急性心肌梗塞预后判断
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详述急性心肌梗塞护理操作流程及评分标准急性心肌梗塞(Acute Myocardial Infarction,AMI)是一种严重的心血管疾病,护理操作流程及评分标准对于患者救治至关重要。
本文将详述急性心肌梗塞的护理操作流程及评分标准,以期为护理人员提供参考。
1. 急性心肌梗塞的护理操作流程1.1 评估和监测在急性心肌梗塞的护理操作流程中,首先需要对患者进行全面的评估和监测。
这包括监测患者的心电图、血压、脉搏、呼吸、血氧饱和度等生命体征指标,并记录其病情的变化。
1.2 缓解疼痛急性心肌梗塞患者常常伴随剧烈的胸痛,因此护理人员需要尽快给予患者镇痛治疗。
常见的镇痛方法包括给予硝酸甘油,通过扩张冠状动脉来缓解胸痛。
1.3 氧气治疗急性心肌梗塞会导致心肌缺氧,因此及早给予患者氧气治疗非常重要。
护理人员应根据患者的氧饱和度和病情变化,调整给氧方式和剂量。
1.4 抗凝治疗急性心肌梗塞患者常伴随血栓形成,护理人员需根据医嘱和患者的凝血功能监测结果,给予抗凝治疗。
常见的抗凝药物包括肝素和华法林等。
1.5 血流重建在急性心肌梗塞护理操作流程中,血流重建是关键环节。
护理人员需确保患者尽快行冠状动脉介入治疗(Percutaneous Coronary Intervention,PCI)或溶栓治疗,以恢复冠状动脉血流。
1.6 科学用药护理人员应根据患者的病情和医嘱,合理使用抗血小板药物、β受体阻滞剂、血脂调节药物等,以达到控制病情、预防复发的目的。
1.7 监测和观察在急性心肌梗塞护理操作流程中,护理人员需对患者进行密切监测和观察。
包括心电图监测、血压监测、病情观察等,及时发现病情变化并采取相应措施。
2. 急性心肌梗塞的评分标准2.1 Killip分级Killip分级是根据患者的心功能指标,对急性心肌梗塞进行分级。
分为四级:Killip I级代表无心力衰竭症状,Killip II级代表有心音异常或心衰症状,Killip III级代表肺水肿,Killip IV级代表心休克。
急性心肌梗塞诊断标准急性心肌梗塞(AMI)是一种常见的心血管疾病,通常由冠状动脉狭窄或阻塞引起,导致心肌缺血坏死。
及时准确地诊断急性心肌梗塞对于患者的治疗和预后至关重要。
因此,了解急性心肌梗塞的诊断标准对于临床医生至关重要。
1. 临床表现。
急性心肌梗塞的临床表现多样,但最常见的症状是剧烈的胸痛,常放射到左臂、颈部或下颚。
病人可能有呼吸困难、恶心、呕吐、出汗和焦虑等症状。
在一些特殊情况下,老年患者或糖尿病患者可能出现非典型症状,如腹痛或疲劳。
因此,医生需要综合患者的临床表现进行判断。
2. 心电图变化。
心电图是诊断急性心肌梗塞的重要工具。
典型的心电图改变包括ST段抬高、T 波倒置和Q波出现。
ST段抬高在症状发作后数分钟内出现,持续时间不定,通常超过20分钟。
T波倒置和Q波出现则是AMI后的特征性改变,持续时间较长。
心电图改变的类型和范围可以帮助医生确定心肌梗塞的部位和范围。
3. 血清标志物。
血清标志物包括肌钙蛋白(cTn)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)。
cTn是诊断AMI的金标准,其浓度在心肌梗塞后数小时内升高,并持续数天。
CK-MB的升高也是AMI的重要指标,但其峰值出现的时间较cTn晚。
结合临床表现和心电图改变,血清标志物可以帮助医生做出更准确的诊断。
4. 影像学检查。
除了心电图和血清标志物,影像学检查也对急性心肌梗塞的诊断有重要意义。
