幽门螺杆菌感染致胃酸分泌增加的机理
自1983年Warren和Marshall从胃粘膜中分离出幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp），并认为Hp与慢性胃炎和消化性溃疡有密切关系以来，经典的“无酸无溃疡”受到“无Hp 无溃疡“的严峻挑战。随着对Hp致病机理的深入研究，逐渐形成了以胃粘膜屏障受损为主的“屋漏学说”和以胃泌素释放增多，继而刺激胃酸分泌增加的“胃泌素相关学说”两种不同的观点；然而，近年来的研究结果表明，Hp感染可通过多种不同途径对胃酸分泌造成影响，作者就此内容作一综述。
1 Hp感染对胃酸分泌的影响
有关Hp感染对胃酸分泌的影响已有大量报道，结果显示pH感染的十二指肠溃疡（duodenal ulcer,DU）患者胃内24hpH值显著低于Hp阳性的慢性胃炎患者和Hp阴性的健康者，而且，在溃疡治愈和Hp根治后的一段时期内，其胃内24h的酸度仍趋于升高。对胃酸分泌功能测定的结果表明，Hp阳性健康者的基础酸量（basic acid output,BAO）仅轻度增加，Hp根治1月后即可降至正常；而Hp阳性DU患者的BAO则显著增加，达Hp阴性健康者的约3倍，Hp根治1月后，其BAO仅降低约50%，1a后才恢复正常。外源性胃泌素（G-17）和五肽胃泌素刺激的最大酸量（maximum acid output,MAO）在Hp阳性和阴性的健康者之间无显著差异，但DU患者的却显著增加，且Hp根治1年后，其MAO也未显著减少。
Elomer等通过可促进胃窦胃泌素释放和胃酸分泌的胃泌素释放多肽（gastrin-reliasing peptide,GRP）静脉注射后发现，Hp阳性健康者的胃酸分泌量较Hp阴性健康者的增加了近3倍，而DU患者则增加了6倍之多。Hp根治1月后，Hp阳性健康者对GRP的泌酸反应恢复正常，而DU患者则1年后才降至正常。
2 Hp感染对胃泌素影响
许多研究结果表明，Hp感染可增加健康者和DU患者基础和餐后刺激的血浆胃泌素浓度，此高胃泌素血症是由于血浆中选择性地增加了具有生物活性的胃泌素-17[G-17]的含量所致。静脉注射GRP后，Hp阳性健康者与DU患者血浆胃泌素升高的浓度相似，都显著地高于Hp阴性健康者。Hp根治后1个月，Hp阳性健康者和DU患者基础的和餐后刺激的血浆胃泌素浓度以及对GRP的反应都是显著降低，与Hp阴性健康者无差异。
2.1 胃泌素释放增加的病理机制
虽然由Hp的尿素酶所产生的氨可通过升高胃粘液中的pH值而影响胃泌素的释放，但静脉注射或饲以尿素并不能增加血浆胃泌素的水平，提示氨并不是引起高胃泌素血症的主要因素。研究表明，Hp感染时胃窦粘膜中生长抑素的含量减少甚至缺乏，而Hp根治后的DU 患者，胃窦粘膜中合成生长抑素的mRNA水平和D细胞的密度均较根治前显著增加等实验结果提示，Hp感染可通过减少胃窦粘膜中生长抑素的含量而引起胃泌素的过量分泌。Sumii 等测试了Hp阳性健康者胃窦粘膜中胃泌素和生长抑素的含量，合成这些多肽的mRNA以及G细胞的D细胞的密度后发现，Hp感染时，胃窦粘膜中胃泌素的含量，mRNA的水平的G细胞的密度均无显著变化，但生长抑素的含量，mRNA的水平和D细胞的密度以及反映单个D细胞合成生长抑素状态的mRNA与D细胞密度的比值都显著下降，从而说明Hp 感染不仅可减少D细胞的密度，而且，可通过对基因表达和转录的抑制减少D细胞合成生长抑素。因此，Hp感染所致的高胃泌素血症并不是由于G细胞本身合成和分泌胃泌素的功能旺盛，而是因为D细胞合成和分泌生长抑素减少致G细胞的旁分泌抑制作用减弱所致。
2.2 高胃泌素血症对胃酸分泌的影响
BAO的增加显然与基础血浆胃泌素的浓度升高有关，但尚不能完全解释DU患者BAO 的显著增加，这是因为：①尽管血浆胃泌素的浓度相似，但Hp阳性DU患者的BAO却较Hp阴性健康者的显著增加。②Hp根治1月后，显然DU患者的血浆胃泌素浓度已降至正常，
但BAO仍较高。③Hp根治1年后，DU患者的血浆胃泌素浓度并未进一步降低，但BAO 却可恢复正常状态。同样，Hp阳性的DU患者对GRP刺激的高胃泌素血症也只能部分地解释其泌酸反应的增强：虽然GRP刺激的胃泌素释放反应与Hp阳性健康者相似，但其对GRP 刺激的泌酸反应却只是DU患者的一半。Hp根治1月后由GRP刺激的胃泌素释放反应已经正常，但泌酸反应是正常组织的2倍；虽然刺激胃泌素的释放反应在Hp根治1年后并未进一步减弱，但对GRP刺激的泌酸反应却是恢复正常。胃泌素对胃肠道的粘膜和平滑肌具有广泛的生物作用，其中最重要的两种作用是刺激胃酸的分泌和调节泌酸区胃粘膜的生长，所以，慢性Hp感染所致高胃泌素血症对泌酸区胃粘膜较长时期的营养支持作用，可使其中的壁细胞总数大量增加，从而，即使Hp根治后血浆胃泌素浓度降至正常，但已增加的壁细胞还可维持一段较长时期的泌酸功能旺盛状态，尤其是对外源性胃泌素所刺激的MAO，需要较长的时间方可恢复正常。
3 组胺对胃酸分泌的影响
位于泌酸区胃粘膜中的肠嗜铬样细胞和肥大细胞等分泌的组胺是另一种强效的胃酸分泌刺激剂，Aceti等发现Hp感染可通过IgE介导的变态反应引起嗜碱细胞分泌组胺；Queiroz 等检测了Hp阳性的儿童和成人泌酸区胃粘膜中组胺的含量，结果提示，Hp感染者胃粘膜中组胺的含量较Hp阴性者显著降低，而且，Hp根治后，其含量又可恢复正常Hp感染可导致胃粘膜中组胺贮存的异常，也即释放增多，继而刺激胃酸过量分泌。但Couriuon-Mallet 等发现，在Hp阳性患者的胃底和胃窦粘膜中，除组胺的含量较Hp阴性者显著降低外，合成组氨的组氨酸脱羧酶（histidine decarboxylase,HDC）的活力也显著下降，且Hp根治后，HDC的活力又可恢复正常。因此，Hp感染所致胃粘膜中组胺含量的降低并不是由于组胺的释放过多，而是因为合成减少所致。所以胃粘膜中组胺含量的变化并未参与增加胃酸分泌的病理机制；相反，在一定程度上导致了胃酸分泌功能的下降。
4 Na-MeHA参与的相关机制
在人的胃粘膜中，组胺的主要代谢产物是无生物活性的Nc-甲基组胺，而其侧链甲基化所形成的次要代谢产物N2-甲基组胺（Na-methyl histamine,na-MeHA）是一种能调节胃酸分泌和生长抑素及组胺合成的强效组胺H3受体兴奋剂。正常情况下，胃粘膜中na-MeHA的含量非常低，通常难以检测。Couriuon-Mallet等测定了胃粘膜组织中和Hp培养的菌株的菌株中na-MeHA的含量和催化组胺生成na-MeHA的na-组胺甲基转移酶（Na-histamine metyhltran sferase,Na-HMT）的活力后发现，Hp阳性患者的胃窦粘膜中均有一定的na-MeHA 含量和na-HMT活力；但Hp阴性者的na-MeHA含量和na-HMT活力却非常低，难以检出；对泌酸区胃粘膜组织的检测也得出类似结果。Hp根治后，胃粘膜中na-MeHA含量和na-HMT 活力则显著下降，难以检测。而从Hp培养的菌株中则可检出高含量的na-MeHA和高活力的na-HMT，故认为Hp是胃粘膜中na-MeHA的主要来源。由于na-MeHA是较组胺更有效的泌酸刺激剂，所以，由Hp产生的na-MeHA参与了导致胃酸分泌增加的病理机制。
