内源性凝血与外源性凝血

内源性和外源性凝血实验报告分析
内源性和外源性凝血实验是血液凝固机制的两种不同途径。

下面是两种实验报告分析的一般情况，但需要注意的是，每个人的实验结果可能会因其个人健康状况、药物治疗、遗传基因等因素而有所不同。

内源性凝血实验报告分析：
内源性凝血实验主要考察凝血因子 VIII、IX、XI 和 XII 的功能。

如果这些因子中的某一个没有正常功能，就会引起内源性凝血途径发生故障，从而导致血液凝固障碍。

这种状况被称为出血性疾病。

如果内源性凝血测试结果正常，那么你的血液凝固机制应该也就是正常的。

如果测试结果异常，那么可能需要进行进一步检查。

外源性凝血实验报告分析：
外源性凝血实验检测血液的凝血时间。

如果这个时间很长，说明凝血机制可能存在问题。

外源性凝血实验也可以检测出抗凝血物质的存在。

抗凝血物质是一种天然存在于血液中的物质，可以抑制血液过度凝固。

如果你服用某些药物或者患有血液疾病，可能会导致体内抗凝血物质浓度升高从而影响到外源性凝血测试结果。

总之，内源性和外源性凝血实验结论受到许多因素的影响，仅个人实验结果无法得出准确结论需要由医生进行综合分析。

一、实验目的1. 了解兔凝血机制的基本原理。

2. 掌握兔凝血实验的操作方法。

3. 观察兔凝血过程中各种凝血因子的作用。

二、实验原理兔凝血实验是研究兔凝血机制的重要手段。

兔凝血过程包括内源性凝血途径和外源性凝血途径。

内源性凝血途径是指从凝血因子X激活开始，到纤维蛋白原转变为纤维蛋白的过程；外源性凝血途径是指从凝血因子III激活开始，到凝血因子X激活的过程。

在本实验中，我们将通过加入不同凝血因子，观察兔血液凝固的情况，从而了解兔凝血机制。

三、实验材料1. 实验动物：健康成年兔1只，体重2-3kg。

2. 实验器材：剪刀、镊子、注射器、针头、无菌生理盐水、凝血因子溶液（如凝血酶、组织因子等）、凝血时间测定仪、计时器、无菌试管、酒精灯、无菌棉球等。

3. 实验试剂：肝素钠、抗凝剂、凝血酶、组织因子等。

四、实验步骤1. 实验动物准备：将兔置于安静环境中，适应环境后，用酒精棉球对兔耳部进行消毒，选择兔耳静脉作为穿刺部位。

2. 静脉穿刺：在兔耳静脉上，用剪刀剪一小口，然后用镊子夹住血管，用注射器抽取少量血液作为对照。

3. 加入凝血因子：向试管中加入肝素钠，使血液呈抗凝状态。

随后，分别向试管中加入不同浓度的凝血酶、组织因子等凝血因子，同时记录各试管中血液凝固所需时间。

4. 观察凝血现象：观察各试管中血液凝固现象，记录凝固时间，并与对照组进行比较。

5. 结果分析：分析各凝血因子对兔凝血过程的影响，总结兔凝血机制的特点。

五、实验结果1. 对照组：兔血液在加入肝素钠后，凝固时间为5-7分钟。

2. 加入凝血酶：在凝血酶浓度为0.1mg/mL时，兔血液凝固时间为2-3分钟；在凝血酶浓度为0.5mg/mL时，兔血液凝固时间为1-2分钟。

3. 加入组织因子：在组织因子浓度为0.1mg/mL时，兔血液凝固时间为3-5分钟；在组织因子浓度为0.5mg/mL时，兔血液凝固时间为2-3分钟。

六、实验讨论1. 本实验结果表明，兔凝血过程受多种凝血因子的影响，其中凝血酶和组织因子对兔凝血过程有显著的促进作用。

凝血机制人体受物理损伤后，血小板会受到损伤部位激活因素的刺激，出现血小板的聚集，成为血小板凝块，起到初级止血作用。

接着血小板又经过复杂的变化产生凝血酶，使邻近血浆中的纤维蛋白原变为纤维蛋白，互相交织的纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，即血栓（见凝血因子）。

同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级止血作用。

伴随着血栓的形成，血小板释放血栓烷A2；致密颗粒和a颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP、5-羟色胺、血小板第4因子、B血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、细胞生长因子、血液凝固因子V、皿、XD和血管通透因子等多种活性物质，这些活性物质通过激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血而有些效果。

