球壁的压力眼球内容物：晶状体、玻璃体、眼内血液量、房水生理作用：维持眼球固有形态；恒定角膜曲率；保证眼
内液体正常循环；维持屈光间质的透明性
如噻吗心安
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药物治疗：
β－受体激动剂：
兴奋β2受体，使小梁网房水流出阻力降低，增加葡萄膜巩膜途径房水外流

原发性闭角型青光眼 ppt课件

急剧升高。
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促发机制

多见的是情绪波动，也见于过度疲劳、长时间阅读或近距离用眼、暗室停留时间过长和疼痛、局部或全身应用抗胆碱类药物，均可使瞳孔散大，增加瞳孔阻滞，同时周边虹膜松弛，导致狭窄的房角关闭，从而诱发急性闭角型青光眼。
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护理评估

健康史身体状况辅助检查心理社会状况
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健康史评估

询问病人发病的时间，起病的缓急，发病前有无情绪剧烈波动或其他上述促发因素存在。询问病人有无青光眼家族史。

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身体状况评估

典型的急性闭角型青光眼有以下几个不同的临床阶段：
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临床前期

当一眼急性发作被确诊为本病，另一眼只要具有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等表现，即使病人没有任何临床症状，也可诊断为临床前期；部分病人在急性发作前没有自觉症状，但具有上述的眼球解剖特征或青光眼家族史，尤其是在促发因素如暗室试验后房角关闭，眼压明显升高，也可诊断为本病的临床前期。
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急性发作期体征

球结膜水肿：混合充血或睫状充血明显。角膜水肿：呈雾状混浊或毛玻璃状。前房变浅：周边部前房几乎完全消失，房角检查可见房角完全关闭。房水中可见细胞色素颗粒飘浮，甚至有纤维蛋白性渗出物。瞳孔散大：呈竖椭圆形，对光反应迟钝或消失，是由于支配瞳孔扩约肌的神经麻痹所致。有时可见局限性后粘连。眼压急剧升高：可达 50mmHg以上，少数病例可达 100mmHg 以上，指测眼压时眼球坚硬如石。青光眼三联征：高眼压缓解后，眼前段常留下永久性组织损伤如角膜后色素沉着、虹膜色素脱落呈节段性萎缩、晶状体前囊下点状或片状灰白色漫漫（青光眼斑），临床上称为青光眼三联征。

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[病因和发病机制]
• 年龄＞40岁者患病率高。
• 种族- 黑人中患病率高。
• 家族史-阳性家族史发生率13-47%。
• 近视-高度近视发病率高于正常人群。
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[发病机制]
眼压升高，房角始终开放 • 导致眼压升高是由于小梁细胞的形态和功能异常，饮
液作用降低，房水流出阻力增加。
• 小梁功能障碍→房水流出↓→眼压↑→视网膜神经节细胞凋亡→神经纤维损害→青光眼病变。
→瞳孔→前房→睫状肌→脉络膜上腔→巩
膜静脉……
3
前房角组织
房角组织有睫状体带、巩膜突、小梁、Schlemm管、Schwalbe线、外排系统
前房角位于眼球角巩膜缘的周边前房间隙，即角巩膜缘与周边虹膜所成的夹角。正常的角度为20-450，＜200 则为窄角。
4
视神经解剖生理
正常眼底，正常视盘
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急性闭角型青光眼发作后三联征的：
角膜色素性KP、虹膜萎缩、晶体前囊下混浊。
晶状体青光眼斑
虹膜萎缩
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3.间歇缓解期 • 急闭青小发作后自行缓解（少数急性发作经药物
治疗后）；房角重开或大部分开放，小梁功能未受损；不用药或仅用少量缩瞳剂，眼压能稳定在正常水平。 • 此期为可变期，如未及时手术随时可复发。
7
• 原发性闭角型青光眼（primary angle-closure glaucoma, PACG)
为眼前房角阻塞、关闭导致房水流出受阻，眼压升高的一类青光眼。多发于＞ 40岁人、远视、女性常见、女：男= 4 ：1 ，双眼同时或先后发病。 • 眼轴短、角膜小、前房浅、房角窄、晶体大及位
置相对靠前→瞳孔阻滞→房水流经瞳孔阻力↑ → 后房压力高于前房→推移虹膜前膨→前房浅、房角关闭→房水流出↓ →眼压升高→闭青发作（急、慢）。