除此之外，na-MeHA还可通过组胺H3受体抑制D细胞释放生长抑素和抑制胃底粘膜细胞中HDC的活力，继而减少组胺的合成。所以，Hp阳性患者胃粘膜中na-MeHA含量增加之结果表明，胃粘膜中生长抑素和组胺含量的减少均与此有关。
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胃酸分泌的调节机制有3种。
(1)神经和旁分泌调节：现已证实促使胃酸分泌的神经兴奋作用通过胆碱能神经元，影响胃粘膜内SS细胞，使生长抑素分泌减少，间接抑制酸分泌。非胆碱能神经元的神经介质蛙皮素兴奋可引起生长抑素分泌增加，进而引起胃酸分泌减少。生长抑素分泌尚受胃内酸化的影响，胃酸增高时，反馈性促进生长抑素分
泌增加，进而抑制酸分泌。
(2)激素调节：胃泌素是胃酸分泌的主要兴奋性激素，由胃窦G细胞分泌。循环中胃泌素主要有两种形式：胃泌素17和胃泌素34。胃泌素不仅是胃酸分泌的强有力兴奋剂，而且对壁细胞、主细胞和肠嗜铬细胞具有营养作用。有证据表明，胃泌素分泌受两种独立的壁内神经元所调节：①胆碱能神经元引起生长抑素分泌抑制，间接引起胃泌素分泌增加；②非胆碱能神经元通过释放蛙皮素，直接刺激胃泌素分泌。说明乙酰胆碱和蛙皮素是胃泌素壁内调节机制中两个主要介质。
蛋白质，尤其是部分消化蛋白，能兴奋胆碱能和非胆碱能神经元，促进胃泌素分泌，抑制生长抑素分泌。氨基酸尤其是苯丙氨酸和色氨酸，尚能直接刺激胃窦G细胞分泌胃泌素。许多食物如咖啡、可可、啤
酒、酒精等均能刺激胃泌素和胃酸的分泌。
胃泌素分泌还受胃窦酸度所调节，胃酸增加时胃泌素分泌减少。该作用能通过兴奋生长抑素分泌而实现。应用H+-K+-ATP抑制剂奥美拉唑长期和完全抑制酸分泌，可引起G细胞增生，使血清胃泌素升高。
胃酸分泌的抑制性激素有胰泌素、生长抑素和神经降压素、抑胃肽、肽YY等。进食可激发肠粘膜内
些激素的释放。
(3)中枢调节：看见、嗅到、尝到，甚至想到食物可激发兴奋性或抑制性中枢神经系统，从而调节胃酸
分泌。
三者的共同作用使胃酸分泌能最大限度地适应人体的生理需要，调节失常则可导致胃酸分泌异常——
亢进或减少
引起胃酸分泌增加的原因主要有以下几个方面：
(1)与遗传有关的体质因素。
(2)胃粘膜壁细胞长期遭受刺激、兴奋，如：①副交感神经长时间兴奋而持续产生乙酰胆碱。②胃泌素细胞（G细胞）分泌胃沁素过高，如G细胞对H+（氢离子）的抑制作用反应迟钝；胃窦部粘膜接触蛋白质分解产物，胃窦部膨胀等所致的胃沁素增多。
(3)壁细胞的反应性增高或总数增多。即使壁细胞总数正常，也可因高胃酸分泌损伤粘膜。
(4)十二指肠粘膜释放某些激素的功能减退时，也可导致胃酸及胃泌素的分泌增高。
由此可见，胃粘膜壁细胞总体的增多，神经内分泌功能紊乱是引起胃酸分泌增加的主要因素，也是十二指肠溃疡形成的基础。
Management of Helicobacter pylori infection－the Maastricht IV/ Florence Consensus Report 幽门螺杆菌感染的处理－ 马斯特里赫特IV/佛罗伦萨共识报告 Malfertheiner P, et al. Gut 2012; 61: 646-664 （上海交通大学医学院附属仁济医院消化科刘文忠教授译） WORKSHOP 1 工作小组1 (Indications and contraindications for diagnosis and treatment) (诊断、治疗指证和反指证) Statement 1: A test-and-treat strategy is appropriate for uninvestigated dyspepsia in populations where the H. pylori prevalence is high (>20%). This approach is subject to local cost-benefit considerations and is not applicable to patients with alarm symptoms, or older patients (age to be determined locally according to cancer risk) [Evidence level:1a, Grade of recommendation: A] 检测和治疗策略对幽门螺杆菌感染率高于20%人群中未经调查的消化不良者是合适的。这一方法应考虑当地的费用-效益比，不适用于有报警症状患者或老年患者（年龄应根据当地癌症风险确定）[证据水平:1a, 推荐级别: A] Statement 2: The main non-invasive tests that can be used for the test-and-treat strategy are the UBT and monoclonal stool antigen tests. Certain validated serological tests can also be used.[2a,B] 用于检测和治疗策略的主要非侵入性试验是尿素呼气试验（UBT）和单克隆粪便抗原试验。也可用某些已经过验证的血清学试验。[2a，B] Statement 3: H. pylori eradication produces long-term relief of dyspepsia in one of 12 patients with H.pylori and functional dyspepsia; this is better than any other treatment.[1a,A] 根除幽门螺杆菌可使1/12幽门螺杆菌阳性功能性消化不良患者有长期的症状缓解，这一疗效优于其他任何治疗。[1a,A] Statement 4: H. pylori can increase or decrease acid secretion depending on the
