百草枯中毒机理知识
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百草枯中毒原理
百草枯是一种广谱除草剂,其主要成分为草甘膦。
它对植物产生杀伤作用的原理是通过抑制植物中的5-磷酸羟化酶(EPSP 酶)而达到的。
EPSP酶是一种关键的酶,参与着植物中芳香族氨基酸的生物合成过程。
当植物叶片、茎、根等有接触到百草枯时,草甘膦会被快速吸收,并通过植物的导管系统向整个植物体内传输。
到达叶片的草甘膦会被叶片中的光合细胞质中的EPSP酶吸收,从而阻断了芳香族氨基酸(如酪氨酸、苯丙氨酸和色氨酸)的生物合成路径。
这会导致植物无法合成足够的芳香族氨基酸,从而使其无法产生足够的蛋白质和其他必需的分子。
这进一步导致植物的细胞壁和代谢过程发生紊乱,最终使植物死亡。
百草枯主要对广叶杂草有较高的选择性,对于禾本科植物等狭叶植物杀伤作用较小。
这是因为禾本科植物具有一种与其他植物不同的代谢途径,可以通过一种不依赖EPSP酶的途径合成芳香族氨基酸,从而减少了对百草枯的敏感性。
需要注意的是,百草枯的使用应遵循相关的安全操作指南,以保护环境和人类健康。
百草枯中毒课件一、前言百草枯是一种广泛应用的除草剂,具有高效、广谱、低毒的特点。
然而,在使用过程中,由于操作不当、防护措施不到位等原因,百草枯中毒事件时有发生。
本文将针对百草枯中毒的原因、症状、预防措施及处理方法进行详细阐述,以提高大家对百草枯中毒的认识和防范意识。
二、百草枯中毒原因1.直接接触:在喷洒百草枯过程中,皮肤、眼睛等部位直接接触到药物,导致中毒。
2.间接接触:接触被百草枯污染的土壤、水源等,通过皮肤、呼吸道等途径进入人体,引发中毒。
3.食物链传递:百草枯残留在土壤中,被植物吸收,进而通过食物链进入人体,引发中毒。
4.防护措施不到位:在使用百草枯时,未采取有效防护措施,如穿戴防护服、戴口罩、手套等,导致药物进入人体。
5.药物滥用:超量使用百草枯,导致药物在环境中残留过多,增加中毒风险。
三、百草枯中毒症状1.急性中毒:短时间内接触大量百草枯,表现为呕吐、腹泻、腹痛、头痛、眩晕、乏力等症状。
严重时可出现昏迷、休克、肺水肿、急性肾衰竭等。
2.慢性中毒:长期接触低浓度百草枯,可能出现皮肤瘙痒、皮疹、鼻炎、咽炎等。
严重时可导致肺部纤维化、肝功能异常、免疫系统损害等。
四、百草枯中毒预防措施1.加强培训:提高农民对百草枯的认识,掌握正确的使用方法和防护措施。
2.严格操作规程:按照药物说明书和相关规定使用百草枯,避免超量使用。
3.做好个人防护:使用百草枯时,穿戴防护服、口罩、手套等,减少药物接触。
4.遵循安全间隔期:确保农产品收获前,百草枯的使用安全间隔期已过,降低残留风险。
5.监测环境残留:定期对土壤、水源等进行监测,确保百草枯残留浓度在安全范围内。
五、百草枯中毒处理方法1.立即脱离中毒环境:发现中毒症状后,迅速离开污染区域,避免继续接触百草枯。
2.清除污染物:用大量清水冲洗皮肤、眼睛等部位,清除残留药物。
3.就医治疗:尽快送往医院,根据医生建议进行洗胃、导泻、补液、对症治疗等。
4.营养支持:中毒者应保持充足的营养供给,促进身体恢复。
百草枯中毒救治及护理随着农业技术水平的不断提高,用于农业生产的除草剂种类也在不断增加。
现认为百草枯和2,4—滴类农药毒性最大。
百草枯又称“对草快”或“克芜踪”。
属于联吡啶类除草剂,人和动物可通过呼吸道、消化道和皮肤粘膜吸收中毒。
一、病因:1.农业生产中自我保护不当,容易经呼吸道、皮肤粘膜吸收中毒。
2.绝大部分严重中毒病例是由于误服或自杀。
经口摄服中毒的参考致死量纯品约为3g。
l20%百草枯溶液约10-15m。
二、毒理机制:百草枯被吸收后会迅速的经过血液分布到全身,进入肺和肾脏的含量最高,以急性化学性肺间质病变及迅速发展的肺间质纤维化为主的多脏器损害或衰竭。
三、临床表现:1.患者有明确的接触史,故应详细的询问中毒途径。
