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呼吸衰竭的急救护理9精品PPT课件

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• 5、积极处理原发病或诱因 • 6、保护脑细胞功能 • 7、并发症的防治
如休克、上消化道岀血等并发症行相应处理
• 8、休息、营养支持 高蛋白、高脂肪、高维生素、低碳水化合物
饮食
病例介绍
• 患者冯起隆，男，68岁，因咳嗽2天，呼吸困难 半小时于2014年5月19日11:00入院。入院时患 者神志清醒，精神差，点头呼吸，面色紫绀。呼 吸24次/分，脉搏128次/分，血压 136/94mmhg，微量血糖6.6mmoL/L。入院后 给予简易呼吸器辅助呼吸，心电监护，建立静脉 通路，行气管插管，呼吸机辅助呼吸,心电图检 查，抽血常规、生化、心肌酶、血气分析，导尿， 胸部CT检查等处理。
呼吸衰竭的护理
呼吸衰竭学习内容
定义
实验室检查
Hale Waihona Puke 病因临床表现治疗
分类
护理
呼吸系统的解剖
一 定义
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气 功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致 缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生 理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下， 于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和 原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（ PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分 压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸
• 影像学检查 X线胸片、胸部CT 和放射性 核素肺通气/灌注扫描等可协助分析呼衰 的原因。
• 其他检查 尿中可见红细胞、蛋白及管型 ，丙氨酸氨基转移酶和尿素氮升高；亦 可有低血钾、高血钾、低血钠、低血氯 等。
治疗原则
• 1、保持气道通畅 吸痰、气道湿化、支气管解痉、人工气道 • 2、氧疗(FiO2=21+4×吸入氧流量(L/min)) Ⅰ型呼衰予较高浓度氧疗(35%～45%)可面罩给氧; Ⅱ型呼衰持续低浓度鼻导管给氧(<35%) • 3、增加通气量，减少CO2潴留 呼吸中枢兴奋剂、必要时机械通气 • 4、纠正电解质酸碱平衡紊乱 呼酸：增加通气量(慎用碱剂！) 呼酸并代酸：增加通气量并纠治病因！

急性呼吸衰竭的急救ppt课件

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立即平卧，遵医嘱给予肾上腺素1mg静脉推注，安置 喉罩，使用简易呼吸气囊辅助通气，加大氧流量， 持续胸外心脏按压。做预知工作请求相关抢救支持。 予病员开启绿色通道。
18
6:12回院，置抢救室。病员呼吸心跳仍未恢复，生命体征测 不出。床旁心电图结果示等直线。持续胸外心脏按压，协助 医生行气管插管，给予呼吸机辅助通气，A/C模式，遵医嘱调 节各项参数。电击除颤一次，能量200J。
19肾上腺素作用用途： 可使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加。使血 管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压。临床主要用于 心脏骤停、支气管哮喘、过敏性休克，也可治疗荨麻疹、 枯草热及鼻粘膜或齿龈出血。
20可拉明作用用途： 能选择性兴奋延髓呼吸中枢，并作用于颈动脉体、主动脉 体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，微弱兴奋血管运动中 枢。适用于中枢性呼吸及循环衰竭、中枢抑制药物中毒的 解救。
2.氧疗
目的：通过吸入高于空气中的氧来提高PaO2，改善PaO2
和血氧饱和度。
途径：鼻导管最高提供的Fio2(吸入氧气浓度）40%
面罩 60%
机械通气 100%
22
23
3 本例所使用的药物及作用
肾上腺素 作用用途：可使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加。使血
管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压。临床主要用于心脏骤停、 支气管哮喘、过敏性休克，也可治疗荨麻疹、枯草热及鼻粘膜或齿龈 出血。 用法用量：1．常用于抢救过敏性休克，如青霉素引起的过敏性休克。 由于该品具有兴奋心肌、升高血压、松弛支气管平滑肌等作用，故可 缓解过敏性休克的心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。2．抢救 心脏骤停；对电击引起的心脏骤停，亦可用该品配合电除颤器或利多 卡因等进行抢救。 可拉明 作用用途：能选择性兴奋延髓呼吸中枢，并作用于颈动脉体、主动脉 体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，微弱兴奋血管运动中枢。适用于 中枢性呼吸及循环衰竭、中枢抑制药物中毒的解救。制剂为注射剂。 在医学方面使用，注射要快，膈肌运动幅度大，用量较大时，会出现 恶心等症状。 洛贝林 作用用途：可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器（均为N1受体）， 反射性地兴奋呼吸中枢而使呼吸加快，但对呼吸中枢并无直接兴奋作 用。对迷走神经中枢和血管运动中枢也同时有反射性的兴奋作用；对 植物神经节先兴奋而后阻断。