什么原因会让你感染幽门螺杆菌 胃部是人体容易受到感染的器官之一，已经得到证明的是，超过90％的十二指肠溃疡和超过80％的胃溃疡都是由幽门螺杆菌引起的。 世界卫生组织称，每年新发现的胃癌病症中近一半与幽门螺杆菌有关。 1、感染幽门螺杆菌的3个征兆经临床观察，如果胃部感染了幽门螺杆菌，通常会出现以下症状：泛酸：幽门螺杆菌会诱发胃泌素疯狂分泌，导致胃酸过多，身体最直接的反应就是泛酸和烧心；胃疼：胃疼是溃疡病的最典型症状，它显示了胃和十二指肠粘膜正在被消化；口臭：幽门螺杆菌是引起口臭的最直接病菌之一，由于幽门螺杆菌可以在牙菌斑中生存，在口腔内发生感染后，会直接产生有臭味的碳化物，引起口臭。 2、感染幽门螺杆菌的几个因素 幽门螺杆菌主要的传播途径是口腔传播，在一个家庭中只要有一个成员感染了幽门螺杆菌，很可能一家人都被感染。经常在外就餐的人被感染的机会也会增加。据检测，日常生活使用的每双筷子上大约存在幽门螺杆菌1600～3100个； 3、脾虚饮食不节、劳累过度都容易导致脾虚，幽门螺杆菌感染率与脾虚有密切关联。研究表明，脾虚型的慢性胃病患者大多有幽门螺杆菌感染，这类患者胃粘膜局部的防御功能存在一定缺陷，容易被幽门螺杆菌侵入；接吻经科学检测发现，唾液内可以找到幽门螺杆菌的踪迹，而接吻是交换唾液最直接的方式；嗜辣很多人喜欢食用刺激性食物，但是口味辛辣的食物会刺激胃粘膜，并降低其抵抗力，从而导致幽门螺杆菌的入侵。 4、幽门螺杆菌的传染力很强，可通过手、不洁食物、不洁餐具、粪便等途径传染。胃幽门螺旋杆菌感染后，一半左右的病人会出现胃胀、胃酸等症状，但这些症状都不典型，跟胃炎、胃溃疡相似，接近一半幽门螺旋杆菌感染者，并不会出现任何症状，是否有幽门螺旋杆菌感染， 5、有无幽门螺杆菌感染都可服用卫乐舒复合菌粉剂，内含专利菌株对抗菌，加大肠道的屏障功能，增强机体对病原微生物的反抗能力，长时间来说改善了体质。进而修复抗生素带来的机体伤害，提高胃肠道粘膜防御功能，增强对幽门螺杆菌的免疫力
儿童幽门螺杆菌感染的治疗 首都医科大学附属北京儿童医院沈惠青 一、Hp感染的临床诊断及根除标准 （一）Hp感染的临床诊断 2003年中华医学会全国Hp共识会议规定，判断Hp的现症感染主要通过细菌培养、组织学检查，尿素呼气试验、快速尿素酶试验以及粪便抗原检查，而血清Hp抗体检测只能作为曾经感染的一个证据。对于临床诊断，只要任意一项现症感染实验方法阳性，就可以判断存在Hp感染。而科研诊断要求更为严格，需要细菌培养阳性或其它的任意两项现症感染实验阳性，才能判断存在Hp感染。血清学检查阳性只能用于流行病学调查。Hp现症感染条带检查是近两年新出现的检测方法，其应用还有待于今后进一步的实验及大宗的临床研究报道来证实。 （二）Hp感染根除的判断 判断Hp感染的治疗是否成功，一般是在治疗结束4周后选用一些非侵入性的检测方法，如尿素酶试验、呼气试验、或粪便抗原等来进行检查。 1.儿童Hp感染的诊断标准：
（1）细菌培养阳性。 （2）组织学见到大量典型细菌。 （3）快速尿素酶试验、13C呼气试验证实存在Hp感染。 2.儿童Hp根治标准: 2000年，中华儿科杂志发表的小儿幽门螺杆菌感染诊断治疗方案中规定，儿童Hp根治标准为：停药1月以上进行复查，上述检查转为阴性。 二、Hp治疗适应症 目前，Hp的感染率比较高，尤其在儿童可以高达50%，甚至80～90%。那么，是不是所有的患者发现有Hp感染就需要治疗呢？这是一直以来争论比较多的问题。现在越来越多的学者开始认识到并不是说所有的患者都需要治疗。在2000年欧洲Maastricht Ⅱ共识报告中提到：对于Hp感染的治疗分为三类：推荐治疗、建议治疗和不能够确定是否需要治疗。推荐治疗的疾病包括消化性溃疡、早期胃癌切除术后、胃MALT淋巴瘤，萎缩性胃炎，胃癌家族史以及依据患者意愿。建议治疗包括正使用或准备使用NSAID的患者和部分FD患者。不能够确定是否需要治疗的包括没有高危因素为预防胃癌进行Hp根治和没有症状的Hp相关性的胃炎。 2005年，Maastricht Ш又出现了一些新的变化。在2000年的基础上增加了一些内容。Maastricht Ш指出不明原因的缺铁性贫血和血小板减少性紫癜推荐进行Hp的根治治疗。同时，强调儿童慢性再发性腹痛不是Hp检测根治的指征，但是在排除其它病因后应该予以检查和治疗。在治疗上，目前认为14天疗程的治疗效果要优于7天。 2003年中华医学会全国Hp共识会议提出的Hp治疗适应症和欧洲的共识意见基本上接近，也分为3大类，包括必须治疗，支持治疗和不明确。必须治疗的疾病包括消化性溃疡（无论活动或非活动，有无并发症）、早期胃癌术后、胃MALT淋巴瘤和有明显异常的慢性胃炎（糜烂、中重肠化生、萎缩、非典型性增生）。支持治疗的情况包括计划长期使
幽门螺杆菌“生活”在胃部和十二指肠的各个区域内，不仅会引起胃黏膜发炎，还会导致胃和十二指肠溃疡，而长期的胃溃疡正是导致胃癌的因素之一。 因此世界卫生组织将幽门螺杆菌认定为可致癌物质，很多人就误以为得了幽门螺杆菌就会得癌，下面来帮助大家了解一下被幽门螺杆菌感染要不要治疗以及幽门螺杆菌和胃癌之间的关系。 有症状的幽门螺杆菌患者需要治疗，无症状的幽门螺杆菌患者不需要治疗 多数人出生起5到8个月后，都有可能被幽门螺杆菌感染，因为幽门螺杆菌的传播途径实在是简单，那就是吃，无论是不干净的餐具、生鱼片、口对口喂饭、共用水杯或是接吻，都是幽门螺杆菌的感染途径，被幽门螺杆菌感染后有以下症状： 1、胃痛。幽门螺杆菌的存在会导致胃和十二指肠粘膜的损伤并出现炎症，感染幽门螺杆菌患者会出现胃痛慢性胃炎症状。 2、反酸、恶心。幽门螺杆菌会诱发胃酸分泌，导致胃酸过多，症状表现为反酸和恶心。 3、口臭。幽门螺杆菌会在牙菌斑中生存繁殖，严重者会出现口臭的症状。 如果的确感染了幽门螺杆菌并出现以上三个症状，应该及时就医治疗，通过抗生素疗法使溃疡愈合并根除幽门螺杆菌，以防胃病发展到消化性溃疡和慢性胃炎的地步，胃癌就是由溃疡和胃炎慢慢发展而成的。 无症状的幽门螺杆菌患者则不需要治疗，因为前面也说到了，我国70%以上的居民都被感染了幽门螺杆菌，这其中可能就包括你的亲人和朋友，而幽门螺杆菌可以通过一起吃饭互相传染，即使你通过吃药把幽门螺杆菌杀光了，那你能保证自己不再和亲人朋友吃饭了吗？只要一起吃饭，就有被感染的可能，所以我认为，没有任何症状的幽门螺杆菌患者是不需要治疗的，更何况大部分幽门螺杆菌患者终生都没有任何症状，只要幽门螺杆菌没有影响到你的个人健康和肠胃状态就不需要治疗，毕竟使用抗生素杀死幽门螺杆菌实属杀敌一千自损八百的行为，会影响到自身的健康，没必要。