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视功能改变—黄斑功能改变

获得性色觉障碍视觉对比敏感度下降电生理指标下降
诊断

眼压升高：24h眼压测定视盘损害视野缺损
（开角，闭角）治疗治疗的目的：保存视功能治疗方法包括：降低眼压（机械学说）
视神经保护性治疗（缺血学说）
视力充血角膜瞳孔前房眼压
慢性闭角型青光眼
（Chronic Angle Closure Glaucoma ，Chronic ACG)
发病机理：房角粘连
诊断要点
1.周边前房浅 2.房角狭窄、周边前粘 3.眼压中等程度升高，40mmHg 4.青光眼性视盘凹陷 5.视野缺损
闭角慢性青光眼
虹膜高褶型青光眼
体征

1.眼睑水肿 2. 球结膜混合型充血，水肿 3.角膜上皮水肿，色素Kp(+) 4.前房极浅，周边前房几乎完全消失 5.房角完全关闭，色素沉着 6.瞳孔中等散大，竖椭圆形，光反射消失，有时可见局限性后粘连 7.眼底多看不清 8.眼压常在50mmHg以上
急闭急性发作后三联征
原发性青光眼--急性闭角型青光眼
（ Acute Angle Closure Glaucoma ，acute ACG ）
闭角：周边虹膜堵塞小梁网，或与小梁网发生永久性粘连，房水外流受阻，引起眼压急剧升高
好发人群 50岁以上女性多见双眼发病远视眼情绪激动
发病相关因素

眼球的解剖变异具有遗传倾向
眼轴短角膜小前房浅晶体厚远视眼中老年遗传

发病机理：瞳孔阻滞
ACG临床过程的演变
临床前期先兆期急性发作期间歇期慢性期绝对期

中医眼科学——青光眼ppt课件

（四）其它： 1.消炎痛(0.5%混悬液、1%油剂),滴眼 2.使用止痛、镇静、止呕、缓泻药
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六．手术治疗眼压下降后，根据病情、特别是前房角形
态选择术式周边虹膜切除术适用范围：用于临床前期、先兆期、缓解期ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
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滤过手术：包括巩膜灼滤、小梁切除、虹膜嵌顿、巩膜咬切等
虹视，眼珠变硬。心烦失眠，眩晕耳鸣，舌红少苔，脉弦细数，或舌绛红脉细数。治则：滋阴降火，平肝熄风方药：知柏地黄丸（《医宗金鉴》）
加减加味：龙骨、石决明、钩藤-潜阳
首乌、阿胶、鸡子黄、白芍-养肝阴
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肝胃虚寒、饮邪上犯主证：头痛及巅顶，眼胀痛，瞳散
视昏。干呕吐涎，食少神疲，四肢不温
视野明显缩窄，眼珠胀硬，视盘青光眼杯,
头晕耳鸣，失眠健忘，腰膝酸软，舌红少
苔, 脉沉细数,或面白肢冷，神疲夜尿，舌
淡苔白脉沉细
治则：补益肝肾
方药：杞菊地黄丸加减
肝肾精血不足者，加菟丝子、五味子;
肾阳虚者加肉桂、附子；
气血不足者,加党参、黄芪、当归、川芎、
白芍
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西药治疗 0.25-0.5%噻吗心安眼药水，1-2次/日 1-2%毛果芸香碱眼药水，滴眼，每日3-4次扩张血管药和神经营养药手术治疗上述治疗效果不好时，方考虑手术治疗：小梁切除术、巩膜灼滤术等
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开角型青光眼的发病机理（一）病因 1.滤帘等房水排出通道病变 2.血管神经和大脑中枢对眼压调节失衡。（二）病理 1.Schlemm氏管内侧壁形成空泡的细胞
数目减少 2.房水排出系统的生理生化缺陷。 3.小梁网硬化、变性、软弱、闭塞、