冠状动脉造影是确诊AMI的“金标准”,可以直接观察到冠状动脉的狭窄或阻塞情况。
超声心动图可以评估心肌的运动情况,辅助诊断心肌梗塞的范围和严重程度。
综上所述,急性心肌梗塞的诊断需要综合临床表现、心电图改变、血清标志物和影像学检查等多方面的信息。
在临床实践中,医生需要结合患者的具体情况,综合分析各项指标,以达到准确诊断的目的。
及时准确地诊断AMI对于患者的治疗和预后至关重要,因此对于临床医生来说,熟悉急性心肌梗塞的诊断标准是非常重要的。
1.试述口服葡萄糖耐量试验的临床意义。
答:口服葡萄糖耐量试验(OGTT)是一种葡萄糖负荷试验,用以了解机体对葡萄糖的调节能力,协助诊断糖代谢紊乱的疾病,当空腹血糖浓度在6~7mmol/L之间而又怀疑为糖尿病时,此试验可协助诊断。
(1)正常糖耐量,服糖后0.5~1h,耐糖曲线显示峰值<10mmol/L,但尿糖阴性。
2h左右恢复至空腹3.9~6.lmmol/L水平,如图2-15所示。
(2)糖尿病性糖耐量,患者空腹血糖≥8.Ommol/L,服糖后0.5~1h,峰值超过10mmol/L,出现糖尿,2h后血糖仍高于空腹水平。
对于早期糖尿病人,可只表现为OGTT后2h血糖浓度仍高于8mmol/L,若空腹血糖正常而OGTT后2h血糖大于11mmol/L,以及空腹血糖>8mmol/L而OGTT2h的血糖水平在8~10.9mmol/L者,均应诊断为糖尿病。
(3)糖耐量受损,若是非妊娠的成年人OGTT呈现空腹血糖<8.0mmol/L,服糖后lh和1.5h的血糖≥11mmol/L,而2h血糖值在8~11mmol/L 之间则为轻度耐糖能力下降,称为亚临床或无症状的糖尿病,这些病人几年后可能有1/3转为糖尿病,并容易发生小血管合并症,如冠心病、脑血管病,而不会发生微血管合并症,如视网膜病、肾病。
2.试述C肽测定的临床意义。
答:由于胰岛β细胞分泌胰岛素的同时也等摩尔地释放C肽,如图2-16所示。
故测定C肽可以反映。
细胞生成和分泌胰岛素的能力。
对使用胰岛素治疗了的病人,测定C肽水平更能准确反映胰岛素功能,由于C肽在循环中很少被肝代谢,C肽的清除率也小于胰岛素。
测定不同时间外周血中C肽和胰岛素量,可估计肝摄取处理胰岛素的能力。
正常人空腹血浆C肽为2.2μg/L;糖尿病患者空腹C肽≥1.9μg/L,口服甲苯磺丁脲后5min,C肽增至20.4μg /L,此类病人90%可通过限制食物和用降低血糖的药物控制病情,治疗中不需用胰岛素,若病人空腹C肽<1.9μg/L,则需用胰岛素治疗。
急性心肌梗塞的症状1.先兆症状急性心肌梗死约2/3病人发病前数天有先兆症状,最常见为心绞痛,其次是上腹疼痛、胸闷憋气、上肢麻木、头晕、心慌、气急、烦躁等。
其中心绞痛一半为初发型心绞痛,另一半原有心绞痛,突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长,诱因不明显,硝酸甘油疗效差,心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动,同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低,T波倒置或增高,应警惕近期内发生心肌梗死的可能。
发现先兆,及时积极治疗,有可能使部分病人避免发生心肌梗死。
2.急性心肌梗死临床症状(1)疼痛:是急性心肌梗死中最先出现和最突出的症状,典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区,向左肩、左臂放射。
疼痛有时在上腹部或剑突处,同时胸骨下段后部常憋闷不适,或伴有恶心、呕吐,常见于下壁心肌梗死。