幽门螺杆菌及根治方案 在二十世纪八十年代中期及以前的一段时间里，民间流传着用“痢特灵”治疗“顽固性、难治性”胃痛的“偏方”。该方确实有效，但人们却不知道它为何有效。胡医生也曾经治疗过一位慢性浅表性胃炎的患者，中西药服了不少，但效果不理想。后来他在胃痛时自己服用“土霉素”，胃痛却神奇般地消失了。他问我为什么，我无法回答他。 1983年，澳大利亚两位科学家，从慢性胃炎的胃粘膜中取样，在微需氧的条件下，培养出幽门螺杆菌（Hp），并指出这种菌与慢性胃炎的直接关系以来，引起了全世界医学界人们的广泛研究和证实，并在活动性慢性胃炎及消化性溃疡病灶中，查出幽门螺杆菌，检出率为98%和100%。此菌被公认为慢性胃炎及消化性溃疡的致病菌。此后的研究表明，痢特灵和土霉素均有抗幽门螺杆菌的作用，至此，它们治疗“顽固性、难治性”胃痛的神秘面纱才被揭了下来。（虽然痢特灵和土霉素均有抗幽门螺杆菌的作用，但由于其副作用和幽门螺杆菌的抗药性，不提倡使用。） 幽门螺杆菌的致病机理： 幽门螺杆菌的致病机理目前还不十分清楚。受幽门螺杆菌感染的人有的发病，有的不发病，发病也各不同；有的人发生慢性胃炎，而有的人发生消化性溃疡。有关研究还在进行之中。 幽门螺杆菌的传播途径： 一般认为幽门螺杆菌仅寄居于人类，人是唯一的传染源。幽门螺杆菌多系口－口传染，因为在牙菌斑中可以培养出幽门螺杆菌。而粪－口传染途径尚未得到证实。 知道了幽门螺杆菌是怎样相互传染的，大家就应该预防为主，讲究个人卫生，常洗手，勤刷牙，勿食被污染的食品，实行分餐制等等。 幽门螺杆菌相关性胃病： 下面介绍几种与幽门螺杆菌感染最为密切的几种疾病； 1. 慢性胃炎 慢性胃炎发病率很高。有上腹不适患者的检出率可达80％以上，但过去对其病因却一直不清楚。自从澳大利亚两位科学家发现幽门螺杆菌以后，对幽门螺杆菌的研究成为全世界医学研究的热点。研究证实幽门螺杆菌是慢性胃炎的主要病因。我国也于1985年首次分离出幽门螺杆菌，并对幽门螺杆菌进行了大量的基础和临床研究，发现慢性活动性胃炎病人中幽门螺杆菌感染率为95％，幽门螺杆菌阳性的胃炎多为活动性胃炎，杀灭幽门螺杆菌后则变为非活动性胃炎。慢性活动性浅表性胃炎逐渐发展可以转变为慢性萎缩性胃炎，继而加重萎缩性胃炎并发生肠上皮化生及异型增生，成为癌前病变。萎缩性胃炎被认为是胃的癌前疾病，因此萎缩性胃炎患者每1－2年需胃镜复查一次，以便及时发现早期癌变。
第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告 由中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组主办，江西省医学会协办的“第四次全国幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）感染处理共识会”于2012年4月26~27日在江西井冈山召开。我国Hp研究领域的专家和学组成员共40余人出席了会议。 会议前，就Hp感染的检测、根除治疗适应证及根除治疗方案3大主题撰写讨论稿，广泛征求意见。会议中，分别进行主题报告，提m有争议的问题和修改建议，参会专家发言讨论、专家点评及主持人总结。会议后，听取了未参会专家的意见，对一些问题进行协商。最后达成以下共识报告。 第一部分：幽门螺杆菌根除治疗适应证 一、背景 （一）根除Hp的益处 1.消化性溃疡：是根除Hp最重要的适应证，根除Hp可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2.胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤：是一种少见的胃恶性肿瘤，约80%以上Hp阳性的早期（病变局限于黏膜和黏膜下层）、低级别胃MALT淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过
黏膜下层者疗效降低。根除Hp已成力Hp阳性低级别胃MALT淋巴瘤的一线治疗。 3.Hp阳性慢性胃炎伴：可等同于Hp阳性的非溃疡性（non-ulcer dyspepsia，NUD）或功能性（functional dyspepsia，FD），这是因为Hp感染者几乎均有慢性胃炎。NUD和FD在诊断标准上存在差异（症状、病程），但在临床实践巾常将NUD作为广义FD，未严格区分。一些国际性共识多将NUD作为Hp根除指证。根除Hp可使1/12 ~ 1/5的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解，这一疗效优于其他任何治疗。此外，根除Hp还可预防消化性溃疡和胃癌。 4.慢性胃炎伴胃黏膜萎缩或糜烂 5.早期胃肿瘤已行内镜下忉除或手术胃次全切除：早期胃癌手术或内镜下切除后5年乃至10年生存率均很高，因此仍存在再次发生胃癌的风险，根除Hp可显著降低这一风险。不仅胃癌，高级别上皮内瘤变（异型增生）内镜下切除者根除Hp预防胃癌也是有益的。 6.长期服用质子泵抑制剂（PPI）：Hp感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。Hp感染的蒙古沙鼠模型研究显示，PPI可加速或增加胃癌发生率。 7.胃癌家族史：除少数（约1% -3%）遗传性弥漫性胃癌外，绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因素和遗传因素共同作用的结果。胃
如何预防幽门螺杆菌的感染 幽门螺杆菌或幽门螺旋菌（学名：Helicobacter pylori），是从胃黏膜中分离出来的一种弯曲样杆菌。幽门螺杆菌是慢性胃炎和消化性溃疡的主要原因，超过80%的带原者并不会表露病征。根除幽门螺杆菌可以防止溃疡复发，世界卫生组织已将幽门螺杆菌定为胃癌的Ⅰ类致癌因子。 幽门螺杆菌的传染途径总结起来有以下四种。 一、粪-口途径：该种细菌可以通过患者胃肠道从粪便排出，从而污染食物和水源，传播感染。 二、胃镜途径：医疗上可通过胃镜造成的医源性幽门螺杆菌感染，这也值得人们警惕。 三、人-人途径：这是幽门螺杆菌在家庭内传播的最重要感染途径。通过胃-食管，存活在胃液中的幽门螺杆菌可以反流进入口腔，滞留在牙齿上，通过唾液传播感染。家庭中的密切接触（如夫妻间的亲吻）和共同的生活习惯（如吃饭不分餐、共用牙具）等是幽门螺杆菌感染家庭聚集的主要原因。 四、人体呕吐物也可以是传播的载体。 针对幽门螺杆菌的这些传播途径，可以采取下列措施进行预防。
首先要做好卫生工作。尤其要注意口腔的卫生，预防病从口入。不与其他人共用牙具，要经常更换牙刷等，牙具不要放在卫生间内，要放在有阳光照射的地方，定期对牙刷、水杯进行杀菌消毒。 其次，幽门螺杆菌经常是通过不洁饮食而使人体受到感染的，所以要注意饮食卫生。不要喝开水不喝没煮开的水，要吃熟食不要吃生食，还要注意不要在路边小摊买东西吃，那是非常不卫生的。 再次，由于幽门螺杆菌在家庭中的传播是最主要的感染途径，通常家里有人感染了幽门螺杆菌，其他的家庭成员就有很大的几率也受到感染。所以吃饭的碗、筷子等也不要混用，还要经常进行蒸煮消毒。在保证卫生的基础上，还要实行分餐制，以免导致交叉感染。 最后，幽门螺杆菌的传染途径之一是通过唾液传染的。所以要避免与幽门螺杆菌感染患者出现过分亲密的行为，谨防细菌通过唾液传染。