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青光眼的临床表现
视力下降：视野范围逐渐缩小，视力逐渐减退眼痛：眼球胀痛，尤其是在夜间和阅读时加重头痛：由于眼压升高，导致头痛、恶心等症状视野缺损：视野范围逐渐缩小，表现为看东西时出现盲点或空白区域
PART 3
青光眼的诊断与评估
诊断方法
视力检查眼压测量眼底检查前房角镜检查
评估标准
视力检测：评估患者视力情况
适当进行运动，增强身体素质，提高免疫力
注意眼部卫生，避免长时间连续使用电子产品
眼部保健
定期进行眼科检查，及早发现青光眼保持眼部卫生，避免眼部感染控制用眼时间，避免长时间连续用眼保持充足的睡眠，有助于缓解眼部疲劳
定期复查
定期到医院进行眼科检查，监测眼压、视力和视野等指标
遵循医生的建议，按时服药和滴眼药水
手术方式：小梁切除术、激光虹膜成形术等
手术目的：降低眼压、保护视功能
手术适应症：药物治疗无效或无法耐受药物治疗的患者
手术效果：多数患者术后眼压可得到有效控制，保护视
功能
其他治疗方法
激光治疗：使用激光治疗仪对眼部进行激光治疗，以降低眼压
药物治疗：使用眼药水、口服药物等药物治疗青光眼
手术治疗：通过手术方法降低眼压，缓解青光眼症状
康复指导的内容与方法
心理支持：关注患者的情绪变化，提供心理疏导和安慰，帮助患者树立战胜疾病的信心。
生活方式调整：指导患者保持健康的生活方式，包括合理饮食、适量运动、戒烟限酒等。
用药指导：向患者详细介绍所用药物的种类、剂量、用法及注意事项，确保患者正确使用药物。
定期复查：提醒患者定期到医院进行复查，以便及时了解病情变化和治疗效果。

青光眼PPT课件

危险因素
遗传、高度近视、长期使用激素类药物等是青光眼发病的危险因素。
预防措施
定期进行眼科检查，及早发现和治疗青光眼，有助于减缓病情进展。
02 青光眼的病因与病理
病因分析
遗传因素
青光眼具有明显的家族聚集性，部分患者有遗
传倾向。
生理因素
年龄、性别、种族、近视等生理因素与青光眼
发病相关。
环境因素
控制相关疾病
积极控制高血压、糖尿病等与青光眼发病相关的疾病。
05 青光眼患者的护理与康复
日常护理
保持眼部清洁
定期清洁眼部，避免感染和炎症。
避免过度用眼
减少长时间使用电子产品、阅读等活动，以免加重眼疲劳。
保持充足睡眠
保证充足的睡眠时间，有助于缓解眼部压力。
饮食调理
保持均衡的饮食，多摄入富含维生素、矿物质和抗氧化物质的食物，如绿叶蔬菜、水果和坚果。
心理护理
情绪调节
01
青光眼患者容易出现焦虑、抑郁等情绪问题，家属和医护人员
应关注患者的心理状态，提供心理通过认知行为疗法帮助患者调整不良认知，减轻焦虑和抑郁情
绪。
社会支持
03
鼓励患者积极参与社交活动，与家人和朋友保持联系，增强社
会支持系统。
康复训练
视力训练
通过视力训练提高患者的视力和视野范围，如使用视力表进行视力训练。
新型手术器械
新型手术器械的出现，如微型超声波破碎仪、激光手术刀等，使得手术操作更加精准、安全。
联合手术治疗
针对复杂病例，研究者探索了多种手术方法的联合应用，以提高手术效果。
未来研究方向与挑战
基础研究深化
临床研究拓展
深入研究青光眼的发病机制，寻找更有效的药物靶点和治疗手段。