血液凝固简称凝血，是血液由流动状态变为凝胶状态的过程，它是止血功能的重要组成部分。

凝血过程是一系列凝血因子被相继酶解激活的过程，最终生成凝血酶，形成纤维蛋白凝块。

迄今为止，参与凝血的因子共有12个。

其中用罗马数字编号的有12个（从I―麻，其中因子W并不存在）。

机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，两者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。

机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。

凝血过程通常分为：①内源性凝血途径；②外源性凝血途径；③共同凝血途径1.内源性凝血途径内源性凝血途径是指参加的凝血因子全部来自血液（内源性）。

临床上常以活化部分凝血活酶时间（APTT）来反映体内内源性凝血途径的状况。

内源性凝血途径是指从因子XD激活，到因子X激活的过程。

当血管壁发生损伤，内皮下组织暴露，带负电荷的内皮下胶原纤维与凝血因子接触，因子XD即与之结合，在HK 和PK的参与下被活化为XDa。

在不依赖钙离子的条件下，因子xna将因子XI激活。

内源性凝血(1) 若凝血过程由于血管内膜损伤，因子Ⅻ被激活所启动，参与凝血的因子全部在血浆中者，称内源性凝血。

(2) 凝血步骤:①内源性凝血从因子Ⅻ的激活开始。

当血管内膜损伤，因子Ⅻ与内膜下组织，特别是胶原纤维接触时，便被激活为因子Ⅻa。

②由于形成的因子Ⅻa可激活前激肽释放酶使之成为激肽释放酶，激肽释放酶反过来又能激活因子Ⅻ，这一正反馈作用可使因子Ⅻa大量生成。

③因子Ⅻa生成后，转而催化因子Ⅺ变为因子Ⅺa。

形成的因子Ⅺa在因子Ⅳ参与下，激活因子Ⅸ生成因子Ⅸa。

④在因子Ⅳ和PF3共同存在的条件下，因子Ⅸa与血浆中的因于Ⅷ结合，形成“因子Ⅷ复合物”。

此复合物能激活因子Ⅹ，使之成为因子Ⅹa。

⑤PF3可能是血小板膜上的磷脂，其作用主要是提供一个磷脂吸附表面，因子Ⅸa和因子Ⅹ分别通过因子Ⅳ同时连接于此磷脂表面上。

这样，因子Ⅸa即可使因子Ⅹ发生有限水解而激活为因子Ⅹa。

⑥因子Ⅷ本身不是蛋白酶，不能激活因子Ⅹ，但它能使该反应过程加速几百倍。

因此，因子Ⅷ是一种十分重要的辅助因子，缺乏时将会发生血友病，此时血凝过程缓慢，甚至微小创伤也会引起出血不止。

⑦因子Ⅹa是凝血酶原激活物的重要成分，它在因子Ⅳ和PF3共同存在的条件下，与因子Ⅴ结合，形成另一复合物，此复合物即为凝血酶原激活物。

因子Ⅴ也是辅助因子，虽不能趋化凝血酶原变为凝血酶，但可使因子Ⅹa的作用增快几十倍。

凝血酶原激活物形成后便能激活因子Ⅱ变为因子Ⅱa，进而使因子Ⅰ变为纤维蛋白。

(3) 值得注意的是当凝血酶一旦形成，便能立即通过正反馈作用，使因子Ⅷ、因子Ⅴ充分发挥辅助因子作用，从而明显加速凝血过程。

外源性凝血(1) 如凝血由于组织损伤释放因子Ⅲ启动才形成凝血酶原激活物者，称外源性凝血。

(2) 凝血步骤:①外源性凝血由组织损伤释放因子Ⅲ而开始。

因子Ⅲ和因子Ⅶ组成复合物，在Ca2+存在的条件下，激活因子Ⅹ成为因子Ⅹa。

②因子Ⅲ是一种磷脂蛋白质，广泛存在于血管外组织中，尤以脑、肺和胎盘组织特别丰富。

内源性凝血与外源性凝血Document number：PBGCG-0857-BTDO-0089-PTT1998一、内源性凝血(1) 若凝血过程由于血管内膜损伤，因子Ⅻ被激活所启动，参与凝血的因子全部在血浆中者，称内源性凝血。