幽门螺杆菌（Hp）的感染与治疗 徐勇军药师 Hp感染的危害 1、目前我国Hp感染率仍高达约50％。Hp感染者中约15％-20％发生消化性溃疡，5％-10％发生Hp相关消化不良，约1％发生胃恶性肿瘤[胃癌、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤]，多数感染者并无症状和并发症，但所有Hp感染者几乎都存在慢性活动性胃炎(chronic active gastritis)，即Hp胃炎。Hp感染与慢性活动性胃炎之间的因果关系符合Koch原则。Hp感染可以在人-人之间传播。因此Hp胃炎不管有无症状和/或并发症，均是一种感染性疾病。 2、目前认为Hp感染是预防胃癌最重要的可控危险因素，根除Hp应成为胃癌的一级预防措施。胃黏膜萎缩和／或肠化生发生前实施Hp根除治疗可更有效地降低胃癌发生风险。 3、阿司匹林、NSAID和Hp感染是消化性溃疡和溃疡并发症发生的独立危险因素。Meta分析结果显示，服用NSAID增加Hp感染者发生消化性溃疡风险；服用NSAID前根除Hp可降低溃疡发生风险。 4、长期服用PPI者胃酸分泌减少，Hp定植从胃窦向胃体位移，发生胃体胃炎，增加胃体黏膜发生萎缩风险。胃体黏膜萎缩可显著增加胃癌发生风险。根除Hp可降低或消除长期服用PPI者胃体胃炎发生风险。 5、除上述胃肠外疾病外，Hp感染还被报道可能与其他若干疾病呈正相关或负相关。呈正相关的疾病包括冠状动脉粥样硬化性心脏病、卒中、阿尔茨海默病、帕金森病、肥胖、结肠肿瘤和慢性荨麻疹等。 Hp感染的诊断 1、临床应用的非侵入性Hp检测试验中。尿素呼气试验是最受推荐的方法，单克隆粪便抗原试验可作为备选，血清学试验限于一些特定情况(消化性溃疡出血、胃MALT 淋巴瘤和严重胃黏膜萎缩)。 2、若患者无活组织检查(以下简称活检)禁忌。胃镜检查如需活检，推荐快速尿素酶试验作为Hp检测方法。最好从胃窦和胃体各取1块活检。不推荐快速尿素酶试验作为根除治疗后的评估试验。
关于“幽门螺杆菌”——你不可不知的真相 1.什么是幽门螺杆菌？ 幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori，简称HP）主要寄居于人体的胃及十二指肠各区，是多种胃病的致病菌，是引起慢性胃炎和消化性溃疡的罪魁祸首，也是世界卫生组织认定的胃癌第一类致癌原。Hp 是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌，长2.5~4.0μm，宽0.5~1.0μm，是革兰阴性微需氧菌，在胃粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。 2.幽门螺杆菌是如何致病的？ 幽门螺杆菌进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。研究表明，幽门螺杆菌在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是幽门螺杆菌致病的重要因素。幽门螺杆菌到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起被胃排空。并分泌过氧化物歧化酶和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。幽门螺杆菌富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用。 3.幽门螺杆菌感染常导致哪些疾病？ 一般认为Hp是慢性胃炎和消化性溃疡的主要致病原因，引起腹胀、腹痛、嗳气、反酸、恶心、口臭等症状，也使患胃癌的风险增加。然而深居胃黏膜兴风作浪的Hp，并不那么老实，不仅与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌有关，还可引起其它器官和组织疾病，特别是心血管疾病、贫血、特发性血小板性紫癜及荨麻疹等。有研究显示在给予患者根除Hp的治疗后，这些疾病可在一定程度上意外改善或恢复。 4.幽门螺杆菌的常见传播途径 口口传播：中国不注重分餐的传统饮食方式及家长保守的喂养方式，常导致病菌的相互传播。 恋人之间的亲吻：幽门螺旋杆菌广泛存在于感染者的唾液、牙菌斑中。接触感染者的唾液、食用受幽门螺旋杆菌污染的食物均可造成传染。
2019幽门螺杆菌感染基层诊疗指南（实践版） 一、定义 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是一种革兰染色阴性螺 旋状细菌，主要通过口-口途径在人与人之间传播。Hp从口腔进 入人体后特异地定植于胃型上皮（gastric type epithelium）， 定植后机体难以自发清除，从而造成持久或终生感染。Hp感染几 乎均可引起胃黏膜活动性炎症，在慢性炎症活动的基础上，部分患 者还可发生消化性溃疡和胃癌等一系列疾病。 Hp感染是慢性胃炎最主要的病因，世界范围内Hp感染率超过50%[1]。《幽门螺杆菌胃炎京都全球共识》（以下简称京都共识）报告指出，Hp感染是一种感染性疾病，几乎所有的Hp感染患者 均有慢性活动性胃炎[2]。Hp感染者中，约15%~20%发生消化性 溃疡，5%~10%发生Hp相关消化不良，约1%发生胃癌和胃黏膜 相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤[3]。 二、病理生理过程 Hp感染后机体难以自发清除，如不治疗，往往造成终生感染，即 长期存在慢性活动性胃炎。慢性活动性胃炎可导致部分患者产生消 化不良症状；以胃窦胃炎为主者部分可发生十二指肠溃疡；在Hp 毒力因素、遗传因素和环境因素共同作用下，部分患者可发生胃黏 膜萎缩/肠化生，此基础上，少部分患者发生胃溃疡，极少部分
（<1%）患者发生胃癌[4]。此外，感染者中极少部分患者还会发生胃MALT淋巴瘤。 Hp胃炎的胃内分布部位（胃窦为主胃炎、胃体为主胃炎和全胃炎）在很大程度上决定了Hp感染后胃酸分泌的变化，胃酸分泌的高低则影响了Hp胃炎的结局。例如，胃窦感染为主者多数胃酸分泌增加，这些患者十二指肠溃疡发生的风险增加（十二指肠溃疡表型胃炎），而胃癌发生风险则降低。而胃体感染为主者多数胃酸分泌降低，这些患者发生胃癌的风险增加（胃癌表型胃炎），而发生十二指肠溃疡的风险则降低。多数轻度全胃炎患者胃酸分泌无明显改变（单纯慢性胃炎表型）。 三、诊断与鉴别诊断 （一）诊断1．临床表现：Hp感染是人类最常见的慢性感染，可导致不同结局，从无症状的慢性活动性胃炎、消化不良（约10%）、消化性溃疡（约10%~15%）直至胃恶性肿瘤（约1%）[3,5]，并产生相应临床表现。 Hp感染也与一些胃肠外的疾病发生有关，如不明原因缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜等[3,6,7]。 2．诊断方法[3,6,7]：（1）侵入性方法：包括组织学检测、快速尿素酶试验（RUT）、Hp培养和聚合酶链反应（PCR）检测。胃镜检查如需活检，若患者无活检禁忌，临床上推荐RUT检测Hp，
幽门螺杆菌患者治疗方法 有调查结果证实，在全球，近一半人口感染幽门螺旋杆菌，此病的传染能力极强，可以通过手、不干净的餐具、不干净的食物、粪便等传播。幽门螺杆菌症状的治疗一般要根据患者的病情还有因地区、人群的差异等来制订的，总的来说，目前不提倡单一的抗菌药物，因为它的治愈率比较低，而且容易产生耐药性等，有些人认识幽门螺杆菌症状的治疗是很容易的问题，实际上治疗的效果并不很理想，何况目前缺乏合适的幽门螺杆菌的动物模型。 幽门螺杆菌感染治疗前的注意事项？ 鉴于Hp感染的传染来源和传播途径尚不十分明了，因此给预防Hp感染带来了困难。从20世纪90年代以来，Hp疫苗的研究取得了较大进展，可以预期在不久的将来，通过疫苗防治Hp感染将变为现实，也可能是今后Hp相关性疾病防治的重要措施。 幽门螺杆菌的治疗！ 随着人们对Hp感染相关疾病认识的统一，根除(eradication)Hp的治疗在临床上应用已十分普遍。根除是指治疗结束1个月后胃内检测不到Hp。在体外药敏试验中，很多抗生素对Hp有良好的抗菌活性，但在体内低pH环境中，大多数抗生素活性降低和不能穿透黏液层在细菌局部达到有效的杀菌浓度，因此临床上Hp感染往往不易根除。迄今为止，尚无单一抗生素能够有效地根除Hp。因而发展了将抗生素、铋剂及抗分泌药物联合应用的多种治疗方案。目前一般采用三联或四联方案，以低剂量、短疗程为佳。 1.根除Hp治疗指征Hp阳性的下列疾病均根除Hp治疗。 (1)消化性溃疡，不论溃疡初发或复发、活动或静止、是否并发出血。 (2)胃MALT淋巴瘤。
(3)胃炎伴糜烂、肠化生、不典型增生等严重异常。 (4)早期胃癌切除术后。 2.根除Hp治疗方案目前根除Hp的治疗方案有二大类，即以质子泵抑制剂(PPI)为基础和以胶体铋(CBS)为基础加二种抗菌药物的三联疗法。PPI标准剂量为奥美拉唑(omeprazole，洛赛克)20mg或兰索拉唑(lansoprazole，达克普隆)30mg;铋剂标准剂量为枸橼酸铋钾(胃疡灵)240mg(胶囊2粒)。常用抗菌药物有阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑或替硝唑、呋喃唑酮及四环素。全国Hp专家推荐下列几种治疗方案，供临床选用 (1)以PPI为基础三联七天疗法： ①OMC250：奥美拉唑20mg+甲硝唑400mg+克拉霉素250mg，均服2次/d，疗程7天。 ②OAC500：奥美拉唑20mg+阿莫西林1000mg+克拉霉素500mg，均服2次/d，疗程7天。 ③OAM：奥美拉唑20mg+阿莫西林1000mg+甲硝唑400.mg，均服2次/d，疗程7天。 (2)以CBS为基础三联十四天或七天疗法： ①BMA：胶体铋240mg+甲硝唑400mg+阿莫西林500mg，均服2次/d，疗程14天。 ②BMT：胶体铋240mg+甲硝唑400mg+四环素500mg，均服2次/d，疗程14天。 ③BFC250：体铋240mg+呋喃唑酮100mg+克拉霉素250mg，均服2次/d，疗程14天。 ④BMC250：体铋240mg+甲硝唑400mg+克拉霉素250mg，均服2次/d，疗程7天。上述三联疗法为目前临床常用的一线治疗方案，Hp根除率可达到80%～90%。
幽门螺杆菌的感染与致病机理 近二十多年的研究发现，幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构（WHO/IARC）将幽门螺杆菌定为Ⅰ类致癌原。 ◆Hp感染Hp进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。研究表明，Hp在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是Hp致病的重要因素。Hp到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起被胃排空。并分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。Hp富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成"氨云"保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用。 ◆Hp与胃炎正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制（胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性与可溶性粘液层的保护作用，有规律的运动等），能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。自从在胃粘膜上皮细胞表面发现了hp以后，才认识到hp几乎是能够突破这一天然屏障的元凶。goodwin把Hp对胃粘膜屏障在破坏作用比喻作对"屋顶"的破坏给屋内造成灾难那样的后果，故称为"屋漏"学说。目前对hp感染的研究能归入这一学说的资料最多。主要包括：①使hp穿透粘液层在胃上皮细胞表面定居的因素；②对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子；③各种炎症细胞及炎症介质；④免疫反应物质等。 这些因素构成hp感染的基本病理变化，即各种类型的急、慢性胃炎。其中近年来得到最重要关注的是空泡毒素vaca、细胞毒素相关蛋白质caga，和尿素酶等的作用及其分子生物学研究。 ◆Hp与消化性溃疡hp感染明显地增加了发生十二指肠和胃溃疡的危险性。大约1/6 hp 感染者可能发生消化性溃疡病。治疗hp感染可加速溃疡的愈合和大大降低溃疡的复发率。不用抑酸剂，单用抗hp药物治疗，表明也能有效地治愈胃和十二指肠溃疡。hp感染已经与一些引起溃疡病的原因找到了联系。例如：胃酸增加、十二指肠胃化生、粘膜屏障性质的改变、胃窦粘膜产生炎症代谢产物等。这些患者中的发现已在动物实验中得到初步证明。实际上消化性溃疡涉及几个复杂的相互作用的机制。如细菌的毒力因素（vaca和caga等），宿主的反应性（例：如易感性的遗传、十二指肠上皮的胃化生、粘膜屏障和炎症的相互作用、泌酸反应、神经调节作用）和环境因素（例如饮食、获得感染的年龄）的综合作用导致溃疡的最后结果。过去临床上对溃疡的发生有一句谚语，叫"no acid，no ulcer"。现在，从现代理论来看，"no hp，no ulcer"应得到更多地强调。 ◆Hp与胃癌从近年来对Hp感染的大量研究中提出了许多Hp致胃癌的可能机制：①细菌的代谢产物直接转化粘膜；②类同于病毒的致病机制，hp dna的某些片段转移入宿主细胞，引起转化；③hp引起炎症反应，其本身具有基因毒性作用。在这些机制中，后者似乎与最广泛的资料是一致的。