呼吸衰竭急救PPT课件

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10
• 3、呼吸系统 • 低氧作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，反 射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，呼吸频率增 快，随着其程度加重，逐渐迟钝。对呼吸中枢的 作用是抑制。二氧化碳是强有力的呼吸中枢兴奋 剂，但随着时间延长会逐渐适应，会对呼吸中枢 产生抑制和麻醉效应，只能靠低氧对外周化学感 受器的刺激来维持呼吸运动。所以此时若给予高 流量氧反而抑制呼吸。
18
诊断 血气分析
19
治疗 原发病治疗、保持气道畅通、恰当氧疗 1、氧疗 2、机械通气 3、抗感染 4、呼吸兴奋剂 5、纠正酸碱平衡失调 呼酸是一慢性过程，需要机 体增加碱储备来代偿，故纠正呼酸的同时要注意 代碱的纠正，如补充精氨酸盐和氯化钾。
6
• 3、通气／血流比例失调 • 要得到充足的O2并排出CO2，除正常的肺通气功 能和良好的肺泡膜弥散功能外，还取决于通气血 流的正常比例。其失调有两种情况：部分肺泡通 气不足：肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等， 比例减小，致肺动静脉样分流或功能性分流；部 分肺泡血流不足：肺血管病变，比例增大，致无 效腔样通气。主要是低氧血症：动脉与混合静脉 血氧分压差为59mmhg，二氧化碳则为5.9mmhg, 氧解离曲线呈S形，平台段,二氧化碳解离曲线生 理范围内呈直线。
2
• 完整的呼吸功能包括外呼吸、内呼吸、气 体运输。外呼吸由肺通气（肺泡气与外界 气体交换）和肺换气（肺泡气与血液间气 体交换）组成。外呼吸的完成依赖于呼吸 中枢、神经传导系统、扩张良好的胸廓、 健全的呼吸肌、畅通的气道、正常的肺组 织、肺循环。
3
• • • • • • •
病因： 气道阻塞性病变 肺组织病变 肺血管疾患 心脏疾病 胸廓与胸膜病变 神经肌肉疾病
11
• • • •
4、肾功能 5、消化系统 6、呼吸性酸中毒及电解质紊乱 呼吸性酸中毒；ph取决于碳酸氢根和碳酸的比值， 前者靠肾脏调节(1~3天)，后者靠呼吸调节（数小 时），因此ph 会急剧下降；组织细胞能量代谢的 中间过程受抑制，能量生成减少，乳酸无机酸增 多，致代谢性酸中毒，钾转出细胞外，高钾血症； 长期二氧化碳潴留，碳酸氢根也维持在较高水平， 致呼酸合并代碱，低氯血症。