(2) 凝血步骤:①内源性凝血从因子Ⅻ的激活开始。

当血管内膜损伤，因子Ⅻ与内膜下组织，特别是胶原纤维接触时，便被激活为因子Ⅻa。

②由于形成的因子Ⅻa可激活前激肽释放酶使之成为激肽释放酶，激肽释放酶反过来又能激活因子Ⅻ，这一正反馈作用可使因子Ⅻa大量生成。

③因子Ⅻa生成后，转而催化因子Ⅺ变为因子Ⅺa。

形成的因子Ⅺa在因子Ⅳ参与下，激活因子Ⅸ生成因子Ⅸa。

④在因子Ⅳ和PF3共同存在的条件下，因子Ⅸa与血浆中的因于Ⅷ结合，形成“因子Ⅷ复合物”。

此复合物能激活因子Ⅹ，使之成为因子Ⅹa。

⑤ PF3可能是血小板膜上的磷脂，其作用主要是提供一个磷脂吸附表面，因子Ⅸa和因子Ⅹ分别通过因子Ⅳ同时连接于此磷脂表面上。

这样，因子Ⅸa即可使因子Ⅹ发生有限水解而激活为因子Ⅹa。

⑥因子Ⅷ本身不是蛋白酶，不能激活因子Ⅹ，但它能使该反应过程加速几百倍。

因此，因子Ⅷ是一种十分重要的辅助因子，缺乏时将会发生血友病，此时血凝过程缓慢，甚至微小创伤也会引起出血不止。

⑦因子Ⅹa是凝血酶原激活物的重要成分，它在因子Ⅳ和PF3共同存在的条件下，与因子Ⅴ结合，形成另一复合物，此复合物即为凝血酶原激活物。

因子Ⅴ也是辅助因子，虽不能趋化凝血酶原变为凝血酶，但可使因子Ⅹa的作用增快几十倍。

凝血酶原激活物形成后便能激活因子Ⅱ变为因子Ⅱa，进而使因子Ⅰ变为纤维蛋白。

(3) 值得注意的是当凝血酶一旦形成，便能立即通过正反馈作用，使因子Ⅷ、因子Ⅴ充分发挥辅助因子作用，从而明显加速凝血过程。

二、外源性凝血(1) 如凝血由于组织损伤释放因子Ⅲ启动才形成凝血酶原激活物者，称外源性凝血。

(2) 凝血步骤:①外源性凝血由组织损伤释放因子Ⅲ而开始。

影响血液凝固的因素浙江大学0 8级临床医学（八年制）专业A 班4 组**1 目的1.1学习家兔麻醉及颈动脉采血的方法1.2学习凝血时间测定方法1.3 了解血液凝固的影响因素1.4 理解内源性凝血和外源性凝血的区别2 结果与分析图12.1 观察纤维蛋白原在凝血过程中的作用对照组空管内血液发生凝固，而搅拌杯内血液不凝固，但在竹签上见到红色的血凝块，经水冲洗后竹签上缠绕有白色丝状物（图1）。

机制：由于竹签表面带有负电荷可激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血过程。

凝血到最后阶段时，在凝血酶的作用下，把纤维蛋白原水解成血纤维蛋白；形成的纤维蛋白不断地交叉成网状结构，把血液中的所有血细胞网罗于其中，从而使血液发生凝固。

搅拌血液，虽也发生血液凝固过程，但所形成的纤维蛋白却不断缠绕到竹签上。

经水漂洗后，血细胞被冲走，竹签上剩下的是白色细丝状的纤维蛋白。

搅拌后的杯内血液因纤维蛋白原全部被耗尽，无法再形成纤维蛋白，则搅拌后的杯内血液不发生凝固。

由此可见，血液凝固的过程实际上是纤维蛋白形成的过程，任何一个步骤被破坏，就不会引起血液凝固。

2.2 观察影响血凝的理化因素采用校正的方差分析，结果如下：凝血时间方差不齐，组间差异显著（***）说明组间凝血时间存在显著差异，继续两两比较如下显著性空管0 石蜡1 棉花2 冰水3 肝素4 草酸钾5 肺组织浸液6 空管0 p>0.05p>0.05p>0.05p>0.05p>0.05*石蜡1 p>0.05p>0.05p>0.05p>0.05***棉花2 *****冰水3 p>0.05 p>0.05 ***肝素4 p>0.05***草酸钾5 ***肺组织浸液6结果：①与任何一个组别对比，肺组织液组凝血速度都显著加快。