幽门螺杆菌感染处理原则 1982年，澳大利亚学者巴里·马歇尔和罗宾·沃伦发现了幽门螺旋杆菌(Helicobacter Pylori ，Hp)，并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡。这一研究成果最终于20多年后获得了2005年诺贝尔医学奖。 幽门螺杆菌在全球自然人群的感染率超过50%, 世界上几乎没有一种慢性传染病会使全球超过半数的人口受到感染，且发展中国家高于发达国家。我国于2012年，在江西井冈山召开了“第四届全国幽门螺杆菌感染处理共识会”，发表了《第四届全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》。该报告以2007年庐山共识报告为基础，参考国际上最新的亚太地区、世界胃肠病组织、马斯特里赫特（MaatrichtⅣ）共识报告，并结合我国幽门螺杆菌感染国情修订而成。 世界范围内幽门螺旋杆菌感染的发生率 幽门螺杆菌感染具有传染性、普遍性和隐蔽性： 幽门螺杆菌能在人体内生长、繁殖，又能通过粪便及唾液排出体外，人是幽门螺杆菌的传染源，主要通过口-口传播、粪-口传播、内窥镜传播或密切接触传播。我国是一个幽门螺杆菌感染高发国家，无症状人群普查，幽门螺杆菌感染率40-60％；胃炎、胃十二指肠溃疡和胃癌患者幽门螺杆菌感染率约90％。 幽门螺杆菌感染的致癌性: 目前已证实幽门螺杆菌感染与胃腺癌、胃粘膜相关性淋巴瘤有着密切的联系。世界卫生组织已把幽门螺杆菌列为第一类致癌因子，并明确为胃癌的危险因子。 幽门螺旋杆菌感染与消化系统疾病的关系: 所有的幽门螺杆菌感染者均会发展成胃体-胃窦为主的胃炎或全胃炎；15%-20%的HP感染者会发展成消化性溃疡；幽门螺杆菌感染者发生胃癌和MALT淋巴瘤的风险较未感染人群增高了2-6倍。 幽门螺旋杆菌感染与胃癌的关系：
幽门螺杆菌感染基层诊疗指南（2019年）完整版 一、概述 （一）定义 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是一种革兰染色阴性螺 旋状细菌，主要通过口-口途径在人与人之间传播。Hp从口腔进 入人体后特异地定植于胃型上皮（gastric type epithelium）， 定植后机体难以自发清除，从而造成持久或终生感染。Hp感染几 乎均可引起胃黏膜活动性炎症，在慢性炎症活动的基础上部分患者 还可发生消化性溃疡和胃癌等一系列疾病。 （二）流行病学 全球自然人群Hp感染率已超过50%，在发达国家感染率约为30%，在发展中国家则可高达80%[1]。在我国，多个中心的大规 模自然人群中Hp感染的流行病学调查结果显示，我国Hp感染率 为40%~90%，平均为59%[2]。不同国家、不同地区Hp再感染 率不同，有Meta分析显示，发达国家Hp再感染率每年<3%，而 发展中国家hp再感染率普遍>3%，差异颇大[3]。 人类是目前Hp感染唯一明确的传染源，现有研究中从感染患者的 胃肠道分泌物、唾液、牙龈和粪便中分离出Hp，表明胃-口、口-
口传播和粪-口传播是可能的重要传播途径。亲密接触，尤其是家庭内父母与孩子之间的亲密接触，可能是导致Hp感染非常重要的因素。 二、病因与发病机制 （一）危险因素[2] 1．年龄： Hp感染率与年龄有关，25岁人群的Hp感染率接近50%，35岁人群感染率>60%，70岁以上的老年人感染率达80%。儿童期是Hp感染的高危年龄段，我国Hp感染获得的年龄较小，感染率随年龄的增长而增加。 2．生活区域： 由于地理环境、生活环境及生活习惯等的不同，Hp在不同的生活区域呈现不同的感染率。按地区划分，感染率由高到低依次为华西地区、华东地区、华南地区、华北地区，其中以西藏地区感染率最高，达90%[2]。 3．生活习惯及条件： Hp感染率与不同的生活习惯及条件相关。多项研究报告显示经常食用腌制蔬菜、饮用不洁水源、习惯植物油烹饪、吸烟等与Hp感
第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告 第一部分：幽门螺杆菌根除治疗适应证 一、背景 ㈠根除Hp的益处 1. 消化性溃疡：是根除Hp最重要的适应证，根除Hp可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2. 胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤：是一种少见的胃恶性肿瘤，根除Hp已成为Hp阳性低级别胃MALT淋巴瘤的一线治疗。 3. Hp阳性慢性胃炎伴消化不良：可等同于Hp阳性的非溃疡性消化不良或功能性消化不良，临床实践中常将非溃疡性消化不良作为广义功能性消化不良。根除Hp可使1/12～1/5的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解，这一疗效优于其他任何治疗。此外，根除Hp还可预防消化性溃疡和胃癌。 4. 慢性胃炎伴胃黏膜萎缩或糜烂： Hp感染者中最终有＜1％的人发生肠型胃癌，萎缩和肠化生是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前，但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转。 5. 早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除：早期胃癌手术或内镜下切除后5 年乃至10 年生存率均很高，因此仍存在再次发生胃癌的风险，根除Hp可显著降低这一风险。不仅胃癌，高级别上皮内瘤变（异型增生）内镜下切除者根除Hp预防胃癌也是有益的。 6. 长期服用质子泵抑制剂（PPI） 7. 胃癌家族史：根除Hp可以消除胃癌发病的重要因素，从而提高预防效果。 8. 训划长期服用非甾体消炎药（NSAIDs）（包括低剂量阿司匹林）：在长期服用NSAIDs和（或）低剂量阿司匹林前根除Hp可降低服用这此药物者发生胃十二指肠溃疡的风险。然而，仅根除Hp不能降低已在接受长期NSAIDs 治疗患者胃十二指肠溃疡的发生率，此类患者除根除Hp外，还需要持续PPI 维持。 9. 其他：Hp感染与成人和儿童不明原因的缺铁性贫血相关，根除Hp 可增加血红蛋自水平；根除Hp可使50％以上特发性血小板减少性紫瘫患者血小板计数上升。根除Hp对淋巴细胞性胃炎、胃增生性息肉有效。根除Hp 1
