肾上腺素PPT讲稿
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1、抢救心脏骤停：心室内注射，配合其他治 疗。
0.25 mg～1 mg肾上腺素，加入5 ml～10 ml生理盐水静注或心室直接注入。抢救期间 可按此量每隔5分钟注射1次
2、过敏性休克：是首选药。
皮 下 或 肌 注 0.25 mg ～ 1 mg 肾 上 腺 素 。 效 果 不 佳 时 用 4 mg ～ 8mg 稀 释 于 5% 葡 萄 糖 500 ml～1000ml中静滴。
3、支气管哮喘急性发作：i·m，强、快、短。
能解除支气管平滑肌痉挛，减轻支气管粘膜 充血水肿，从而迅速缓解哮喘症状。肾上腺 素作用维持时间短，适用于急性发作。
4、与局麻药合用 使局部血管收缩，减 少局麻药的吸收而延长局麻时间。
5、局部止血 可用浸有0.1%的盐酸 肾上腺素的纱布或棉球塞入出血处。 治疗鼻粘膜或牙龈出血。
【药理作用】可激动α、β和DA受体。
1. 心脏：激动心脏β1受体作用比 Ad 弱，一般不易产生心 律失常。
2. 血管 （1）激动α受体，对β2受体作用弱。 （2）肾血管、肠系膜及冠状血管扩张，这是由于激动这 些部位上的DA受体。
注意：剂量较大通过激动α受体引起血管收缩作用超过血 管舒张作用。
3. 血压 低浓度：收缩压上升；舒张压变化不大或稍升高。 高浓度：收缩压与舒张压均升高。
消除支气管黏膜水肿。 C. 抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。 （2）胃肠平滑肌张力降低。 （3）膀胱逼尿肌舒张（β2受体）；
膀胱括约肌收缩（α受体）。 可引起排尿困难和尿潴留。
5.代谢
升 游肾高 离上；脂腺β肪素1酸-β 作；用2-提作促高用进基促脂础进肪代糖分谢原解率分，，解增使，加细血血胞糖中耗 氧量增加。代谢增强，耗氧量增加，肝糖 原分解增加，血糖升高等。
【禁忌症】 禁用于高血压、器质性心脏病、糖
尿病、甲亢等。
肾上腺素（AD）
肾上腺素 α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表； 血管收缩血压升，局麻用它延时间， 局部止血效明显，过敏休克当首选， 心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓。
多巴胺（dopanine ,DA）
【体内过程】
1. 因口服在肠和肝破坏，一般采用静脉注射。 2. 在体内迅速被COMT和MAO破坏，作用时间短。 3. 不易透过血脑屏障，几无中枢作用。
心力↑，心率↑，传导↑ ，心输出量↑， 心 肌耗氧量↑ 。是强心脏兴奋剂。
特点：作用快、强。 缺点：心肌耗氧量明显增加，
易引起心律失常。
2、血管: (1)兴奋α1-R，皮肤、粘膜血管、内脏血管强烈收缩； (2)兴奋β2-R，骨骼肌血管、冠状血管扩张。
因体内不同部位血管平滑肌细胞上α、β受体分布密度不同，故作用 复杂。 （1）皮肤黏膜血管：收缩最明显。 （2）内脏血管，尤其肾血管：收缩明显。 （3）骨骼肌血管：扩张（β受体占优势）。 （4）脑和肺血管：作用弱，有时由于血压升高而被动扩张。 （5）冠状血管：扩张（激动冠状血管 β2受体； 心脏兴奋，代谢产物增加引起）。
2. 作用机制 （1）直接激动α、β受体 （2）促进NA的释放发挥间接
作用
3. 应用 （1）支气管哮喘：预防或轻
症治疗 （2）鼻黏膜充血引起的鼻塞 （3）防止某些低血压 （4）缓解荨麻疹等皮肤黏膜
症状
[临床应用]
1.防治轻度支气管哮喘，对重症急性发 作明显无效。
2. 治疗鼻塞 用0.5%～1.0%的滴鼻液滴 鼻，激动鼻粘膜血管上的α1受体，引起 血管收缩，可消除鼻粘膜充血肿胀所引 起的鼻塞。
6．中枢神经系统
大剂量时可出现中枢兴奋症状，如呕吐 、激动、肌强直，甚至惊厥等。
【体内过程】
1.口服：大部分被肠液破坏，吸收后在肠黏膜、肝内破 坏，故口服达不到有效血药浓度。
2.皮下注射：因局部血管收缩而吸收慢，维持时间 1小时左右。 3.肌肉注射：吸收快，维持10-30分钟。
【临床应用】 为临床急救药物。
AD抗休克及平喘作用机制
激动β1R→兴奋心脏→心输出量↑ 血压↑
肾 激动α1R→收缩血管，通透性↓
上
↓
过敏性休克
肾
腺
支气管粘膜水肿↓