2.经皮肤粘膜接触可由于腐蚀作用致使局部组织糜烂、溃疡和出血,尤其是经口服者可产生咽喉部烧灼伤、发生恶心呕吐、腹痛、便血等消化道症状。
3.呼吸道损害明显,突出表现为胸痛、咳嗽、呼吸困难,双肺闻及罗音,重症患者可于1~2日出现急性肺水肿或1~3日内死于ARDS。
即使病情控制后也容易由数天或数周发生肺纤维化病变。
在随后的几天中呼吸窘迫又出现,并进行性加重,以致呼吸衰竭而死亡。
肝肾损害:尿量减少、血液中尿素氮和肌酐升高。
肝脏肿大、黄疸、肝功能受损。
X线肺部检查:早期可无异常,以后出现弥漫性斑片状或网状阴影,偶合并纵隔和皮下气肿。
继而发生肺纤维化。
四、诊断要点:1.接触或口服史。
2.以肺损害为主的多系统损害表现。
3.洗胃液引流出百草枯蓝色特殊液体。
4.皮肤及黏膜腐蚀性表现。
5.意识丧失等其他表现五、急救措施:1.目前对于百草枯没有特效的救治方法,因此一旦中毒后死亡率极高。
2.立即脱离中毒现场,脱去被百草枯污染的衣物,用大量流动的温清水或肥皂水彻底清洗被污染的皮肤粘膜。
误入眼中的百草枯立即用清水或生理盐水冲洗15分钟以上,局部应用抗生素滴眼液,必要时请眼科大夫会诊。
3.经口服中毒者应立即催吐或反复彻底洗胃或导泻。
百草枯中毒患者的救护一、概述百草枯又名对草快,最常见商品名为克无踪,是全球广泛使用的有机杂环类接触性除草剂和脱叶剂,是今年来农村广泛使用的除草剂之一。
该农药与土壤接触很快分解,无残留毒性,但进入人体则可至人中毒甚至死亡。
(一)病因百草枯可经消化道和呼吸道吸收,不易经完整的皮肤吸收,但易经受损的皮肤吸收,大多数由于误服或自杀口服引起中毒,也有部分经皮肤和呼吸道吸收引起中毒。
(二)发病机制百草枯经皮肤、呼吸道、消化道吸收后通过血液循环几乎分布于全身所有的组织和器官,其中肺组织中浓度较高,肺纤维化常在中毒后第5-9日发生,2-3周达到高峰,最终患者因肺纤维化引起呼吸窘迫综合征死亡。
百草枯的发病机制与超氧离子的产生有关,肺泡细胞对百草枯具有主动摄取和蓄积的特性,百草枯富集在肺泡Ⅰ型细胞和Ⅱ型细胞中。
高浓度的百草枯积聚在肺细胞和肾细胞中,影响其氧化还原反应,产生对组织有害作用的氧自由基,破坏细胞防御机制,导致肺损伤和肾小管坏死。
百草枯急性中毒主要以肺水肿、肺出血、肺纤维化和肝肾功能损害为主要表现。
二、病情评估与判断1.健康史有口服、喷洒百草枯的接触史,仔细询问患者或家属近来患者生活、工作情况、现场有无药瓶或其他可以物品。
2.临床表现(1)吸系统表现:肺损伤是最突出和最严重的改变。
在大剂量口服百草枯后可在24-48h出现呼吸困难、发绀、肺水肿或肺出血,常在1-3日内因急性呼吸窘迫综合征死亡。
部分抢救存活的患者,1-2周后可因发生肺间质纤维化,肺功能障碍导致顽固性低氧血症,呈进行性呼吸困难,导致呼吸衰竭死亡。
小剂量吞服百草枯早期可无明显呼吸系统症状,少数表现为咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、呼吸困难、发绀,双肺可闻及干、湿罗音。
(2)消化系统表现:口服中毒者有口腔烧灼感,舌、咽、食管及胃黏膜糜烂、溃疡,吞咽困难,恶心、呕吐,腹痛、腹泻,甚至出现呕血、便血、胃肠穿孔。
部分患者于中毒后2-3出现中毒性肝病,表现为肝区疼痛、肝脏肿大、黄疸及肝功能异常等。
百草枯中毒原理
百草枯是一种广谱杀草剂,主要成分是草甘膦。
草甘膦被植物吸收后会通过叶绿体富集在植物表皮和各个组织中,进而干扰植物体内酮醇酸酶的活性,从而抑制植物中链四脱氢酶的活性。
链四脱氢酶是三羧酸循环中的一个关键酶,它参与柠檬酸转化为异柠檬酸的过程。
通过抑制链四脱氢酶的活性,百草枯阻碍了三羧酸循环的进行,导致植物无法正常代谢和吸收营养,进而出现褪绿、死亡的现象。
此外,百草枯还会对植物的根系产生抑制作用。
它通过阻断植物体内非依赖于三羧酸循环的氨基酸合成途径,干扰了植物的正常生长和发育。
值得注意的是,百草枯对于不同植物的毒害程度有所差异。
有些草类植物对百草枯相对较为耐受,而其他一些常见杂草则对其敏感,会迅速受到其毒害。