幽门螺旋杆菌作为人类健康的一大杀手，其耐药的问题近年来却越来越突出，给根除幽门螺旋杆菌带来很大困难，国内外学者已开始从天然产物中筛选新的抗幽门螺杆菌活性物质，希望为幽门螺杆菌感染治疗开辟一条新的途径。祖国中医对该病的诊治有独到之处，而中西医结合更具有效性，成为特色，本节课将为您详细介绍。 一、概述 （一）Helicobacter pylori, Hp 幽门螺杆菌是目前消化疾病比较热点的内容。图1可以清楚地可以看到幽门螺杆菌，也叫Hp，是一个细菌。 （二）罗宾·沃伦与马歇尔 图2中的2个人是幽门螺杆菌发现者。1981年澳大利亚皇家佩思医院的病理医师Warren和当时的实习医师Marshall开展的一项研究具有划时代意义。Warren用Warthin-Starry染色法发现胃黏膜标本上存在细菌，而Marshall用四环素治疗1例胃内有细菌的老年胃炎病人，发现清除细菌后胃炎症状得到改善，试图分离培养这种细菌。直到1982年4月经过37次培养，终于培养成功。1982年10月22日在皇家澳大利亚内科学院的会议上，他们首次报告了这种细菌和胃炎相关。他们因此获得了诺贝尔奖，这是在消化界领域，甚至在医学界轰动的事情。 消化性疾病的治疗，目前认为有三个阶段： 第一阶段是酸的治疗，研究发现了酸在消化性疾病里面起很重要的作用，这被认为是第一次质的突破。 第二次突破是幽门螺杆菌的发现，认为细菌在胃病里面起到很重要的作用。这是第二次飞跃。最近又认为溃疡愈合指标是第三个飞跃，尤其对消化性溃疡是一个典型的胃病。 1981年发现了幽门螺杆菌与胃炎相关，但该菌的存在却可能是从人类出现开始。那么该菌的侵袭感染机制怎样？在全世界有什么样的流行趋势？ （三）幽门螺杆菌的侵袭感染 图3 图3是细菌的侵袭感染，指的细菌在胃的黏膜层及黏膜下层的浸润。首先细菌可以产生毒素，或者它自己本身有毒性，直接引起免疫细胞损伤。如尿素酶产氨引起细胞损伤，外空泡细胞毒素(VacA)引起细胞空泡变性。还有，它介导了或者自身免疫出现了问题，诱发全身的胃黏膜损伤。 （四）HP感染流行趋势 1.全世界的自然人群对幽门螺杆菌的感染率高达50%。 2.中国人的感染率是54.76%。但是地域分布不同。调查发现西藏的幽门螺杆菌的感染率非常高，具首位。 3.血清学的阳性，即确认现在感染还是以前感染，发现了中国人的感染率在59%左右。现在的感染率高达55%。 因为幽门螺杆菌与胃病关系密切，所以要进行治疗。那么，它可以引起哪些疾病呢？临床如何对其检测，治疗药物有哪些？ 二、幽门螺杆菌感染相关疾病
感染幽门螺旋杆菌并不可怕 *导读：需要注意的是，虽然大部分幽门螺杆菌携带者无需治疗，但却有四类感染者需尽快治疗：一是消化性溃疡（包括胃溃疡和十二指肠溃疡）患者；二是慢性胃炎伴黏膜萎缩或糜烂患者；三是患有胃癌或有胃癌家族史的患者，幽门螺杆菌可能会加大患胃癌的风险；四是有黏膜相关淋巴组织淋巴瘤患者。…… 读者问：最近我体检发现感染了幽门螺旋杆菌，听说这病菌很可怕，会致癌。请问我该怎么办？ 答：近年来很多医疗机构的体检套餐里都增加了幽门螺旋杆菌（Hp）的检查项目，有通过抽血查幽门螺旋杆菌抗体的，有做C13或C14尿素酶呼气试验的，其目的是检测体检者体内有没有幽门螺旋杆菌。由于抽血检查的是幽门螺旋杆菌的抗体，阳性者只提示曾经有过幽门螺旋杆菌的感染，并非提示是否有现症感染，因此呼气试验对现症感染更有意义。 拿到结果后有人欢喜有人忧。阴性者庆幸自己的幸运，阳性者则大为紧张，似乎有大祸降临之势。其实幽门螺旋杆菌感染并非如此可怕！而且并非所有感染了幽门螺旋杆菌的人都必须接受治疗！ 据临床流行病学调查，Hp感染呈世界性分布，感染范围广，感染率高，其发生率仅次于龋齿，居第二位。我国一般人群中幽门螺旋杆菌的感染率高达50%～80%，属于高感染国家。但绝大
多数人尽管胃内终身携带Hp，临床上却一直没有症状，这就叫Hp的携带状态或携带者。在这些所谓“带菌者”中，大约只有1/3的人需要接受治疗。否则过度治疗反而会带来其他不良后果。如机体对抗生素的耐药、肠道菌群失调，甚至由于长期大量应用多种药物造成药物性肝损害和肾损害等。 需要注意的是，虽然大部分幽门螺杆菌携带者无需治疗，但却有四类感染者需尽快治疗：一是消化性溃疡（包括胃溃疡和十二指肠溃疡）患者；二是慢性胃炎伴黏膜萎缩或糜烂患者；三是患有胃癌或有胃癌家族史的患者，幽门螺杆菌可能会加大患胃癌的风险；四是有黏膜相关淋巴组织淋巴瘤患者。以上四种患者一定要做根除Hp治疗。 幽门螺杆菌的治疗过程并不复杂，只需服药。一般选用3种～4种药物，服药10天～14天。待停药1月后复查C13呼气试验即可。
感染了幽门螺杆菌的注意事项 幽门螺杆菌病是一种螺旋形、微厌氧、对生长条件要求十分苛刻的细菌。1983年首次从慢性活动性胃炎患者的胃黏膜活检组织中分离成功，是目前所知能够在人胃中生存的惟一微生物种类。 感染幽门螺杆菌的症状： 1）幽门螺旋杆菌能够引起慢性胃炎。所发生的主要临床表现有：上腹部不适、隐痛，有时发生嗳气、反酸、恶心、呕吐的症状，病程较为缓慢，但是容易反复发作。 2）幽门螺杆菌感染的症状主要是反酸、烧心以及胃痛、口臭。这主要是由于幽门螺杆菌诱发胃泌素疯狂分泌，而发生发酸烧心，而具有胃溃疡疾病的患者，幽门螺杆菌更是引起了主要症状胃痛的发生，口臭最直接的病菌之一就是幽门螺杆菌了。 3）幽门螺杆菌感染一般有时没有特别明显的症状，这时一般是通过检查来判断有无幽门螺杆菌感染的，幽门螺杆菌这种致病菌，很容易诱发胃肠疾病的发生。 4）患者感染幽门螺杆菌后产生多种致病因子，从而引起胃黏膜损害，临床疾病的发生呈现多样性，而且患者多会出现反酸、嗳气、饱胀感等等，均是感染幽门螺杆菌的患者比没有感染幽门螺杆菌的患者多数倍。 感染幽门螺杆菌的临床表现： 预防和控制胃癌已日益引起人们的关注。研究指出，幽门螺杆菌生存于人体胃幽门部位，是最常见的细菌病原体之一。世界有多半人口受到过幽门螺杆菌的感染，而在有些国家几乎90%的人都感染过这
种细菌。人们通常是在幼年时就受到感染，5岁以下达到50%。这种细菌感染首先引起慢性胃炎，并导致胃溃疡和胃萎缩，严重者则发展为胃癌。据统计，初次感染幽门螺杆菌年龄较早的人群萎缩性胃炎及胃癌发生率高，幽门螺杆菌感染与胃癌死亡率的高低呈现平行关系。幽门螺杆菌寄生在胃黏膜组织中，67%～80%的胃溃疡和95%的十二指肠溃疡是由幽门螺杆菌引起的。慢性胃炎和消化道溃疡患者的普遍症状为：食后上腹部饱胀、不适或疼痛，常伴有其他不良症状，如暖气、腹胀、反酸和食欲减退等。有些患者还可出现反复发作性剧烈腹痛、上消化道少量出血等。据此，专家们认为，及早发现幽门螺杆菌感染者，及时而有效地用抗菌素杀灭幽门螺杆菌，对预防和控制胃癌有重大意义。 感染幽门螺杆菌会害处： 专家指出，幽门螺杆菌肯定是慢性胃炎的致病菌，与溃疡病和胃癌关系也极为密切。大量研究表明，超过90%的十二指肠溃疡和80%左右的胃溃疡，都是由幽门螺杆菌感染所导致的。 1）胃炎：患者感染了幽门螺杆菌后，幽门螺杆菌能破坏胃黏膜的自我保护机制，幽门螺杆菌能够突破胃酸、蛋白酶、不溶性与可溶性粘液层的保护作用，破坏胃黏膜，引发胃炎。 2）消化性溃疡：由于幽门螺杆菌寄生在胃部破坏了胃黏膜的天然保护屏障和修复功能，致使胃黏膜、十二指肠黏膜、食道黏膜很容易受到胃酸、胆汁等物质的腐蚀却不能够有效修复，从而引发消化性溃疡。 3）胃癌：幽门螺杆菌的代谢产物直接毒害粘膜引起炎症反应，本身也具有基因毒性作用从而引起胃黏膜的恶性转化，引发胃癌。