②与棉花组对比，冰水组、肝素组、草酸钾组凝血速度减慢。

涉及的机制：石蜡组：由于石蜡油表面光滑，不易引起血小板粘着，不易使血小板发挥促进凝血的作用。

一、内源性凝血1 若凝血过程由于血管内膜损伤,因子Ⅻ被激活所启动,参与凝血的因子全部在血浆中者,称内源性凝血;2 凝血步骤:①内源性凝血从因子Ⅻ的激活开始;当血管内膜损伤,因子Ⅻ与内膜下组织,特别是胶原纤维接触时,便被激活为因子Ⅻa;②由于形成的因子Ⅻa可激活前激肽释放酶使之成为激肽释放酶,激肽释放酶反过来又能激活因子Ⅻ,这一正反馈作用可使因子Ⅻa大量生成;③因子Ⅻa生成后,转而催化因子Ⅺ变为因子Ⅺa;形成的因子Ⅺa在因子Ⅳ参与下,激活因子Ⅸ生成因子Ⅸa;④在因子Ⅳ和PF3共同存在的条件下,因子Ⅸa与血浆中的因于Ⅷ结合,形成“因子Ⅷ复合物”;此复合物能激活因子Ⅹ,使之成为因子Ⅹa;⑤ PF3可能是血小板膜上的磷脂,其作用主要是提供一个磷脂吸附表面,因子Ⅸa和因子Ⅹ分别通过因子Ⅳ同时连接于此磷脂表面上;这样,因子Ⅸa即可使因子Ⅹ发生有限水解而激活为因子Ⅹa;⑥因子Ⅷ本身不是蛋白酶,不能激活因子Ⅹ,但它能使该反应过程加速几百倍;因此,因子Ⅷ是一种十分重要的辅助因子,缺乏时将会发生血友病,此时血凝过程缓慢,甚至微小创伤也会引起出血不止;⑦因子Ⅹa是凝血酶原激活物的重要成分,它在因子Ⅳ和PF3共同存在的条件下,与因子Ⅴ结合,形成另一复合物,此复合物即为凝血酶原激活物;因子Ⅴ也是辅助因子,虽不能趋化凝血酶原变为凝血酶,但可使因子Ⅹa的作用增快几十倍;凝血酶原激活物形成后便能激活因子Ⅱ变为因子Ⅱa,进而使因子Ⅰ变为纤维蛋白;3 值得注意的是当凝血酶一旦形成,便能立即通过正反馈作用,使因子Ⅷ、因子Ⅴ充分发挥辅助因子作用,从而明显加速凝血过程;二、外源性凝血1 如凝血由于组织损伤释放因子Ⅲ启动才形成凝血酶原激活物者,称外源性凝血;2 凝血步骤:①外源性凝血由组织损伤释放因子Ⅲ而开始;因子Ⅲ和因子Ⅶ组成复合物,在Ca2+存在的条件下,激活因子Ⅹ成为因子Ⅹa;②因子Ⅲ是一种磷脂蛋白质,广泛存在于血管外组织中,尤以脑、肺和胎盘组织特别丰富;Ca2+的作用是将因子Ⅶ和因子Ⅹ都结合在因子Ⅲ所提供的磷脂上,以便因子Ⅶ催化因子Ⅹ,使其激活为因子Ⅹa;③因子Ⅹa形成后,外源性凝血与内源性凝血的过程便一致了;一般而言,外源性凝血过程较简单,速度较快；内源性凝血过程较复杂,速度较慢;但实际上,外源性凝血与内源性凝血过程密切联系,同时存在于机体的凝血过程中;3 因子Ⅷ的作用：因子Ⅷ在血浆中原来不具活性,需经过因子Ⅱa的作用才转变为因子Ⅷa;当因子Ⅱa使因子Ⅰ水解为纤维蛋白单体,并联结为多聚体时,其结构是不稳定的,只有经过因子Ⅷa的作用,才变为牢固的纤维蛋白多聚体,即生成不溶于水的纤维蛋白,从而形成血凝块;。

生理学血液凝固和抗凝习题和参考答案（一）血液凝固的基本步骤血液凝固是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程，其本质为血浆中的可溶性纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白。

纤维蛋白交织成网，把血细胞及血液的液体成分网罗在内，从而形成血凝块。

血液凝固是一系列复杂的酶促反应过程，需要多种凝血因子参与。

血液凝固是凝血因子按一定顺序激活，最终使纤维蛋白原转变为纤维蛋白的过程，可分为凝血酶原酶复合物的形成；凝血酶形成；纤维蛋白形成三个基本步骤，即：第一步凝血酶原酶复合物（形成）↓第二步凝血酶原→凝血酶↓第三步纤维蛋白原→纤维蛋白1.凝血酶原酶复合物的形成：凝血酶原酶复合物为Ⅹa、V、Ca2+和PF3（血小板第3 因子，为血小板膜上的磷脂）复合物，它的形成首先需要因子Ⅹ的激活。

