低钠血症的诊断与治疗
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原发性多饮 婴儿用药被过分稀释
J Nephrol Dialy Transplant Vol . 9 No. 6 Dec. 2000
表 1 低渗性低钠血症的主要原因 肾脏排水能力受损 中枢神经系统疾病 发作性精神病 肿瘤 炎症性和脱髓鞘性疾病 中风 出血 创伤 药物 加压素 催产素 前列腺素抑制剂 尼古丁 酚噻嗪 三环类药物 血清素再摄取抑制剂 (serotoninreuptake inhibitors) 麻醉药及衍生物 氯磺丙脲 安妥明 卡马西平 环磷酰胺 长春新碱 肺部疾病 感染 急性呼衰 正压通气 其它 手术后状态 疼痛 人类免疫缺陷病毒感染 钠离子摄入减少 暴饮啤酒后 茶及烧烤食品
·550 ·
利尿激素不恰当分泌综合征 ( syndrome of inappropri2 ate secretion antidiuretic hormone , SIADH) 。在持续性 AVP 的影响下 ,肾脏重吸收自由水明显增强 ,从而使 体液增加而钠离子浓度降低 。 1. 2 高渗性低钠血症 多合并高血糖状态 ,常见于 血糖控制不好的糖尿病患者 。由于胰岛素绝对或相 对不足 ,葡萄糖无法从细胞外转移至细胞内 ,导致细 胞外葡萄糖含量明显升高 ,ECF 渗透压增加 。此时 , 细胞内的水分向细胞外转移 ,造成 ECF 钠离子浓度 相对减少 ,而出现高渗性低钠血症 。有观察表明 ,平 均血糖浓度每上升 516 mmol/ L ,可减少血浆钠离子 117 mmol/ L ,增高血浆渗透压 2 Osmmol/ kg·H2O 。肾 功能不全的患者使用甘露醇等高渗溶液时 ,也会发 生同样的现象 。这些高渗性的物质除了直接提高血 浆渗透压外 ,还可以通过渗透性利尿的作用 ,使血浆 渗透压进一步升高 ,导致病情恶化 。
肾脏病与透析肾移植杂志 第 9 卷 第 6 期 2000 年 12 月
·547 ·
·医学继续教育·
低钠血症的诊断与治疗
关键词 血钠离子 低钠血症 血浆渗透压
百度文库
俞雨生
血清钠离子是维持人体血浆渗透压重要的溶质 成分 ,钠离子和水的正常代谢及平衡 ,直接关系到人 体内环境的稳定 ,而钠离子与水两者之间又相互依 赖 ,彼此影响 。任何一个方面发生变化 ,必然会引起 另一方的改变 ,影响机体的代谢 。由于血浆钠离子 是细胞外液 ( ECF) 主要的离子成分 ,其浓度的变化 直接影响着血浆渗透压的高低 ,因此 ,血钠离子的浓 度实际上就是渗透浓度的反映 。所以 ,当血钠离子 浓度发生改变时 ,必然会导致机体代谢的异常 ,并引 发一系列临床症状 。所谓低钠血症指血清钠离子浓 度小于 136 mmol/ L ,并引发一系列临床症状的一组 疾病 。尽管高钠血症多伴有机体血浆渗透压升高 , 但血浆钠离子浓度的高低并不能真实地反映钠离子 在体内的含量及分布状况 ,也就是说 ,血浆钠离子浓 度的变化并不是导致体内渗透压降低的唯一因素 。 因为除了血浆钠离子外 ,其它能够穿透细胞膜的溶 质成分 (如尿素 、乙醇) ,只要数量蓄积到一定的浓 度 ,也能够起到维持血浆渗透压的作用 。所以 ,低钠 血症时 ,血浆渗透压既可以正常 ,也可以增高 。因 此 ,根据体内钠离子缺乏的多少及水与钠离子潴留 情况的不同 ,可以将低钠血症分为低渗性和非低渗 性两大类型 (图 1) 。