青光眼及其护理PPT课件

治疗要点
治疗原则：首先考虑药物治疗，药物治疗无效或患者的医从性较差时再考虑手术。
具体措施： 1 药物治疗: 药物种类包括抑制房水生成或
增加房水排出等类，还可辅助神经营养类药物。 2 手术治疗：结合患者视功能及医从性等因
素综合考虑是否手术和手术的方式。
护理诊断及护理目标
诊断
目标
早期视力正常，外眼无异常体征，前房深度正常、房角开放（故易被漏诊）
眼底及视野表现
（1）视乳头损害视乳头凹陷进行性扩大和加深→萎缩正常凹陷C/D=0.3 病理C/D≥0.6
（2）视网膜神经纤维层受损（3）视野缺损
早期：旁中心暗点,弓形暗点进展期：鼻侧阶梯、环行暗点晚期：管状视野,颞側视岛
容易被误诊为神经性头痛、胃肠炎！！ 4 间歇期－－症状缓解或消失 5 慢性期 6 绝对期（无光感！）
急闭急发期的主要体征
（1）混合充血（2）角膜水肿（雾状混浊）（3）前房浅、房角关闭（4）瞳孔散大、对光反射迟钝或消失（5）虹膜节段性萎缩（6）晶体青光眼斑（7）眼压急剧升高
治疗要点
治疗原则：尽快降低眼压－－挽救视功能＋保护房角
具体措施：（1）缩小瞳孔－－开放房角 0.5%--2%毛果云香硷(pilocapine) （2）减少房水生成－－ 0.5%噻吗心安（timolol） ,醋氮酰胺（diaomx）（3）促进房水排出－－甘露醇（4）对症－－止痛、止吐、镇静（5）手术
青光眼分类
(1) 原发性青光眼闭角型青光眼（急性、慢性）开角型青光眼
(2) 继发性青光眼 (3)发育性青光眼（又名：先天性～）
闭角型青光眼
急性闭角型青光眼
（一）一般介绍是我国最常见的青光眼类型。多见50岁以上

《眼科小讲课青光眼》PPT课件

（3）-肾上腺能受体阻滞剂：可减少房水生成而降低眼压。 0.25～0.5%噻吗洛尔眼药水，每日滴眼2次，
有心传导阻滞、窦房结功能不全、支气管哮喘的病人忌用。
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（4）高渗脱水剂：可在短期内提高血浆渗透压，使眼组织特别是玻璃体中的水分进入血液，从而减少眼内容量，降低眼压。 20%甘露醇250ml快速静滴或50%甘油合
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3.发病机制：主要是周边部虹膜机械性堵塞了房角，阻断了房水的出路而致眼压急剧升高，小梁和Schlemm 管等房水排出系统一般功能正常。
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（二）病期及临床表现
• 1.临床前期：（1）一眼急性发作被确诊后，另一眼
只要具备前房浅、虹膜膨隆、房角窄等表现即使无任何症状也可诊断。
眼压升高视神经萎缩视野缺损正常人眼压平均值为16毫米贡柱从统计学概念出发1021毫米贡柱作为正常眼压范围这代表绝大多数正常人的生理范围绝不能机械地把10毫米贡21毫米贡柱都认为是病理值因为视神经对眼压的耐受性有很大的个体差异
原发性闭角型青光眼
（Primary angle-closure glaucoma）
（4）瞳孔散大，瞳孔中等散大呈竖椭圆形，对光反射迟钝或消失。
（5）前房极浅，周边部前房几乎完全消失。
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（6）高眼压缓解后，眼前段常留下永
久性组织损伤，如角膜后色素沉着，虹膜节段性萎缩及色素脱落，晶状体前囊下点状或片状灰白色混浊（青光眼斑），统称为三联征，如有上述症状证明病人曾有过急闭大发作史。
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6
(2)高眼压症与正常眼压青光眼
临床上,部分病人眼压虽已超越统计学