根据凝血酶原酶复合物形成始动途径和参与因子的不同，可将凝血分为内源性凝血和外源性凝血两条途径。

（1）内源性凝血途径：由因子Ⅻ活化而启动。

当血管受损，内膜下胶原暴露时，可激活Ⅻ为Ⅻa，进而激活Ⅺ为Ⅵa。

Ⅵa 在Ca2+存在时激活Ⅸa，Ⅸa 再与激活的Ⅷa、PF3、Ca2+形成复合物进一步激活Ⅹ。

上述过程参与凝血的因子均存在于血管内的血浆中。

故取名为内源性凝血途径。

由于因子Ⅷa 的存在，可使Ⅸa 激活X 的速度加快20 万倍，故因子Ⅷ缺乏使内源性凝血途径障碍，轻微的损伤可致出血不止，临床上称甲（A）型血友病。

（2）外源性凝血途径：由损伤组织暴露的因子Ⅲ与血液接触而启动。

当组织损伤血管破裂时，暴露的因子Ⅲ与血浆中的Ca2+、Ⅶ共同形成复合物进而激活因子Ⅹ。

因启动该过程的因子Ⅲ来自血管外的组织，故称为外源性凝血途径。

2.凝血酶形成：在凝血酶原酶复合物的作用下，血浆中无活性的因子Ⅱ（凝血酶原）被激活为有活性的因子Ⅱa（凝血酶）。

3.纤维蛋白的形成：在凝血酶的作用下，溶于血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体；同时，凝血酶激活Ⅻ为Ⅻa，使纤维蛋白单体相互连接形成不溶于水的纤维蛋白多聚体，并彼此交织成网，将血细胞网罗在内，形成血凝块，完成血凝过程。

凝⾎机理和凝⾎机制图机体凝⾎系统包括凝⾎和抗凝两个⽅⾯，两者间的动态平衡是正常机体维持体内⾎液流动状态和防⽌⾎液丢失的关键。

机体的正常⽌凝⾎，主要依赖于完整的⾎管壁结构和功能，有效的⾎⼩板质量和数量，正常的⾎浆凝⾎因⼦活性。

其中，⾎⼩板和凝⾎因⼦是⽣理性⽌凝⾎的重要成分,(见图1)。

抗凝系统不仅包括抗凝因⼦，还包括纤溶系统。

图1⼀、⾎管内⽪细胞的作⽤在正常情况下，⾎管壁内膜光滑。

⾎管内⽪细胞，是被覆于⾎管壁内表⾯的机械屏障膜，是维持⾎液流动状态的重要条件，也是机体重要的内分泌器官之⼀。

内⽪细胞之间的粘合质紧密相连，与内⽪细胞⼀起发挥着阻⽌⾎细胞渗出⾎管外的屏障作⽤；内⽪细胞下层的结缔组织(如胶原、弹⼒纤维等)结构完整，能维持⾎管壁⼀定的张⼒。

此外，内⽪细胞还通过产⽣促凝因⼦，如组织因⼦，促进⾎液凝固，形成⾎栓，或产⽣⼀些抗纤溶因⼦，如纤溶酶原活化剂抑制物(PAI)使已形成的⾎栓不被溶解。

内⽪细胞不仅参与了⽌⾎，还对⾎⼩板的⽌⾎作⽤起到调节作⽤。

1．内⽪细胞的促凝⾎作⽤内⽪细胞损伤后，内⽪下的IV和V型胶原以及微纤维暴露，使⾎⼩板聚集并释放TXA2，vWF还可加强⾎⼩板的粘附。

vWF是因⼦VIII的辅助因⼦，最初以⽆活性的前体形式存在，经糖基化后⽔解成为成熟的亚单位。

它是⾎⼩板与内⽪细胞粘附的中介物。

内⽪细胞分泌的⾎⼩板活化因⼦是⾎⼩板、中性粒细胞和单核细胞的强激活剂，诱导⾎⼩板与炎症部位的内⽪细胞粘附，同时还能趋化⽩细胞穿过单层内⽪细胞；增加微⾎管的通透性。