由于头颅的容积是固定的 ,其中充满脑组织和 组织间液 。脑组织是不能被压缩的 ,为了维持颅内 压的稳定 ,颅内任何一部分内容物体积的增加 ,都必
J Nephrol Dialy Transplant Vol . 9 No. 6 Dec. 2000
然伴随有其它内容物体积相应地减小 。如果低钠血 症的发病过程较为缓慢 ,可以通过颅内压的内稳机 制将颅内的脑脊液成分转移到可以扩张的蛛网膜下 腔 ,以缓解颅内压的升高 。因此 ,此时只出现意识状 态的改变或癫痫等脑水肿的临床症状 。如果急性低 钠血症或失钠量过大 ,脑脊液转移量无法代偿颅内 压的增加或代偿已达到最大值后 ,都将会造成脑脊 液的剧烈增加 ,进而引发严重后果 ,如脑疝 、脑水肿 、 脑皮质坏死 、呼吸暂停和死亡 (图 2) 。脑水肿本身 以及在低钠血症治疗过程中 ,都可以合并有脑组织 缺氧性病理改变 ,其特征为缺氧性脑病和中心性脑 桥脱髓鞘 。这些病理改变可能是急性低钠血症所致 颅内高压呼吸暂停和脑缺氧的结果 。中心桥脑脱髓 鞘和脑桥外脱髓鞘的致病机制尚不清楚 ,有研究认 为 ,与血浆钠离子浓度快速上升后造成内皮细胞损 伤 ,以及髓鞘毒性因子释放有关 。也有人认为 ,系 CNS 脱水后脑组织皱缩所触发 。发生缺氧性脑病或 中心性脑桥脱髓鞘患者 ,突出表现为 CNS 功能障 碍 ,如 :四肢瘫痪 、假性球麻痹 、癫痫发作 、昏迷 ,不少 患者由此而死亡 。合并有肝功能衰竭 、低血钾以及 营养不良等因素时 ,可以促发或加重这类损伤 。
流量减少 ,近曲小管重吸收钠离子增加 ,这样就限制 了远端肾单位对尿液的稀释 ;同时还促进神经垂体 释放血管加压素 (arginine vasopressin ,AVP) ,两者均 可促使肾脏重吸收水分增加 。如果此时不注意控制 患者饮水量 ,其结果必然会发生低钠血症 。因此 ,这 类患者出现低钠血症的基本条件是 ,过量饮水和/ 或 同时采取其它措施增加 ECF 容量 。 1. 1. 3 等容量低渗性低钠血症 属于另一类 ECF 增加的低钠血症 。其特点为出现电解质紊乱时 ,患 者的血容量/ ECF 基本不增加或增加有限 ,临床症状 也不突出 ,极易被忽视 。其实 ,此时患者体内的体液 容量是增多的 ,但增多的水分大多位于细胞内 (占 2/ 3) ,仅 1/ 3 蓄积在 ECF 中 ,所以临床症状不明显 。 造成这类低钠血症最常见病因为各种原因导致的抗
·548 ·
细胞外液容量下降 肾脏钠离子丢失 利尿剂 渗透性利尿剂 (葡萄糖 、尿素 、甘露醇) 肾上腺功能不全 失盐性肾病 碳酸氢盐尿 (肾小管性酸中毒 ,呕吐) 酮尿 肾外钠离子丢失 腹泻 呕吐 失血 过多出汗 液体分布在第三间隙 肠梗阻 腹膜炎 胰腺炎 肌肉创伤 烧伤 细胞外液容量增加 充血性心衰 肝硬化 肾病综合征 肾衰 妊娠 细胞外液基本正常 噻嗪类利尿剂 甲减 肾上腺皮质功能不全 抗利尿激素异常分泌综合征 (SIADH) 肿瘤 肺癌 纵膈肿瘤 胸腔肿瘤
3 治 疗
确定低渗性低钠血症治疗方案前 ,必须充分地 了解发生低钠血症的原因及病理生理特点 ,再针对 不同类型的低钠血症采取合理的治疗措施 ,以提高 疗效及减少合并症的发生 。总而言之 ,治疗低钠血 症时应注意以下几个方面问题 : ①血钠离子降低的 速度和程度 ; ②造成低钠血症的病因 ; ③血容量与低 钠血症的关系 ; ④补钠溶液的选择 、运用及血钠离子 回升速度的掌握 。 3. 1 有临床症状的低渗性低钠血症的治疗 纠正 低钠血症的治疗原则是 :首先考虑去除体内潴留的 水分 ,在脱水治疗的同时 ,应补充脱水所伴随出现的 钠丢失 ,可以用高渗盐水作为补钠液体 。值得注意 的是 ,纠正低钠血症的目的决不只是单纯地通过补 钠将血钠浓度迅速地恢复正常 。如果这样 ,必然会 发生极为危险的合并症 。
稀释性低钠血症是低渗性低钠血症中最为常见 的一种形式 。其主要病理生理机制是机体对水的摄 入量大大超过其肾脏的排泄能力 ,从而使水分在体 内蓄积 ,导致血浆渗透压下降 ,但此时钠离子的绝对 含量并未减少 ,只是被水分所稀释浓度下降而已 。 其不良后果是常常导致发生脑水肿及其它危及生命 的临床合并症 。
南京军区南京总医院 解放军肾脏病研究所 (南京 ,210002)
非低渗性低钠血症泛指高渗性 、等渗性及假性 低钠血症三种类型 。高渗性低钠血症是指细胞外液 的溶质含量过多 (如高血糖状态或使用高渗性甘露 醇治疗时) ,致使血浆渗透压升高 ,使细胞内的水分 向细胞外转移 ,最终导致细胞脱水 (图 1D) 。在这种 状态下 ,由于细胞外液中钠离子浓度并不增加 ,所以 其基本病理生理变化为等渗性低钠血症 。假性低钠 血症则与前者不同 ,大多合并有其它疾病 ,如原发性 或继发性高脂血症及副蛋白血症 、乳糜性血清等 。 且这类患者临床上并无异常失钠史 ,血钠离子浓度 的下降系由于一些蛋白质成分在细胞外液中蓄积 , 导致血钠浓度相对降低所致 ,并非反映机体缺钠 。 如果去除血浆中的血脂 ,血钠离子水平仍在正常水 平。
饮水过多 意外溺水 多次自来水灌肠
1. 1. 1 高容量低渗性低钠血症 其基本的病理生 理变化是肾脏吸收过量的水 、钠离子 ,而且吸收水超 过钠离子的重吸收量 。这类患者常见的临床症状是
水肿和低钠血症 。多见于慢性充血性心衰 、肝功能 衰竭和肾功能衰竭的患者 。
肾脏病与透析肾移植杂志 第 9 卷 第 6 期 2000 年 12 月
临床有 CNS 症状与体征的低钠血症患者 ,血清 钠离子常常低于 125 mmol/ L ,特别是血清钠离子浓 度骤降 (数小时内) 的患者 。轻度低钠血症时 ,患者 往往表现为头痛 、恶心 、肌肉痉挛 、昏睡 、烦燥 、定位 障碍及各种反射减弱 。重度低钠血症或血钠离子浓 度骤降的患者 ,可出现惊厥 、昏迷 、脑水肿 、呼吸骤 停 、脑疝及死亡 。上述现象尤其好发于机体处于等 容状态下 ,但又合并有水潴留诱因的患者 ,如手术后 恢复状态 、原发性烦渴及月经期妇女 。
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图 1 各类低钠血症的基本特点
1. 1. 2 低容量低渗性低钠血症 主要是机体不成 比例地丧失水与钠离子 ,而且钠离子的丧失超过水 的丢失所致 。事实上 ,临床丢失含高钠离子体液的 现象非常罕见 。胃肠道丢失的消化液和尿液中的钠 离子浓度总是低于血浆中的钠离子水平 ,即在上述 情况下 ,失水往往多于失钠 ,且二者不成比例 。即使 两者相等 ,在诸如呕吐 、腹泻 、过量应用利尿剂 ,或肾 上腺皮质功能衰竭等容量不足的患者 ,理论上的后 果应该表现为高钠血症 ,但实际临床上所出现的是 低钠血症 。产生这种现象的主要原因大多是这类患 者在丢失含钠离子体液的同时 ,仍保持大量饮水 ,或 补液量大大超过补充电解质的量 。其实 ,当消化液 丢失或多尿所致水与盐的排出量过多时 ,机体会通 过自身调节系统调节肾脏血流动力学 ,表现为肾血