素
↑
呼
抑制肥大细胞释放过敏介质 吸→支气管哮喘
激动β2R
↓
通
松驰支气管平滑肌→支气管扩张 畅
【不良反应】常见的不良反应有心悸、 心动过速、焦虑不安、颤抖、软弱、头 痛、头晕、四肢发冷等。偶见呼吸困难 和高血糖、高血压、糖尿病。如用量过 大或皮下注射误入血管内，或静脉注射 太快，可引起血压骤升。甚至发生脑溢 血及危害生命的室性心律失常。
禁止与氯仿和环丙烷合用。禁用于有器 质性心脏病、高血压、动脉粥样硬化、 糖尿病、甲状腺功能亢进、强心苷中毒 、闭角型青光眼等的患者。年老体弱者 慎用。
麻黄碱（ephedrine）
1. 基本作用与Ad相似，其特点为： （1）性质稳定，可口服 （2）作用温和而持久 （3）中枢兴奋作用强 （4）易产生快速耐受性
3.血压
小剂量：收缩压升高（心脏β1受体兴 奋），舒张压不变或稍下降
较大剂量：收缩压和舒张压均升高。
注意：在低浓度时β受体对肾上腺素的敏 感性高于α受体；
高浓度时α受体对肾上腺素敏感性高于β 受体。
★Baidu Nhomakorabeav较大剂量AD:
★升压作用反转:
4.平滑肌 （1）支气管：
A. 强大的舒张作用。 B. 收缩支气管黏膜血管，降低毛细血管通透性， 有利于
3. .防治低血压 在腰麻或硬膜外麻醉时， 由于大范围交感神经被麻醉，其支配的 血管扩张，血液淤积于麻醉范围，使有 效循环血量下降，导致血压降低。在麻 醉前可事先肌内注射15～30mg麻黄碱进 行预防
4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤 粘膜症状。
【不良反应】 主要是高血压引起的症状，易致心律
失常。
4. 肾脏 （1）激动肾血管的DA受体使血管扩张，肾血流增加； 另外可抑制肾小管对钠离子再吸收，所以可使尿量 增加。 （2）大剂量：激动肾血管α受体引起血管收缩，使肾血 流量减少。
肾上腺素课件
分类
按其对肾上腺素受体亚型的特异性可分为三大 类：α-受体激动药，α -,β-受体激动药,和β-受体 激动药。
按药物的作用方式可分为直接和间接作用的 拟肾上腺素药
一、 α -,β-受体激动药
肾上腺素
副肾素
【药理作用】 兴奋α 受体和 β受体产生作用。
1、兴奋心脏：激动β1-受体，兴奋β1-R，
0.25 mg～1 mg肾上腺素，加入5 ml～10 ml生理盐水静注或心室直接注入。抢救期间 可按此量每隔5分钟注射1次
2、过敏性休克：是首选药。
皮 下 或 肌 注 0.25 mg ～ 1 mg 肾 上 腺 素 。 效 果 不 佳 时 用 4 mg ～ 8mg 稀 释 于 5% 葡 萄 糖 500 ml～1000ml中静滴。
3、支气管哮喘急性发作：i·m，强、快、短。
能解除支气管平滑肌痉挛，减轻支气管粘膜 充血水肿，从而迅速缓解哮喘症状。肾上腺 素作用维持时间短，适用于急性发作。
4、与局麻药合用 使局部血管收缩，减 少局麻药的吸收而延长局麻时间。
5、局部止血 可用浸有0.1%的盐酸 肾上腺素的纱布或棉球塞入出血处。 治疗鼻粘膜或牙龈出血。
【药理作用】可激动α、β和DA受体。
1. 心脏：激动心脏β1受体作用比 Ad 弱，一般不易产生心 律失常。
2. 血管 （1）激动α受体，对β2受体作用弱。 （2）肾血管、肠系膜及冠状血管扩张，这是由于激动这 些部位上的DA受体。
注意：剂量较大通过激动α受体引起血管收缩作用超过血 管舒张作用。
3. 血压 低浓度：收缩压上升；舒张压变化不大或稍升高。 高浓度：收缩压与舒张压均升高。
消除支气管黏膜水肿。 C. 抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。 （2）胃肠平滑肌张力降低。 （3）膀胱逼尿肌舒张（β2受体）；
膀胱括约肌收缩（α受体）。 可引起排尿困难和尿潴留。
5.代谢
升 游肾高 离上；脂腺β肪素1酸-β 作；用2-提作促高用进基促脂础进肪代糖分谢原解率分，，解增使，加细血血胞糖中耗 氧量增加。代谢增强，耗氧量增加，肝糖 原分解增加，血糖升高等。
【禁忌症】 禁用于高血压、器质性心脏病、糖
尿病、甲亢等。
肾上腺素（AD）
肾上腺素 α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表； 血管收缩血压升，局麻用它延时间， 局部止血效明显，过敏休克当首选， 心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓。