此外,土壤含水量、土壤质地也会影响百草枯的吸收和作用效果。
需要强调的是,百草枯是一种除草剂,不宜用于农作物上。
因此在使用时需要遵循使用说明,避免对农作物造成伤害。
同时,使用者也应注意个人防护,避免直接接触百草枯。
如不慎中毒,应立即寻求医疗救助。
百草枯中毒原理百草枯是一种广泛使用的除草剂,它的主要成分是草铵膦。
百草枯中毒是指人体或动物因接触百草枯而引起的中毒反应。
百草枯中毒的原理主要是因为草铵膦对植物细胞壁的破坏和生长素的抑制,从而导致植物枯萎死亡。
那么,究竟百草枯中毒是如何发生的呢?百草枯中毒的发生与接触途径有关。
一般来说,百草枯中毒主要是通过皮肤接触、呼吸道吸入和食物摄入等方式发生的。
皮肤接触是最常见的中毒途径,百草枯会通过皮肤渗透进入人体,引起中毒反应。
另外,百草枯的蒸气也会通过呼吸道吸入进入人体,造成中毒。
此外,误食含有百草枯的食物也会引起中毒反应。
百草枯中毒的原理主要是由于草铵膦的作用机制。
草铵膦主要是通过对植物细胞壁的破坏和生长素的抑制来发挥除草作用的。
它会破坏植物细胞壁,导致细胞内部的物质外流,从而引起植物枯萎死亡。
另外,草铵膦还会抑制植物的生长素合成,影响植物的正常生长发育,最终导致植物死亡。
除了对植物的影响,百草枯中毒对人体和动物也会造成危害。
人体接触百草枯后,可能会出现皮肤灼烧、眼睛灼烧、头晕、恶心、呕吐等症状。
严重的中毒可能会导致呼吸困难、昏迷甚至死亡。
动物接触百草枯后,也会出现类似的中毒症状,甚至可能导致死亡。
针对百草枯中毒的预防和治疗,首先要做好个人防护,避免接触百草枯。
在使用百草枯时,要做好防护措施,避免皮肤接触和呼吸道吸入。
另外,在接触百草枯后,要及时进行洗净和更换衣物,避免中毒发生。
一旦发生中毒,应立即将中毒者转移到空气新鲜的地方,并进行相应的急救处理,如洗胃、吸氧等,以减轻中毒症状。
总的来说,百草枯中毒是由于草铵膦的作用机制导致的。
它通过破坏植物细胞壁和抑制生长素合成来发挥除草作用,对人体和动物也会造成危害。
因此,在使用百草枯时,要做好防护措施,避免中毒的发生。
一旦发生中毒,要及时进行急救处理,以减轻中毒症状,保护人体健康。
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生活常识分享百草枯中毒机理知识
导语:百草枯通过一个需能的传递系统,富积于肺泡的I型细胞和2型细胞(由于百草枯的结构和多胺相似而被且泡摄取)。
高浓度的百草枯富积于肺和肾的细胞,影响其氧化还原反应的进程,产生对组织产生有害作用的氧,可破坏细胞的防御机制,导致肺损伤(急性或亚急性)和肾小管坏死。
关于氧自由基形成的途径说法不一,目前的研究认为以下三条途径最为重要:1 由线粒体外膜上包含NAOP-细胞色素C还原酶的一种未知酶介导。
而过去认为氧自由基是由于微粒体在NADPH-细胞色素C还原酶催化下所产生的观点被认为在百草枯中毒解毒方面起作用。
2 组织缺血时次黄嘌呤水平增加,同时黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化过程中产生氧自由基。
3 中性粒细胞增加,中性粒细胞直接损伤内皮细胞和上皮细胞或通过淋巴因子如淋巴三烯起作用,淋巴三烯能引起血管收缩进一步加重缺血。
活化的中性粒细胞由于NADPH氧化酶的作用产生氧自由基。
氧自由基经多种途径损伤组织。
它们能通过磷脂膜的不饱和脂肪酸提取氢原子引起脂质过氧化。
后者是一种脂肪酸分子重新安排后的被结合的二烯形式,然后二烯与氧反应形成超氧自由基,超氧自由基能从其它脂质膜中去掉氢原子,形成一系列反应,脂质过氧化增加原浆膜和亚细胞膜的渗透性,削弱了酶反应过程和离子泵,损伤了DNA。
另外,膜蛋白被直接氧化,影响了关键蛋白如Na-K-ATP酶和Ca-ATP酶的活性。
由于百草枯对肾小管的直接毒性作用和血液动力学改变可引起肾功能衰竭。
常出现在中毒的早期,多可恢复。
保持肾脏功能对减低血浆百草枯浓度十分重要,同是也可减少百草枯在肺细胞的累积。