低钠血症在临床上极为普遍 ,是大多数医师经 常面临的临床问题 。而低钠血症的严重程度 、对其 处置是否得当以及对其合并症的预防是否及时等 , 将直接关系到患者的生死存亡 。本文主要讨论低钠 血症的治疗 ,尤其强调其正确诊断的思路 。
1 病 因
1. 1 低渗性 (稀释性) 低钠血症 系各种原因导致 肾脏吸收水 、钠离子增加 ,而且水的重吸收超过钠离 子的吸收量所致 。此时体内水与钠离子的含量均有 所增加 ,但其增加的比例明显不同 ,水分增加的程度 远远超过钠离子 。但无论何种状态下所导致的低钠 血症 ,其特点就是水与电解质不成比例的变化 ,而这 种变化又与细胞外液容量的高低无关 ,即低渗状态 下的低钠血症既可以出现在细胞外液容量增多 ,也 可以出现在细胞外液正常或降低三个不同条件下 (图 1) 。产生这一现象的主要原因见表 1 。
2 临床表现
低钠血症对机体产生的损害以中枢神经系统 (CNS) 最为突出 。其损伤的严重性主要取决于血浆 渗透压下降的速度及程度 ,而与实际测得的血浆钠 离子浓度无关 。一般地讲 ,血浆渗透压下降得越快 , 或者纠正慢性低钠血症的速度越快 ,其 CNS 损伤越 重 ,临床的症状及体征也越明显 。也就是说 ,低钠血 症对 CNS 损伤的程度与细胞外液渗透压变化的速 率密切相关 ,变化速率愈大 ,CNS 的损伤也就愈重 , 其临床症状与体征愈多样化 。
J Nephrol Dialy Transplant Vol . 9 No. 6 Dec. 2000
表 1 低渗性低钠血症的主要原因 肾脏排水能力受损 中枢神经系统疾病 发作性精神病 肿瘤 炎症性和脱髓鞘性疾病 中风 出血 创伤 药物 加压素 催产素 前列腺素抑制剂 尼古丁 酚噻嗪 三环类药物 血清素再摄取抑制剂 (serotoninreuptake inhibitors) 麻醉药及衍生物 氯磺丙脲 安妥明 卡马西平 环磷酰胺 长春新碱 肺部疾病 感染 急性呼衰 正压通气 其它 手术后状态 疼痛 人类免疫缺陷病毒感染 钠离子摄入减少 暴饮啤酒后 茶及烧烤食品
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利尿激素不恰当分泌综合征 ( syndrome of inappropri2 ate secretion antidiuretic hormone , SIADH) 。在持续性 AVP 的影响下 ,肾脏重吸收自由水明显增强 ,从而使 体液增加而钠离子浓度降低 。 1. 2 高渗性低钠血症 多合并高血糖状态 ,常见于 血糖控制不好的糖尿病患者 。由于胰岛素绝对或相 对不足 ,葡萄糖无法从细胞外转移至细胞内 ,导致细 胞外葡萄糖含量明显升高 ,ECF 渗透压增加 。此时 , 细胞内的水分向细胞外转移 ,造成 ECF 钠离子浓度 相对减少 ,而出现高渗性低钠血症 。有观察表明 ,平 均血糖浓度每上升 516 mmol/ L ,可减少血浆钠离子 117 mmol/ L ,增高血浆渗透压 2 Osmmol/ kg·H2O 。肾 功能不全的患者使用甘露醇等高渗溶液时 ,也会发 生同样的现象 。这些高渗性的物质除了直接提高血 浆渗透压外 ,还可以通过渗透性利尿的作用 ,使血浆 渗透压进一步升高 ,导致病情恶化 。