多巴胺（dopanine ,DA）
【体内过程】
1. 因口服在肠和肝破坏，一般采用静脉注射。 2. 在体内迅速被COMT和MAO破坏，作用时间短。 3. 不易透过血脑屏障，几无中枢作用。
心力↑，心率↑，传导↑ ，心输出量↑， 心 肌耗氧量↑ 。是强心脏兴奋剂。
特点：作用快、强。 缺点：心肌耗氧量明显增加，
易引起心律失常。
2、血管: (1)兴奋α1-R，皮肤、粘膜血管、内脏血管强烈收缩； (2)兴奋β2-R，骨骼肌血管、冠状血管扩张。
因体内不同部位血管平滑肌细胞上α、β受体分布密度不同，故作用 复杂。 （1）皮肤黏膜血管：收缩最明显。 （2）内脏血管，尤其肾血管：收缩明显。 （3）骨骼肌血管：扩张（β受体占优势）。 （4）脑和肺血管：作用弱，有时由于血压升高而被动扩张。 （5）冠状血管：扩张（激动冠状血管 β2受体； 心脏兴奋，代谢产物增加引起）。
2. 作用机制 （1）直接激动α、β受体 （2）促进NA的释放发挥间接
作用
3. 应用 （1）支气管哮喘：预防或轻
症治疗 （2）鼻黏膜充血引起的鼻塞 （3）防止某些低血压 （4）缓解荨麻疹等皮肤黏膜
症状
[临床应用]
1.防治轻度支气管哮喘，对重症急性发 作明显无效。
2. 治疗鼻塞 用0.5%～1.0%的滴鼻液滴 鼻，激动鼻粘膜血管上的α1受体，引起 血管收缩，可消除鼻粘膜充血肿胀所引 起的鼻塞。
6．中枢神经系统
大剂量时可出现中枢兴奋症状，如呕吐 、激动、肌强直，甚至惊厥等。
【体内过程】
1.口服：大部分被肠液破坏，吸收后在肠黏膜、肝内破 坏，故口服达不到有效血药浓度。
2.皮下注射：因局部血管收缩而吸收慢，维持时间 1小时左右。 3.肌肉注射：吸收快，维持10-30分钟。
【临床应用】 为临床急救药物。
AD抗休克及平喘作用机制
激动β1R→兴奋心脏→心输出量↑ 血压↑
肾 激动α1R→收缩血管，通透性↓
上
↓
过敏性休克
肾
腺
支气管粘膜水肿↓
素
↑
呼
抑制肥大细胞释放过敏介质 吸→支气管哮喘
激动β2R
↓
通
松驰支气管平滑肌→支气管扩张 畅
【不良反应】常见的不良反应有心悸、 心动过速、焦虑不安、颤抖、软弱、头 痛、头晕、四肢发冷等。偶见呼吸困难 和高血糖、高血压、糖尿病。如用量过 大或皮下注射误入血管内，或静脉注射 太快，可引起血压骤升。甚至发生脑溢 血及危害生命的室性心律失常。
禁止与氯仿和环丙烷合用。禁用于有器 质性心脏病、高血压、动脉粥样硬化、 糖尿病、甲状腺功能亢进、强心苷中毒 、闭角型青光眼等的患者。年老体弱者 慎用。
麻黄碱（ephedrine）
1. 基本作用与Ad相似，其特点为： （1）性质稳定，可口服 （2）作用温和而持久 （3）中枢兴奋作用强 （4）易产生快速耐受性
3.血压
小剂量：收缩压升高（心脏β1受体兴 奋），舒张压不变或稍下降
较大剂量：收缩压和舒张压均升高。
注意：在低浓度时β受体对肾上腺素的敏 感性高于α受体；
高浓度时α受体对肾上腺素敏感性高于β 受体。
★Baidu Nhomakorabeav较大剂量AD:
★升压作用反转:
4.平滑肌 （1）支气管：
A. 强大的舒张作用。 B. 收缩支气管黏膜血管，降低毛细血管通透性， 有利于
3. .防治低血压 在腰麻或硬膜外麻醉时， 由于大范围交感神经被麻醉，其支配的 血管扩张，血液淤积于麻醉范围，使有 效循环血量下降，导致血压降低。在麻 醉前可事先肌内注射15～30mg麻黄碱进 行预防
4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤 粘膜症状。
【不良反应】 主要是高血压引起的症状，易致心律
失常。
4. 肾脏 （1）激动肾血管的DA受体使血管扩张，肾血流增加； 另外可抑制肾小管对钠离子再吸收，所以可使尿量 增加。 （2）大剂量：激动肾血管α受体引起血管收缩，使肾血 流量减少。
肾上腺素课件
分类
按其对肾上腺素受体亚型的特异性可分为三大 类：α-受体激动药，α -,β-受体激动药,和β-受体 激动药。
按药物的作用方式可分为直接和间接作用的 拟肾上腺素药
一、 α -,β-受体激动药
肾上腺素
副肾素
【药理作用】 兴奋α 受体和 β受体产生作用。
1、兴奋心脏：激动β1-受体，兴奋β1-R，