不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿、罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。
疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛,或为紧缩感、烧灼样疼痛,常伴有烦躁不安、出汗、恐惧,或有濒死感。
持续时间常大于30min,甚至长达10余小时,休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。
少数急性心肌梗死病人无疼痛,而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等为首发症状。
无疼痛症状也可见于以下情况:①伴有糖尿病的病人;②老年人;③手术麻醉恢复后发作急性心肌梗死者;④伴有脑血管病的病人;⑤脱水、酸中毒的病人。
(2)全身症状:主要是发热,伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等,由于坏死物质吸收所引起。
一般在疼痛发生后24~48h出现,程度与梗死范围常呈正相关,体温一般在38℃上下,很少超过39℃,持续1周左右。
(3)胃肠道症状:疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛,与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低,组织灌注不足等有关。
肠胀气亦不少见。
重症者可发生呃逆。
(4)心律失常:见于75%~95%的病人,多发生在起病1~2周内,而以24h内最多见,可伴乏力、头晕、昏厥等症状。
脉压差对急性心肌梗死预后的影响□ 李蓉梅王娴《中国实用医药》2008年第13期1/2页12【摘要】目的探讨急性心肌梗死时脉压差水平对其预后的影响。
方法急性心肌梗死患者98例,据脉压差水平分两组,正常组:脉压差为30~50 mm Hg,对照组:脉压差≥50 mm Hg,对比分析两组的梗死后心绞痛、心律失常、心衰与病死率相比差异均有统计学意义。
结论脉压差增大者,发生急性心肌梗死预后的不良。
对于急性心肌梗死预后影响的众多因素中,左心功能是决定心肌梗死患者预后的主要指标,目前有关脉压差与心脑血管疾病的关系引起关注并认为脉压差增高是动脉硬化及心脑血管疾病高危的标志之一[1],脉压差与颈动脉粥样硬化斑块和内中膜厚度相关,脉压差可能参与动脉粥样硬化的形成和发展,颈动脉内中膜厚度的进行性增加与动脉粥样硬化的危险因素相关,颈动脉内中膜厚度的增加是心肌梗死的独立预后因素[2]。
我们对98例急性心肌梗死患者不同的脉压差与预后的关系进行探讨,分析脉压差对急性心肌梗死预后的影响。
1 对象和方法1.1 对象收集1995年1月至2008年1月入我院住院,根据临床病史、心电图、心肌酶谱的动态改变确诊为急性心肌梗死患者98例,按入院的脉压差大小分为两组:正常组脉压差30~50 mm Hg,共50例(男29例,女21例),年龄27~80岁。
对照组脉压差>50 mm Hg,共48例(男28例,女20例),年龄30~85岁,两组在发病至入院时间、性别、年龄上差异无统计学意义。
1.2 方法所有患者入院时心功能按killip法分为4级:Ⅰ级:无第三心音,肺部无湿啰音;Ⅱ级:有第三心音或(和)肺部有湿啰音,啰音范围小于肺野1/2;Ⅲ级:明显肺水肿,湿啰音超过肺野1/2;Ⅳ级:心源性休克,心衰为killip分级2级或3级。
心肌梗死后心绞痛:急性心肌梗死胸痛消失24 h,在急性期间又出现新的心绞痛。
心源性休克:收缩压少于80 mm Hg或较发病前降低30 mm Hg以上持续30 mm以上,有明显的未稍灌注不足。
心肌梗塞的前兆和表现有哪些?心肌梗塞又叫心肌梗死,是冠状动脉急性、持续性缺血、缺氧所引起的心肌坏死。
在临床上心肌梗塞的患者会发生剧烈而持久的胸骨后疼痛,休息或者舌下含服硝酸酯的药物不能使症状完全缓解。
在医院检查的过程中会发现患者伴有血清心肌酶活性增高,以及进行性心电图的缺血改变。
在心肌梗塞的过程中,可并发多种心律失常甚至是恶性心律失常,以及休克、心力衰竭的发生,严重者将危及生命,临床的研究显示高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟和早发的冠心病家族史都是心肌梗塞发生的危险因素。
一、心肌梗塞的危害心肌梗死是风险最高的致死致残性疾病之一,因此它的最大的危害可以说就是死亡,具体可以分为三个方面:第一,心功能下降,心肌梗死会导致一定面积的心肌坏死,从而心脏功能受损引起急性或者慢性心力衰竭;第二心律失常,心肌梗死后由于心肌坏死,心脏电传导紊乱,可以出现室性心律失常,严重者如室速、室颤的致死性的恶性心律失常;第三,机械性并发症,就是心肌坏死后,这一部位的心肌就变薄了,但心脏收缩的压力还会传到这个部位,就可能会出现心脏破裂、心脏室间隔的穿孔或者心室壁向外突出,形成室壁瘤。
心脏破裂救治的难度就非常大,需要紧急外科手术,而室壁瘤容易形成血栓,导致一系列的栓塞事件,以上就是心肌梗死的主要危害,严重可以表现猝死,因此需要积极的防治。
二、心肌梗塞发病原因1、冠脉血栓:冠状动脉血流突然中断主要是冠状动脉斑块在某些诱因下不稳定、破裂,形成局部血栓,完全堵塞血管引起心肌梗死,如果前降支堵塞表现为广泛前壁心肌梗死;2、血栓脱落:即血凝块不是在冠状动脉内形成,但脱落后栓塞冠状动脉,比如房颤患者的心房血栓脱落引起心肌梗死;3、白血病细胞团:患者血液系统中异常细胞过多,细胞团局部堵塞冠脉所致;4、心内膜炎赘生物脱落:堵塞冠脉引起心肌梗死;5、其他:比如严重感染、休克,患者心肌负担过重,可能也会引起局部心肌坏死。
三、心肌梗死前兆和表现心肌梗死的前兆,主要还是由于心肌缺血所引起的心绞痛。
急性心肌梗塞的早期治疗与预后分析【中图分类号】r542 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484(2012)12-0313-02我院自1996年3月至2001年9月共收治急性心肌梗塞(ami)27例。
自从2000年4月参加了国际瞩目的第二项中国急性心肌梗塞临床治疗研究(ccs-2)以来,规范了ami的治疗方法,使ami 的临床治疗水平有了很大提高,病死率由原来的40%下降至8.3%。
现结合临床探讨早期正确的治疗与预后的关系,以提高ami生存率及远、近期疗效。
1 资料与方法1.1.研究对象:全部病例均系我院1996年3月至2001年9月住院患者。
ami诊断符合who标准。
有ami临床表现,典型的心电图及心肌酶学的动态变化。
根据入院时间以及治疗方法的不同,分为治疗组和对照组。
治疗组为2000年4月以后入院的病例共12例,包括入选ccs-2研究方案的5例,对照组为1996年3月至2000年4月以前的15例。
1.1.1治疗组:12例(包括入选ccs-2 5例),男11例,女1例,最大年龄73岁,最小年龄41岁,平均年龄62。
3岁,发病至就诊时间为2-13小时,平均5小时。
广泛前壁心梗4例,前间壁心梗1例,下壁心梗5例,下壁、正后壁2例。
既往有高血压7例,糖尿病5例,高脂血症5例,吸烟8例。