呼吸衰竭的护理PPT课件

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情观察、药物治疗、氧疗、营养支持、心理护理等方面。
保持呼吸道通畅
02
定期清理患者呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，防止窒息和肺
部感染。
监测病情变化
03
密切观察患者的生命体征、呼吸状况、意识状态等，及时发现
并处理病情变化。
患者及家属教育
1 2
呼吸衰竭知识普及
向患者及家属介绍呼吸衰竭的相关知识，包括病 因、症状、治疗及护理等，提高他们对疾病的认 知。
自我护理技能培训
指导患者及家属掌握正确的氧疗、吸痰、拍背等 自我护理技能，提高患者的自我护理能力。
3
心理支持与辅导
给予患者及家属心理支持和辅导，帮助他们缓解 焦虑、恐惧等不良情绪，增强治疗信心。
护理团队建设与培训
护理团队组建
组建专业的呼吸衰竭护理团队，包括医生、护士、呼吸治疗师等 ，确保患者得到全面、专业的护理。
病史采集
01
02
03
既往病史
了解患者是否有慢性呼吸 系统疾病、心脏病、神经 系统疾病等可能导致呼吸 衰竭的基础疾病。
症状表现
询问患者是否有呼吸困难 、气促、咳嗽、咳痰等症 状，以及这些症状的发生 频率和严重程度。
家族史
了解家族中是否有类似疾 病或遗传性疾病史，以评 估患者的遗传风险。
体格检查
一般状态
肺组织病变使肺泡膜面积减少或肺泡 膜异常增厚，引起换气功能障碍，表 现为低氧血症。
临床表现和诊断
临床表现
呼吸困难、发绀、精神神经症状（如 烦躁、嗜睡等）、循环系统症状（如 心率加快、血压升高等）。
诊断
根据病史、临床表现和实验室检查结 果进行诊断。实验室检查包括动脉血 气分析、肺功能检查等。

呼吸衰竭的急救与护理PPT课件

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（三）加强一般护理 定时翻身拍背，改换体位，防止痰液瘀积、 肺不张、感染及褥疮。
七 保健指导
1．鼓励患者做缩唇腹式呼吸以改善通气。 2．鼓励患者适当家务活动，尽可能下床活动。 3．预防上呼吸道感染，保暖、季节交换和流感季节
少外出，少去公共场所。 4．劝告戒烟，如有感冒尽量就医，控制感染加重。
谢谢
Байду номын сангаас
谢谢您的观看！
（一）保证呼吸道通畅，改善肺泡的气体交换 1、正确使用各种通气给氧装量 应用鼻导管给氧要使导瞥与鼻前庭密切连接，不能放在鼻 孔前。对于严重的呼吸衰竭病人不宜用此法。对用鼻导管 给氧者，要插入足够深度，并应固定好，切忌脱落。 面罩给氧简便，病人易于接受。有条件的地方可使用活瓣 氧罩，有利调节氧气流量，控制给氧浓度。如果使用普通 面罩应注意二氧化碳再吸入产生的影响。 对应用呼吸机的病人，对各种通气型式的改变，应常规为 病人作血气分析。随时记录呼吸支持方式、血气分析结果， 并及时处理报警指示出现的问题。
1、呼吸兴奋剂 使用原则是必须保持气道通畅，主要适用以中枢 抑制为主，通气量不足引起的呼衰，对以肺换气功能障碍为主不 宜使用，常用药物尼可刹米和洛贝林。 2、机械通气 根据血气分析和临床资料调整呼吸机参数，以防止 发生并发症。 （四）及时纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调，保证充足的营养和 热量供应
六 护理措施
2、防止下呼吸遁细菌污染
对用鼻导管给氧者，应保持鼻腔清洁，每12小 时置换消毒鼻导管，以防感染。
对建立人工气道，包括气管插管和气管切开套 管者，应及时清除导管内分泌物。吸痰操作时 应注意避免对呼吸道和通氧装置的污染。
每天应更换湿化器中液体。呼吸套管应1人1套。 1—3天更换，不应反复使用。

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慢性疾病
呼吸功能损害
较长时间发展为呼衰
8
一、慢性呼吸衰竭★
9
（一）病因
参与呼吸运动的任何环节,包括呼吸中枢、运动 神经、肌肉、胸廓、胸膜、肺和气道病变等,都 会导致呼吸衰竭。以支气管肺疾病最为多见,如 慢性阻塞性肺部疾病、重症肺结核、肺间质纤 维化、尘肺等。
10
（一）病因
1.呼吸系统疾病
呼吸道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管疾病 ④ 胸廓胸膜病变 2.神经系统及呼吸肌肉疾病
24
2.对循环系统影响
缺氧 CO2潴留 （轻中度）
缺氧 潴留 （严重）
急性严 重缺氧
长期慢 性缺氧
反射性
心率加快 心肌收缩 力增强
交感神 酸性代 心脏受抑 心室颤动 经兴奋 谢产物↑ 血管扩张 心脏骤停
心肌纤维 化、硬化
心输出 皮肤内脏 冠状血 血压下降 量 ↑ 血管收缩 管扩张 心律失常
死亡
4.对体液平衡的影响
1、严重缺氧---抑制细胞能量代谢（氧化磷酸化过程 抑制）---乳酸，无机磷↑----代谢性酸中毒
由于能量不足,引起钠泵功能障碍,使钾离子由细胞内 转移到血液和组织间,而钠和氢离子进人细胞内,造成 细胞内酸中毒和高钾血症。
2、慢性呼吸衰竭因二氧化碳潴留发生慢,机体的代偿 作用,血pH不致明显减低 。
2
概述：定义
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气 功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的 气体交换，导致机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴 留，并由此而产生一系列病理生理改变和代谢紊乱 的临床综合症。
客观指标：海平面、静息状态下，呼吸空气条件 下，PaO2 <60mmHg (8KPa),伴或不伴有 PaCO2>50mmHg（6.67KPa），并排除心内解 剖分流和原发于心排出量降低因素，即为呼吸衰竭。

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5
• 3.肺血管疾病
• 肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静 脉，发生缺氧。
• 4.胸廓病变
• 如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等， 影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气 体不匀影响换气功能。
6
• 5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患
• 脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间 接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所 致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力 和等损害呼吸动力引起通气不足
36
呼吸衰竭的护理要点
• 1. 评估病情变化 监测生命体征，注意呼吸困难、心悸、 意识状态等的变化，了解血气分析的结果，记录24小时 出入量。
• 2. 保持呼吸道通畅 予以半卧位，鼓励有效的咳嗽、咯 痰，可予物理疗法协助排痰或吸痰；做好氧疗和机械通 气病人的护理。
2.保持人工气道通畅、湿化,定时给予气道内滴注
湿化液、加强气道冲洗、雾化吸入及吸痰.
3.吸痰时注意痰的颜色、量、性质及气味,发现
异常及时通知医生,并给予相应处理.
4.吸痰时严格执行无菌操作,使用一次性吸痰管,
吸痰顺序为气管内－口腔－鼻腔,不能用一根吸
痰管吸引气管、口鼻腔.每次吸痰时间不能超过
15秒.
动脉血氧饱和度
SaO2
血液酸碱度
pH
实际碳酸氢 碳酸氢根 根
AB
（HCO3－)标准碳酸氢 根
SB
全血缓冲碱
二氧化碳结合力 剩余碱
BB
CO2CP BE
95℅～98℅ 7.35～7.45
＜7.35: 失代谢酸中毒（酸血症)＞7.45：失代谢碱中毒 （碱血症)
22～27 mmol∕L
呼吸性酸中毒：HCO3－↑,AB＞SB呼吸性碱中毒：HCO3－

《呼吸衰竭的抢救》课件

《呼吸衰竭的抢救》课件

避免接触有害物质
避免长时间接触粉尘、化学气 体等有害物质，减少对呼吸系 统的刺激。
定期检查
定期进行肺功能检查，及时发 现潜在的呼吸系时清理呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅， 防止窒息。
密切监测生命体征
密切监测呼吸、心率、血压等生命体征，及 时发现病情变化。
强心药
对于心功能不全引起的呼吸衰 竭，可使用强心药如洋地黄类
，增强心肌收缩力。
其他药物
根据病情需要，还可使用抗炎 药、糖皮质激素等药物治疗。
04
呼吸衰竭的预防与护理
预防措施
保持室内空气流通
定期开窗通风，避免长时间处 于密闭、空气不流通的环境中
。
戒烟
吸烟是导致呼吸系统疾病的重 要因素，戒烟可以有效预防呼 吸衰竭。
呼吸衰竭按动脉血气分类可分为I型呼吸衰竭和II型呼吸衰竭。I型呼吸衰竭即低氧 性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常；II型呼吸 衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2＞ 50mmHg。
呼吸衰竭的分类
按发病急缓分类
可分为急性和慢性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭是由于某些突发的致病因素，如严重肺疾病 、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使肺通气或换气功能迅速出现严重障碍，在短 时间内引起呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭多由慢性阻塞性肺疾病、重症肺结核等慢性疾病引
感谢观看
THANKS
病例二：重症哮喘并发呼吸衰竭
总结词
重症哮喘患者因气道痉挛、气道炎症加重，易并发呼吸衰竭。
详细描述
患者多有过敏史或哮喘家族史，表现为突然发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状。严重哮喘发作时 ，气道痉挛严重，气道炎症加重，导致肺通气和换气功能障碍，引发呼吸衰竭。治疗需紧急解除气道 痉挛、降低气道炎症反应，同时给予机械通气等措施支持呼吸。

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院内感染多 以革兰氏阴 性菌、金黄 色葡萄球菌 等常见
.
9
祛痰 解痉
保持呼吸道通畅，控制感染
翻身拍背 气管内吸痰 雾化吸入 口服药物（溴 以新、沐舒坦 等）
β2受体激动剂 （福莫特罗等） 抗胆碱药（异丙 托溴胺等） 氨茶碱 皮质激素（丙酸 倍氯米松等）
.
10
呼吸衰竭的治疗 氧 疗
吸氧浓度：原则是保证 PaO2 迅速提高到６０
慢性呼吸衰竭
是指原有的慢性疾病，包括 呼吸和神经肌肉系统疾病等， 导致呼吸功能损害逐渐加重， 经长时间发展为呼吸衰竭
支气管-肺疾病常见
COPD
严重肺结核
肺间质纤维化、尘肺等
.
2
呼吸衰竭临床表现
急性呼吸衰竭：
➢ 主要是缺氧引起的呼吸困 难和多脏器功能障碍
➢ 呼吸困难：最早出现 ➢ 发绀：缺氧的典型表现 ➢ 精神神经症状 ➢ 循环系统表现 ➢ 消化和泌尿系统表现
➢ 目前采用PaO2＜60mmHg和/或 PaCO2﹥50mmHg作为诊断指标。
➢ 根据病史、缺氧和/或CO2潴留的临床表现、 结合动脉血气分析，诊断呼吸衰竭并不困难。
.
4
诊断注意事项
➢ 急性呼吸衰竭多有突发的病史,有时在发病现场即可
做出诊断，如异物吸入、溺水等。
➢ 慢性呼吸衰竭则常有慢性呼吸系统疾病，如COPD。 ➢ 通常可根据pH值判定PaCO2是否为急性增加。如无 代
➢ 持续应用（包括睡眠时间），暂停时间 < 30分钟，直到病情缓解。
.16ຫໍສະໝຸດ 有创通气-- 通过气管插管或或气管切
开与患者相连的机械通 气
➢ 氧饱和度应保持在>90%的水平（先天性 紫
绀性心脏病和晚期COPD病人除外）

急性呼吸衰竭的急救课件

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PART 05
病例分析
病例一：急性呼吸衰竭的急救过程
总结词
成功救治，挽救了患者生命
详细描述
患者因突发呼吸困难、发绀等症状就诊，医生迅速进行急 救处理，包括保持呼吸道通畅、吸氧、建立静脉通道等， 成功挽救了患者的生命。
总结词
及时救治，改善患者症状
详细描述
患者因慢性阻塞性肺疾病急性加重导致呼吸衰竭，经过及 时救治，包括机械通气、抗炎等措施，患者症状得到明显 改善。
吸氧
根据病情需要，给予适当浓度的 氧气吸入，以改善缺氧状态。
康复指导
呼吸功能锻炼
指导患者进行呼吸功能锻炼，如深呼吸、吹气球 等，以增强呼吸肌功能。
健康生活方式教育
向患者及其家属宣传健康生活方式的重要性，鼓 励他们保持健康的生活习惯。
定期随访
建议患者在康复期间定期到医院进行随访，以便 及时发现和处理可能出现的问题。
2023-2026
END
THANKS
感谢观看
KEEP VIEW
REPORTING
病例二：机械通气在急性呼吸衰竭中的应用
总结词
机械通气，挽救患者生命
总结词
机械通气，降低并发症风险
详细描述
患者因重症肺炎导致呼吸衰竭，医生采用 机械通气治疗，有效改善了患者的氧合状 态和呼吸功能，挽救了患者的生命。
详细描述
在急性呼吸衰竭救治过程中，机械通气能 够降低并发症风险，如肺部感染、肺不张 等，提高救治成功率。
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保 持良好的作息和心理状态。
避免诱发因素
了解和避免可能诱发急性呼吸衰竭的 各种因素，如吸入有毒气体、过敏原 等。
护理要点
保持呼吸道通畅
及时清除பைடு நூலகம்吸道分泌物，保持呼 吸道通畅，必要时使用机械通气
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80-100
PaCO2
（mmHg）
35-45
<60
正常（低氧血症）
<60
>50 （高碳酸血症）
-
16
实验室检查
1.动脉血气分析 PaO2<60mmHg， 伴有或不伴PaCO2>50mmHg.
影像学检查 X线胸片、胸部CT 和放 射性核素肺通气/灌注扫描等可协助 分析呼衰的原因。
其他检查 尿中可见红细胞、蛋白及
55mmol∕L
-
18
二氧化碳结合力 CO2CP 22～31 mmol∕L
临床意义与SB相同
治疗原则
1、保持气道通畅
吸痰、气道湿化、支气管解痉、人工气道
2(L、/m氧in疗))(FiO2=21+4×吸入氧流量
Ⅰ型呼衰予较高浓度氧疗(35%～45%)可面 罩给氧;
Ⅱ型呼衰持续低浓度鼻导管给氧(<35%)
动脉血分压
PaCO2
4.67～6.0KPa 45mmHg)
（35～
1.结合PaO2判断呼吸衰竭的类型和程度：PaO2＜ 60 mmHg，PaCO2＜35 mmHg：Ⅰ型呼吸衰竭PaO2 ＜60 mmHg，PaCO2＞50 mmHg：Ⅱ型呼吸衰竭2. 判断有否有呼吸性酸碱平衡失调PaCO2＞6.67 KPa（50 mmHg)：呼吸性酸中毒PaCO2＜4.67 KPa （35 mmHg)：呼吸性碱中毒3. 判断有否有代谢 性酸碱平衡失调代谢性酸中毒：PaCO2↓，可减 至10 mmHg代谢性碱中毒：PaCO2↑，可升至 55mmHg4.判断泡通气状态二氧化碳产生量（VCo2) 不变PaCO2↑肺泡通气不足PaCO2↓肺泡通气过度
-
9
口唇及指甲发绀
-
10
（三）精神-神经症状
急性呼衰可迅速出现精神错乱、狂躁、 昏迷、抽搐等症状。慢性呼衰随着PaCO2 升高，出现先兴奋后抑制症状。兴奋症状 包括烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵妄。 CO2潴留加重时导致肺性脑病，脑病出现 抑制症状，表现为表情淡漠、肌肉震颤、 间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。
呼吸衰竭的护理
-
1
呼吸衰竭学习内容
定义
实验室检查
病因
临床表现
治疗
分类
护理
2
呼吸系统的解剖
3
一 定义
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气
功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致 缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生 理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下， 于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和 原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（ PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分 压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸
动脉血氧饱和度 SaO2 95℅～98℅
血液酸碱度
pH 7.35～7.45
＜7.35: 失代谢酸中毒（酸血症)＞7.45：失代 谢碱中毒（碱血症)
碳酸氢 实 根际碳酸氢AB
22～27 mmol∕L
呼吸性酸中毒：HCO3－↑,AB＞SB呼吸性碱中毒：
根
是动脉血在38℃、
Hale Waihona Puke HCO3－↓,AB＜SB代谢性酸中毒：HCO3－↓,AB＝
（HCO3 －)
标 根准碳酸氢SB
PaCO25.33KPaSaO2100℅条 SB＜正常值代谢性碱中毒：HCO3－↑,AB＝SB＞ 件下，所测的HCO3－含量。正常值
AB＝SB
是血液（全血或血浆)中一
全血缓冲碱
BB
切具有缓冲作用的碱（负 离子)的总和45～
代谢性酸中毒：BB ↓,代谢性碱中毒：BB ↑
衰竭（简称呼衰）。
-
4
二 病因
1.呼吸道病变
支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞 气道，引起通气不足，气体分布不匀导致 通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳 潴留。
2.肺组织病变
肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺 纤维化、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）等 ，可引起肺容量、通气- 量、有效弥散面积 5
-
11
精神神经系统症状
-
12
（四）循环系统表现
多数病人出现心动过速，严重缺氧和酸 中毒时，可引起周围循环衰竭、血压下降、 心肌损害、心律失常甚至心脏骤停。CO2 潴留者出现体表静脉充盈、皮肤潮红、温 暖多汗、血压升高；慢性呼衰并发肺心病 时可出现体循环淤血等右心衰竭表现。因 脑血管扩张，病人常有搏动性头痛。
-
7
四 临床表现
（一） 呼吸困难
多数人有明显的呼吸
困难，急性呼吸衰竭
表现为呼吸频率增加
，病情严重时出现呼
吸困难，辅助呼吸肌
活动增加，可出现三
凹征。慢性呼衰表现
为呼吸费力伴呼气延
长，严重时呼吸浅快
，并发CO2麻醉时，
出现浅慢慢呼吸或潮 -
8
式呼吸。
（
（二）发绀
是缺氧的典型表现。当SPO2低于90%时，出现 口唇、指甲和舌发绀。另外发绀的程度与还原型 血红蛋白含量相关，因此红细胞增多者发绀明显， 而贫血病人则不明显。
管型，丙氨酸氨基转移酶和尿素氮
升高；亦可有低血钾、高血钾、低
-
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血钠、低血氯等。
项目 动脉血分压
PaO2
参考值 10.6～13.3KPa（80～ 100mmHg)＜10.6 KPa （80mmHg)；缺氧
临床意义 判断肌体是否缺氧及程度＜60 mmHg（8KPa)： ＜40 mmHg：重度缺氧＜20 mmHg：生命难以维持
3、增加通气量，减少CO2潴留 呼吸中枢兴奋剂、必要时机械通气
4、纠正电解质酸碱平衡紊乱
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呼酸：增加通气量(慎用碱剂！)
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20
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5、积极处理原发病或诱因 6、保护脑细胞功能 7、并发症的防治
3.肺血管疾病
肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流 入肺静脉，发生缺氧。
4.胸廓病变
如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液 等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气 减少吸入气体不匀影响换气功能。
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6
5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾 患
脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直 接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多 发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传 导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起 通气不足
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（五）消化和泌尿系统表现
严重呼衰时可损害肝、肾功能，并发肺心病时 出现尿量减少。部分病人可引起应激性溃疡而 发生上消化道出血。
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三 分类
按动态血气 • Ⅰ型呼吸衰竭
分析
• Ⅱ型呼吸衰竭
按病程
• 急性 • 慢性
按病理生理
• 泵衰竭 • 肺衰竭
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呼吸衰竭
分 类
正常
Ⅰ型
Ⅱ型
PaO2
（mmHg）

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