⾎管紧张素II、组织胺、ATP、缓激肽、凝⾎酶、肿瘤坏死因⼦和⾎管加压素等都能刺激内⽪细胞合成⾎⼩板活化因⼦，前列环素(PGI2)则抑制其合成。

2．内⽪细胞的抗凝⾎作⽤⾎⼩板聚集时会释放出ADP和ATP，ADP可促进⾎⼩板聚集，ATP则舒张⾎管。

内⽪细胞通过其表⾯酶，快速改变⾎⼩板释放的ADP和ATP，将之转化为AMP和腺苷，从⽽抑制了⾎⼩板的活化功能。

内源性和外源性凝血途径
凝血是机体产生的一种复杂生理过程，在止血和维持血液循环方面起着至关重要的作用。

凝血过程涉及到多种因子的相互作用，其中包括凝血因子、栓子形成和纤溶酶等。

凝血过程可分为内源性和外源性凝血途径。

内源性凝血途径，也称为凝血酶生成途径，是机体对血管内部损伤的一种生理反应。

损伤会导致血管内皮细胞和血小板的破坏，从而释放出凝血因子，启动凝血途径。

内源性凝血途径分为三个不同的阶段：
第一阶段，是凝血因子XII（也称为Hageman因子）被激活。

这种激活过程由于接触到负电荷的物质（如玻璃管、胶原蛋白等）而触发。

第二阶段，是凝血因子XI被激活。

它的激活过程是由凝血因子XIIa反馈激活引发的。

第一阶段，组织因子（TF）被释放。

TF是一种膜表达的蛋白质，广泛存在于血管外皮细胞、平滑肌细胞和其他多种细胞类型中。

第二阶段，TF结合凝血因子VII，形成TF/VIIa复合物。

这个复合物进一步启动凝血酶的形成。

第三阶段，凝血酶形成。

凝血酶由凝血因子Xa和细胞膜结合因子VIIIa或IXa形成。

这些途径通常是同时进行的，彼此相互促进。

内源性凝血途径主要在血液凝固中起作用，而外源性凝血途径则主要在组织修复的过程中起作用。

两条途径之间的协调和平衡对于避免和处理血管内损伤非常重要。

凝血机制人体受物理损伤后,血小板会受到损伤部位激活因素得刺激,出现血小板得聚集,成为血小板凝块,起到初级止血作用。

接着血小板又经过复杂得变化产生凝血酶,使邻近血浆中得纤维蛋白原变为纤维蛋白,互相交织得纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块,即血栓(见凝血因子)。

同时血小板得突起伸入纤维蛋白网内,血小板微丝(肌动蛋白)与肌球蛋白得收缩使血凝块收缩,血栓变得更坚实,能更有效地起止血作用,这就是二级止血作用。

伴随着血栓得形成,血小板释放血栓烷A2;致密颗粒与α颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP、5-羟色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、细胞生长因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ与血管通透因子等多种活性物质,这些活性物质通过激活周围血小板,促进血管收缩,促纤维蛋白形成等多种方式加强止血而有些效果。