并发急性左心衰竭5例,killip心功能iii级3例,ii级2例,并三度传导房室阻滞,频发室早1例。
1.1.2对照组:15例,其中男10例,女5例,最大年龄75岁,最小年龄34岁,平均年龄65、2岁。
发病至就诊时间2-24小时(仅1例24小时,余均2-13小时),平均6小时,前壁心梗3例,下壁心梗8例,下壁、右室梗塞2例,下壁、心内膜下心梗1例,前间壁1例,既往有高血压8例,高脂血症6例,咽烟8例,并发心源性休克3例,急性左心衰竭6例,kllip心功能iv级3例,iii级4例,ii级2例,并三度传导房室阻滞,频发室性早搏1例。
心肌梗塞的心电图判断之一急诊室是常与AMI打交道的科室,第一时间发现与做出正确的处理关系到患者的预后与治疗,所以作为一名急诊医师必须普及这方面的知识,在第一时间做出正确的决策,而不至于处理被动、甚至慌忙手脚,但是及早地处理关键是及早第一时间的识别判断尤为重要,而此时心肌酶往往还没出结果,那么临床急诊心电学对ACS或AMI第一时间的识别尤其凸显其重要性,争取第一时间做出正确决策,同时也为自己赢得尊重!第一、重视ST改变及心肌梗塞相关冠脉:1、急性下壁心肌梗塞——右冠闭塞:下壁右冠血供约占80%,而回旋支约占20%,右冠病变时,ST向量指向右,于是STIII↑>STII↑,STI、STavL↓≥1mm。
如伴有STv1↑提示右冠近端病变及可能有右室心梗,请此时务必加做右心导联心电图,请千万不要上硝酸甘油,而是适当补液扩容,以免难以纠正的低血压甚至休克的发生。
STavR↓提示右冠近端病变。
2、急性下壁心梗——回旋支闭塞:回旋支闭塞时,ST向量指向左,于是STII↑> STIII↑,STI、STavL↑≥1mm。
回旋支闭avL塞,引起侧壁心肌损伤,avL导联ST段抬高,V1、V2导联ST段↓提示回旋支闭塞伴左室后壁梗塞,请务必加做后壁导联心电图。
3、右室梗死——右冠近端闭塞:右室梗死大多是右冠闭塞所致,小部分右室前壁梗死可以是左前降支闭塞的结果。
右室梗死最敏感的心电图标志是STV4R↑≥1mm伴直立T波(AMI后12小时内);特别需要注意的是V1导联↑常伴有II、III、avF导联ST↑(STIII>STII)也是右室梗死的重要指标。
此时同前面1讲过的注意事项。
4、前降支闭塞:V1、V2和V3导联ST↑,V1、avL导联、avR导联ST向量向上。
前降支近端闭塞:V1、V2和V3导联ST↑及avL导联ST↑伴有avF导联ST↓≥1mm。
前降支第一对角支分支后闭塞:V1、V2和V3导联ST↑无下壁导联ST↓或下移<1mm。
肌钙蛋白(TnT)的测定及临床意义【正常参考值】阴性【临床意义】肌钙蛋白测定主要用于急性心肌梗塞的实验室诊断、不稳定心绞痛的预后判断、用于AMI后溶栓药物的治疗监测;同时它对于其它心肌细胞损害的疾病有一定的诊断价值。
1.对心肌损伤的诊断在诸多诊断急性心肌梗死(AMI)的临床生化指标中,CK-MB 曾一度被认为是诊断AMI的“金标准”,已广泛应用多年。
随着对心肌肌钙蛋白(cTn)深入研究,无论是对心肌的特异性还是诊断敏感性,CK-MB的地位都受到了严重挑战。
cTn 被认为是目前最好的确定标志物,正逐步取代CK-MB成为AMI的诊断“金标准”。
患有各种冠状动脉疾患的病人必然会发生心肌细胞损伤。
有些病人的临床表现可能不完全符合WHO关于AMI诊断标准(不稳定心绞痛就是其中之一),但却伴有某些心肌损伤标志物(如cTnT等)升高,从而导致细胞内的组成成分渗漏入外周血循环。
这使得心肌细胞损伤标志物的检测成为可能。
cTnT和cTnI在AMI后(3~6 小时)血中浓度很快升高,和CK-MB(3~8 小时)相当或稍早,它们测定的特异性和灵敏度明显高于CK-MB。
cTn具有相当长的诊断窗口期(cTnI 7~9天,cTnT更长)。
cTn对急性胸痛病人(无论有无骨骼肌损伤)的诊断均优于CK-MB。
研究表明:在对AMI的诊断方面cTnI和cTnT无显著差异,都能鉴别出CK-MB所不能检测出的心肌损伤。
相对cTnT而言,cTnI显示出较低的初始灵敏性和较高的特异性。
就上升的相对值来说,cTnT比cTnI高;在不稳定心绞痛病人中cTnT上升的频度比cTnI高。
在AMI后30天死亡率的预报方面,cTnT优于cTnI。
无论是不稳定心绞痛还是无Q波的心肌梗死,最初24小时的cTnT最具预后价值。
对不稳定冠状动脉疾患病人的随访发现,cTnT和运动试验两项都正常者,死亡或AMI的仅1%;若异常,死亡或AMI可达50%。
对急性冠状动脉疾患(包括心肌梗死)病人的随访研究发现,cTnT小于0.1 μg/L的病人的死亡率仅4%,相比而言,大于0.1 μg/L的病人的死亡率则大3倍,发生休克的百分率大3倍,发生充血性心功能衰竭的百分率也增加1倍。
心梗患者能活多久心梗患者能活多久?心肌梗死(心梗)是一种严重的心血管疾病,可引起心肌缺血区域的坏死,严重危害心脏功能。
心梗患者的预后与个体差异,治疗措施的适时有效性、患者自身的身体情况和遵循医护人员的注意事项有关。
一般来说,心梗患者的生存率与年龄、早期治疗和身体情况等有关,如果能从事生活方式快速转型,而且遵守医嘱,那么心梗患者的生存率会大大提高。
以下是关于心梗患者的预后和治疗方法,以及需要注意的事项。
心梗患者的预后和治疗方法早期治疗是心梗患者存活的关键。
一旦出现心梗症状,应立即前往医院,如心绞痛、劳累后气促、胸痛、胸闷等。
医生会先给患者进行心电图检查,确认是否存在心肌梗死的迹象。
对于确诊的心梗患者,医生会进行膜蛋白酶抑制剂和抗凝血治疗,这有助于预防血液凝固和血栓形成。
心梗发生后的治疗措施主要包括两个方面 - 急性治疗和长期治疗。
(1) 急性治疗:急性心肌梗死的治疗包括溶栓治疗和介入治疗两种方法。
溶栓治疗旨在通过溶解血栓缓解心肌缺血,血流回到心肌缺血部位,从而减轻疼痛和改善预后。
介入治疗则是通过导管技术,在心脏直接进行治疗,如在心脏植入支架以加强动脉的支撑力,消除支架留下的狭窄及其他动脉。
(2) 长期治疗:长期治疗是指心梗后的治疗,包括降低胆固醇、控制血压、改变饮食习惯、戒烟、戒酒等。
其中,服用阿司匹林和其他抗血小板聚集剂则是预防血栓形成的最常用方法。
如果有心率失常,还需用药控制心律,如β受体拮抗剂等。
需要注意的事项1. 药物治疗要规律、长期坚持,不能中断,更不能随意停药。
定期检查各项指标以及药物的合适性,并且密切监测药物对患者的反应。
2. 界定和避免诱发心梗的风险因素。
例如心梗龈铳敶浇纫谋芡甘?体内胆固醇含量的增加等。
3. 保持健康的生活方式,饮食均衡、适量运动、避免过度劳累,保持良好的心态,在不断地提高自身的免疫力、大力支持并鼓励患者积极活跃.总的来说,心梗患者能活多久取决于很多因素,包括患者的身体情况、治疗时机和方法以及生活习惯的改变。
三项血清酶活性对急性心肌梗塞病情及预后判断的意义
孙玉红
【期刊名称】《同煤科技》
【年(卷),期】1992(000)001
【总页数】2页(P10-11)
【作者】孙玉红
【作者单位】第一职工医院
【正文语种】中文
【中图分类】R542.22
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3.急性心肌梗塞患者血清中丙酮酸激酶活性变化的意义探讨 [J], 李滨;郭梅;
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急性心肌梗塞预后判断
本文参考大量文献,概述了急性心肌梗塞有关病史、心电图、实验室检查、并发症、再灌注治疗与预后的关系。
据此,尽可能的及时给予干预,有助治疗效果的改善。
标签:AMI;预后;ECG;实验检查;再灌注近20年来,由于加強监护和治疗水平的不断提高,急性心肌梗塞(AMI)住院病死率明显降低,从30%左右降低至10%以下,但出院后的死亡率仍较高且逐年递增。
因此,提高AMI的预后判断,尽可能的予以相应的干预是降低AMI患者死亡率的关键。
1有关病史对AMI预后的影响
1.1年龄、性别隨年龄增长病死率增加,女性患者的预后较男性差,急性期死亡危险明显高于男性,但也有报道在排除年龄因素后,不同性别死亡率未达统计学意义[1]。
1.2生活因素吸烟可损伤血管内皮细胞,影响血管的舒张功能,还可促进血小板聚集,使血栓形成。
因此,吸烟是导致AMI的独立危险因素。
研究显示:吸烟者AMI严重程度较不吸烟者重,易引起猝死,治疗效果及预后差[2]。
其他如突然寒冷刺激、用力过猛、便秘者排便时过分用力、夜间快速下床、工作压力大、生活无规律、睡眠不足、急躁暴怒、不良嗜好如酗酒、噪音干扰等均可促进AMI的发生或加重病情。
1.3合并症①糖尿病发生AMI患者,不典型及无痛性者较非糖尿病者多,易引起误诊影响预后,糖尿病原有心脏广泛微血管病变和心肌损伤,故一旦发生发AMI其梗塞范围大,侧支循环及再灌注建立条件不利,容易发生严重心律失常、休克、心力衰竭,病死率高。
所以,糖尿病发生AMI是病情严重和预后不佳的预测因素之一[3]。
AMI合并高血压加剧心、脑、肾等重要脏器损害,其发生休克、肾衰及病死率明显增高。
②心率增快可由多种原因引起,但就AMI来看,入院时心率过快是住院期病死率的独立危险因素,隨心率增加,住院期间死亡率明显増高。
王栋等研究显示[4]:患者心率越高,其心功能越低,发病到入院时间越长,溶栓率越低,未通率升高且死亡率增加。
因此,早期对AMI患者进行干预,及时将心率控制在60~80次/min,可有效地改善心血管病及心肌梗塞患者的预后,并降低其死亡率。
③心率变异性(HRV)减小是反咉AMI后交感神经兴奋和迷走神经功能退以及两者失衡的一个敏感指标。
肌坏死面积越大,心功能受损越严重,心自主神经功能损害越明显,HRV降低亦更明显。
HRV时域中SD(患者平均R-R间期标准差的均值)明显降低者,心源性病死率高,发生快速致命型心律失常和反复心衰较多。
2心电图(ECG)对AMI的预后判断
2.1梗塞类型无Q波型心肌梗塞(NQMI)血管完全阻塞低于Q波型心肌梗塞
(QMI)通常梗塞范围较小,较少发生低血压和严重心衰,死亡率也较低。
近期预后较QMI好,但远期复发性心绞痛和再梗塞率较高,远期预后较差。
故NQMI治疗重点是早期积极预防再梗塞的发生。
2.2梗塞部位多部位AMI患者预后差。
前壁心肌梗塞引起束支传导阻滞为主,易发生室性心律失常,长期预后差;下壁梗塞易发生房室传导阻滞(A VB),发生心衰占27%~44%,预后较差,住院死亡率高[5]。
若前壁梗塞发生A VB,说明梗死范围广泛,且常有休克或心衰,故病情严重,预后较差。
2.3再发梗塞因无收缩功能心肌面积明显增大,严重并发症增多,故预后差,死亡率高。
2.4其他预后不良旳ECG表现①QRS终末变形,容易出现心梗严重并发症(心源性休克,低血钾,室性心律失常,重度房室传导阻滞等),预后较差,住院期死亡率高[6];②梗塞面积扩展预后差;③Q-Tc及JTc延长者,高度预示心电不稳,易诱发致命心律失常造成猝死;④ST段变化与预后关密切.研究报导[8]下壁AMI合并胸前导联ST段下移者,多合并双支或三支病变,梗死范围大,左室功能差,表现为射血分数下降,并发症多见,如充血性心衰、梗死后心绞痛、心原性休克、心律失常、猝死等心脏事件,预后差,近期、远期病死率高,尤其是显著压低或持续压低者。