肾脏病与透析肾移植杂志 第 9 卷 第 6 期 2000 年 12 月
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低钠血症的诊断与治疗
关键词 血钠离子 低钠血症 血浆渗透压
百度文库
俞雨生
血清钠离子是维持人体血浆渗透压重要的溶质 成分 ,钠离子和水的正常代谢及平衡 ,直接关系到人 体内环境的稳定 ,而钠离子与水两者之间又相互依 赖 ,彼此影响 。任何一个方面发生变化 ,必然会引起 另一方的改变 ,影响机体的代谢 。由于血浆钠离子 是细胞外液 ( ECF) 主要的离子成分 ,其浓度的变化 直接影响着血浆渗透压的高低 ,因此 ,血钠离子的浓 度实际上就是渗透浓度的反映 。所以 ,当血钠离子 浓度发生改变时 ,必然会导致机体代谢的异常 ,并引 发一系列临床症状 。所谓低钠血症指血清钠离子浓 度小于 136 mmol/ L ,并引发一系列临床症状的一组 疾病 。尽管高钠血症多伴有机体血浆渗透压升高 , 但血浆钠离子浓度的高低并不能真实地反映钠离子 在体内的含量及分布状况 ,也就是说 ,血浆钠离子浓 度的变化并不是导致体内渗透压降低的唯一因素 。 因为除了血浆钠离子外 ,其它能够穿透细胞膜的溶 质成分 (如尿素 、乙醇) ,只要数量蓄积到一定的浓 度 ,也能够起到维持血浆渗透压的作用 。所以 ,低钠 血症时 ,血浆渗透压既可以正常 ,也可以增高 。因 此 ,根据体内钠离子缺乏的多少及水与钠离子潴留 情况的不同 ,可以将低钠血症分为低渗性和非低渗 性两大类型 (图 1) 。
由于头颅的容积是固定的 ,其中充满脑组织和 组织间液 。脑组织是不能被压缩的 ,为了维持颅内 压的稳定 ,颅内任何一部分内容物体积的增加 ,都必
J Nephrol Dialy Transplant Vol . 9 No. 6 Dec. 2000
然伴随有其它内容物体积相应地减小 。如果低钠血 症的发病过程较为缓慢 ,可以通过颅内压的内稳机 制将颅内的脑脊液成分转移到可以扩张的蛛网膜下 腔 ,以缓解颅内压的升高 。因此 ,此时只出现意识状 态的改变或癫痫等脑水肿的临床症状 。如果急性低 钠血症或失钠量过大 ,脑脊液转移量无法代偿颅内 压的增加或代偿已达到最大值后 ,都将会造成脑脊 液的剧烈增加 ,进而引发严重后果 ,如脑疝 、脑水肿 、 脑皮质坏死 、呼吸暂停和死亡 (图 2) 。脑水肿本身 以及在低钠血症治疗过程中 ,都可以合并有脑组织 缺氧性病理改变 ,其特征为缺氧性脑病和中心性脑 桥脱髓鞘 。这些病理改变可能是急性低钠血症所致 颅内高压呼吸暂停和脑缺氧的结果 。中心桥脑脱髓 鞘和脑桥外脱髓鞘的致病机制尚不清楚 ,有研究认 为 ,与血浆钠离子浓度快速上升后造成内皮细胞损 伤 ,以及髓鞘毒性因子释放有关 。也有人认为 ,系 CNS 脱水后脑组织皱缩所触发 。发生缺氧性脑病或 中心性脑桥脱髓鞘患者 ,突出表现为 CNS 功能障 碍 ,如 :四肢瘫痪 、假性球麻痹 、癫痫发作 、昏迷 ,不少 患者由此而死亡 。合并有肝功能衰竭 、低血钾以及 营养不良等因素时 ,可以促发或加重这类损伤 。