血液凝固简称凝血,就是血液由流动状态变为凝胶状态得过程,它就是止血功能得重要组成部分。

凝血过程就是一系列凝血因子被相继酶解激活得过程,最终生成凝血酶,形成纤维蛋白凝块。

迄今为止,参与凝血得因子共有12个。

其中用罗马数字编号得有12个(从Ⅰ－Ⅷ,其中因子Ⅵ并不存在)。

机体凝血系统包括凝血与抗凝两个方面,两者间得动态平衡就是正常机体维持体内血液流动状态与防止血液丢失得关键。

机体得正常止凝血,主要依赖于完整得血管壁结构与功能,有效得血小板质量与数量,正常得血浆凝血因子活性。

凝血过程通常分为:①内源性凝血途径;②外源性凝血途径;③共同凝血途径1.内源性凝血途径内源性凝血途径就是指参加得凝血因子全部来自血液(内源性)。

临床上常以活化部分凝血活酶时间(APTT)来反映体内内源性凝血途径得状况。

内源性凝血途径就是指从因子Ⅻ激活,到因子X激活得过程。

当血管壁发生损伤,内皮下组织暴露,带负电荷得内皮下胶原纤维与凝血因子接触,因子Ⅻ即与之结合,在HK与PK得参与下被活化为Ⅻa。

在不依赖钙离子得条件下,因子Ⅻa将因子Ⅺ激活。

机能学实验报告血液凝固和影响血液凝固的因素摘要：【目的】研究影响血液凝固的内源性物质。

通过测定某些条件下的血液凝固时间，加深理解影响血液凝固的因素。

【原理】血液凝固的过程是由许多凝血因子参加的酶促反应。

根据血液凝固过程中凝血酶原激活途径不同，可将血液凝固分为内源性激活途径和外源性激活途径。

内源性凝血是指参与血液凝固的凝血因子全部存在于血浆中；外源性凝血是指组织因子参与下的血凝固过程。

本实验采用动物颈动脉放血取血，血液几乎未与组织因子接触。

因此，凝血过程主要是内源性凝血系统的作用，肺组织浸液中含丰富的组织因子，加入试管观察外源性凝血系统的作用。

【结果】肝素、2%的草酸钾、石蜡、降低温度会导致血液凝固变慢甚至不凝固。

棉花，肺组织浸液会大大加快血液凝固，缩短血液凝固的时间。

【结论】内源性影响血液凝固的因素—纤维蛋白，将其取出后血液不再凝固；影响血液的外源性因素通过影响血液的酶促反应来影响凝血。

关键词：凝血因子；酶促反应；组织因子；内源性；外源性。

引言：血液的凝固是由许多凝血因子参与的酶促反应。

由血浆中可溶性的纤维蛋白原转变成不可溶的纤维蛋白，导致凝血。

去除纤维蛋白，血液就不会凝固。

通过调节外源性因素，可以使得血液凝固的时间改变。

1. 实验材料：1.1 实验动物：家兔1.2器材：石蜡油，冰块，草酸钾，肝素，氯化钙，氨基甲酸乙酯；试管，动脉夹，动脉插管，恒温水浴，秒表。

2. 实验步骤：2.1用200g/L 氨基甲酸乙酯（乌拉坦）按5ml/kg体重剂量给家兔耳缘静脉注射麻醉，将兔子仰卧固定在兔手术台上。

2.2切开颈部皮肤后（先去除颈部兔毛），分离颈外静脉，采血10ml，制备血浆和血清。

2.3分离一侧的经总动脉，头部用线结扎，向心端夹上动脉夹。

用眼科剪在近结扎线处的血管壁剪一个“V”字的小口，向心方向插入动脉插管，用线结扎固定。

以备取血之用。

2.4取8支试管，编号1-10。

按照下图准备实验条件。

2.51-8号试管各加入血液2ml。

外源性凝血途径名词解释外源性凝血途径是一套由细胞表面激酶、抗凝血素、血小板蛋白以及其他细胞因子组成的复杂代谢系统，用于控制血液凝固。

它在大多数情况下是血液正常凝固的主要机制，但在某些情况下也可能出现异常，导致血液凝固出现问题。

外源性凝血途径由三个主要步骤组成：血小板活化、凝血激酶活化和纤维蛋白原激活。

首先，血小板活化是一个机制激活血小板的过程，通过血小板的表面特定的受体一起聚集在一个特定的位置，形成称为“血小板束”的聚集物。

在血小板束上，血小板释放出其他细胞因子，包括抗突变素(thrombomodulin)、细胞因子3(platelet factor 3)、血小板激活因子4(platelet activating factor 4)，以及凝血激酶、纤维蛋白原激活素和其他物质，形成一个复杂的细胞因子网络，把血小板活化。

接下来，凝血激酶活化是一种在血小板上活化凝血激酶的过程，当血小板在血小板束上释放出细胞因子时，凝血激酶也会同时被激活，形成凝血激酶酶结合复合物(thrombin-thrombomodulin complex)，凝血激酶开始成为一种活性的有毒物质，向其他的凝血因子和血小板表面发出信号，触发其他凝血因子的活性。

最后，纤维蛋白原激活是一种激活血浆纤维蛋白原的过程，当凝血激酶被激活后，血浆中的纤维蛋白原会受到激活，由于纤维蛋白原聚合因子(fibrinogen factor)的存在，纤维蛋白原结合形成的纤维素蛋白(fibrin)会连接排列组合，形成像网一样的结构，就是我们熟知的凝血。

血液凝固很重要，它可以阻止出血并修复受伤的血管壁。

因此，如果凝血途径出现异常，就可能导致出血或血栓形成，因此对血液凝固的外源性途径要有正确的认识，掌握正确的控制血液凝固的方法，以减轻或避免出现血栓形成和出血等相关症状。