青光眼PPT课件完整版

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•5
部分患者眼压在正常范围，却发生了典型青光眼视神经萎缩和视野缺损，称为正常眼压青光眼。
说明高眼压并非都是青光眼，而正常眼压也不能排除青光眼。
对于青光眼的治疗，目前眼压仍是最确切可控制的危险因素。
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•6
正常眼压不仅反映在眼压的绝对值上，还有双眼对称，昼夜压力相对稳定等特点。正常人一般双眼眼压差异不应＞5mmHg，24小时眼压波动范围不应＞ 8mmHg。
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4.眼底青光眼视盘改变主要表现为：①视盘凹陷进行性扩大和加深（图）；②视盘上下方局限性盘沿变窄，垂直径C／D值（杯盘比，即视杯直径与视盘直径比值）增大，或形成切迹；③双眼凹陷不对称，C／D差值＞0.2；④视盘上或盘周浅表线状出血；⑤视网膜神经纤维层缺损。
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视神经病变
视网膜神经元凋亡
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正常视乳头
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青光眼视神经萎缩
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青光眼杯
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5.视功能主要是视野缺损，为青光眼诊断和病情评估的重要指标之一。青光眼视野损害具有一定的特征性。
青光眼对视网膜神经纤维层的损害多数表现为局限性损害，因此纤维束性视野缺损是青光眼视野缺损的特征性改变。
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青光眼视野缺损的特征性改变
早期：发生在视乳头的颞上、颞下极以及上、下方弓形区的神经纤维，尤以颞下更为常见，尤其是靠近生理盲点处。
◦ 早期青光眼视野缺损多表现为旁中心暗点，随病
程进展可呈现典型的神经纤维束缺损，旁中心暗点进一步发展互相融和成弓形暗点，如上下弓状纤维都受损则形成环形暗点。如果颞侧水平线上或下方的神经纤维束损害不对称造成鼻侧等视线压陷而形成鼻侧阶梯。发展到晚期，仅残存管状视野和颞侧视岛（图）

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局部用碳酸酐酶抑制剂减少房水生成
多佐胺、布林佐胺
局部用前列腺素衍生物
通过影响葡萄膜巩膜通道拉坦前列素、曲伏前列素、比马前列
促进房水流出
胺
青光眼的药物治疗
新型抗青光眼药物的作用机制和临床应用
青光眼的药物治疗
前列腺素拟似物的作用机制
通过角膜酶将前体药物水解成为具有活性的“游离酸”
游离酸与睫状体的FP受体结合以产生作用激活FP受体上调MMPs以降解葡萄膜巩膜旁路的细
注: 表格中数字越小, 表示受体的结合力越高
青光眼的药物治疗
前列腺素衍生物:一线抗青光眼药
良好降压效果(20～35%)；一次剂量，使用方便；局部耐受性好；眼全身副作用少。
青光眼的药物治疗
前列腺素衍生物的适应症
开角型青光眼高眼压症
慢性闭角型青光眼
青光眼的药物治疗
Xalatan和Timolol降压效果比较
平均眼压 (mm Hg)
26 25 24 23 22 21 20 19 18 17 16
0
Travoprost (n=197)
Timolol (n=195)
*
*
*
*
*
0.5
1.5
3
193)
*
*
9
12
*p<0.0007
曲伏前列素: 有效控制眼压波动在正常范围
青光眼的药物治疗
0.2%Brimonidine 和 1%Carteolol和和和和和和和
24
和和
23
22
21
20
19
18
Carteolol
17
和和和
1w
2w
1M
2M
3M
Brimonidine 7
青光眼的药物治疗
和和和和
0.2%Alphagan安全性评价
1. 全身---对血压、心率无影响 2. 局部---对瞳孔无影响 3. 部分病人出现嗜睡, 口干 4. 无明显局部不良反应
药物分类
作用机制
主要品种
局部用缩瞳药
通过缩瞳促进房水流出匹罗卡品、卡巴胆碱
局部用ß 肾上腺素受体阻滞剂
减少房水生成
噻吗洛尔、倍他洛尔、卡替洛尔左布诺洛尔和美替洛尔
局部用α肾上腺素受体激促进房水流出和减少房水肾上腺素、地匹福林、阿可乐定溴莫
动剂
生成
尼定
口服碳酸酐酶抑制剂
减少房水生成
乙酰唑胺、醋甲唑胺、二氯磺胺
(3)肾上腺能受体激动剂：
1%左旋肾上腺素，0.1%Propine (4)全身碳酸酐酶抑制剂：醋氮酰胺 (5)高渗剂：50％甘油盐水、甘露醇
青光眼的药物治疗
新的抗青光眼药物
1.a2－肾上腺素能受体激动剂(0.2%Aphagan,
Allergan ) 2.前列腺素衍生物∶0.005% Xalatan (Pfizer)，
HO
OO OH
Isopropyl Unoprostone HO
OH
OO HO
Bimatoprost
O NH HO
HO O
青光眼的药物治疗
HO OH
前列腺素衍生物的受体结合力比较
化合物 FP
受体结合力 (Ki, nM)
DP
EP1
EP3
EP4
PGF2a 129 +/- 12 18,000
600
24
400
❖ 全身不良反应 ▪ 未报告黄斑囊样水肿的病例 ▪ 未报告视野恶化的病例 ▪ 未观察到角膜厚度及角膜内皮发生变化 ▪ 未发现患者血液生化学指标的改变
青光眼的药物治疗
α2肾上腺素能受体激动剂
0.2% Alphagan
成份 : 0.2%酒石酸溴莫尼定作用部位 : 兴奋眼部 2受体降眼压机理：
减少房水产生增加房水经葡萄膜巩膜外流
青光眼的药物治疗
青光眼的药物治疗
青光眼的治疗方法
药物治疗激光手术手术治疗
青光眼的药物治疗
青光眼药物治疗的进展
药物剂型的改良开发新的抗青光眼药物
青光眼的药物治疗
传统的青光眼药物
⑴缩瞳剂: 0.5～2%的Pilocarpine眼液和眼膏
⑵β－肾上腺能受体阻滞剂： 0.5%Timolol、0.5%Betagan、 0.25%Betopic、 1～2% Mikelan
曲伏前列素 52 +/- 2 46,000
9,540
3,500
41,000
贝美前列素 83
> 90,000
95
1,270
26,000
拉坦前列素 92 +/- 14 26,000
2,000
7,900
75,000
乌诺前列酮 5,649 +/- 893 > 43,000 12,000 15,200 22,000
0.03% Lumigan，(Allergan)，0.0015%， 0.004% Travatan( Alcon)，Rescular(MSD) 3.局部碳酸酐酶抑制剂∶2%Trusopt,1%Azopt 4.合剂∶Xalacom (Pfizer)，Cosopt
青光眼的药物治疗
治疗青光眼的主要药物及其作用机制
平均眼压 (mm Hg)
30
25
20
3.6mmHg
15
10
5
0
0
4
8
12
16
20
24
28
滴药后小时数
青光眼的药物治疗
曲伏前列素:良好的眼部及全身安全性
❖ 眼部不良反应 ▪ 所有前列腺素共有的眼部充血, 但是是无痛性的 ▪ 多数患者的眼部充血为轻度, 且随治疗的进展而减低 ▪ 因充血退出研究的患者少于 3% ▪ 睫毛改变的发生率较低 ▪ 虹膜颜色的改变亦较少发生
疗效比 0.005% 拉坦前列素更好或相同疗效明显优于 0.5% 噻吗心安 (每日两次) 协同治疗被证实同样有效
青光眼的药物治疗
苏为坦: 可降低IOP达9mmHg (美国)
Netland PA et, et al. Am J Ophthalmol. 2001;132:472-484.
在 10 AM 时的平均眼压美国12个月关键性研究
胞外蛋白（如胶原）结果：葡萄膜巩膜通路滤过增加，眼压降低前列腺素拟似物可能同时增加小梁网滤过
青光眼的药物治疗
前列腺素衍生物作用机制
青光眼的药物治疗
前列腺素衍生物的化学结构
Travoprost
OO HO
HO
O
CF3
OH
Latanoprost
HO
PGF2 isopropyl ester
OO
HO
青光眼的药物治疗
Xalatan和Timolol降压效果比较
青光眼的药物治疗
曲伏前列素的疗效研究:概述
交叉研究显示平均眼压下降幅度可达到 9 mmHg (33%) 美国为期 12 个月的有效性研究中, 平均眼压下降为 6.6 - 8.1 mmHg 其它国家为期 9 个月的有效性研究中, 平均眼压下降可达到 9 mmHg (33 %)