有报导aVR导联ST段抬高型AMI,以左主干血管病变为主,少数回旋支闭塞亦可导致aVR导联ST段抬高[8],多合并心源性休克、心律失常和猝死,预后较差。
3 AMI并發症与预后的关系
3.1严重心律紊乱是增加病死率和心性猝死的重要原因。
①过速型心律失常中的持续和严重的窦速、室上速、房颤、室性早搏频发成对出现或断阵室速、多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时,常预示即将发生室速或室颤,进而猝死;
②过缓型心律失常中的严重心动过缓、II度以上A VB、束支阻滞。
3.2泵衰竭时梗塞面积常超过左室面积的40%,预后差。
3.3心包炎多发生在AMI后2~4d,严重者预后较差。
3.4栓塞其预后视被栓塞血管和部位而定。
3.5心室胀瘤易发生心律失常、心衰加重、栓塞等。
3.6心脏破裂引起心包填塞、猝死。
偶发室间隔穿孔产生心衰、休克,数日死亡。
4有关实验室检查与AMI预后的关系
4.1心肌标志物检测通常心标志物升高峰值越高,持续时间越长,表明
梗塞面积越大,并发症越多。
但检查时应注意:①峰值时间不同,肌酸激酶(CK)及同功酶(CK-MB)、心肌钙蛋白l(cTnl)、反应蛋白(CRP)、肌红蛋白(Mb)可分别在AMI发病后1~6h出现异常增高;天门冬氨酸氨基转移酶(AST)发病后6~12h 升高;乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBD)发病后12~24h升高;②特异性不同,cTnl特异性很高。
上述其他项目特性较低,有许多其他来源如肝、肺、骨骼肌、红细胞等;③联合检测效果较好,CRP+cTnl诊断特异性和时间窗口最佳[9]。
4.2血糖AMI入院即刻血糖(APG)升高者,无论患者有无糖尿病,其住院期间死亡、发生心衰危险均高于APG正常者,随血糖增长患者的死亡风险显著增加。
随访1个月的APG与死亡、心衰、卒中、再次梗死及总不良心脏事件(MACE)的发生相关[10]。
李山等研究显示[11]糖化血红蛋白(HbAIc)升高,住院期间发生心衰、心源性休克及病死率明显升高。
因此,控制血糖,有利于改善预后。
4.3外周血wbc数量与心梗的发生、发展和预后有关。
尤其中性粒细胞(N)愈增高,嗜酸性粒细胞(E)消失,则心律失常、休克发生率愈高。
4.4血液流变学变化全血粘度、血浆纤维蛋白原、红细胞Tk值、血沉显著增高在AMI并发心衰、休克、心律失常及死亡率明显增高。
红细胞体积分布宽度(RDW)是影响AMI患者住院期间预后的独立危险因素,升高提示MAGE的风险增加,RDW每升高1%AMI患者死亡率升高1.14倍[12]。
5再灌注治疗对AMI预后的影响
早期再灌注治疗对AMI的预后有非常重要的影响。
经皮冠状动脉介入(PCI)疗法优于溶栓治疗。
研究表明[13]:ST段抬高性心肌梗塞(STEMI)采用PCI术能较溶栓治疗进一步降低死亡率。
王涟等根据患者年龄、性别、入院时收缩压、心率、心功能、再灌注时间、糖尿病、高血压或心绞痛病史,累积记分将患者分为低危组和高危组,两种疗法总体上降低了院内死亡率。
但高危组中应用PCI术在降低死亡率上明显优于溶栓治疗,低危组中两种方案死亡率无显著差异。
提示PCI 评分高危患者应优先选择治疗[14]AMI预后判断方法尚有很多,这里就不再阐述了。
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