通常来说，血液凝固是一个复杂的过程，其背后涉及到多种因素。

不仅仅是外源性凝血途径，其他内源性途径也是控制血液正常凝固的因素之一。

血液凝固和影响血液凝固的因素一、实验目的及原理：通过测定某些条件下的血液凝固时间，加深理解影响血液凝固的因素。

内源性凝血和外源性凝血途径，影响血液凝固的因素。

内源性凝血是指参与血液凝固的凝血因子全部存在于血浆中；外源性凝血是指在组织因子参与下的血凝过程。

本实验采用动物颈动脉放血取血，血液几乎未与组织因子接触。

因此，凝血过程主要是内源性凝血系统的作用。

肺组织浸润液中含丰富的组织因子，加入试管观察外源性凝血系统的作用。

二、实验材料：家兔；石蜡油，冰块，肝素，草酸钾，氨基甲酸乙酯；试管，动脉夹，动脉插管，恒温水浴槽，秒表三、实验方法：1•用200g/L氨基甲酸乙酯按5ml/kg体重剂量给家兔耳缘静脉注射麻醉，将兔仰卧固定于手术台上。

2•切开颈部皮肤后，分离一侧颈总动脉，头端用线结扎，向心端夹上动脉夹。

用剪在近结扎线处的血管壁剪一“ V”形小口，向心方向插入动脉插管，用线结扎固定。

以备取血之用。

3•取试管8支，编号。

按下实验条件准备完毕。

试管编号实验条件凝血时间（结果）1 空管、对照管18分04秒2 粗糙面放棉花少许7分18秒3 石蜡油涂管内壁65分26秒每管加血2 ml 4 NaCI 2ml 42分45秒5 温度置于冰浴槽中不凝6 加肝素8单位（加血后摇匀）不凝7 加38g/L草酸钾3滴（加血后摇匀）不凝0.1ml （加血后摇匀）15秒8 加肺组织浸液小烧杯放血10ml 放血时用竹签不断搅动，2~3min后血液不凝，用水冲洗竹签后观察之竹签上有丝状纤维小烧杯放血10ml 对照血液凝固4.立即用秒表计时，每隔15s将试管倾斜一次，观察血液是否凝固，至血液成为凝胶状时, 记下所历时间。

5.实验观察记录各管的凝血时间。

四、实验结果：（如上表所记录，数据为班上各组的平均值。

）五、实验讨论:9,竹丝搅拌影响血液凝固，就是用竹丝表面（毛糙）把因子 I （纤维蛋白原）迅速的变成 纤维蛋白并卷走，失去纤维蛋白，血液的凝血过程打断，血液就不会凝固了。

血浆凝固酶名词解释
血浆凝固酶指的是参与血浆凝固过程的一类酶。

血浆凝固是机体对血管损伤的一种保护性生理反应，它能够迅速阻止出血，修复血管损伤。

血浆凝固过程可以分为两种途径：内源性凝固途径和外源性凝固途径。

内源性凝固途径是指血液内部的凝血途径，外源性凝固途径是指通过损伤的血管壁进入血液的凝血途径。

这两种途径最终都会引起凝血酶的形成，进而促进纤维蛋白聚合和血栓形成。

血浆凝固酶的主要成分包括凝血酶、纤维蛋白原、凝血酶原、纤维蛋白和抗凝剂。

凝血酶是一种酶原，它在凝血过程中被切割成活化凝血酶，这是一个十分活跃的酶，可以加速纤维蛋白形成螺旋结构，从而聚集血小板和其他血细胞，形成血栓。

纤维蛋白原是凝血酶作用的底物，它在凝血酶的作用下转变为纤维蛋白，从而形成血栓。

凝血酶的形成会受到抗凝剂的调控。

抗凝剂是一些可以抑制凝血过程的物质，它们可以阻止凝血酶的形成以及促进纤维蛋白聚合的过程。

常见的抗凝剂包括抗凝血酶、蛋白C和抗血栓素等。

这些抗凝剂的存在和正常的血管内皮细胞功能可以维持血液在流动状态，防止血栓形成。

血浆凝固酶在凝血过程中起着至关重要的作用，它能够迅速启动凝血反应，修复血管损伤，防止大量出血。

然而，在某些疾病状态下，血液中的凝血酶形成过多或者抗凝剂不足，就会导
致血栓的形成过程过度活跃，使血液凝结过程失去平衡，从而诱发血栓性疾病，如深静脉血栓形成和肺栓塞等。

为了防止血栓形成的并发症，目前临床常用的方法包括抗凝药物的使用、凝血酶抑制剂的应用以及机械性措施等。

这些方法都可以调节血浆凝固酶的形成和活性，以维持血液在流动状态，预防血栓的形成。