流量减少 ,近曲小管重吸收钠离子增加 ,这样就限制 了远端肾单位对尿液的稀释 ;同时还促进神经垂体 释放血管加压素 (arginine vasopressin ,AVP) ,两者均 可促使肾脏重吸收水分增加 。如果此时不注意控制 患者饮水量 ,其结果必然会发生低钠血症 。因此 ,这 类患者出现低钠血症的基本条件是 ,过量饮水和/ 或 同时采取其它措施增加 ECF 容量 。 1. 1. 3 等容量低渗性低钠血症 属于另一类 ECF 增加的低钠血症 。其特点为出现电解质紊乱时 ,患 者的血容量/ ECF 基本不增加或增加有限 ,临床症状 也不突出 ,极易被忽视 。其实 ,此时患者体内的体液 容量是增多的 ,但增多的水分大多位于细胞内 (占 2/ 3) ,仅 1/ 3 蓄积在 ECF 中 ,所以临床症状不明显 。 造成这类低钠血症最常见病因为各种原因导致的抗
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细胞外液容量下降 肾脏钠离子丢失 利尿剂 渗透性利尿剂 (葡萄糖 、尿素 、甘露醇) 肾上腺功能不全 失盐性肾病 碳酸氢盐尿 (肾小管性酸中毒 ,呕吐) 酮尿 肾外钠离子丢失 腹泻 呕吐 失血 过多出汗 液体分布在第三间隙 肠梗阻 腹膜炎 胰腺炎 肌肉创伤 烧伤 细胞外液容量增加 充血性心衰 肝硬化 肾病综合征 肾衰 妊娠 细胞外液基本正常 噻嗪类利尿剂 甲减 肾上腺皮质功能不全 抗利尿激素异常分泌综合征 (SIADH) 肿瘤 肺癌 纵膈肿瘤 胸腔肿瘤
3 治 疗
确定低渗性低钠血症治疗方案前 ,必须充分地 了解发生低钠血症的原因及病理生理特点 ,再针对 不同类型的低钠血症采取合理的治疗措施 ,以提高 疗效及减少合并症的发生 。总而言之 ,治疗低钠血 症时应注意以下几个方面问题 : ①血钠离子降低的 速度和程度 ; ②造成低钠血症的病因 ; ③血容量与低 钠血症的关系 ; ④补钠溶液的选择 、运用及血钠离子 回升速度的掌握 。 3. 1 有临床症状的低渗性低钠血症的治疗 纠正 低钠血症的治疗原则是 :首先考虑去除体内潴留的 水分 ,在脱水治疗的同时 ,应补充脱水所伴随出现的 钠丢失 ,可以用高渗盐水作为补钠液体 。值得注意 的是 ,纠正低钠血症的目的决不只是单纯地通过补 钠将血钠浓度迅速地恢复正常 。如果这样 ,必然会 发生极为危险的合并症 。
稀释性低钠血症是低渗性低钠血症中最为常见 的一种形式 。其主要病理生理机制是机体对水的摄 入量大大超过其肾脏的排泄能力 ,从而使水分在体 内蓄积 ,导致血浆渗透压下降 ,但此时钠离子的绝对 含量并未减少 ,只是被水分所稀释浓度下降而已 。 其不良后果是常常导致发生脑水肿及其它危及生命 的临床合并症 。
南京军区南京总医院 解放军肾脏病研究所 (南京 ,210002)
非低渗性低钠血症泛指高渗性 、等渗性及假性 低钠血症三种类型 。高渗性低钠血症是指细胞外液 的溶质含量过多 (如高血糖状态或使用高渗性甘露 醇治疗时) ,致使血浆渗透压升高 ,使细胞内的水分 向细胞外转移 ,最终导致细胞脱水 (图 1D) 。在这种 状态下 ,由于细胞外液中钠离子浓度并不增加 ,所以 其基本病理生理变化为等渗性低钠血症 。假性低钠 血症则与前者不同 ,大多合并有其它疾病 ,如原发性 或继发性高脂血症及副蛋白血症 、乳糜性血清等 。 且这类患者临床上并无异常失钠史 ,血钠离子浓度 的下降系由于一些蛋白质成分在细胞外液中蓄积 , 导致血钠浓度相对降低所致 ,并非反映机体缺钠 。 如果去除血浆中的血脂 ,血钠离子水平仍在正常水 平。
