简答题-nokoslim
1.免疫功能的生理病理表现:
（1）免疫防御:异常增高-超敏反应,缺失-免疫缺陷或病原体高度易感。
（2）免疫监视:失调-引发肿瘤或病毒持续性感染。
（3）免疫自稳:失调-自身免疫性疾病或超敏反应。
2.TD-Ag与TI-Ag的区别:
3、为什么说动物的免疫血清对人来说既就是抗原又就是抗体？
其可作为抗体与相应的外毒素特异性结合,具有防止疾病的作用;但其作为异种蛋白可能诱发机体产生超敏反应。
4、Ig各功能区的主要作用:
（1）VH与VL中的HVR(CDR)就是能与抗原表位特异性结合的区域;
（2）CH与CL具有Ig同种异型遗传标志;
（3）IgG的CH2可介导其通过胎盘;
（4）IgG的CH2与IgM的CH3具有C1q结合位点,参与补体经典途径的激活;
（5）IgG的CH3与IgE的CH2/CH3能与多种免疫细胞表面相应受体结合,介导免疫细胞产生不同的生物学效应。
（6）恒定区C:激活补体系统、调理作用、抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用、介导I型超敏反应、穿过胎盘屏障与粘膜。
（7）超变区V:特异性结合抗原,中与外毒素,阻断病原入侵。
5、简述5类Ig的特点:
(1)IgG:血清与细胞外液中含量最高,分布最广,机体抗感染的主力军;再次免疫应答的主要抗体;唯一能通过胎盘的抗体。
(2)IgM:分子量最大,种系发生过程中最早出现的抗体,抗感染的先头部队;初次免疫应答最早产生的抗体;脐带IgM含量升高,提示胎儿宫内感染。
(3)IgA:婴儿可以从母体获得SIgA,边防军;参与粘膜局部免疫。
(4)IgD:膜结合型IgD就是B细胞发育分化的标志。
(5)IgE:正常人血清含量最低的抗体,介导I型超敏反应的发生。
6、比较3条补体激活途径的差异
7、补体系统的生物学作用:
(1)溶菌与细胞溶解作用
(2)免疫复合物清除作用
(3)调理作用
(4)炎症介质作用
(5)参与特异性免疫应答
8、细胞因子的分类:
白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子,集落刺激因子、趋化因子、生长因子。
9、细胞因子的共同特性:
旁分泌或自分泌方式、高效性、时效性、多效性、重叠性、网络性
10、细胞因子的生物学作用:
(1)调节固有免疫应答
(2)调节适应性免疫应答
(3)刺激造血
(4)诱导细胞凋亡
(5)直接杀伤靶细胞
(6)促进损伤组织修复
11、HLA复合体的遗传特征:
单倍型遗传、多态性、连锁不平衡
12、HLA的生物学功能:
13、中枢免疫器官的组成与作用:
组成:骨髓、胸腺、禽类特有的腔上囊
骨髓:(1)各类血细胞与免疫细胞发生的场所
(2)B细胞分化发育成熟的场所
(3)体液免疫应答的场所
胸腺:T细胞分化发育成熟的场所
14、外周免疫器官的组成与作用:
(1)淋巴结:吞噬清除淋巴液中的病原微生物与代谢产物
(2)脾脏:造血、储学、过滤
(3)皮肤黏膜相关淋巴组织:参与局部反应与炎症反应15、简述巨噬细胞的主要功能:
(1)杀伤清除病原体
(2)杀伤肿瘤与病毒感染细胞
(3)参与促进炎症反应
(4)加工提呈抗原,启动特异性免疫应答
(5)免疫调节
16、简述固有免疫应答的作用时相:
(1)瞬时应答阶段:发生于感染0~4小时之内
(2)早期应答阶段:4~96小时
(3)适应性应答阶段:96小时后
17、固有免疫应答与适应性免疫应答的关系:
(1)启动适应性免疫应答
(2)影响适应性免疫应答的类型
(3)协助适应性免疫应答产物发挥效应
18、简述T细胞表面分子:
T细胞受体、TCR辅助受体、共刺激分子、丝裂原受体、细胞因子受体
19、简述CD4+T细胞亚群的功能:
(1)CD4+Th1:参与细胞免疫应答,具有抗胞内病原体感染作用
(2)CD4+Th2:参与体液免疫应答,具有抗胞外病原体感染作用,诱导B细胞增殖分化产生抗体
(3)CD4+Th17:参与炎症反应,具有抗菌与抗胞外菌感染作用
(4)CD4+Th3:对免疫细胞产生抑制作用
20、B细胞表面分子及功能
21、简述免疫应答的基本过程
(1)识别活化(感应)
(2)增值分化(反应)
(3)效应阶段
22、简述抗体产生规律:
(1)抗体产生所需潜伏期长(初次),明显缩短(再次)
(2)平台期持续时间较短,抗体水平下降快(初次);平台期长,水平下降缓慢(再次)
(3)抗体倍增所需时间长,抗体含量低(初次);倍增时间短,抗体含量大幅上升(再次)
(4)血清中抗体以IgM为主,IgG为辅体出现较晚(初次);以IgG为主(再次)
(5)抗原与抗体结合强度低,低亲与性(初次);结合强度高,高亲与性(再次)
23、简述T细胞活化信号:
(1)第一信号:T cR→APC的MHC+抗原肽-MHC-II类分子→CD4/MHC-I→CD8
(2)第二信号:CD28→B7
24、简述B细胞活化信号:
(1)第一信号:BCR-Igα/Igβ→BCR辅助受体
(2)第二信号:CD40→CD40L
25、I型超敏反应的机制:
致敏、激发、效应
26、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应病例
27简述Rh血型引起的新生儿溶血症发生机制与防御措施:
机制:Rh-血型母亲→输血、流产、分娩→接受Rh+红细胞表面相应抗原刺激→产生IgG 类Rh抗体→IgG可通过胎盘进入胎儿内→母亲再次妊娠或再次妊娠Rh+血型胎儿→母亲体内Rh抗体进入胎儿内→抗体与红细胞表面Rh抗原结合→红细胞溶解破坏→新生儿溶血症28、人工主动免疫与被动免疫的区别:
