呼吸衰竭的急救护理ppt课件

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口唇及指甲发绀
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（三）精神-神经症状
急性呼衰可迅速出现精神错乱、狂躁、 昏迷、抽搐等症状。慢性呼衰随着PaCO2 升高，出现先兴奋后抑制症状。兴奋症状 包括烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵妄。 CO2潴留加重时导致肺性脑病，脑病出现 抑制症状，表现为表情淡漠、肌肉震颤、 间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。
55mmol∕L
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二氧化碳结合力 CO2CP 22～31 mmol∕L
临床意义与SB相同
治疗原则
1、保持气道通畅
吸痰、气道湿化、支气管解痉、人工气道
2(L、/m氧in疗))(FiO2=21+4×吸入氧流量
Ⅰ型呼衰予较高浓度氧疗(35%～45%)可面 罩给氧;
Ⅱ型呼衰持续低浓度鼻导管给氧(<35%)
（HCO3 －)
标 根准碳酸氢SB
PaCO25.33KPaSaO2100℅条 SB＜正常值代谢性碱中毒：HCO3－↑,AB＝SB＞ 件下，所测的HCO3－含量。正常值
AB＝SB
是血液（全血或血浆)中一
全血缓冲碱
BB
切具有缓冲作用的碱（负 离子)的总和45～
代谢性酸中毒：BB ↓,代谢性碱中毒：BB ↑
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（五）消化和泌尿系统表现
严重呼衰时可损害肝、肾功能，并发肺心病时 出现尿量减少。部分病人可引起应激性溃疡而 发生上消化道出血。
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三 分类
按动态血气 • Ⅰ型呼吸衰竭
分析
• Ⅱ型呼吸衰竭
按病程
• 急性 • 慢性
按病理生理
• 泵衰竭 • 肺衰竭
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呼吸衰竭
分 类
正常
Ⅰ型
Ⅱ型
PaO2
（mmHg）
80-100
PaCO2
（mmHg）
35-45
<60
正常（低ຫໍສະໝຸດ Baidu血症）
<60
>50 （高碳酸血症）
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实验室检查
1.动脉血气分析 PaO2<60mmHg， 伴有或不伴PaCO2>50mmHg.
影像学检查 X线胸片、胸部CT 和放 射性核素肺通气/灌注扫描等可协助 分析呼衰的原因。
其他检查 尿中可见红细胞、蛋白及
3、增加通气量，减少CO2潴留 呼吸中枢兴奋剂、必要时机械通气
4、纠正电解质酸碱平衡紊乱
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呼酸：增加通气量(慎用碱剂！)
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5、积极处理原发病或诱因 6、保护脑细胞功能 7、并发症的防治
管型，丙氨酸氨基转移酶和尿素氮
升高；亦可有低血钾、高血钾、低
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血钠、低血氯等。
项目 动脉血分压
PaO2
参考值 10.6～13.3KPa（80～ 100mmHg)＜10.6 KPa （80mmHg)；缺氧
临床意义 判断肌体是否缺氧及程度＜60 mmHg（8KPa)： ＜40 mmHg：重度缺氧＜20 mmHg：生命难以维持
动脉血氧饱和度 SaO2 95℅～98℅
血液酸碱度
pH 7.35～7.45
＜7.35: 失代谢酸中毒（酸血症)＞7.45：失代 谢碱中毒（碱血症)
碳酸氢 实 根际碳酸氢AB
22～27 mmol∕L
呼吸性酸中毒：HCO3－↑,AB＞SB呼吸性碱中毒：
根
是动脉血在38℃、
HCO3－↓,AB＜SB代谢性酸中毒：HCO3－↓,AB＝
呼吸衰竭的护理
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呼吸衰竭学习内容
定义
实验室检查
病因
临床表现
治疗
分类
护理
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呼吸系统的解剖
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一 定义
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气
功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致 缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生 理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下， 于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和 原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（ PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分 压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸
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四 临床表现
（一） 呼吸困难
多数人有明显的呼吸
困难，急性呼吸衰竭
表现为呼吸频率增加
，病情严重时出现呼
吸困难，辅助呼吸肌
活动增加，可出现三
凹征。慢性呼衰表现
为呼吸费力伴呼气延
长，严重时呼吸浅快
，并发CO2麻醉时，
出现浅慢慢呼吸或潮 -
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式呼吸。
（
（二）发绀
是缺氧的典型表现。当SPO2低于90%时，出现 口唇、指甲和舌发绀。另外发绀的程度与还原型 血红蛋白含量相关，因此红细胞增多者发绀明显， 而贫血病人则不明显。
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精神神经系统症状
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（四）循环系统表现
多数病人出现心动过速，严重缺氧和酸 中毒时，可引起周围循环衰竭、血压下降、 心肌损害、心律失常甚至心脏骤停。CO2 潴留者出现体表静脉充盈、皮肤潮红、温 暖多汗、血压升高；慢性呼衰并发肺心病 时可出现体循环淤血等右心衰竭表现。因 脑血管扩张，病人常有搏动性头痛。
动脉血分压
PaCO2
4.67～6.0KPa 45mmHg)
（35～
1.结合PaO2判断呼吸衰竭的类型和程度：PaO2＜ 60 mmHg，PaCO2＜35 mmHg：Ⅰ型呼吸衰竭PaO2 ＜60 mmHg，PaCO2＞50 mmHg：Ⅱ型呼吸衰竭2. 判断有否有呼吸性酸碱平衡失调PaCO2＞6.67 KPa（50 mmHg)：呼吸性酸中毒PaCO2＜4.67 KPa （35 mmHg)：呼吸性碱中毒3. 判断有否有代谢 性酸碱平衡失调代谢性酸中毒：PaCO2↓，可减 至10 mmHg代谢性碱中毒：PaCO2↑，可升至 55mmHg4.判断泡通气状态二氧化碳产生量（VCo2) 不变PaCO2↑肺泡通气不足PaCO2↓肺泡通气过度
衰竭（简称呼衰）。
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二 病因
1.呼吸道病变
支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞 气道，引起通气不足，气体分布不匀导致 通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳 潴留。
2.肺组织病变
肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺 纤维化、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）等 ，可引起肺容量、通气- 量、有效弥散面积 5
3.肺血管疾病
肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流 入肺静脉，发生缺氧。
4.胸廓病变
如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液 等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气 减少吸入气体不匀影响换气功能。
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5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾 患
脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直 接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多 发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传 导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起 通气不足