饮水过多 意外溺水 多次自来水灌肠
1. 1. 1 高容量低渗性低钠血症 其基本的病理生 理变化是肾脏吸收过量的水 、钠离子 ,而且吸收水超 过钠离子的重吸收量 。这类患者常见的临床症状是
水肿和低钠血症 。多见于慢性充血性心衰 、肝功能 衰竭和肾功能衰竭的患者 。
肾脏病与透析肾移植杂志 第 9 卷 第 6 期 2000 年 12 月
临床有 CNS 症状与体征的低钠血症患者 ,血清 钠离子常常低于 125 mmol/ L ,特别是血清钠离子浓 度骤降 (数小时内) 的患者 。轻度低钠血症时 ,患者 往往表现为头痛 、恶心 、肌肉痉挛 、昏睡 、烦燥 、定位 障碍及各种反射减弱 。重度低钠血症或血钠离子浓 度骤降的患者 ,可出现惊厥 、昏迷 、脑水肿 、呼吸骤 停 、脑疝及死亡 。上述现象尤其好发于机体处于等 容状态下 ,但又合并有水潴留诱因的患者 ,如手术后 恢复状态 、原发性烦渴及月经期妇女 。
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图 1 各类低钠血症的基本特点
1. 1. 2 低容量低渗性低钠血症 主要是机体不成 比例地丧失水与钠离子 ,而且钠离子的丧失超过水 的丢失所致 。事实上 ,临床丢失含高钠离子体液的 现象非常罕见 。胃肠道丢失的消化液和尿液中的钠 离子浓度总是低于血浆中的钠离子水平 ,即在上述 情况下 ,失水往往多于失钠 ,且二者不成比例 。即使 两者相等 ,在诸如呕吐 、腹泻 、过量应用利尿剂 ,或肾 上腺皮质功能衰竭等容量不足的患者 ,理论上的后 果应该表现为高钠血症 ,但实际临床上所出现的是 低钠血症 。产生这种现象的主要原因大多是这类患 者在丢失含钠离子体液的同时 ,仍保持大量饮水 ,或 补液量大大超过补充电解质的量 。其实 ,当消化液 丢失或多尿所致水与盐的排出量过多时 ,机体会通 过自身调节系统调节肾脏血流动力学 ,表现为肾血
低钠血症在临床上极为普遍 ,是大多数医师经 常面临的临床问题 。而低钠血症的严重程度 、对其 处置是否得当以及对其合并症的预防是否及时等 , 将直接关系到患者的生死存亡 。本文主要讨论低钠 血症的治疗 ,尤其强调其正确诊断的思路 。
1 病 因
1. 1 低渗性 (稀释性) 低钠血症 系各种原因导致 肾脏吸收水 、钠离子增加 ,而且水的重吸收超过钠离 子的吸收量所致 。此时体内水与钠离子的含量均有 所增加 ,但其增加的比例明显不同 ,水分增加的程度 远远超过钠离子 。但无论何种状态下所导致的低钠 血症 ,其特点就是水与电解质不成比例的变化 ,而这 种变化又与细胞外液容量的高低无关 ,即低渗状态 下的低钠血症既可以出现在细胞外液容量增多 ,也 可以出现在细胞外液正常或降低三个不同条件下 (图 1) 。产生这一现象的主要原因见表 1 。
2 临床表现
低钠血症对机体产生的损害以中枢神经系统 (CNS) 最为突出 。其损伤的严重性主要取决于血浆 渗透压下降的速度及程度 ,而与实际测得的血浆钠 离子浓度无关 。一般地讲 ,血浆渗透压下降得越快 , 或者纠正慢性低钠血症的速度越快 ,其 CNS 损伤越 重 ,临床的症状及体征也越明显 。也就是说 ,低钠血 症对 CNS 损伤的程度与细胞外液渗透压变化的速 率密切相关 ,变化速率愈大 ,CNS 的损伤也就愈重 , 其临床症状与体征愈多样化 。